Arritmia cardiaca

Una arritmia es una alteración del ritmo cardiaco. Este se divide en dos fases: diástole, el músculo
cardiaco se relaja y la cavidad se llena de sangre, y sístole, el músculo se contrae y expulsa la sangre al
torrente circulatorio, manteniendo el flujo sanguíneo y la presión arterial.

Este proceso ocurre de una manera regular y rítmica, al estar gobernado por un sistema eléctrico
denominado sistema de excitación y conducción. Cuando se altera ese sistema, aparecen las arritmias o
trastornos del ritmo cardiaco.

Existen dos grandes grupos de arritmias, las arritmias lentas o bradiarritmias y las arritmias rápidas o
taquiarritmias. También se consideran arritmias los latidos prematuros o extrasístoles. Por su repetición,
se pueden dividir en crónicas (permanentes) o paroxísticas (ocasiones puntuales.

Los problemas de ritmo cardíaco (arritmias cardíacas) ocurren cuando los impulsos eléctricos que
coordinan los latidos cardíacos no funcionan adecuadamente, lo que hace que el corazón lata demasiado
rápido, demasiado lento o de manera irregular.

CORAZÓN

El corazón es una bomnba que con su acción impulsora proporciona la fuerza necesaria para que la
sangre y las sustancias que esta transporta circulen adecuademente atraves de las venas y las arterias.

En cada latido, el corazón expulsa una determinada cantidad de sangre hacia la arteria mas gruesa
(aorta) y por sucesivas ramificaciones que salen de la aorta, la sangre llega a todo el organismo.

El sistema circulatorio tiene una gran capacidad para adaptarse a las distintas necesidades del
organismo, el volumen de sangre que impulsa el corazón en reposo es de unos cinco litros por
minuto.Pero esa cifra puede elevarse hasta cuatro veces mas por el esfuerzo,fundamentalmente
aumentando el numero de latidos por minutos

CLASIFICACION

BRADIARRITMIA

De manera arbitraria, las bradiarritmias se definen por la presencia de una frecuencia cardiaca < 60 latidos por
minuto. Pueden clasificarse en función del nivel de la alteración dentro de la jerarquía del sistema de
conducción cardiaco normal. Las dos categorías principales son la disfunción del nódulo sinusal (DNS) y los
trastornos o bloqueos de la conducción auriculoventricular (AV).
 SIGNOS

Mareo, aturdimiento, vértigo

Presíncope, síncope, crisis de Adam-Stokes

Fatiga, letargia

Angina, disnea

Insuficiencia cardiaca congestiva

Incapacidad mental
Disfunción del nódulo sinusal

La DNS (también denominada síndrome del seno enfermo en los pacientes sintomáticos) incluye diversos
trastornos que afectan a la generación del impulso del nódulo sinusal, y su transmisión en el interior de las
aurículas puede causar tanto bradiarritmias como taquiarritmia ;viene a ser un espectro de trastornos.

TAQUIARRITMIA

ETIOLOGÍA: Las taquiarritmias se definen como un aumento de la frecuencia cardíaca debido a un

problema en la excitación cardíaca, pudiendo localizarse el problema en el nódulo sinusal (taquicardia
sinusal).

TAQUIARRITMIA SINUSAL: Suele ser de origen fisiológico, debido a anemia, insuficiencia cardíaca
congestiva, hipertiroidismo, uso de vagolíticos.

TAQUIARRITMIA SUPRAVENTRICULAR: Suele estar originada por alteraciones cardíacas propiamente

dichas y por hipertiroidismo.

TAQUIARRITMIA VENTRICULAR: Se origina por enfermedad cardíaca grave, ciertas intoxicaciones (por
ejemplo, por digitálicos), por traumatismos graves.
.
SÍNTOMAS: Los síntomas de las taquiarritmias son :
la insuficiencia cardíaca congestiva
síncopes o muerte súbita.

Causas

Normalmente, su corazón trabaja como una bomba que lleva sangre a los pulmones y al resto del cuerpo.

Para ayudar a que esto suceda, su corazón tiene un sistema eléctrico que garantiza que se contraiga
(comprima) de manera ordenada.

 El impulso eléctrico que da la señal al corazón para contraerse comienza en un área del corazón llamada
nódulo sinoauricular (también llamado nódulo sinusal o nódulo SA). Este es el marcapasos natural del
corazón.
 La señal sale del nódulo sinoauricular y viaja a través del corazón a lo largo de una serie de rutas
eléctricas.

 Diferentes mensajes nerviosos le dan la señal al corazón para palpitar más lento o más rápido.

Las arritmias son causadas por problemas con el sistema de conducción eléctrica del corazón.

 Pueden presentarse señales anormales (extras).

 Las señales eléctricas se pueden bloquear o demorar.

 Las señales eléctricas viajan en rutas nuevas o diferentes a través del corazón.

Algunas causas comunes de latidos cardíacos anormales son:

 Niveles anormales de potasio u otras sustancias en el cuerpo

 Ataque al corazón o daño al miocardio por un ataque al corazón pasado

 Enfermedad cardíaca que está presente al nacer (congénita)

 Insuficiencia cardíaca o un agrandamiento del corazón

 Hipertiroidismo

Las arritmias también pueden ser causadas por algunas sustancias o medicamentos, como:

 Alcohol, cafeína o drogas estimulantes

 Medicamentos para el corazón o la presión arterial

 Consumo de cigarrillo (nicotina)

 Drogas que simulan la actividad del sistema nervioso

 Medicamentos utilizados para la depresión o la psicosis

Algunas veces, los medicamentos utilizados para tratar un tipo de arritmia causarán otro tipo de ritmo
cardíaco anormal.

Algunos de los ritmos cardíacos anormales más comunes son:

 Fibrilación o aleteo auricular

 Taquicardía auricular multifocal
 Taquicardía supraventricular paroxística
 Síndrome del seno enfermo
 Taquicardia o fibrilación ventricular
 Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Hay muchos factores que pueden provocar o dar lugar a una arritmia, entre ellas:

 Un ataque cardíaco que esté ocurriendo en el momento

 La cicatrización de tejido cardíaco de un ataque cardíaco anterior

 Cambios en la estructura del corazón, por ejemplo, a raíz de una cardiomiopatía

 La obstrucción de arterias del corazón (enfermedad de las arterias coronarias)

 Presión arterial alta

 Glándula tiroides hiperactiva (hipertiroidismo)

 Glándula tiroides hipoactiva (hipotiroidismo)

 Fumar

 Consumir demasiado alcohol o cafeína

 Abuso de drogas

 Estrés

 Ciertos medicamentos y suplementos, como los medicamentos de venta libre para el resfrío o la
alergia y los suplementos nutricionales

 Diabetes

 Apnea del sueño

 Genética

Síntomas

Es posible que las arritmias no provoquen signos ni síntomas. De hecho, el médico puede descubrir que
tienes arritmia antes de que tú lo hagas en un examen de rutina. Sin embargo, los signos y síntomas
evidentes no necesariamente indican un problema grave.

Los síntomas evidentes de arritmia pueden ser:

 Agitación en el pecho

 Aceleraciones en los latidos del corazón (taquicardia)

 Latidos del corazón lentos (bradicardia)

 Dolor en el pecho

 Dificultad para respirar

 Aturdimiento o mareos

 Sudoración

 Desmayo (síncope) o desvanecimiento

¿Qué es un latido normal del corazón?

El corazón consta de cuatro cavidades: dos cavidades superiores (aurículas) y dos cavidades inferiores
(ventrículos). Normalmente, el ritmo del corazón es controlado por un marcapasos natural (el nódulo
sinusal), que está ubicado en la aurícula derecha. El nódulo sinusal produce impulsos eléctricos que
normalmente dan comienzo a cada latido del corazón.

Desde el nódulo sinusal, los impulsos eléctricos atraviesan las aurículas haciendo que sus músculos se
contraigan y bombeen sangre a los ventrículos.

Luego, los impulsos eléctricos llegan a un grupo de células llamado «nódulo auriculoventricular», que
normalmente es la única vía para que las señales pasen de las aurículas a los ventrículos.

El nódulo auriculoventricular reduce la velocidad de la señal eléctrica antes de enviarla a los ventrículos.
Este leve retraso permite que los ventrículos se llenen de sangre. Cuando los impulsos eléctricos llegan a
los músculos de los ventrículos, estos se contraen, lo cual hace que bombeen sangre hacia los pulmones
o hacia el resto del cuerpo.

Cuando el corazón está sano, este proceso suele desarrollarse con fluidez, lo cual da como resultado una
frecuencia cardíaca normal en reposo de 60 a 100 latidos por minuto.

Tipos de arritmias

Los médicos clasifican las arritmias no solo según dónde se originan (aurículas o ventrículos), sino
también según la velocidad de la frecuencia cardíaca que provocan:
  Taquicardia. Se refiere al latido del corazón rápido: frecuencia cardíaca en reposo superior a los
100 latidos por minuto.

 Bradicardia. Se refiere al latido del corazón lento: frecuencia cardíaca en reposo inferior a los
60 latidos por minuto.

No todas las taquicardias o bradicardias indican que tienes una enfermedad cardíaca. Por ejemplo, al
hacer ejercicios, es normal que los latidos del corazón sean más rápidos a medida que la frecuencia
cardíaca aumenta para enviar más sangre rica en oxígeno a los tejidos. Al dormir o en momentos de
relajación profunda, es normal que los latidos del corazón sean más lentos.

Taquicardias en la aurícula

Los tipos de taquicardia que se originan en la aurícula pueden ser:

 Fibrilación auricular. La fibrilación auricular es la frecuencia cardíaca acelerada causada por

impulsos eléctricos caóticos en las aurículas. Estas señales generan contracciones rápidas, débiles
y descoordinadas de las aurículas.

Las señales eléctricas caóticas bombardean el nódulo auriculoventricular, lo que generalmente

produce un ritmo rápido e irregular en los ventrículos. La fibrilación auricular puede ser temporal,
pero algunos episodios no se resuelven a menos que se traten.

La fibrilación auricular puede provocar complicaciones graves, como un accidente cerebrovascular.

 Aleteo auricular. El aleteo auricular es similar a la fibrilación auricular. En el aleteo auricular, los
latidos del corazón son impulsos eléctricos más organizados y rítmicos que en la fibrilación
auricular. El aleteo auricular también puede provocar complicaciones graves, como un accidente
cerebrovascular.

 Taquicardia supraventricular. La taquicardia supraventricular es un término amplio que

comprende muchas formas de arritmia que se originan arriba de los ventrículos (supraventricular)
de la aurícula o nódulo auriculoventricular.

 Síndrome de Wolff-Parkinson-White. En el síndrome de Wolff-Parkinson-White, tipo de

taquicardia supraventricular, hay una vía eléctrica adicional entre la aurícula y los ventrículos que
se encuentra presente al nacer. Sin embargo, es posible que los síntomas recién comiencen en la
adultez. Esta vía puede permitir que las señales eléctricas pasen entre la aurícula y los ventrículos
sin pasar por el nódulo auriculoventricular, lo que provoca cortocircuitos y latidos del corazón
rápidos.
Taquicardias en los ventrículos

Las taquicardias que ocurren en los ventrículos comprenden:

  Taquicardia ventricular. La taquicardia ventricular es la frecuencia cardíaca regular acelerada que
se origina con señales eléctricas anormales en los ventrículos. La frecuencia cardíaca acelerada
no permite que los ventrículos se llenen y se contraigan en forma eficiente para bombear suficiente
sangre al cuerpo. En general, la taquicardia ventricular puede ser una urgencia médica. Sin
tratamiento médico rápido, la taquicardia ventricular puede empeorar y producir fibrilación
ventricular.

 Fibrilación ventricular. La fibrilación ventricular se produce cuando los impulsos eléctricos

acelerados y caóticos hacen que los ventrículos se agiten ineficazmente en lugar de bombear la
sangre necesaria al cuerpo. Este grave problema es mortal si el corazón no regresa a un ritmo
normal en minutos.

La mayoría de las personas que padecen fibrilación ventricular tienen una enfermedad cardíaca
preexistente o han sufrido un trauma grave, como haber sido alcanzada por un rayo.

 Síndrome de QT largo. El síndrome de QT largo es un trastorno cardíaco que conlleva un riesgo

elevado de tener latidos del corazón rápidos y caóticos. Estos latidos del corazón rápidos, que se
producen a raíz de cambios en el sistema eléctrico del corazón, pueden provocar desmayos y
poner en riesgo la vida. En algunos casos, el ritmo cardíaco puede ser tan errático que puede
provocar muerte súbita.

Puedes haber nacido con una mutación genética que aumenta tu riesgo de padecer síndrome de
QT largo. Además, hay muchos medicamentos que pueden provocar síndrome de QT largo.
Algunas enfermedades, como los defectos cardíacos congénitos, también pueden provocar
síndrome de QT largo.
Bradicardia: un latido del corazón lento

Aunque una frecuencia cardíaca por debajo de los 60 latidos por minuto en reposo se considera
bradicardia, la frecuencia baja en reposo no siempre indica que hay un problema. Si estás en buen
estado físico, es posible que tengas un corazón eficaz capaz de bombear un suministro adecuado de
sangre con menos de 60 latidos por minuto en reposo.

Además, determinados medicamentos que se utilizan para tratar otras afecciones, como la presión
arterial alta, pueden reducir la frecuencia cardíaca. Sin embargo, si tienes una frecuencia cardíaca baja y
el corazón no bombea suficiente sangre, es posible que tengas una de varias bradicardias, entre ellas:

 Síndrome de disfunción sinusal. Si el nódulo sinusal, que es el responsable de establecer el

ritmo del corazón, no envía impulsos como corresponde, tu frecuencia cardíaca puede ser muy
baja (bradicardia) o acelerarse (taquicardia) y desacelerarse intermitentemente. El síndrome de
disfunción sinusal también puede presentarse por cicatrices cerca del nódulo sinusal que retrasan,
interrumpen o bloquean el recorrido de los impulsos.
  Bloqueo de conducción. Puede ocurrir un bloqueo de los conductos eléctricos del corazón en el
nódulo auriculoventricular o cerca de este, que se encuentra en el camino entre las aurículas y los
ventrículos. También puede ocurrir en otros conductos hacia cada ventrículo.

En función de la ubicación y el tipo de bloqueo, pueden retrasarse o bloquearse los impulsos entre
la mitad superior y la inferior del corazón. Si la señal se bloquea por completo, determinadas
células del nódulo auriculoventricular o de los ventrículos pueden producir un latido del corazón
constante, aunque, por lo general, más lento.

Algunos bloqueos pueden no causar signos o síntomas, mientras que otros pueden producir
interrupciones en los latidos o bradicardia.
Latidos del corazón prematuros

A pesar de que suele sentirse como la omisión de un latido del corazón, en realidad, el latido prematuro
es un latido adicional. Aunque sientas latidos prematuros de forma ocasional, rara vez indican un
problema más grave. Sin embargo, los latidos prematuros pueden desencadenar una arritmia de mayor
duración, en especial, en las personas que tienen una enfermedad cardíaca.

Las causas más frecuentes de los latidos del corazón prematuros son el estrés, el ejercicio extenuante y
los estimulantes, como la cafeína o la nicotina.

Factores de riesgo

Existen ciertos factores que pueden incrementar el riesgo de desarrollar una arritmia. Estos incluyen:

 Enfermedad de las arterias coronarias, otros problemas cardíacos y cirugía cardíaca

previa: arterias cardíacas estrechas, ataque cardíaco, válvulas cardíacas anormales, cirugía
cardíaca previa, insuficiencia cardíaca, cardiomiopatía y otros daños cardíacos son factores de
riesgo para casi todos los tipos de arritmias.

 Presión arterial alta: este factor aumenta el riesgo de desarrollar una enfermedad de las arterias
coronarias. También puede provocar que las paredes del ventrículo izquierdo se vuelvan rígidas y
gruesas, lo que puede modificar la forma en que los impulsos eléctricos circulan por el corazón.

 Enfermedad cardíaca congénita: nacer con una anormalidad cardíaca puede afectar el ritmo
cardíaco.

 Problemas de tiroides: tener una glándula tiroides hiperactiva o hipoactiva puede incrementar el
riesgo de desarrollar arritmias.

 Medicamentos y suplementos: ciertos medicamentos antigripales y para la tos de venta libre y

algunos medicamentos recetados pueden contribuir al desarrollo de arritmias.
  Diabetes: el riesgo de desarrollar enfermedad de las arterias coronarias y presión arterial alta
aumenta ampliamente debido a la diabetes no controlada.

 Apnea obstructiva del sueño: este trastorno en el que se interrumpe la respiración durante el
sueño, puede aumentar el riesgo de desarrollar bradicardia, fibrilación auricular y otras arritmias.

 Desequilibrio de electrolitos: Las sustancias que se encuentran en la sangre denominadas

electrolitos (tales como el potasio, sodio, calcio y magnesio) ayudan a generar y conducir los
impulsos eléctricos en el corazón. Los niveles de electrolitos que se encuentran demasiado altos o
demasiado bajos pueden afectar los impulsos eléctricos del corazón y contribuir al desarrollo de
arritmias.

 Consumir demasiado alcohol: consumir demasiado alcohol puede afectar los impulsos eléctricos
del corazón y puede aumentar la posibilidad de desarrollar una fibrilación auricular.

 Consumir cafeína o nicotina: la cafeína, nicotina y otros estimulantes pueden hacer que el
corazón lata más rápido y pueden contribuir al desarrollo de arritmias más graves. Las drogas
ilegales como las anfetaminas y la cocaína pueden afectar profundamente el corazón y causar
varios tipos de arritmias o provocar la muerte súbita, debido a una fibrilación ventricular.
Complicaciones

Algunas arritmias pueden incrementar el riesgo de desarrollar enfermedades tales como:

 Accidente cerebrovascular: cuando el corazón tiembla, no es capaz de bombear sangre de

manera eficaz, lo que puede hacer que la sangre se acumule. Esto provoca la formación de
coágulos de sangre. Si un coágulo se libera, puede viajar desde el corazón hasta el cerebro. Allí,
puede bloquear el flujo sanguíneo y provocar un accidente cerebrovascular.

Algunos medicamentos como los anticoagulantes pueden reducir considerablemente el riesgo de

sufrir un accidente cerebrovascular o el daño que sufren otros órganos y que son provocados por
coágulos de sangre. Tu médico determinará si un medicamento anticoagulante es adecuado para
ti, según el tipo de arritmia que padezcas y el riesgo que tengas de generar coágulos de sangre.

 Insuficiencia cardíaca: la insuficiencia cardíaca se puede provocar si el corazón bombea sangre

de manera ineficaz por un período prolongado, debido a una bradicardia o a una taquicardia, tal
como la fibrilación auricular. Algunas veces, controlar la frecuencia de una arritmia que provoca
insuficiencia cardíaca puede mejorar tu función cardíaca.
Prevención

Para prevenir la arritmia cardíaca, es importante llevar un estilo de vida saludable para el corazón, para
reducir el riesgo de sufrir una enfermedad cardíaca. Un estilo de vida saludable para el corazón puede
incluir:
 Seguir una dieta de alimentos saludables para el corazón

 Aumentar la actividad física

 No fumar

 Mantener un peso saludable

 No consumir o limitar el consumo de cafeína y alcohol

 Reducir el estrés, ya que el enojo o el estrés intenso pueden causar problemas en el ritmo cardíaco

 Administrar medicamentos de venta libre con precaución, ya que algunos medicamentos

antigripales y para la tos contienen estimulantes que pueden provocar latidos cardíacos acelerados
 Los Bloqueos Auriculoventriculares (Bloqueos AV) son un conjunto de
trastornos del sistema de conducción que provocan que el estímulo
eléctrico generado en las aurículas sea conducido con retraso o no sea
conducido a los ventrículos 1.
Son producidos principalmente por una alteración en el Nódulo
Auriculoventricular (AV) o en el Haz de His, aunque puede ser causado por
fallos en otras estructuras cardíacas (ver Sistema de Conducción Cardiaco)
o alteraciones metabólicas como la Hiperpotasemia.

Clasificación de los Bloqueos Auriculoventriculares

Los Bloqueos AV se clasifican en tres grados dependiendo de su
severidad.

 Bloqueo AV de primer grado.

 Bloqueo AV de segundo grado.
o Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz I, fenómeno de Wenckebach.
o Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz II.
 Bloqueo AV de tercer grado o Bloqueo AV completo.

Bloqueo Auriculoventricular de primer grado

Artículo Relacionado: Bloqueo AV de Primer Grado.
En el bloqueo AV de primer grado se produce un retraso en paso del
estímulo por el Nodo AV o el sistema His-Purkinje, retrasando la aparición
del complejo QRS.

Bloqueo AV de primer grado con PR prolongado (0.52 seg)

La alteración característica en el Electrocardiograma es la prolongación

del intervalo PR (mayor de 0.20 seg), con QRS estrecho de no existir otra
alteración.
 Además, en el Bloqueo Auriculoventricular de Primer Grado no existe
interrupción de la conducción AV, por lo que toda onda P es seguida de un
complejo QRS, a diferencia de los bloqueos AV de mayor grado.
Ampliar información en: Bloqueo AV de Primer Grado.

Bloqueo Auriculoventricular de segundo grado

Artículo Relacionado: Bloqueo AV de Segundo Grado
En el Bloqueo AV de segundo grado se produce una interrupción
discontinua del paso del estímulo de las aurículas a los ventrículos.
Observándose en el Electrocardiograma, ondas P no conducidas (no
seguidas de QRS).
Según sus características en el Electrocardiograma, se clasifican en
Bloqueo AV de Segundo grado tipo I (Mobitz I o Wenckebach) y tipo II
(Mobitz II).

Bloqueo AV de 2º grado tipo I (Mobitz I o Wenckebach)

En el Bloqueo AV de segundo grado tipo I se observa un enlentecimiento
progresivo de la conducción Auriculoventricular hasta la interrupción del
paso del impulso.

Bloqueo AV de Segundo Grado, Mobitz I (Wenckebach): Alargamiento progresivo

del PR hasta que una P no conduce (en rojo).

En el EKG observamos:

 Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P se

bloquea.
 El intervalo RR se acorta progresivamente hasta la onda P bloqueada.
 Complejo QRS de características normales, si no hay otra alteración.
 El intervalo RR que contiene la P bloqueada es más corto que dos
intervalos RR previos.

Ampliar información en: Bloqueo AV de Segundo Grado

Bloqueo AV de 2º grado, Mobitz II

 El Bloqueo AV de segundo grado, tipo II, es menos frecuente que los
previos y por lo general implica Cardiopatía Subyacente 3.
Este tipo de Bloqueo auriculoventricular se caracteriza por un bloqueo
súbito de la conducción AV, sin que exista alargamiento del intervalo
PR previo.

En el EKG observamos:

 Onda P bloqueada con intervalos PR previos y posteriores de similar

duración.
 El intervalo RR que incluye a la onda P bloqueada es igual que dos
intervalos RR previos.
 Complejo QRS de características normales, si no hay otra alteración.

Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II: Intervalo PR constante antes de una onda
P no conducida, últimos latidos con conducción AV 2:1.

En determinados casos puede seguir una secuencia determinada (cada

tres intervalos PR normales una onda P bloqueada) o ser variables. En los
de alto grado (avanzados) se pueden ver más de una onda P consecutiva
bloqueada (Ver Bloqueo AV de Segundo Grado).
Este bloqueo AV puede progresar a Bloqueo AV completo de forma
inesperada y, normalmente, requiere implante de Marcapasos Definitivo.
Ampliar información en: Bloqueo AV de Segundo Grado

Bloqueo Auriculoventricular de Tercer Grado (Bloqueo

AV completo)
Artículo Relacionado: Bloqueo AV Completo
El Bloqueo Auriculoventricular completo se caracteriza por la interrupción
completa de la conducción AV. Ningún estímulo generado por la aurícula
pasa al ventrículo, por lo que las aurículas y los ventrículos se estimulan
cada uno a su ritmo
El ritmo ventricular dependerá del sitio del Sistema de Conducción donde
se origine el ritmo de escape, en el Nodo AV, Haz de His o una Rama del
Haz de His (mientras más alto el sitio del bloqueo, mayor Frecuencia
Cardiaca y QRS más estrechos).
 Sus características en el EKG son:

Bloqueo AV Completo a 44 lpm. entre las ondas P (marcadas en rojo) y los complejos
QRS

 Onda P y complejos QRS que no guardan relación entre sí, siendo la

frecuencia de la Onda P mayor
 Localización de ondas P cercanas al QRS, inscritas en él o en la onda T.
 La morfología y la frecuencia de los complejos QRS dependen del origen
del ritmo de escape. Si proviene del nodo AV, la frecuencia cardiaca será
mayor y los QRS estrechos. Si provienen de las ramas distales del Haz de
His, habrá bradicardia marcada y QRS similares a Bloqueo de rama.

 Conducta ante un Bloqueo AV

 Los Bloqueos Auriculoventriculares de 1er grado y de segundo grado
tipo Mobitz I (fenómeno de Wenckebach) no suelen requerir
tratamiento, aunque pueden progresar a bloqueos de más alto grado.
 El implante de Marcapasos definitivo está indicado en pacientes con
Bloqueo AV de tercer grado o de segundo grado tipo II,
independientemente de los síntomas que presente 4.
 Antes de indicar un Marcapasos definitivo se debe descartar causas de
Bloqueo AV reversibles, como el tratamiento con fármacos
bradicardizantes (betabloqueantes o antiarrítmicos) o la cardiopatía
isquémica.

El Nodo Sinusal o de Keith y Flack es la estructura del sistema de

conducción donde normalmente se origina el impulso eléctrico que da
origen a un latido cardíaco (ver Ritmo Sinusal). Se le denomina con
frecuencia el "marcapasos del corazón".
Tiene una morfología fusiforme y se encuentra ubicado en la pared
posterolateral-superior de la aurícula derecha, bajo la desembocadura de la
vena cava superior (Ver Sistema de Conducción).
Cuando una alteración en su automatismo o en la conducción del estímulo
a las aurículas conlleva una disminución de la frecuencia cardiaca se
denomina Disfunción o Enfermedad del Nodo Sinusal.

Arritmia Sinusal
Aunque incluimos la Arritmia Sinusal en esta sección, no es una alteración
del Nodo Sinusal, pues es considerada un ritmo normal o una variación
del Ritmo Sinusal.
La Arritmia Sinusal suele ser un hallazgo casual en niños y jóvenes.
Normalmente es asintomática y no se asocia a patología cardiaca.

Arritmia Sinusal:
Variación de los Intervalos P-P en relación con el ciclo respiratorio.

Su principal característica en el EKG es una variación de la frecuencia

cardiaca del Nodo Sinusal (o variación de los Intervalos PP) en relación con
la Respiración, aumentando durante la inspiración y disminuyendo durante
la espiración.
La onda P es sinusal y deberá ser seguida de un QRS con un intervalo
PR normal.

Pausa Sinusal
La Pausa Sinusal se incluye dentro de las Enfermedades del Nodo Sinusal.
Está ocasionada por la ausencia de generación del impulso eléctrico en el
Nodo Sinusal.
En el Electrocardiograma, la principal característica de la Pausa Sinusal, es
el alargamiento del intervalo entre dos ondas P, dando la impresión de que
falta un QRS.
A diferencia del Bloqueo Sinoatrial, en la Pausa Sinusal los intervalos P-P
previos son constantes y el intervalo P-P que incluye la pausa es menor
que el doble de los previos (la siguiente onda P aparece fuera del ciclo
habitual).
 Pausa Sinusal no patológica:
Intervalos P-P previos constantes de 1.24 seg, con pausa (en rojo) de 2.12 seg, menor
del doble de los previos.

No existe consenso de cuando la Pausa Sinusal se considera patológica.

Es frecuente encontrar en Electrocardiogramas de 24 horas (Holter).
Pausas Sinusales mayores de 2 segundos sin síntomas asociados, sin que
signifique Enfermedad del Nodo Sinusal. Es importante la correlación de
los síntomas (mareos, síncopes) con los hallazgos del EKG.
En general, Pausas Sinusales mayores de 3 segundos, suelen
considerarse sugestivas de Enfermedad del Nodo sinusal y es
recomendable completar con otros estudios.

Bloqueo Sinoauricular
En el Bloqueo Sinoauricular, El Nodo Sinusal genera el estímulo, pero no
se transmite a las Aurículas, o se trasmite con retraso, por lo que no se
generan ondas P, produciéndose una pausa entre dos ondas P.
El Bloqueo Sinoauricular tiene una clasificación similar al Bloqueo
Aurículoventricular pero es más difícil diagnosticarlo.

 Bloqueo Sinoauricular de 1er grado: Se produce un retraso en la

conducción del estímulo a las aurículas. No es posible reconocerlo en un
EKG normal.
 Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo I (Wenckebach): Acortamiento
progresivo del intervalo P-P (Similar al RR del Bloqueo AV tipo
Wenckebach) hasta que aparece un intervalo P-P más largo (que contiene
el impulso bloqueado). El intervalo P-P más largo es inferior a la suma de
dos intervalos consecutivos.
 Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo II: Un intervalo sin ondas P que
equivale aproximadamente normalmente a 2 veces el intervalo P-P previo,
pero puede ser también 3 o 4 veces mayor que intervalo previo a la pausa.
 Bloqueo Sinoauricular de 3er grado: Se puede registrar como la
ausencia de ondas P pero no se puede confirmar sin el registro de un ECG
del ritmo sinusal previo o un Estudio Electrofisiológico.

Bloqueo Sino-Auricular de 2º grado tipo I: Acortamiento progresivo del P-P previo

al impulso bloqueado (en rojo). El intervalo alargado es inferior a la suma de dos
consecutivos previos.

Diferencias entre Bloqueo Sinoauricular de 2º grado y Pausa

Sinusal
Si los intervalos P-P previos van disminuyendo y la pausa es menor que la
suma de los dos últimos es un Bloqueo Sinoatrial de 2º grado tipo I.
Si los intervalos P-P previo a la pausa son similares y la pausa es menor
que los dos últimos, es una Pausa Sinusal.
Si la pausa es igual a dos intervalos P-P previos, es un Bloqueo
Sinoauricular de 2º grado tipo II.

Síndrome de Bradicardia-Taquicardia
Otra forma de presentación de la Enfermedad del Nodo Sinusal es el
Síndrome de Bradicardia-Taquicardia. En esta alteración se observan
episodios de bradicardia sinusal seguidos de taquiarritmias, principalmente
de Fibrilación Auricular, aunque también puede aparecer Flutter
Auricular o Taquicardias Auriculares.

Síndrome de Bradicardia-Taquicardia:
Bradicardia Sinusal que alterna con Fibrilación Auricular rápida que termina en una
pausa prolongada.

Estas taquiarritmias tienden a finalizar espontáneamente produciendo una

Pausa Sinusal prolongada.

Enfermedad del Seno y Marcapasos

En pacientes con síntomas causados por bradicardia importante
(Frecuencia Cardiaca menor de 40 lpm) por Enfermedad del Nodo Sinusal
documentada, está indicado el implante de Marcapasos Eléctricodefinitivo.
También cuando no se puedan asociar los síntomas a la Enfermedad del
Nodo Sinusal pero exista una alta sospecha o no haya respuesta
cronotrópica al ejercicio.

El Flutter o Aleteo Auricular, es una arritmia causada por un circuito de

macrorreentrada en las aurículas (más frecuente en aurícula derecha), que
se auto-perpetúa de forma circular en el interior de la misma.
 Durante el Flutter se produce una estimulación auricular con frecuencias
muy elevadas, entre 240 y 350 lpm, pero, como en otras Taquicardias
Supraventriculares, la Frecuencia Cardiaca (frecuencia ventricular)
normalmente es menor porque el Nodo Auriculoventricular no suele tener la
capacidad de conducir impulsos al ventrículo con frecuencias tan
elevadas 1.
Los pacientes con Aleteo Auricular, presentan riesgo de sufrir eventos
tromboembólicos similar a los pacientes con Fibrilación Auricular,
especialmente eventos cerebrales. Se debe calcular este riesgo en todo
paciente con Flutter Auricular y decidir la necesidad de anticoagulación
oral 2.
Puedes calcular el riesgo de Ictus en pacientes con Flutter Auricular con
nuestra Calculadora de Escala CHA2DS2-VASc.

Electrocardiograma del Flutter o Aleteo Auricular

Podemos distinguir al Flutter Auricular en el Electrocardiograma por ser una
taquicardia rítmica, con Frecuencias Cardiacas cercanas a valores
divisores de 300 lpm, la más frecuente en pacientes sin tratamiento en es a
150 lpm (conducción AV 2:1).
No existen ondas P, observándose ondas auriculares en diente de sierra
(llamadas ondas F, por el Flutter) con frecuencias en torno a 300 lpm.
El QRS es estrecho salvo Bloqueos de Rama previo o conducción
aberrante.
En determinados casos puede tener conducción variable y es arrítmico,
pudiendo confundirse con la Fibrilación Auricular, diferenciándose por las
ondas en “dientes de sierra”.

Ondas "en Diente de Sierra" (Ondas F)

Es la onda clásica del Flutter Auricular, sobre todo es muy reconocible en el
Flutter Típico (ver abajo).
Se le llama en "diente de sierra" por la morfología que presenta en las
derivaciones donde es predominantemente negativa.
En estas derivaciones se caracteriza por un inicio descendente lento,
seguido de una fase descendente rápida que pasa a un ascenso rápido,
terminando por encima de la línea isoeléctrica enlazada con el inicio de la
siguiente onda F (generando el pico del diente de sierra) 3.
Suele visualizarse entre la onda T y el QRS siguiente. También suele
provocar ondulaciones de los segmentos isoeléctricos, facilitando el
diagnóstico a frecuencias cardiacas elevadas.

Características del Electrocardiograma del Flutter Auricular

 Ritmo Rítmico con Frecuencia Cardiaca en torno a divisores de 300 (150
lpm, 100lpm, 75 lpm).
 Ausencia de ondas P.
 Ondas F ("en diente de sierra") con frecuencia en torno a 300 lpm.
 QRS similar al del EKG normal, salvo aberrancia.

Variedades del Flutter Auricular:

Flutter Auricular Típico

Es el Flutter Auricular más frecuente. Se produce por un mecanismo de
macroreentrada a nivel de la Aurícula Derecha, donde el estímulo la recorre
de forma circular.
El Flutter Auricular Típico es fácilmente reconocible en el
Electrocardiograma por sus ondas F bien definidas, observando las
derivaciones inferiores podemos determinar la dirección del estímulo y
clasificarlo en Antihorario u Horario.

Flutter Típico Antihorario

El estímulo asciende por el septo interauricular hasta el techo de la
Aurícula Derecha, desciende por la cara anterolateral y completa el circuito
pasando entre la Válvula Tricúspide y la Vena Cava Inferior (Istmo Cavo-
Tricuspídeo) llegando al septo nuevamente 3.
Podemos diagnosticarlo en el Electrocardiograma por presentar ondas F
bien definidas, que son negativas en las derivaciones inferiores (II, III y
aVF).

Flutter Auricular Típico Antihorario. Ondas de Flutter negativas en II

Flutter Típico Horario

En el 90% de los pacientes con Flutter Típico el estímulo circula en la
dirección descrita previamente, pero hasta en un 10% el estímulo recorre
dichas estructuras en dirección contraria, o sea en dirección horaria.
En el Electrocardiograma observamos ondas F bien definidas, que son
positivas en las derivaciones inferiores (II, III y aVF).
 Flutter Auricular Típico Horario. Ondas de Flutter positivas en II

Flutter Auricular Atípico

Es menos frecuente que el típico y aunque también se genera por un
mecanismo de macroreentrada, se produce en estructuras diferentes a las
descritas en el Flutter Típico.
El Flutter Auricular atípico tiene orígenes menos, a veces secundarias a
cirugías cardiacas previas o a procesos de ablación auricular previos.
Electrocardiográficamente es más difícil de clasificar pues la frecuencia es
más variable y no se observan nítidamente las ondas F.

Tratamiento del Flutter Auricular

El tratamiento farmacológico para cardiovertir el Flutter Auricular a Ritmo
Sinusal es poco efectivo.
Además los antiarrítmicos de clase I (procainamida, flecainida,
propafenona), pueden enlentecer la frecuencia del ciclo auricular e inducir
conducción Aurículoventricular 1:1, provocando frecuencias ventriculares
muy elevadas (200 lpm o más), provocando clínica similar a
una Taquicardia Ventricular.
La Ibutilida es el fármaco con más efectividad para revertir el Flutter
Auricular, hasta en un 80% de los casos, pero presenta riesgo de hasta un
4% de Torsades de Pointes y un 4.9% de Taquicardia Ventricular
Monomórfica, por lo que es necesario monitorizar al paciente durante su
administración 4.
El tratamiento más eficaz del Flutter Auricular es la Cardioversión Eléctrica,
aunque en episodios agudos solo se suele usar en pacientes con
inestabilidad hemodinámica.
En pacientes agudos y estables se puede optar por un tratamiento de
control de la Frecuencia Cardiaca con Betabloqueantes o Verapamilo.
El tratamiento definitivo del Flutter Auricular Típico es la Ablación por
catéter del Istmo Cavo-Tricuspídeo (ICT). Procedimiento que provoca una
interrupción del ciclo de la macroreentrada y que presenta altas tasas de
eficacia y pocas complicaciones.
 Flutter Auricular y Anticoagulación
El riesgo de ACV asociado a Flutter (Aleteo) Auricular es ligeramente
inferior al observado en la Fibrilación Auricular.
Aún así, se recomienda tratamiento anticoagulante de forma crónica
siguiendo las mismas pautas que en los pacientes con Fibrilación
Auricular. Fibrilación Auricular 2.
En nuestra web disponemos de un calculadora de Escala CHA2DS2-VASc,
que te permitirá evaluar la necesidad de Anticoagulación para pacientes
con Flutter o Fibrilación Auricular.
Tras la ablación con catéter, se puede suspender la anticoagulación a las
4-6 semanas si el paciente continúa en Ritmo Sinusal.

Fibrilación Auricular

La Fibrilación Auricular (FA), es la arritmia sostenida más frecuente en la

práctica clínica, teniendo una prevalencia cercana al 2% de la población
general.
Consiste en la aparición de estímulos desorganizados a nivel auricular, con
frecuencias en torno a 350-600 lpm.
Estas frecuencias tan elevadas generan pérdida de la contracción de las
aurículas y éstasis de la sangre en ellas, favoreciendo la aparición de
trombos, aumentando el riesgo de tromboembolismos.
El Nodo AV disminuye la cantidad de impulsos trasmitidos a los ventrículos,
produciéndose una estimulación ventricular absolutamente, irregular con
Frecuencia Cardiaca inferior a la frecuencia auricular.
 Fibrilación Auricular en el Electrocardiograma
El electrocardiograma de la Fibrilación Auricular se caracteriza por ser
completamente arrítmico.
Se le llega a denominar la arritmia por excelencia, pues los intervalos RR
son irregulares sin seguir ningún patrón.
Además, al existir una estimulación auricular caótica no existen ondas P.
Aunque se pueden observar ondas auriculares pequeñas con morfologías
variable, denominadas ondas f (de fibrilación).
La conducción a los ventrículos se realiza por el sistema de conducción
normal, por lo que los QRS son estrechos, salvo otras alteraciones
(Bloqueo de Rama, vía accesoria) o conducción aberrante (Ver Fenómeno
de Ashman).

Electrocardiograma de la Fibrilación Auricular

 Intervalos R-R totalmente irregulares.

 Ausencia de ondas P. Pueden verse ondas pequeña e irregulares
denominadas ondas f (de fibrilación).
 QRS de morfología similar al QRS del ritmo sinusal

Frecuencia Cardiaca
La frecuencia cardiaca en la Fibrilación Auricular es muy variable, como
todo en esta arritmia.
En pacientes sin tratamiento antiarrítmico es frecuente que presente
frecuencias cardiacas elevadas, mientras que con un tratamiento ajustado,
la FA suele cursar con frecuencias dentro de la normalidad o incluso bajas.

Fibrilación Auricular con respuesta ventricular rápida:

Cuando la Fibrilación Auricular cursa con FC mayor de 110 lpm suele ser
porque el paciente no tiene tratamiento, este no está optimizado, o por
descompensación de otra patología (infección respiratoria, anemia,
hipoxemia).
 En pacientes con FA permanente, aparece en los mismos casos que
la taquicardia sinusal en pacientes normales.

Fibrilación Auricular con respuesta ventricular lenta:

Suele observarse en pacientes con exceso de tratamiento y en alteraciones
del Nodo Auriculoventricular. Cuando la FC es muy lenta o hay pausas
prolongadas hay que sospechar Bloqueos AV de alto grado.
Si en el Electrocardiograma encontramos FA con respuesta ventricular
lenta y complejos QRS rítmicos, se debe sospechar Fibrilación Auricular
con Bloqueo AV completo com ritmo de escape (Ver Fibrilación Auricular y
Bloqueo AV completo).

Presentación Clínica de la Fibrilación auricular

 Fibrilación Auricular de reciente diagnóstico: Primer episodio de FA,
sea cual sea la duración, la gravedad o los síntomas relacionados.
 Fibrilación Auricular Paroxística: Cesa espontáneamente en los
primeros 7 días desde su inicio.
 Fibrilación Auricular Persistente: Duración superior a 7 días, o requiere
cardioversión eléctrica o farmacológica.
 Fibrilación Auricular Persistente de larga duración: Diagnosticada un
año o más en el momento en que se decide adoptar una estrategia de
control del ritmo.
 Fibrilación Auricular Permanente: La presencia de la FA es aceptada por
el paciente (y por el médico). El control del ritmo no es un objetivo en estos
pacientes.

En pacientes con FA Permanente en los que se adopte una estrategia de

control del ritmo, se redefine como Fibrilación Auricular persistente de larga
duración.

Tratamiento de la Fibrilación Auricular

El tratamiento de la FA es diferente cuando estamos ante un episodio
agudo o cuando queremos mantener una conducta a largo plazo. Aunque
en ambos se basa en tres pilares.

 Prevención de Tromboembolismos.
 Control de la Frecuencia Cardiaca.
 Valorar si es necesario restaurar el Ritmo Sinusal.

Fibrilación Auricular y Accidente Cerebro-Vascular (ACV)

 Los pacientes con Fibrilación Auricular tienen un mayor riesgo de presentar
ACV isquémico causados por tromboembolismos.
Este riesgo se incrementa si se acompaña con otros factores de riesgo
como la edad, Hipertensión Arterial, Diabetes Mellitus, entre otros.
En todo paciente con FA se debe calcular el riesgo de ACV isquémico, para
decidir la necesidad de tratamiento anticoagulante. Para ello usamos
la Escala CHA2DS2-VASc, que nos permite calcular el riesgo de sufrir un
evento cerebral isquémico en un año.
Los pacientes con Fibrilación Auricular (da igual que tipo de FA presente)
con Escala CHA2DS2-VAScde 2 o más puntos, deben ser tratados con
anticoagulantes orales para disminuir el riesgo de ACV, salvo
contraindicación.

Tratamiento del Episodio Agudo de Fibrilación Auricular

Primero: Estable o Inestable

Valorar la estabilidad del paciente, para decidir si precisa Cardioversión
Urgente o tratamiento médico.

Cardioversión Eléctrica Urgente

Se realizará Cardioversión Eléctrica Urgente en todo paciente con
Fibrilación Auricular acompañada de las siguientes situaciones si no
hubiese respuesta rápida al tratamiento médico:

 Infarto en curso.
 Inestabilidad hemodinámica.
 Insuficiencia Cardiaca descompensada.
 Conducción rápida por vía accesoria.

Se anticoagulará al paciente con Heparina sódica o con Heparina de bajo

peso molecular antes o inmediatamente después de la cardioversión 1 2.

Segundo: Control de Ritmo o de Frecuencia

En pacientes estables, valorar si es necesario revertir la arritmia a Ritmo
Sinusal (con medicación) o si solo es necesario controlar la frecuencia
cardiaca.
Revertir el ritmo cardiaco: Recomendable en episodios de FA menor de
48 horas de evolución, en pacientes jóvenes, insuficiencia cardiaca
asociada, o síntomas que no se mejoren pese a controlar la FC. También
en aquellos con claro desencadenante (Hipertiroidismo o Síndrome
Coronario Agudo).
No revertir el ritmo: Pacientes con más de 48 horas de Fibrilación
Auricular sin anticoagulación (riesgo de tromboembolismos), FA Persistente
o Permanente conocida, Ancianos con síntomas leves, o disfunción severa
del Nodo Sinusal o Auriculoventricular.

Fibrilación Auricular con Respuesta Ventricular Rápida en torno a 150 lpm

El control de Frecuencia Cardiaca se realizará en todos los pacientes,

incluso en los que se ha decidido revertir la arritmia.

Tratamiento a largo plazo de la FA

En el tratamiento a largo plazo es más importante la prevención de los
tromboembolismos. Todo paciente con FA y CHA2DS2-VASc score de 2
puntos o más debe recibir tratamiento anticoagulante indefinidamente,
salvo contraindicación.
El objetivo del tratamiento a largo plazo de la Fibrilación Auricular es
controlar los síntomas asociados. No se ha demostrado beneficios en la
preservación del Ritmo Sinusal con respecto al control de Frecuencia
Cardiaca.
En pacientes con Fibrilación Auricular Paroxística, el tratamiento con
antiarrítmicos busca evitar o, al menos, disminuir los episodios de arritmia,
aunque a con los años estos suelen ir en aumento, tanto en frecuencia
como en duración.
En pacientes con FA permanente el tratamiento a largo plazo se basa en el
control de Frecuencia Cardiaca.
Actualmente se acepta como objetivo mantener la FC en reposo inferior a
110 lpm. Solo en casos donde persista la clínica se deberá intentar un
control más estricto (menor de 80 lpm).
En caso de persistir los síntomas pese a control estricto de FC, se deberá
valorar revertir la Fibrilación Auricular a Ritmo Sinusal a través de una
Cardioversión Eléctrica, garantizando al menos 4-6 semanas previas de
anticoagulación.

Ablación por catéter de la Fibrilación Auricular

La ablación por catéter de la Fibrilación Auricular es una técnica invasiva
cuyo objetivo es curar la FA. Es el tratamiento con mejores resultados para
preservar el Ritmo Sinusal a largo plazo, aunque pueden aparecer
recurrencias tardías.
 Está indicada sobre todo en pacientes con Fibrilación Auricular paroxística
muy sintomática, con aurículas normales y función sistólica dentro de la
normalidad. También en pacientes con FA persistente sintomática pese a
tratamiento con antiarrítmicos.

Casos especiales de Fibrilación Auricular

Artículo Relacionado: Casos Especiales de FA
Los pacientes con Fibrilación Auricular pueden presentar, además, otros
tipos de arritmias cardiacas. Por ejemplo, un Bloqueo AV completo, o
conducción de la FA por la vía accesoria en el Wolff-Parkinson-White, o
aparecer en el contexto de Enfermedad del Seno como Síndrome de
Bradicardia-Taquicardia.
Es importante conocer las caracteristicas de la Fibrilación Auricular
combinada con otros trastornos del ritmo cardiaco.

Fibrilación Auricular y Bloqueo AV completo

Ausencia de ondas P o presencia de ondas f con QRS rítmicos
acompañado de bradicardia significativa. La morfología del QRS depende
de la localización del Ritmo de Escape.

Fibrilación Auricular y Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Cuando la FA es conducida conduce mayoritariamente a través de la vía
accesoria en pacientes con Síndrome de Wolff-Parkinson-White, se
produce una taquicardia de QRS ancho cuya principal característica son los
QRS arrítmicos.
Debido a las Frecuencias Ventriculares elevadas puede degenerar
en Taquicardia Ventricular o Fibrilación Ventricular.
Es una Urgencia Médica y requerirá Cardioversión Eléctrica Urgente.

Síndrome de Bradicardia-Taquicardia
La Fibrilación Auricular puede aparecer en el contexto de una Enfermedad
del Nodo Sinusal tras Pausas Sinusales significativas. Suele ser
autolimitada y ser seguida de otra pausa sinusal prolongada.
A este hallazgo se le denomina Síndrome de Bradicardia-Taquicardia y es
sugestivo de Enfermedad del Nodo Sinusal.
Taquicardias Supraventriculares
Las taquicardias supraventriculares son un grupo de trastornos del ritmo
cardiaco en las que, al menos, una estructura situada por encima del haz
de His es necesaria para el mantenimiento de la misma.
Engloban una serie de alteraciones diferentes, siendo las más frecuentes
la taquicardia intranodal y la taquicardia por vía accesoria. Incluimos
también en este artículo la taquicardia auricular y la taquicardia sinusal
inapropiada, arritmias más raras.
Las taquicardias supraventriculares se caracterizan en el EKG por
presentar frecuencias cardiacas elevadas, normalmente rítmicas, y su
principal rasgo distintivo es la presencia de complejos QRS estrechos.
Aunque son menos frecuentes, existen taquicardias supraventriculares con
QRS ancho, como la taquicardia antidrómica por vía accesoria o cuando
existe un bloqueo de rama previo o se produce conducción aberrante.
Por concepto, la fibrilación auricular y el flutter auricular son taquicardias
supraventriculares, pero generalmente se suelen estudiar de forma
individual.

Taquicardia por reentrada de la unión AV o intranodal

Artículo relacionado: Taquicardia intranodal
La taquicardia intranodal es la más frecuente de las taquicardias
supraventriculares paroxísticas en corazones sanos, pudiendo representar
el 60% de las mismas. Se suele observar sobre todo en mujeres en la
cuarta década de la vida.
Está originada por la presencia de una doble vía de conducción en el nodo
AV, una rápida y otra lenta, que ante la aparición de un extraestímulo
auricular generan un mecanismo de reentrada que perpetúa la taquicardia.
 Taquicardia intranodal:
Taquicardia regular de QRS estrecho a 188 lpm.

Desde el punto de vista electrofisiológico se distinguen dos formas de

taquicardia intranodal, la lenta-rápida (típica) y la rápida lenta (atípica).
En el electrocardiograma la taquicardia intranodal se caracteriza por:

 Taquicardia regular de QRS estrecho con FC entre 120 y 250 lpm.

 Forma típica: ausencia de ondas P o imagen de falsas onda r' en V1 o de
falsas ondas S en derivaciones inferiores (Ondas P insertadas en el QRS).
 Forma atípica: onda P negativa en inferiores inmediatamente posterior al
QRS (antes de la onda T).

En la taquicardia intranodal, al ser una taquicardia supraventricular en la

que participa el nodo AV, es habitual su interrupción con maniobras
vagales o con la administración de adenosina intravenosa.
La administración de adenosina intravenosa ha de ser realizada por personal
médico con experiencia y bajo monitorización del paciente.
El tratamiento definitivo de la taquicardia por reentrada de la unión AV es la
ablación por catéter de la vía lenta.
Ampliar información en: Taquicardia intranodal

Taquicardia por vía accesoria

Hasta un tercio de los pacientes diagnosticados de preexcitación en un
Electrocardiograma pueden presentar taquicardias supraventriculares
asociadas a la vía accesoria 1.
En dichas taquicardias se produce una macroreentrada, donde participan
las aurículas, el sistema de conducción, los ventrículos y la vía accesoria.
El estímulo eléctrico se conduce de forma continua por todas estas
estructuras perpetuando la taquicardia.
 Dependiendo por donde descienda y ascienda el estímulo, se darán dos
patrones electrocardiográficos muy diferentes:

Taquicardia ortodrómica por vía accesoria:

El estímulo desciende a los ventrículos por el sistema de conducción (nodo
AV, Haz de His) y asciende a las aurículas por la vía accesoria. Como los
ventrículos son estimulados por el sistema de conducción el QRS será
estrecho.

Taquicardia ortodrómica a 250 lpm

Taquicardia de QRS estrecho. En rojo las ondas P tras el QRS.

Características del electrocardiograma de la taquicardia ortodrómica:

 Taquicardia de QRS estrecho con frecuencia cardiaca entre 200 y 300 lpm.
 Se pueden observar ondas P no sinusales posterior al complejo QRS.

Taquicardia antidrómica por vía accesoria:

El estímulo desciende a los ventrículos por la vía accesoria y asciende
desde estos a las aurículas por el sistema de conducción. Como la
despolarización ventricular se realiza completamente por la vía accesoria el
QRS será ancho.
La taquicardia antidrómica por vía accesoria es una taquicardia
supraventricular de QRS ancho.
Características del electrocardiograma de la taquicardia antidrómica:

 Taquicardia de QRS ancho con frecuencia cardiaca entre 200 y 300 lpm
 Sin un electrocardiograma previo en ritmo sinusal con preexitación, es
difícil de diferenciar de una taquicardia ventricular.

Taquicardia auricular
 La taquicardia auricular es una taquicardia supraventricular poco frecuente.
Como su nombre sugiere, se origina en el músculo auricular y no precisa
del nodo auriculoventricular ni de los ventrículos para su mantenimiento.
La frecuencia cardiaca en la taquicardia auricular dependerá de la
capacidad de conducción del nodo auriculoventricular, pudiendo existir una
conducción aurículo-ventricular 1:1, 2:1, 3:1, etc.

Taquicardia auricular:
Taquicardia a 125 lpm con ondas P ectópicas (negativas en II)

La taquicardia auricular se caracteriza en el electrocardiograma:

 Ondas P bien definidas, con frecuencias que oscilan entre 100 y 240 lpm.
 La onda P tiene diferente morfología y eje eléctrico que la onda P sinusal.
 Las ondas P suelen estar más cerca del QRS siguiente que del previo
(Intervalo PR menor que RP).
 QRS estrecho, a no ser que haya bloqueo de rama previo o aberrancia.

Ante una duda diagnóstica, en este tipo de taquicardia supraventricular,

sobre todo a frecuencias cardiacas altas donde es difícil distinguir las
ondas P, las maniobras vagales o la administración de adenosina
intravenosa, pueden producir un bloqueo AV transitorio, permitiendo ver las
ondas P ocultas de la taquicardia auricular.
A diferencia de las taquicardias supraventriculares donde participa el nodo
AV, en las taquicardias auriculares no es habitual que la adenosina
interrumpa la arritmia.

Extrasístoles auriculares
Las extrasístoles auriculares son impulsos eléctricos precoces generados
en otra región de las aurículas distinta al nodo sinusal.
Se caracterizan en el electrocardiograma por la aparición de ondas
P aisladas, de morfología y eje eléctrico diferente a las del ritmo sinusal.
 Extrasístoles auriculares

El intervalo PR en las extrasístoles auriculares puede ser normal o estar

acortado.
La conducción auriculoventricular puede ser normal o estar bloqueada si la
extrasístole auricular se produce durante el período refractario del nodo AV.
En algunos electrocardiogramas es difícil identificar la onda de la
extrasístole auricular, pues puede estar incluida dentro de la onda T o del
complejo QRS precedente.
Las extrasístoles auriculares no requieren tratamiento, a excepción de que
sean secundarios a otra patología o muy sintomáticos.

Taquicardia sinusal inapropiada

Artículo relacionado: Taquicardia sinusal inapropiada
La taquicardia sinusal inapropiada es una taquicardia supraventricular
infrecuente, producida por un aumento de frecuencia cardiaca a nivel
del nodo sinusal en reposo o con esfuerzos ligeros.

Taquicardia sinusal a 136 lpm

Las características del electrocardiograma de la taquicardia sinusal

inapropiada son las de la taquicardia sinusal.
Es más frecuente en mujeres jóvenes y suele ser muy sintomática. Su
diagnóstico se realiza tras descartar otras taquicardias supraventriculares
así como otras causas de taquicardia sinusal.
Ampliar información en: Taquicardia sinusal inapropiada

Resumen de las taquicardias supraventriculares

Las taquicardias supraventriculares son un grupo de alteraciones del ritmo
cardiaco que provocan cuadros de taquicardias rítmicas de QRS estrecho,
en la mayoría de los casos.
 Por concepto, para su mantenimiento es necesario que participe al menos
una estructura por encima del haz de His.
Suelen tener un pronóstico benigno, aunque suelen ser muy sintomáticas y
con recidivas frecuentes.
El tratamiento médico con fármacos antiarrítmicos suele ser eficaz, pero, al
ser la ablación por catéter un tratamiento definitivo y con buenos
resultados, normalmente termina siendo el tratamiento de elección.
Esperamos haberte sido de ayuda en ampliar tus conocimientos sobre las
taquicardias supraventriculares.

Arritmias Ventriculares
Las arritmias ventriculares, son un grupo de alteraciones del ritmo
originadas distales a la bifurcación del Haz de His 1.
Como los estímulos ventriculares no son conducidos por el sistema de
conducción intraventricular, su QRS será ancho, por un mecanismo similar
al de los Bloqueos de Rama.
La causa más frecuente de arritmias ventriculares es la aparición de
estímulos ectópicos (extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular),
pero también pueden aparecer como fenómeno de escape ante la ausencia
de estímulos auriculares.
El electrocardiograma es una prueba fundamental en las arritmias
ventriculares. Sobre todo las de mayor gravedad como la taquicardia
ventricular.
Siempre que la estabilidad del paciente lo permita, debemos realizar un
EKG de doce derivaciones y una tira de ritmo, para poder identificar el tipo
de arritmia y diferenciar entre taquicardia ventricular o supraventricular.

Extrasístoles Ventriculares
Artículo Relacionado: Extrasístoles Ventriculares.

Extrasístole Ventricular aislada en un EKG en Ritmo Sinusal:

 La flecha indica la extrasístole; en azul, la pausa extrasistólica.

Las extrasístoles ventriculares son estímulos ectópicos producidos en los

ventrículos, que generan una despolarización ventricular prematura 2.
Aparecen tanto en pacientes con cardiopatía estructural como en pacientes
sanos, tendiendo a ser más frecuentes con la edad. Pueden aumentar su
número en situaciones clínicas como infecciones, isquemia, estrés, tóxicos.

Extrasístoles Ventriculares en el Electrocardiograma

 Complejo QRS prematuro en relación con el estímulo esperado del ritmo
basal.
 Complejo QRS ancho con morfología anormal. Alteraciones en el ST y en la
onda T.
 La extrasístole ventricular no está precedido de onda P.
 Pausa compensadora completa: tras la extrasístole ventricular se produce un
retardo hasta la aparición del ritmo basal.

Clasificación de las Extrasístoles Ventriculares

Según Morfología:

 Unifocal: Todos las extrasístoles presentan una misma morfología.

 Multifocal: Presencia de extrasístoles con diferentes morfología.

Clasificación según la frecuencia:

 Frecuentes: 10 o más EV por hora, o 6 o más por minuto.

 Ocasionales: Menos de 10 extrasístoles por hora, o menos de 5 por
minuto.

Según Periodicidad:

 Extrasístoles ventriculares aisladas: cuando no cumplen ninguna

periodicidad.
 Bigeminismo: cada QRS basal es seguido por una extrasístole ventricular.
 Trigeminismo: cada dos QRS basales aparece una extrasístole
ventricular.
 Tetrageminismo o cuadrigeminismo: cada tres QRS basales aparece
una extrasístole ventricular.
 Pareja o doblete: dos extrasístoles consecutivos.
 Taquicardia ventricular no sostenida: tres o más extrasístoles
ventriculares consecutivas.
 Bigeminismo Ventricular: cada QRS normal es seguido de una extrasístole
ventricular.

Tres o más extrasístoles ventriculares consecutivas son, por concepto,

una Taquicardia Ventricular.
En pacientes con Fibrilación Auricular pueden aparecer latidos aislados con
complejos QRS anchos por conducción aberrante (Fenómeno de Ashman)
que se suelen diagnosticar erróneamente de Extrasístoles Ventriculares.
Se diferencian por la ausencia de pausa compensatoria y por la secuencia
de intervalos R-R previos largo-corto (Ver Fenómeno de Ashman).
Ampliar información en: Extrasístoles Ventriculares.

Ritmo de Escape Ventricular o Ritmo Idioventricular

El Ritmo de Escape Ventricular o Idioventricular aparece en ausencia de
estímulos supraventriculares o ante bradicardias con Frecuencia Cardiaca
inferior 40 lpm (Enfermedad del Seno o Bloqueo AV Completo distal al Haz
de His) 3.
El Ritmo de Escape Ventricular se observa en el Electrocardiograma como
un Ritmo rítmico, lento (entre 20 y 50 lpm) y con QRS anchos.
Puede ser imposible diferenciarlo de un Ritmo de Escape del nodo AV con
Bloqueo de Rama asociado.
Normalmente no se observan Ondas P, pero se pueden ver ondas P
disociadas con menor frecuencia, u ondas P retrógradas.

Ritmo Idioventricular Acelerado

El Ritmo Idioventricular Acelerado o RIVA, se observa principalmente tras
la reperfusión de una arteria ocluida en un Síndrome Coronario Agudo.
Está causado por un automatismo anormal de los ventrículos.
En el electrocardiograma se observa un ritmo con QRS de morfología
ventricular (similar a una Taquicardia Ventricular), pero con frecuencias
 bajas (entre 60 y 110 lpm), con inicio y final gradual, lo que lo diferencia de
la Taquicardia Ventricular que suele comenzar con una extrasístole.
Es uno de los signos de reperfusión coronaria, por lo que su aparición en
un Infarto Agudo con elevación del ST es de buen pronóstico.

Taquicardia Ventricular
Taquicardias Ventriculares, Criterios de Taquicardia
Artículo Relacionado:
Ventricular, Taquicardia Fascicular Izquierda.
Hablamos de Taquicardia Ventricular (TV) cuando aparecen tres o más
latidos ventriculares sucesivos. Si su duración es menor de 30 segundos se
les denominan Taquicardia Ventricular no Sostenida (TVNS), si es
mayor de 30 segundos o precisa cardioversión eléctrica se le
denomina Taquicardia Ventricular Sostenida (TVS).

Taquicardia Ventricular monomórfica no sostenida, 17 latidos.

Las principal causa de Taquicardia Ventricular es la cardiopatía isquémica,

debido a mecanismos de reentrada en las regiones dañadas por un infarto.
Otras causas de Taquicardia Ventricular son las miocardiopatías dilatada o
hipertrófica, miocardiopatía arritmogénica de Ventrículo Derecho,
valvulopatías, Sarcoidosis, enfermedad de Chagas entre otras.
La Taquicardia Ventricular suele ser regular, con frecuencias
cardiacas entre 100 y 250 lpm, pero en determinados casos puede tener un
ritmo irregular.
En la Taquicardia Ventricular, la actividad auricular es independiente de los
ventrículos, a no ser que exista conducción ventrículo-auricular
(Ver Criterios electrocardiográficos de Taquicardia Ventricular.)
Recuerda: Toda taquicardia de QRS ancho es una Taquicardia Ventricular
hasta que se demuestre lo contrario.
Su clínica varía desde pocos síntomas o palpitaciones hasta la parada
cardiaca, pasando por el síncope, insuficiencia cardiaca y shock
cardiogénico.
 Si todos los complejos QRS de la TV tienen la misma morfología se
denomina Taquicardia Ventricular Monomórfica. Si la morfología varía se
denomina Taquicardia Ventricular Polimórfica o Pleomórfica.

Taquicardia Ventricular Polimórfica o Torsade de Pointes

Electrocardiograma de Taquicardia Ventricular Polimórfica o Torsade de Pointes.

La Torsade de Pointes es un tipo de Taquicardia Ventricular Polimórfica

que se asociada a la presencia de un intervalo QT largo.
Se caracteriza en el EKG por variaciones en la amplitud de los complejos
QRS, que parecen girar sobre la línea isoeléctrica.
Taquicardias Ventriculares, Criterios de Taquicardia
Ampliar información en:
Ventricular, Taquicardia Fascicular Izquierda.

Fibrilación Ventricular

Electrocardiograma en Fibrilación Ventricular

La Fibrilación Ventricular es un ritmo ventricular rápido (mayor de 250

latidos por minuto), irregular, de morfología caótica y que conlleva la
pérdida absoluta de la contracción cardiaca, por lo que sin tratamiento es
mortal.
Su principal etiología, es la cardiopatía isquémica, aunque puede aparecer
en la mayoría de las enfermedades cardíacas, entre ellas la miocardiopatía
hipertrófica y la dilatada. Su único tratamiento eficaz es la desfibrilación
eléctrica.
La Fibrilación Ventricular se caracteriza en el EKG por ondulaciones
irregulares en forma y morfología, sin que puedan distinguirse complejos
QRS ni ondas T.
Recuerda: La Fibrilación Ventricular es una Parada Cardiaca y su único
tratamiento eficaz es la Desfibrilación Eléctrica.
El Nodo Sinusal: El Marcapasos Natural
del Cuerpo
En la parte superior de la aurícula derecha del
corazón hay un paquete especializado de neuronas
conocidas como el nódulo sinoauricular (nódulo
SA). Actuando como el marcapasos natural del
corazón, el nódulo SA se "activa" a intervalos
regulares, haciendo que el corazón dé batidos con
un ritmo de alrededor de 60 a 70 latidos por minuto
en un corazón sano en reposo. El impulso eléctrico
desde el nodo SA desencadena una secuencia de
eventos eléctricos en el corazón, para controlar la
secuencia ordenada de las contracciones musculares
que bombean la sangre afuera del corazón.

La despolarización y repolarización del nodo SA y los otros elementos del

sistema eléctrico del corazón, producen un fuerte patrón de cambios de
voltajes, que pueden ser medido con electrodos en la piel. Las medidas de
voltaje en la piel del pecho se llaman electrocardiograma o ECG.

Mientras que la norma para las células nerviosas es que requieren un estímulo
para activarse, el nodo SA puede ser considerado como "auto-activado". Pasa
repetitivamente a través de una descarga de despolarización, y luego se
repolariza para activarse de nuevo. Esta acción es análoga a un oscilador de
relajación en electrónica. Tal oscilador se utiliza rutinariamente para producir
un flash periódico de luz. El circuito consiste en un condensador que
se carga mediante la energía de una batería, (papeles que desempeñan las
membranas del nodo SA y los procesos de transporte de iones que los
repolariza), y una resistencia que controla la velocidad de parpadeo de la luz.
En el caso del nodo SA hay una entrada de la fisiología del cuerpo relacionada
con la demanda de oxígeno, y otros factores que controlan la tasa de disparo
del nodo SA, y por lo tanto el ritmo cardíaco.