Cardiopatías congénitas

 Medicina Familiar

 R1 Med. Fam. Abraham Aguilar Granados

 27 octubre 2020
Historia
 Factores de riesgo de cardiopatía congénita

Sólo el 60% de los nacidos vivos con cardiopatía congénita son diagnosticados al nacimiento, se
deben identificar grupos de riesgo para hacer una búsqueda dirigida.
 Epidemiología

Cianóticas: RN (D-transposición) al año (tetralogía Fallot)

 Generalidades
Escolares/Adolescentes

1/3 de los niños que nacen con cardiopatía congénita

desarrollan síntomas en los primeros días de vida CC no cianóticas se manifiestan
extrauterina. por IC congestiva y estatura menor
a la esperada

80% niños con enfermedad crítica se CC cianóticas datos de hipoxia y

manifiesta con insuficiencia cardíaca congestiva se afecta peso y estatura
es frecuente
que durante su alimentación presenten
taquicardia, sudoración y retracción subcostal.
Clasificación
Características del síndrome de hipoxemia crónica
Cardiopatías congénitas acianóticas
con cortocircuito arteriovenoso
La comunicación interauricular establece un
shunt I-D a nivel auricular, con sobrecarga del
circuito pulmonar y de las cavidades derechas.

Mayoría son asintomáticas en la infancia,

descubriéndose por casualidad en el estudio
por soplo. El hiperflujo pulmonar ocasiona
aumento de las infecciones respiratorias.
 O. secundum sobrecarga VD (eje O. secundum inferiores 7mm se cierran
derecho) y bloqueo incompleto de
EKG rama derecha (V1) espontáneamente en el primer año.
O. primum eje izquierdo en
ocasiones bloqueo AV Corrección del defecto se recomienda:
Signos plétora pulmonar ->
Rx Tórax Dilatación cavidades der y arteria  Entre los 3 y 6 años (antes sintomático)
pulmonar
 Shunt I-D es importante -> relación flujo
Técnica de elección pulmonar (Qp) y sistémico (Qs) >1.5
ECG (transesofágica) para describir
anatomía de la CIA  Sobrecarga ventricular derecha

Sólo ante dudas diagnósticas. Se  Resistencias vasculares pulmonares <2/3

Cateterismo aprecia salto oximétrico de la
resistencias vasculares sistémicas
aurícula derecha (aumenta sat O2)
 Embolias paradójicas
Cortocircuitos
desde la aorta
al circuito
derecho
 Fisiopatología
Se establece un shunt de aorta a arteria
pulmonar con hiperflujo pulmonar y
sobrecarga de trabajo de las cavidades
izquierdas.
 Síndrome de Eisenmenger

 Aumento de la resistencia vascular pulmonar en

pacientes que tienen un corto circuito invertido o,
bidireccional.
 Depende del tamaño

Pulso arterial rápido y saltón, se ausculta

Clinica un soplo continuo, llamado soplo de

Gibson o en maquinaria, en foco
pulmonar, que se irradia a la región
infraclavicular izquierda.

El aumento de la presión pulmonar,

Eisnemenger inversión del shunt, cianosis.
Según el grado de shunt I -D, en general, al llegar a En la auscultación hay:
la edad adulta (30-40 años) comienzan la
hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca,
pudiendo desarrollar un síndrome de Eisenmenger.
● Un primer tono fuerte con soplo
sistólico de hiperflujo pulmonar

● Desdoblamiento amplio y fijo del

segundo ruido (por desaparición de
las variaciones recíprocas de los
retornos venosos pulmonar y
sistémico con la respiración)
Las cardiopatías congénitas que, de no ser tratadas, pueden causar síndrome de Eisenmenger
son las siguientes
Comunicación interventricular (CIV)
Defecto del tabique auriculoventricular (DTAV)
Comunicación interauricular (CIA)
conducto arterioso permeable (CAP)
Tronco arterioso
Ventana aortopulmonar
Retorno venoso anómalo parcial (RVAP, algunas de las venas pulmonares se conectan a
la aurícula derecha en lugar de la aurícula izquierda)
z
z
 OTRAS
ANOMALÍAS
 Corazón Se trata de una cardiopatía congénita rara en la que una de
las dos aurículas, derecha (“cor triatriatum dexter”) o
izquierda (“cor triatriatum sinister”) se encuentra dividida

triatriatum
en dos por una estructura obstructiva, membrana fibrosa o
fibro-muscular y/o estrechez de las propias paredes
auriculares.
 Lesiones
obstructivas
del corazón
izquierdo
Estrechamiento de la
luz aórtica

Adulto posductal Infantil

proximal conducto
arterioso (preductal)
Constricción dificulta el flujo sanguíneo hacia la
parte inferior del organismo, de forma que los
pulsos y la presión arterial son mayores en los
brazos que en las piernas

Clave diagnóstica

 Disminución y retraso del pulso femoral

comparado con radial o humeral
 Hipotensión en extremidades superiores
 Pulsos débiles con presiones bajas en las
inferiores (diferencia >10-20 mmHg)
 Manifestaciones insuficiencia arterial
(claudicación y frialdad)
 Miembros superiores y el tórax pueden
estar más desarrollados que los
inferiores.

Desviación eje eléctrico a izquierda y

EKG signos de hipertrofia VI

Signo de Rosler y signo del 3 en aorta

Rx Tórax

Permite estimar gradiente existente entre

área estenosada, extensión y eventuales
ECG anomalías asociadas

Confirma diagnóstico
Aortografía
Cardiopatías
congénitas
cianóticas
con plétora
pulmonar
 Transposición
de las grandes
arterias.  La sangre no oxigenada que regresa
al corazón derecho ingresa en la AO,
lo que causa cianosis grave.

La sangre oxigenada que regresa a la AI ingresa nuevamente en la circulación

pulmonar. Hay hipertrofia del VD, y el foramen oval permite una mezcla pero
esta es inadecuada. Las presiones auriculares son presiones medias.
Grupo CTO. Manual de Cardiología y cirugía cardiovascular, 9.• ed; CTO
  Es un defecto cardiaco de
Atresia nacimiento, por el cual la válvula que
controla el flujo de sangre desde el

Pulmonar corazón hacia los pulmones nunca

se forma. En los bebés con este
defecto, la sangre tiene problemas
para fluir hacia los pulmones para
incorporar el oxígeno que debe llevar
a todo el cuerpo.
  Paciente de sexo femenino de un año y cuatro
meses de edad, procedente y residente de la ciudad
de Cobija-Pando, producto de tercera gestación,
parto eutócico hospitalario, llanto vigoroso al nacer,
alimentación complementaria desde los 6 meses de

Caso clinico
edad, inmunizaciones completas; es admitido en
nuestro servicio con cuadro clínico de
aproximadamente 7 días de evolución,
caracterizado por presentar tos productiva,
secreción mucosa nasal en escasa cantidad, alzas
térmicas no cuantificadas, medicada con
amoxicilina, ambroxol y paracetamol; 24 horas
previas a su ingreso presentó además signos de
dificultad respiratoria, aleteo nasal, tiraje subcostal y
cianosis peribucal y de lechos ungueales.
 El exámen físico de ingreso evidenció mal estado general, irritable, con dificultad
respiratoria marcada, aleteo nasal, tiraje subcostal y xifoideo, FR 46x, FC 140x,
febril (38.0o C ), saturación de Oxigeno 92%; la auscultación pulmonar mostró
presencia de roncus y estertores subcrepitantes bilaterales con disminución global
del murmullo vesicular; en la auscultación del aparato cardiovascular encontramos
soplo holosistólico III-IV/VI, más audible en borde esternal izquierdo; se constató un
retraso del desarrollo psicomotor, sumándose los estigmas del Síndrome de Down
 Planteamos como diagnósticos de ingreso:
bronconeumonía bilateral, síndrome de Down,
cardiopatía congénita a descartar.
 Se interna a la paciente en sala de pediatría, donde se
medicó con tratamiento antibiótico en base a penicilina
sódica, nebulizaciones, broncodilatadores y cuidados de la
especialidad. En los resultados de laboratorio encontramos
una serie roja con hematocrito de 42%, hemoglobina 13.5
g/dl, en la serie blanca una leucocitosis de 13.000/mm3, a
predominio de segmentados (73%), recuento plaquetario
normal, PCR 24mg/dl.
 La radiografía de tórax manifestó un infiltrado bilateral difuso,
aumento de la trama broncovascular pulmonar y cardiomegalia;
teniendo en cuenta el cuadro clínico y los hallazgos
radiológicos se comienza tratamiento con furosemida y
digoxina y se solicita interconsulta con cardiología. El
cardiólogo avaló nuestra sospecha diagnóstica de una
cardiopatía congénita con repercusión hemodinámica e indicó
ecocardiograma.
 El estudio sonográfico del corazón mostró estenosis pulmonar,
ventrículo derecho aumentado de volumen, septum
interventricular con defecto en su base y cabalgamiento de la
aorta; se añade el diagnostico de Tetralogía de Fallot
 La paciente permaneció internada en nuestro servicio durante 6
días, el tratamiento antibiótico resolvió la bronconeumonía; los
demás complementos como las nebulizaciones y cuidados de la
especialidad fueron pilares importantes para el tratamiento de la
enfermedad; con la furosemida y digoxina se mejoró la función
cardiaca y la repercusión hemodinámica; se efectivizó
seguimiento con trabajo social para el tratamiento definitivo de
su patología cardiovascular en un hospital de tercer nivel en los
días posteriores a su egreso.
Discusión

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 Bibliografia

 http://www.scielo.org.bo/pdf/rbp/v53n3/v53n3_a03.pdf
 https://es.slideshare.net/tato9685/cardiopatias-congenitas-13506111
 https://www.msdmanuals.com/es-
 mx/professional/pediatr%C3%ADa/anomal%C3%ADas-cardiovasculares-cong
%C3%A9nitas/s%C3%ADndrome-de-eisenmenger
 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
054_GPC_CardiopCongNinos/CARDIOPATIA_EVR_CENETEC.pdf