Cardiopatías congénitas.

Dr. Natalio Villazón

Médico-cardiólogo.
 Enf cardiovascular congénita
 Anomalía en la estructura o función del
corazón que está presente desde el
nacimiento, aunque se descubra mucho
tiempo después.
 Pueden ser detectables desde el nacimiento
o pueden detectarse en la vida adulta.
 Pueden ser asintomáticas, sintomáticas o
inviables con la vida.
 Frecuencia
 Comunicación interventricular (CIV).
 Comunicación interatrial (CIA).
 Ductus persistente.
 Estenosis pulmonar.
 Coartación aorta.
 Estenosis aortica.
 Tetralogía de Fallot.
 Transposición de grandes vasos.
 Tronco arterial.
 Atresia tricuspídea.
 Manifestaciones clínicas
 Insuficiencia cardíaca congestiva.
 Cianosis o hipoxemia.
 Ambas.
 Cardiopatías congénitas en adulto
 La válvula aórtica bicúspide es la más
frecuente de diagnosticar a esa edad.
 Muchas llegan a la edad adulta operadas o
parcialmente corregidas.
 Otras pueden llegar estables y sin signos de
progresión.
 Otras pueden llegar en CF avanzada y en
estadío terminal.
 C.I.A.
 Defecto del tabique interatrial. No ocurre un
adecuado cierre del foramen oval (Ostium
secundum).
 Puede ser ostium primun en el canal AV y
tipo seno venoso.
 Puede ser asintomática, de repercusión y
que desarrolle rápido H.T.P.
 C.I.A.
 El defecto en el tabique inter-atrial
determina aumento del flujo en cavidades
derechas y TSVD.
 Auscultación: Desdoblamiento fijo y
constante del segundo RC y soplo sistólico
pulmonar por hiperaflujo.
 ECG: R.S. BIRD.
 Tratamiento
 De la ICC.
 Siempre es quirúrgica.
 CIA tipo OS: Puede ser cierre percutáneo
(Amplatzer Device) o cierre quirúrgico.
 C.I.V.
 Defecto en el tabique interventricular, puede
ser único o múltiple.
 Puede localizarse en pars membranosa y
en la pars muscular.
 Puede ser asintomático, tipo Roger, con
cierre espontáneo. No siempre requiere
cierre quirúrgico.
 Puede ser de repercusión y llevar a la HTP.
 C.I.V.
 Se manifiesta con un soplo mesosistólico,
en mesocardio, irradiado en barra, es
carácteristico.
 Inicialmente manifestaciones de ICC y luego
de HTP.
 Tetralogía de Fallot.
 CIV grande, no restrictiva.
 Hipertrofia del VD.
 Cabalgamiento de la aorta.
 Estenosis pulmonar infundibular.
 Tetralogía de Fallot
 Cursa con marcada cianosis (Fallot
extremo) pero puede cursar oligo-
sintomática (Fallot rosado).
 Ausc: Soplo sistólico de EP. Cianosis.
 Siempre es quirúrgica.
 Puede haber eventos embólicos propios de
la poliglobulia e hiperviscosidad de la
sangre. Necesidad de sangrías.
 No hace ICC antes de operarse.
 Canal AV (defectos de los
cojinetes endocárdicos)
 Grupo de anomalías por defectos de
cojinetes endocárdicos.
 Canal AV parcial.
 Canal AV intermedio.
 Canal AV completo.
 Asociada al síndrome de Down.
 P.C.A.
 Puede cursar sintomático, con ICC y
evolución rápida a la HTP.
 Se ausculta el soplo continuo, en
maquinaria.
 Siempre es quirúrgico, a no ser que sea el
ductus lo que garantice el flujo pulmonar.
 Hipertensión pulmonar
 Entidad clínica dado por el aumento de la
presión arterial media en el lecho pulmonar
por encima de 25 mmHg.
 Puede ser de causa desconocida (primaria)
o de múltiples causas.
 Causas HTP.
 Por daño valvular o septal izquierdo.
 Por E.T.E.C.
 Colagenosis, fármacos, EPOC, fibrosis
pulmonar, VIH, esquistosomiasis.
 Familiar, oclusión de art pulmonar periférica.
 Mal de altura.
 Hipertensión Pulmonar.
 El aumento del flujo pulmonar causa
reacción de las arteriolas y luego cambios
degenerativos (proliferación de la media) y
aumento de la rigidez de los vasos
pulmonares.
 El VD primero se hipertrofia y luego se
dilata y claudica. Aparecen manifestaciones
derechas y propias del shunt invertido
derecha-izquierda.
 H.T.P.
 Es importante la corrección de las
cardiopatías que la producen pues su
presencia puede contraindicar la cirugía
cardiovascular.
 Sínd. Eissenmeger
 Se describió en la CIV por primera vez y se
caracteriza por aumento de las presiones
derechas, inversión del shunt, desaparición
del soplo del CIV, P2 fuerte y palpable,
soplo de IP, soplo de RT, ingurgitación
yugular, hepatomegalia y edemas
periféricos.
 Ensombrece el pronóstico.
Sind Eissemmeger. Tratamiento:

Vasodilatadores: Anticálcicos. Sildenafilo.

Anticoagulación: Prevenir embolismos.
Sangrías.

Cuando se establece de manera irreversible

solo es corregible con el transplante corazón-
pulmón.
 Gracias
 Dudas, preguntas…