CAPITULO

PEDIATRIA

DRA. ANA GARIZA SOLANO

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 PEDIATRIA

Médico Cirujano – UNT

Médico Pediatra – UNMSM
(Hospital Nacional Madre – Niño San Bartolomé)
Médico Endocrinóloga Pediatra –UNFV
(INSN – Breña)
Médico asistente – Hospital Nacional Hipólito
Unanue

ANA GARIZA SOLANO

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CARDIOPATIAS CONGENITAS

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 CARDIOPATIA CONGENITA
Generalidades
• Es toda anomalía estructural del corazón o de los grandes vasos.
• Se estima una incidencia entre el 5 -12 por 1.000 RN vivos
• Los signos sospechosos en el RN son la cianosis, la taquipnea, la
presencia de soplo y la alteración de los pulsos.

Anamnesis: ant Exámenes:

maternos y fam. Exploración: cianosis, ecocardiografía *,
Aparición de signos y auscultación, pulsos radiografía de tórax,
síntomas EKG

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 CARDIOPATIA CONGENITA
Epidemiologia
Cardiopatía %
CIV 31
CIA 7.5
PCA 7.1
Estenosis pulmonar 7.0
Coartación de la 5.6
aorta
Tetralogía de Fallot 5.5
Estenosis aortica 4.9

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 CARDIOPATIA CONGENITA
Clasificación

No
cianotizante

Flujo pulmonar Flujo pulmonar

aumentado normal

Estenosis Coartación Estenosis

CIV CIA PCA
mitral aortica aortica

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 CARDIOPATIA CONGENITA
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

• La CIV aislada corresponde a un 25- 30% de todas las cardiopatías

congénitas.

• Según su localización: CIV membranosa (mas frecuente, se localiza

debajo de la válvula aórtica), CIV supracristal (no cierra
espontáneamente), CIV muscular (cierre espontaneo), CIV del septo
de entrada.
• Según su tamaño: son pequeñas, moderada - grandes

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 CARDIOPATIA CONGENITA
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

CIV pequeño CIV moderado - grande

• Es común en los niños • Presenta un soplo

después de las 2 a 6
semanas, porque
disminuyen las
resistencias pulmonares,
que se ausculte el soplo
cardíaco que precede a
las manifestaciones de la
falla cardíaca.
pansistólico, con
intensidad III-VI/VI y se
asocia a frémito y el S2
está ampliamente
desdoblado.

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 CARDIOPATIA CONGENITA

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
• Taquipnea
• Mala alimentación
• Poca ganancia de peso
• Taquicardia
• Hepatomegalia
• Estertores pulmonares (ICC)

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 CARDIOPATIA CONGENITA
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

• En defectos pequeños, la radiografía suele

ser normal.

• En defectos de moderados a grandes el índice

cardiotorácico estará aumentado. El flujo
pulmonar arterial es aumentado y en casos
de falla importante se observará la
congestión venosa pulmonar.

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 CARDIOPATIA CONGENITA
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
Tratamiento médico: IECAs y diuréticos

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 CARDIOPATIA CONGENITA
Clasificación

Cianotizante

Flujo pulmonar Flujo pulmonar

aumentado disminuido

Anomalía
Truncus Ventrícul Estenosis Tetralogía
TGA de
arterioso o único pulmonar de Fallot
Ebstein

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 CARDIOPATIA CONGENITA
Tetralogía de Fallot: Generalidades
• Es la 2°cardiopatía congénita cianótica más
frecuente al nacer y la primera a partir del
1ª.

• Los lactantes pueden presentar las “crisis

hipóxicas de disnea y cianosis”.

• Al examen presentan soplo sistólico de tipo

eyectivo en foco pulmonar con una
intensidad directamente proporcional al
grado de severidad de obstrucción del
tracto de salida del ventrículo derecho, con
un S2 único y disminuido.

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 CARDIOPATIA CONGENITA
Tetralogía de Fallot: Tratamiento

• En la crisis hipoxica: Administrar O2, colocar al niño en

posición genupectoral, morfina, bicarbonato (si acidosis) y
propranolol para relajar el infundíbulo pulmonar.

• Todos los pacientes con tetralogía de Fallot requieren

tratamiento quirúrgico:
• Hipoxemia progresiva, saturaciones entre 75-80%.
• Crisis de disnea y cianosis.

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 CARDIOPATIA CONGENITA
Transposición de grandes arterias (TGA)

• Los síntomas son: cianosis neonatal

grave y, en ocasiones, insuficiencia
cardíaca si hay una CIV asociada.
Presenta soplo cardíaco si tienen
anomalías congénitas asociadas.

• El tratamiento definitivo consiste en

reparación quirúrgica.

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 CARDIOPATIA CONGENITA
Persistencia del ductus arterioso

• Es una cardiopatía típica de RNPT.

• La clínica consiste en un soplo

continuo, en maquinaria o de Gibson,
más audible en 2º EICI; los pulsos
femorales son saltones. El niño puede
presentar clínica de ICC.

• En la Rx de tórax: plétora pulmonar con

aumento de cavidades izquierdas.

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 CARDIOPATIA CONGENITA
Persistencia del ductus arterioso: Tratamiento

< 28 sem + ductus > 29-35 sem + ductus RNAT + ductus > RNAT + ductus <
1.6mm > 2mm 3mm 2mm

• Indometacina: • Indometacina según • Medidas • Si hay signos de

0.2mg/kg do inicial dosis indicada. anticongestivas, sino hiperflujo pulmonar se
seguido de mejora se indica cierre indica diuréticos e
0.1mg/kg/d c/12h quirúrgico IECAs.
• Se debe hacer control
ecocardiografico, si
hay reapertura se
debe repetir o tto qx.

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 CARDIOPATIA CONGENITA
Estenosis aortica (3-6%)
• Un alto porcentaje son asintomáticos en la infancia, crecen y se
desarrollan normalmente. Se sospecha cuando se encuentra un
soplo cardiaco que se irradia a cuello.

• En el EKG: Puede haber signos de hipertrofia ventricular

izquierda, pero también de hipertrofia biventricular.

• La radiografía de tórax puede ser normal en más de 50% de los

niños mayores y asintomáticos. Puede existir cardiomegalia leve
a moderada con signos sugestivos de hipertrofia concéntrica
ventricular izquierda.

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 CARDIOPATIA CONGENITA
Estenosis aortica (3-6%)
• Debido a la malformación de la válvula aórtica hay un alto riesgo potencial
de endocarditis bacteriana, por lo cual se debe indicar profilaxis para
endocarditis bacteriana, sin importar el grado de estenosis que exista.

• Intervención quirúrgica: En los casos leves, se indica dilatación en

cateterismo con catéter balón, mientras que en los moderados o severos, se
sugiere la valvuloplastia o el reemplazo valvular aórtico.

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INSUFICIENCIA CARDIACA

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 INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICION
Es un síndrome clínico y fisiopatológico que resulta de cualquier lesión estructural o funcional
que produzca incapacidad para el llenado o eyección ventricular de sangre

MAS FRECUENTE ES DE 0 A 6 MESES

CARACTERISTICAS CARDIACAS Y RESPIRATORIAS QUE VAN ADAPTANDOSE

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 INSUFICIENCIA CARDIACA
FISIOPATOLOGIA

↓ Función Sobrecarga de Sobrecarga de Disfunción Cambios sist

contráctil volumen presión diastólica vascular periferico

• Pérdida de • Cortocircuitos I • obstrucción al • ventrículos • vasoconstricción

sarcómeras →D flujo de sangre hipertróficos. periférica,
• Infarto e secundaria a
isquemia incremento en
• Alteración de la las
función de la catecolaminas y
sarcómera. aminas
presoras.

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 INSUFICIENCIA CARDIACA
ETIOLOGIA

Escolares y
RN Lactantes
adolescentes

• CIV • Canal AV • Cardiopatía

• TGV completo corregida
• Taquiarritmias • DVAT obstructivo • Miocarditis
• ALCAPA • Kawasaki
• Arritmias
• Endocarditis

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 INSUFICIENCIA CARDIACA

CLINICA

Los síntomas son inespecíficos conforme menos edad tenga el paciente

LACTANTE: SOSPECHAR ANTE FATIGA, NO GANANCIA DE PESO E INTOLERANCIA ORAL
NIÑOS: PUEDEN DEBUTAR COMO SINTOMAS GASTROINTESTINALES O TOS RECURRENTE
CON SIBILANCIAS
SIGNO DE CONGESTIVO MAS COMUN: HEPATOMEGALIA
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 INSUFICIENCIA CARDIACA
CLASIFICACION
Ross
Clase I Sin limitaciones ni síntomas
Clase II -Lactantes: taquipnea o diaforesis leve con la alimentación
-Niños mayores: disnea leve a moderada por esfuerzo
Clase III -Lactantes: insuficiencia de crecimiento y marcada
taquipnea o diaforesis con la alimentación
-Niños mayores: disnea marcada por esfuerzo
Clase IV Síntomas en reposo, como taquipnea, retracciones o
diaforesis

LA CLASIFICACION NYHA Y ROSS (2014) FUE MODIFICADA DEL NYHA DE ADULTOS POR QUE SE BASABA
PREFERENTEMENTE EN SINTOMAS. HASTA LOS 14 AÑOS.

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 INSUFICIENCIA CARDIACA
CLASIFICACION
ESTADIO DEFINICION
A PACIENTES CON INCRECMENTADO RIESGO PERO
CON ESTRUCTURA Y FUNCION CARDIACA NORMAL
B PACIENTES CON INCRECMENTADO RIESGO CON
ESTRUCTURA Y FUNCION CARDIACA ANORMAL.
NO SINTOMAS
C PACIENTES CON INCRECMENTADO RIESGO CON
ESTRUCTURA Y FUNCION CARDIACA ANORMAL.
CON SINTOMAS
D NECESIDAD DE INTROPICOS, SOPORTE MECANICO,
NECESIDAD DE TRANSPLANTE
EJEMPLO
PREEVIA EXPOSICION A CARDIOTOXICOS,
HISTORIA FAMILIAR, VENTRICULO
UNILATERAL, POST OPERADO
INSUFICIENCIA AORTICA CON
VENTRICULO IZQUIERDO DILATADO
CARDIOMIOPATIA DILATADA
DISFUNCION DEL VENTRICULO
IZQUIERDO
AGUDA DESCOMPENSACION
MIOCARDITIS VIRAL

ESTRATIFICACION SEGÚN FACTORES DE RIESGO PARA ESCALA TERAPEUTICA.

SOCIEDAD DE TRANSPLANTE DE CORAZON Y PULMON 2004

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 INSUFICIENCIA CARDIACA
LABORATORIO Y APOYO LABORATORIAL

ECOCARDIOGRAMA
RADIOGRAFIA DE TORAX
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 INSUFICIENCIA CARDIACA
EXAMENES AUXILIARES

Resonancia Cardiaca BNP PROBNP

Hemoglobina y
Hematocrito (Cianótico
Troponinas Electrocardiograma
>45%, Acianotico
>35%)

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 INSUFICIENCIA CARDIACA
TRATAMIENTO

• Medidas generales
1

• Farmacología
2

• Soporte respiratorio
3

• Soporte circulatorio
4

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 INSUFICIENCIA CARDIACA
Medidas generales

• Posición semi-sentado
• Reposo
• Restricción hídrica (en ausencia de deshidratación)
• Mantenimiento del medio interno
• Brindar O2

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 INSUFICIENCIA CARDIACA
Farmacología

• Diuréticos:
• Furosemida → En ICC y retención de líquidos para lograr un estado
euvolémico.
• Espironolactona → mejora sobrevida por bloqueo de aldosterona

• IECAS:
• Interrupción de la activación del eje renina – angiotensina
• Disminución del impulso adrenérgico cardiaco
• Indicados en pacientes sintomáticos y en aquellos con disfunción
ventricular moderada

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 INSUFICIENCIA CARDIACA
Farmacología

• Β bloqueantes: Antagoniza los efectos nocivos de la

activación simpática en el miocardio. Contraindicado:
Estadios avanzados de ICC o bradicardia.

• Digoxina: en pacientes con disfunción ventricular y

síntomas a pesar de IECAS y diuréticos.

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INSUFICIENCIA CARDIACA
Farmacología

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 INSUFICIENCIA CARDIACA
Soporte respiratorio
La ventilación a presión positiva mejora el GC por disminución de la post carga del VI

Ventilación no invasiva

Indicaciones Contraindicaciones Tipos

• Prevención de • Inestabilidad • Canula nasal de

intubación ET hemodinámica alto flujo
• Posterior a VM • Coma
para extubacion • Hemorragia
exitosa digestiva activa

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INSUFICIENCIA CARDIACA
TRATAMIENTO

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 INSUFICIENCIA CARDIACA
TRATAMIENTO

DIURETICOS ALIVIA LA CONGESTION

DE EMERGENCIA
DIGITALICOS CRONOTROPICO NEGATIVO

IVABRIDINA DISMINUYE LA CORRIENTE F

IECA/ARA 2 ANTIREMODELADOR

DE ESPIRONOLACTONA ANTIREMODELADOR
SUPERVIVENCIA
BETA-BLOQUEANTE REGULADOR DE FC

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TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE
IDIOPATICA (PTI)

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 TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE IDEOPATICA

ASPECTOS GENERALES
DEFINICION INCIDENCIA
ETIOLOGIA
TROMBOCITOPENIA
DESCONOCIDA 2 Y 5 AÑOS
MENOR A 100 MIL

AGUDO MENORES DE 3 MESES

PRIMARIAS AUTOANTICUERPOS
PERSISTENTE ENTRE 3 Y 12 MESES
SECUNDARIAS ANTICUERPOS
CRONICA MAS DE 12 MESES

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 TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE IDEOPATICA

FISIOPATOLOGIA
los mismos
anticuerpos pueden
inhibir la
producción de
plaquetas

Los autoanticuerpos se dirigen contra los

antígenos de la membrana plaquetaria, como
el complejo de glucoproteína (GP) IIb / IIIa

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 TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE IDEOPATICA

CLASIFICACION CLINICA Y DIAGNOSTICO

DESCARTAR SECUNDARISMO

EXCLUYE VISCEROMEGALIA

EXCLUYE ADENOPATIAS

Purpura + sangrado

2 a 8 años

Infección viral previa

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 TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE IDEOPATICA

CLASIFICACION CLINICA Y DIAGNOSTICO

ESTADIO I MENOS DE 100 PETEQUIAS O MENOS DE 5 EQUIMOSIS

ESTADIO II MAS DE 100 PETEQUIAS O MAS DE 5 EQUIMOSIS

ESTADIO III SANGRADO EN SUPERFICIE MUCOCUTANEA

ESTADIO IV COMPROMETE LA VIDA. HEMORRAGIA DIGESTIVA – CONVULSION (ECV)

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 TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE IDEOPATICA

EXAMENES DE LABORATORIO
ES UN DIAGNOSTICO DE EXCLUSION

HEMOGRAMA

SIN ANORMALIDAD DEL FROTIS PERIFERICO

NO NECESIDAD DE ASPIRADO DE
MEDULA OSEA
PRUEBA DE ANTIGLOBULINA DIRECTA PRIMER MOMENTO
NEGATIVA

TORCH, SEROLOGICOS

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 TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE IDEOPATICA

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION

Factores de
Hemorragia
riesgo
activa
hemorragico

Fam con
Plaquetas < 20
problemas
000
psicosociales

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 TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE IDEOPATICA

TRATAMIENTO
REVERTIR Y PREVENIR HEMORRAGIAS

INMUNOGLOBULINAS A 0.8-1 G/KG

SANGRADO LETAL
METILPREDNISOLONA 10MG /KG BOLO

TRANSFUSION DE SOPORTE

PREDNISONA 2-4MG/K/D X 5 – 7 DIAS

SANGRADO NO LETAL
METILPREDNISOLONA DE 1 GR/KILO
DEXAMETASONA 24 MG/M2 DIA (MAX 40 MG/DIA)

NO SANGRADO OBSERVACION

SOLO TRANSFUNDIR PLAQUETAS SI HAY SANGRADO ACTIVO O SI SE REALIZARA PROCEDIMIENTO

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TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE IDEOPATICA

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LEUCEMIA

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 LEUCEMIAS

LEUCEMIAS

Un grupo de enfermedades malignas de la médula ósea, que provoca una

proliferación clonal incontrolable de leucocitos inmaduros o blastos, que suelen
pasar a la sangre periférica e invadir ganglios, hígado, bazo y otros tejidos.

Leucemia Leucemia
linfoblastica mieloide
aguda aguda

Leucemia
mieloide
crónica
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 LEUCEMIAS

LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA

Es la neoplasia más frecuente en la infancia, constituyendo el 80% de todas las

leucemias agudas de la edad pediátrica.

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 LEUCEMIAS

LEUCEMIAS: DIAGNOSTICO

Lamina Urea-
Hemograma
Periférica Creatinina
ASPIRADO M. OSEA

Calcio y
Acido Úrico DHL Análisis morfológico,
Fosforo
molecular y citogenética

Punción Radiografía Dx: 25% blastos en MO

Electrolitos
lumbar de torax

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LEUCEMIAS

LEUCEMIAS: DIAGNOSTICO

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 LEUCEMIAS

LEUCEMIAS: TRATAMIENTO

INDUCCION INTENSIFICACION MANTENIMIENTO

• Erradicar >99% de las • Erradicar las células • Se mantienen al menos

células leucémicas leucémicas residuales, durante dos años, con
iniciales. contribuyendo con ello reevaluaciones para la
• MO <5% blastos a disminuir el riesgo de detección de recaídas.
• Ausencia de afectación recaída. • Mercaptopurina y
del SNC o metotrexato.
extramedular.
• Ciclofosfamida,
asparraginasa

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 LEUCEMIAS

LEUCEMIAS
LISIS TUMORAL LINFOMA DE BURKIT
LINFOBLASTICAS EMERGENCIA NEOPLASICA
HIPERKALEMIA

ACIDO URICO TAPONAMIENTO RENAL

CRITERIOS
HIPERFOSFATEMIA LABORATORIAL

HIPOCALCEMIA MIOGLOBINURIA

CREATINEMIA

ARRITMIAS CRITERIOS
CLINICO
CONVULSIONES

CRITERIOS CAIRO BISHOP

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 LEUCEMIAS

LISIS TUMORAL

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LEUCEMIAS

LISIS TUMORAL:
Tratamiento

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ENFOQUE DE ANEMIA EN PEDIATRIA

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 ENFOUE DE ANEMIA

DEFINICIONES

DISMINUCION DE LA CAPACIDAD DE
LA HEMOGLOBINA PARA
TRANSPORTA O2

DISMINUCION DE LA HEMOGLOBINA
POR MENOS DE 2 DE

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ENFOUE DE ANEMIA

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ENFOUE DE ANEMIA

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 ENFOUE DE ANEMIA

TRATAMIENTO

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 ENFOUE DE ANEMIA

TRATAMIENTO

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