CARDIO

Centro Académico Recoleta.
Residencias Médicas
CARDIOLOGIA
RESEÑA DE LA CIRCULACIÓN FETAL, TRANSICIONAL Y NEONATAL
Durante la vida fetal los ventrículos derecho e izquierdo funcionan como circuitos paralelos. Para mantener esta situación
son importantes tres estructuras
- conducto venoso
- agujero oval (cierre definitivo: 3 meses, aunque 10% puede pasarse sonda)
- conducto arterioso (cierre funcional: 10 a 15 hs)
La sangre oxigenada proviene de la placenta a través de la vena umbilical. El 50% ingresa a la circulación hepática y el resto
se desvía por el conducto venoso hacia la vena cava inferior para llegar a la aurícula derecha. Desde allí se dirige en forma
preferencial hacia la aurícula izquierda a través del foramen oval. Desde la AI la sangre pasa al ventrículo izquierdo y es
bombeada hacia la aorta ascendente.
La sangre de la vena cava superior entra a la aurícula derecha y atraviesa preferencialmente la válvula tricúspide hacia el
ventrículo derecho. Desde el ventrículo de dirige por la pulmonar hacia los pulmones sólo en un 10% (ya que los vasos
pulmonares están en vasoconstricción permanente) y el resto se dirige a través del ductus hacia la aorta descendente para
irrigar el cuerpo.
La irrigación de la porción superior del cuerpo se realiza desde el ventrículo izquierdo mientras que la parte inferior se
perfunde en su mayoría por el ventrículo derecho.
En el nacimiento la expansión mecánica de los pulmones y el incremento de la PO2 provocan una rápida caída de la resistencia
vascular pulmonar, además desaparece la circulación placentaria e incremento de la resistencia vascular sistémica. El gasto
del ventrículo derecho se dirige hacia los pulmones y dado el aumento en la resistencia sistémica y la disminución en el
circuito pulmonar el shunt a través del ductus se invierte y se hace de izquierda a derecha y en varios días por el aumento de
la PO2 se cierra para transformarse en un cordón fibroso. Se produce el bloqueo del foramen oval por el aumento de la
presión en la aurícula izquierda y por la desaparición de la circulación placentaria determina el cierre del conducto venoso.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Prevalencia: Se dan en el 0,5 a 0,8 % de los RN
3 - 4 % de los mortinatos
15 - 25% de los abortos
Etiología: Multifactorial. Hay factores genéticos involucrados:
Riesgo de CC 2do. Hijo es 2- 6 %
Riesgo de CC si hay 2 hermanos: 30%
Frecuencia
- Comunicación Interventricular: 30- 35 % ( 70 % perimembranosa)
- Comunicación Interauricular: 6 - 8 % ( Tipo ostium secundum)
- Conducto Arterioso Persistente: 6- 8%
- Coartación Aorta: 5- 7 %
- Fallot: 5- 7 %
- Estenosis de la válvula pulmonar: 5- 7%
- Estenosis de la válvula aórtica: 4- 7%
- Trasposición Completa de Grandes Vasos: 3- 5 %
Mayor riesgo de...

Nacen en altura Ductus
Madre DBT Miocardiopatía (hipertrófica asimétrica) y TCGV
Madre con rubéola durante embarazo Ductus y estenosis arteria Pulmonar
Madre alcohólica CIA CIV
Efectos de valproato sobre el feto Coartación aorta, hipoplasia izquierda del corazón
Síndrome Down Canal AV completo- CIV- CIA
Prematurez Ductus
Turner Aorta Bicúspide y Coartación Ao
Síndrome X frágil Prolapso válvula mitral, dilatación raíz aórtica
Sindrome Kartagener Dextrocardia
Síndrome de Wiliams Estenosis aórtica supravalvular y estenosis pulmunar
Asociación CHARGE (coloboma, corazón, atresia de coanas, CIV, CIA, Ductus, Fallot
retardo mental, anomalías genitales y de los oídos)
Secuencia Di George Anomalías de cayado aórtico
Síndrome Allagille (displasia arteriohepática) Estenosis pulmonar periférica
Síndrome Kartagener Dextrocardia
Síndrome Noonan Estenosis pulmonar, CIA
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VARONES Coartación de Aorta - Estenosis Aórtica- TCGV
MUJERES Ductus- CIA- Persistencia Tronco Arterioso
Enfermedad de Kawasackie Trombosis y aneurismas coronarios, infarto miocardio, miocarditis,
insuficiencias valvulares
Lupus eritematoso sistémico Pericarditis, endocarditis de Libman Sacks, arteritis coronaria,
bloqueo cardiaco congenito
Esclerosis tuberosa Rabdomiomas cardíacos
Neurofibromatosis Estenosis pulmonar, feocromocitoma, coartación de aorta
Enfermedad de Graves Taquicardia, arritmias, insuficiencia cardíaca
Hipotiroidismo Bradicardia, derrame pericárdico, miocardiopatía, bajo voltaje en
electrocardiograma.
Feocromocitoma Hipertensión, isquemia miocárdica, fibrosis miocárdica
Clasificación
C/ HIPERFLUJO pulmonar C/ flujo pulmonar NORMAL
● CIV ● ESTENOSIS PULMONAR
CC NO ● CIA ● ESTENOSIS AORTICA
CIANOTINAS ● DUCTUS ● COARTACIÓN DE AORTA
● COMUNICACIÓN AV
● D- TRASPOSICIÓN COMPLETA ● TETRALOGIA FALLOT
GRANDES VASOS ● ATRESIA PULMONAR
● ANOMALÍA TOTAL RETORNO ● ATRESIA TRICUSPIDEA
CC CIANOTICAS
VENOSO
● TRONCO ARTERIOSO
PERSISTENTE
CC más frecuentes son las acianóticas: CIA- CIV- DUCTUS

CC Cianótica más frecuente en el lactante: TETRALOGIA DE FALLOT, pero OJO porque la CC cianótica más frecuente
en el RN: TCGV.
CC no cianótica más frecuente en RN termino: CIV
CC no cianótica más frecuente en RN pretérmino: DUCTUS
EL DIAGNÓSTICO DE TODAS LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS SE REALIZA CON ECOCARDIOGRAMA,

TAC, RMN Ó CATETERISMO.
Fisiopatología
CC No Cianóticas con hiperflujo pulmonar:
- Las lesiones se asocian con sobrecarga de volúmen de Izquierda a Derecha
- Existe comunicación entre la circulación sistémica y la pulmonar con pasaje de sangre O2 que penetra
nuevamente en los pulmones.
- Al disminuir la resistencia vascular pulmonar, aumenta el cortocircuito de Izquierda a Derecha y aparecen los
síntomas.
- Hay mayor volumen de sangre que penetra a los pulmones, aumentando el trabajo respiratorio. Además el
exceso de líquido pasa a los alvéolos produciendo Edema pulmonar ( Taquipnea, retracciones torácicas, aleteo
nasal y jadeo)
- El gasto cardíaco está aumentado a expensas del aumento de la frecuencia cardíaca y del Volumen sistólico por
aumento del Sistema Simpático, esto aumenta el consumo de O2 corporal apareciendo: Sudoración,
irritabilidad, falla de crecimiento.
- Si no se hace tratamiento, con la evolución, se produce Hipertensión Pulmonar (HTP) que termina invirtiendo
el cortocircuito de Derecha a Izquierda ( EISENMENGER)
CC No Cianóticas con flujo pulmonar normal:
- Lesiones asociadas con sobrecarga de presión.
- Hay obstrucción al flujo de salida ó al flujo de entrada, con hipertrofia de la pared ventricular.
- Se mantiene el gasto cardíaco por lo que los síntomas de ICC son sutiles ó faltan
- Si la EP es grave los síntomas aparecen a l ahora de vida. Si la EA es crítica aparecen síntomas de ICD e I con
shock. En la Coartación de Aorta no hay síntomas mientras permanece abierto el Ductus, si se cierra el ductus
se vuelve sintomático
CC Cianóticas con Hiperflujo Pulmonar:
- No existe obstrucción al flujo de sangre hacia el pulmón y la cianosis se produce por las conexiones AV
anormales y la mezcla de sangre sistémica y pulmonar.
- En la TCGV la Aorta sale del VD llevando sangre a la circulación sistémica y retornando la sangre a la Aurícula
Derecha, mientras que la arteria Pulmonar sale del ventrículo izquierdo llevando sangre a los pulmones
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retornando luego a la Aurícula Izquierda. La presencia de comunicaciones entre la Aorta y la Pulmonar
permite cierto grado de mezcla; al cerrarse el Conducto Arterioso aparece la cianosis extrema.
CC Cianóticas con Disminución del Flujo Pulmonar:
- Hay obstrucción del flujo de sangre pulmonar por lo que la sangre venosa del circuito sistémico se desvía
produciendo cortocircuito de derecha a Izquierda La cianosis depende del grado de obstrucción del flujo
sanguíneo pulmonar.
Comunicación Interauricular
Definición. Solución de continuidad entre las aurículas, excluyendo el forámen oval permeable.
Clasificación.
Hay diferentes variables anatómicas determinadas por la localización del defecto en el suptum:
- Ostium Secundum (más Frecuente)
- Ostium Primum ( parciales ó totales)
- Seno Venoso ( asociada a anomalía parcial del retorno venoso)
Criterios diagnósticos
- Clínica: Generalmente son asintomáticos, aunque puede presentarse con falla de crecimiento ó intolerancia al
ejercicio.
- Auscultación:
Primer ruido fuerte y a veces chasquido de eyección pulmonar
Desdoblamiento fijo del R2
Soplo sistólico eyectivo en 2do. a 4to. EIC izquierdo por hiperflujo pulmonar.
A veces soplo mesodiastólico breve por hiperflujo a través de la tricúspide.
- Rx tórax: normal a discreta cardiomegalia a expensas de VD, AD, e hiperflujo pulmonar.
- ECG: Sobrecarga de VD: QRS normal ó desviado a la derecha.
Pronóstico
Es bien tolerada en la infancia. Los síntomas se dan a partir de los 30 años por HTP, arritmias, Insuficiencia Mitral
ó Tricuspidea, IC
Tratamiento
Se recomienda el cierre quirúrgico en todos los pacientes sintomáticos ó asintomáticos con shunt importante
generalmente después del primer año y antes del período escolar ya que el cierre espontáneo luego de esa edad es
mínimo.
Comunicación Auriculoventricular
Se asocia al Síndrome de Down
Definición: También se denomina defecto los cojinetes endocárdicos y se caracteriza por defectos en los tabiques
interauricular e interventricular, junto con válvulas AV con notables anomalías.
- Clínica: Es frecuente que aparezca insuficiencia cardíaca e infecciones intercurrentes durante la lactancia.
Durante estos episodios puede aparecer una mínima cianosis. El hígado se encuentra aumentado de tamaño y
los lactantes tienen retraso del crecimiento.
- Auscultación: Se puede palpar un frémito en el borde esternal izquierdo inferior y puede existir abombamiento
e impulso precordial. El primer ruido cardíaco es normal, el segundo se encuentra ampliamente desdoblado si
hay flujo pulmonar masivo. A veces puede haber retumbe mesodiástolico y soplo sistólico áspero de
insuficiencia mitral.
- Rx tórax: Aumento del tamaño del corazón, arteria pulmonar grande y trama vascular está aumentada.
- ECG: Orientación superior del eje medio frontal del QRS, hipertrofia biventricular ó del ventrículo derecho,
retraso en la conducción del ventrículo derecho y puede haber prolongación del PR
Pronóstico
Antes de la cirugía morían por insuficiencia cardíaca en la lactancia y los que sobrevivían desarrollaban enfermedad vascular
pulmonar.
Tratamiento
Debe realizarse durante la lactancia mediante parches y se reconstruyen las válvulas AV.
Comunicación Interventricular
Es la MÁS FRECUENTE (25 %)
Definición: Solución de continuidad en cualquier parte del tabique interventricular.
Clasificación:
- Perimembranosas (+ frecuente). Se ubica en la porción membranosa adyacente a la valva septal.
- Musculares: Se localizan en la porción muscular media ó apical. Pueden ser únicas ó múltiples.
Clínica:
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Las CIV pequeñas (< 0,5 cm3 ).Son restrictivas con presión del VD normal. Hay cortocircuito
Izquierda a Derecha y presión pulmonar normal. Son asintomáticos.
Las CIV grandes (> 1 cm3) No son restrictivas. La presiones VI – VD se igualan y por lo tanto el
cortocircuito depende de la presión pulmonar y sistémica. Al existir HTP aparece dificultad respiratoria,
disnea, crecimiento insuficiente, Sudoración, infecciones respiratorias recurrentes.
Auscultación: Soplo característico de alta intensidad, áspero, holosistólico (se ausculta mejor en el bode esternal
izquierdo) puede acompañarse por frémito.
ECG: Puede ser normal ó mostrar signos de hipertrofia biventricular
Rx Tórax: Cardiomegalia por aumento de ambos ventrículos y AI, también hay aumento de la arteria pulmonar y la
vascularización del pulmón.
Pronóstico
- El 30- 50% de las CIV pequeñas cierran espontáneamente antes de los 2 años (las CIV musculares cierran en un
80 % y las CIV membranosas en un 35 %)
- La mayoría de las CIV están cerradas a los 4 años.
- Sólo el 8 % de las CIV grandes cierran espontáneamente
Tratamiento
En las CIV pequeñas se debe tranquilizar a los padres y alentar al niño a realizar una vida normal; no se recomienda
actualmente el tratamiento quirúrgico.
En el resto de las CIV el tratamiento es quirúrgico a cualquier edad si los defectos son grandes y no pueden
controlarse por tratamiento médico los síntomas clínicos y el retraso del crecimiento.
Se debe corregir entre los 6 y 12 meses si hay defectos grandes asociados a hipertensión pulmonar, incluso si los
síntomas pueden ser controlados por tratamiento médico
Tambien son quirúrgicos los mayores de 24 meses con un flujo pulmonar al sistémico es mayor a 2:1.
Los pacientes con CIV supracristales de cualquier tamaño deben tratarse quirúrgicamente siempre. La enfermedad
vascular pulmonar es una contraindicación para el cierre de las CIV.
Ductus Arterioso Permeable

Definición
Es la persistencia del conducto arterial que unía la Aorta con la Pulmonar durante la vida fetal más allá de
los primeros días de vida.
Es más frecuente en mujeres, en aquellos cuyas madres sufrieron rubéola en los primeros meses de embarazo y en
los prematuros
- Clínica: En los CAP pequeños son asintomáticos (+ frecuente)
En los CAP grandes aparece ICC, falla de crecimiento, pulsos saltones, cardiomegalia
moderada.
- Auscultación: Soplo continuo sistodiastólico ó sólo sistólico (descripto como: "ruido de
maquinaria").
- ECG: Hipertrofia ventrículo Izquierdo ó biventricular
- Rx Tórax: Art. Pulmonar prominente.
Pronóstico: Es raro el cierre espontáneo.
Tratamiento: Cierre del ductus idealmente antes del año de vida, en los pequeños la razón es la prevención de la endocarditis,
en los moderados o grandes se cierra para tratar la insuficiencia cardíaca ó prevenir la enfermedad vascular pulmonar.
- Medico: Se realiza con INDOMETACINA
- Quirúrgico ó con catéter.
IMPORTANTE: Antes del cierre es imprescindible descartar la presencia de otras CC que son Ductus dependientes, en esos
casos para mantener el DUCTUS ABIERTO se utiliza PROSTAGLANDINA E
Transposición De Los Grandes Vasos

Definición: En esta malformación las venas sistémicas desembocan con normalidad en aurícula derecha y las venas
pulmonares en la izquierda. Las conexiones entre las aurículas y los ventrículos son también normales. La aorta nace del
ventrículo derecho y la arteria pulmonar del ventrículo izquierdo. La sangre desaturada que retorna desde todo el organismo
al hemicardio derecho se dirige inapropiadamente a la aorta y regresa al organismo, mientras que la sangre oxigenada del
retorno venoso que llega al hemicardio izquierdo vuelve directamente a los pulmones. La supervivencia en estos recién
nacidos depende del agujero oval y del conducto arterioso que permiten algo de mezcla de sangre oxigenada y desoxigenada.
Clínica Antes del nacimiento la oxigenación del feto es casi normal, pero tras el nacimiento, una vez que el conducto arterioso
comienza a cerrarse aparece hipoxemia grave en los primeros días de vida
La cianosis y la taquipnea aparecen en las primeras horas de vida, y si no reciben tratamiento adecuado precoz, mueren. La
hipoxemia es muy grave, pero no suele ser frecuente la insuficiencia cardíaca.
El impulso precordial puede ser normal, el segundo ruido cardíaco suele ser único y de gran intensidad, aunque a veces puede
estar desdoblado. No siempre se auscultan soplos.
ECG: Muestra el patrón dominante del corazón derecho, propio de los neonatos normales
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Rx tórax: Leve cardiomengalia, mediastino estrecho (corazón en forma de huevo) y un flujo pulmonar normal ó
aumentado.
Ecocardiografía: Muestra conexiones ventriculo arteriales transpuestas. En el 10 a 15 % de los pacientes se observan arterias
coronarias anómalas
Tratamiento: Cuando se sospecha transposición debe iniciarse infusión con Prostaglandina E1, para mantener la
permeabilidad del ductus.
La conmutación arterial (Operación de Jantene) es el tratamiento quirúrgico de elección en los neonatos con d TGA con
tabique interventricular íntegro y suele realizarse en las primeras 2 semanas de vida.
Tetralogia De Fallot
Definición: Malformación caracterizada por
- Estenosis pulmonar que puede ser infundibular (la más frecuente) ó valvular, de las ramas
pulmonares.
- CIV Subaórtica
- Cabalgamiento de la Aorta sobre el tabique
- Hipertrofia del Ventrículo derecho
- Clínica: Varía de acuerdo al grado de obstrucción pulmonar. La estenosis infundibular es
generalmente progresiva y se evidencia por el aumento de la cianosis y crisis de disnea. Aparece
disnea con el esfuerzo lo que los obliga a ponerse en cuclillas para aliviarse. Son característicos
los ataques hipercianóticos paroxísticos (BROTES AZULES) sobre todo el primer y segundo
año de vida. Puede durante el episodio desaparecer el soplo y durar de minutos a horas. El
tratamiento del episodio debe incluir en forma secuencial
1) Calmar al niño y colocarlo en posición genupectoral
2) Oxígeno
3) Morfina subcutánea.
- Auscultación: Soplo sistólico eyectivo por obstrucción al tracto de salida de la Pulmonar.
R2 reforzado.
A mayor estenosis menor soplo por hipoflujo pulmonar.
- ECG: Hipertrofia de VD
- Rx Tórax: hipoflujo pulmonar (ausencia del 2do. arco pulmonar), sin cardiomegalia (corazón en”
zueco” ó en “gota”)
- Tratamiento: Es quirúrgico.
- Complicaciones:
● Trombosis cerebrales por policitemia y deshidratación.
● Abscesos cerebrales
● Endocarditis infecciosa
● Insuficiencia cardíaca (no habitual)
Coartacion De Aorta
Definición: CC caracterizada por la obstrucción total ó parcial de la Aorta descendente.
Siempre debe descartarse en el Síndrome de Turner.
En el 98% de los casos aparece justo por debajo de la clavícula izquierda (Coartaciones Yuxtaductales)
Se asocia en más del 70 % de los casos con válvulas aórticas bicúspides. Otras asociaciones posibles son anomalías de la
válvula mitral y estenosis subaórticas. Cuando todas estas lesiones obstructivas aparecen juntas del lado izquierdo, reciben
el nombre de Complejo Shone
Clasificación: Preductal: es menos frecuente y más grave con sintomatología desde el periodo neonatal.
Posductal: Es más común y se caracteriza por disminución ó ausencia de pulsos femorales.
POSDUCTAL PREDUCTAL
Frecuencia Más frecuente Menos frecuente
No hay clínica en el neonato ICC y Cianosis con EP en el neonato
Neonato
Aumento de colaterales d/ subclavia y mamaria interna
Pulsos Disminución de pulsos femorales Pulsos femorales igual que radiales
Presión Gradiente de presión MMSS > MMII ó desaparece No hay gradiente alterado de presión
arterial gradiente fisiológico
Soplo Sistólico interescapular (frecuente click sistólico Soplo sistólico en borde esternal izquierdo.
Soplo de eyección en punta). En casos graves: Soplo continuo
En casos graves soplo continuo
ECG Hipertrofia VI Hipertrofia VD
Cardiomegalia en mayores 10 años
Rx Tórax Signo del “3” invertido
Escotaduras costales de ROESSLER Cardiomegalia y plétora
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Desplazamiento de bario en esofagograma por
dilatación de Aorta postestenótica.
Al diagnóstico, preferiblemente a los 2- 4 años ya que PG E1 para mantener abierto el ductus y
Tratamiento antes hay riesgo de reestenosis y luego de esa edad cirugía precoz
queda residual. Técnica CRAFORD
Clínica
En general se manifiestan después de la lactancia. En niños y adolescentes lo más relevante es debilidad y/ó dolor en las
piernas tras el ejercicio, aunque varios pueden ser asintomáticos.
Otra manifestación es la HTA. El signo clásico es la disparidad de la presión arterial entre los brazos y las piernas, con pulsos
femorales, poplíteos, tibiales posteriores y pedios débiles ó ausentes hasta en el 40% de los casos, mientras que los miembros
superiores suelen presentar pulsos saltones.
Complicaciones:
Son consecuencia de la HTA: Enfermedad coronaria prematura, insuficiencia cardíaca, encefalopatía hipertensiva ó
hemorragias intracraneales. También puede producirse endocarditis y endarteritis infecciosa.
Tratamiento:
En los neonatos con coartación grave suele verse hipoperfusión, acidosis y un rápido deterioro para lo cual debe mantenerse
permeable el ductus mediante infusión de prostaglandina.
En el lactante mayor con insuficiencia cardíaca pero con buena perfusión debe ser tratado con medidas anticongestivas para
mejorar su situación clínica antes de la intervención quirúrgica.
En niños mayores el tratamiento debe promoverse precozmente luego del diagnóstico para evitar complicaciones.
SOPLOS CARDIACOS NORMALES EN NIÑOS (FUNCIONALES, INOCENTES,

INORGÁNICOS O FISIOLÓGICOS)
Son producidos por turbulencia o vibración de la sangre en una estructura cardíaca normal, que no indican cardiopatía
presente o futura. Aumentan en estados hiperdinámicos como: fiebre, anemia o ejercicio.
Se evalúan en un 30 % de las personas en algún momento de la vida. Es importante explicarles a los padres que estos soplos
carecen de significado patológico.
El soplo más frecuente es un soplo sistólico de eyección relativamente corto, de tonalidad intermedia, vibratoria ó musical
que se ausculta mejor a lo largo del borde esternal izquierdo medio e inferior y no irradia. Es más frecuente entre 3 y 7 años.
La intensidad del soplo suele cambiar con la respiración y la posición y puede atenuarse en la posición de sedación ó en
decúbito prono. Los soplos inocentes pulmonares son frecuentes en niños y adolescentes y se deben a la turbulencia normal
que se produce en la eyección hacia la arteria pulmonar. Son protosistólicos de intensidad I-II, de tonalidad alta, sibilantes
que se aprecian mejor en el segundo espacio paraesternal izquierdo con el paciente en decúbito supino.
Los zumbidos venosos se deben a la turbulencia sangre en el sistema venoso yugular y se pueden auscultar en el cuello ó en
la porción anterior de la parte alta del tórax. El zumbido es un sonido suave que se ausculta en sístole y diástole y que se
puede incrementar ó hacer desaparecer si se cambia la posición de la cabeza ó se puede disminuir si se comprime el sistema
venoso yugular.
Signos cardinales que descartan un soplo funcional

• Soplo pansistólico y diastólico.
• Soplo con intensidad igual o mayor a 3/6.
• Punto de máxima intensidad en borde esternal izquierdo alto.
• Soplo rudo.
• Presencia de click protosistólico y mesosistólico.
• Segundo ruido cardíaco anormal.
MUERTE SÚBITA
La muerte súbita es infrecuente en menores de 18 años.
Puede ser traumática (accidentes de vehículos, muerte violenta, muerte laboral) ó no traumáticas (frecuentemente asociadas
a causas cardíacas)
La incidencia varía entre 0,8 y 6,2 por 100.000 habitantes al año. Alrededor del 65 % de las muertes súbitas se deben a
problemas cardiovasculares en pacientes con corazones normales estructuralmente ó con con cardiopatáis congénitas. Los
deportes de competición en la educación secundaria son factores de riesgo. La causa más frecuente de muerte en los atletas
de competición es la miocardiopatía hipertrófica.
Muchas veces no hay síntoma ninguno y otras puede haber síncope, dolor torácico, disnea y palpitaciones. La muerte se
produce generalmente durante un esfuerzo físico.
Causas potenciales de muerte súbita en lactantes, niños y adolescentes

Síndrome de murte súbita del lactante (SMSL) y similares SMSL
Síndrome de QT largo *
Errores congénitos del metabolismo
Mal trato
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Miocarditis
Cardiopatías congénitas ductus dependientes
Cardiopatías congénitas corregidas ó no operadas Estenosis aórtica
Tetralogía de Fallot
Transposición de grandes vasos (conmutación auricular post
operatoria)
Prolapso de la válvula mitral
Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico
Sindrome de Eisenmenger
Enfermedad Coronaria Origen anómalo
Trayecto anómalo (tunelado)
Enfermedad de Kawasaki
Periarteritis
Disección arterial
Síndrome de Marfan (rotura de aorta)
Infarto de miocardio
Enfermedades del miocardio Miocarditis
Miocarditis hipertrófica *
Miocardiopatía dilatada
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
Arritmias y anomalías del sistema de conducción Sindrome de QT largo *
Sindrome de brugada
Fármacos proarrimicos
Sindrome de preexitación
Bloqueo cardíaco
Conmoción cardíaca
Fibrilación ventricular ideopática
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
Tumores cardíacos
Otras Hipertensión pulmonar
Embolia pulmonar
Golpe de calor
Cocaína
Anorexia nerviosa
Trastornos electrolíticos
* frecuentes
Mecanismo de la muerte súbita
Hay 3:
● Arrítmica
● cardíaca no arrítmica (circulatorias y vasculares)
● no cardíacas
La fibrilación ventricular es la causa más frecuente de muerte súbita en adultos, pero sólo el 10 al 20% de los niños.
Cardiopatía congénita
La estenosis valvular aórtica es la cardiopatía congénita más frecuente asociada a muerte súbita en los niños. Las anomalías
de las arterias coronarias también se asocian a muerte súbita, la anomalía asociada con mayor frecuencia es la arteria
coronaria principal izquierda procedente del seno de Valsalva derecho. La arteria coronaria transcurre entre la aorta y la
pulmonar y el esfuerzo físico produce aumento de la presión pulmonar y aórtica y se comprime la coronaria principal
isquierda y se produce isquemia.
Miocardiopatía
Los tres tipos de miocardiopatías (hipertrófica, dilatada, restrictiva) se pueden asociar a muerte súbita.
La miocardiopatía hipertrófica es la causa más frecuente de muerte súbita en un adolescente deportista. El mecanismo puede
ser una obstrucción dinámica con el esfuerzo ó puede asociarse a isquemia cardíaca.
Arritmias
El Wolff Parkinson White puede producir una fibrilación auricular con conducción rápida y muerte súbita (muy infrecuente
en pediatría). La digoxina y el verapamilo aumentan la conducción a través de las vías accesorias, por lo tanto están
contraindicados en el WPW.
El síndrome de QT largo puede asociarse a muerte súbita por el mecanismo de TV polimorfa (torsada de punta), por lo tanto
se recomienda el tratamiento de los pacientes asintomáticos con un QT largo en el electrocardiograma y antecedentes
familiares. Los intervalos QT adquiridos se dan en alteraciones electrolíticas, lesiones del SNC ó ayuno extremo.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa abarca las endocarditis bacterianas agudas y subagudas, así como también las no bacterianas
producidas por virus, hongos y otros microorganismos.
Es una causa importante de morbimortalidad en pediatría.
Etiología
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Los estreptococos del tipo viridans (estreptococos alfa –hemolíticos) y staphylococcus Aureus son los principales
agentes etiológicos de endocarditis en la población pediátrica.
No existe relación alguna entre el microorganismo etiológico y el tipo de cardiopatía congénita, la duración y la edad del
niño; sin embargo algunos gérmenes pueden asociarse a:
Estafilococo Sin cardiopatía previa
Estreptococo grupo viridans Procedimientos odontológicos
Enterococo grupo D Manipulación genitourinaria ó digestiva
Pseudomona aeruginosa ó Serratia Drogadictos EV
Hongos Post cirugía a corazón abierto
Estafilococos coagulasa negativo Portadores crónicos de catéteres
En los países desarrollados, las cardiopatías congénitas constituyen el principal factor predisponente para el
desarrollo de EI.
Clínica
Las manifestaciones pueden ser leves y lentas en el caso de los estreptococos: fiebre prolongada y pérdida de peso ó
bruscas y agudas en el caso de estafilococo con fiebre alta ó febrícula con exacerbaciones vespertinas, postración,
mialgias, artralgias, cefaleas, nauseas y vómitos.
Suelen aparecer soplos ó modificarse los ya existentes, aparece esplenomegalia y petequias.
Las complicaciones neurológicas como ictus embólicos, abscesos cerebrales son más frecuentes en las endocarditis
estafilocóccicas.
Aparecen signos cutáneos (generalmente tardíos) como nódulos de Osler, lesiones de Janeway y hemorragias en astilla.
Antecedentes de cardiopatías congénitas ó reumática
Procedimientos dentales, tracto urinario o digestivo previo
Historia clínica Consumo de drogas EV
Catéter venoso central
Válvulas protésicas
Fiebre
Escalofríos
Dolor torácico y abdominal
Artralgias, mialgias
Síntomas Disnea
Malestar general
Sudoración nocturna
Pérdida de peso
Manifestaciones del SNC (ictus, convulsiones, cefaleas)
Temperatura elevada
Taquicardia
Fenómenos embólicos (manchas de Roth, petequias, hemorragias subungueales en astilla, nódulos de
Osler: nódulos intradérmicos dolorosos en pulpejos de dedos de manos y pies), lesiones oculares ó
SNC)
Lesiones de Janeway (lesiones eritematosas ó hemorrágicas en palmas y plantas)
Soplo nuevo ó cambiante
Signos
Esplenomegalia
Artritis
Insuficiencia cardíaca
Arritmias
Infecciones metastásicas (artritis, meningitis, aneurismas arteriales, micóticas, pericarditis, embolias
pulmonares sépticas)
Acropatías
Hemocultivos positivos (en el 90% de los casos se puede rescatar el gérmen)
ESD alta
Proteína C reactiva positiva
Anemia
Leucocitosis
Inmunocomplejos
Laboratorio Hipergamaglobulinemia
Hipocomplementemia
Crioglubulinemia
Factor reumatoide +
Hematuria
Insuficiencia renal
Rx tórax (infiltrados bilaterales, nódulos, derrames pleurales)
-151-
Evidencia ecocardiográfica de vegetaciones valvulares, disfunción ó escapes en válvulas protésicas,

abscesos miocárdicos, insuficiencia valvular) IMP!! La ausencia de vegetaciones no descarta la
endocarditis ( dado que a veces no se visualizan en las fases tempranas de la enfermedad)
Diagnóstico:
Se utilizan los Criterios de Duke:
Hemocultivos positivos (2 en caso de patógenos habituales
ó más de 2 en el caso de gérmenes menos típicos)
- Evidencia ecocardiográfica de endocarditis (masa
Criterios mayores intracardiaca sobre una válvula ó en otra localización,
flujos de insuficiencia en la proximidad de una prótesis
valvular, abscesos, dehiscencias parciales de prótesis
valvulares, ó nuevo flujo de insuficiencia valvular)
Factores predisponentes
- Fiebre
- Signos vasculares embólicos
- Fenómenos secundarios a inmunocomplejos
(gomerulonefritis, artritis, manchas de Roth, etc)
- hemocultivo positivo único
- datos serológicos de infección
- Datos eco cardiográficos distintos a los del criterio mayor.
Criterios Menores - Dedos en palillo de tambor
- Esplenomegalia
- Hemorragias en astilla y petequias recientemente
diagnosticadas
- Velocidad de eritrosedimentación elevada
- Elevado nivel de proteína C reactiva
- Presencia de vías centrales no nutricionales
- Presencia de vías periféricas
- Hematuria microscópica
El diagnóstico se hace con:

- 2 criterios mayores ó
- 1 criterio mayor y 3 criterios menores ó
- 5 criterio menores
La complicación más frecuente de la endocarditis es la Insuficiencia cardíaca.

Tratamiento de la EI:
- Antibiótico; el cual debe instaurarse lo antes posible.
- De la insuficiencia cardíaca (si existe)
- Quirúrgico: solo en los casos de afectación grave de válvula mitral ó Aórtica con insuficiencia
cardíaca intratable, aneurismas micóticos, rotura de seno aórtico, dehiscencia de un parche
intracardiaco, imposibilidad de esterilizar la sangre con tratamiento ATB adecuado, abscesos
miocárdicos, embolias recurrentes, vegetaciones crecientes en tamaño.
Tratamiento antibiótico
Debe iniciarse rápidamente.
Puede instaurarse un tratamiento empírico inicial con VANCOMICINA +GENTAMICINA en pacientes con prótesis
valvulares, cuando haya un alto riesgo de S. Aureus, enterococos o estreptococos viridans (los tres microorganismos más
frecuentes)
Se recomienda que el tratamiento dure entre 4 y 6 semanas.
Profilaxis
Recomendaciones de la American Heart Association (2007) para la profilaxis antimicrobiana antes de procedimientos
dentales o quirúrgicos:
● Se propone una reducción sustancial del número de pacientes que requieren tratamiento profiláctico y del número
de procedimientos en los que era necesario instaurarla. Esto justificado por :
- Es más probable que la EI se produzca por bacteriemias al azar que las producidas por
procedimientos quirúrgicos u odontológicos.
- La profilaxis puede prevenir un numero sumamente escaso
- El riesgo de efectos adversos tras el uso de antibióticos supera el beneficio de los tratamientos
profilácticos.
-152-
La mejoría en la higiene dental es el factor más importante para disminuir el riesgo de EI
RECOMENDACIONES DE AHA (2007) PROFILAXIS PARA PROCEDIMIENTOS ODONTOLOGICOS:

Se encuentra limitado a aquellos pacientes con afecciones cardiacas asociados a un riesgo elevado de
consecuencias adversas derivadas de la EI:
Válvulas cardiacas protésicas

EI previa
Cardiopatías congénitas (CC) salvo para las enumeradas aquí, la AHA , HA DEJADO DE RECOMENDAR LA
PROFILAXIS PARA CUALQUIER OTRA VARIANTE DE CC
-CC cianótica no reparada , incluyendo las derivaciones y conductos paliativos
-CC completamente reparada con material o dispositivo protésico durante los primeros 6 meses posteriores
al procedimiento
- CC reparada con defectos residuales en el lugar o en la proximidad de un parche protésico
- receptores de trasplante cardiaco que desarrollan valvulopatía
- Pacientes con compromiso permanente valvular secundario a FIEBRE REUMATICA
Si se hace profilaxis en todo procedimiento que incluya manipulación del tejido gingival o de la región
periapical de los dientes , o una perforación de la mucosa oral )
No se debe realizar profilaxis ante procedimientos tales como :
Colocación de dispositivos de prostodoncia o endodoncia extraíbles, de apliques dentales ortodoncicos.
Extracción de dientes de leche
Sangrado secundario a traumatismo de los labios o de la mucosa oral
Regímenes de profilaxis antibiótica para procedimientos dentales (AHA 2007)

● Amoxicilina ( 50 mg/kg)
● si existe imposibilidad de administración vía oral se recomienda: ampicilina o cefazolina o ceftriaxona ( todas a
50 mg/k)
● Alergia a B- lactámicos :
-
opciones vía oral :cefalexina ( 50 mg/kg) , clindamicina ( 20 mg/kg), azitromicina ( 15 mg/kg)
-
opciones IV: cefazolina o clindamicina
Procedimientos no odontológicos:
● Muchos procedimientos cruentos de la vía respiratoria causan bacteriemia, por lo cual se considera razonable
realizar profilaxis.
● Se ha dejado de recomendar profilaxis para procedimientos digestivos y genitourinario s en la mayoría de los
casos
● Se sigue recomendando el uso de profilaxis en pacientes que serán sometidos a cirugías cardiacas con colocación
de material protésico.
Finalmente, la consulta con el cardiólogo infantil sigue siendo el mejor método para determinar la necesidad de profilaxis
para un paciente concreto.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Definición
Es el estado fisiopatológico en el cual el corazón es incapaz de mantener un volumen minuto adecuado a las
demandas metabólicas y hemodinámicas.
Fisiopatología
El rendimiento del corazón es directamente proporcional al volumen de llenado e inversamente proporcional a la
resistencia contra la que tiene que expulsar la sangre.
Al aumentar el volumen diastólico, aumenta el gasto cardíaco hasta alcanzar su máximo, a partir del cual se mantiene
(esto sucede en un corazón sano según la Ley de Frank Starling).
El volumen sistólico es directamente proporcional a la contractilidad miocárdica y a la tensión de la pared, lo que
aumenta el consumo de O2 miocárdico.
Gasto cardíaco = Fc X Volumen sistólico
Como consecuencia del aumento del gasto cardíaco se incrementa el tono simpático que aumenta la frecuencia
cardíaca y la contractilidad miocárdica y se produce redistribución de sangre mediante la vasoconstricción
localizada.
Etiología
anemias hemolíticas, tranfusión materno fetal, anemia por Parvo B19, anemia hipoplásica
Fetal Taquicardia supraventricular
Bloqueo cardíaco congénito
-153-
Sobrecarga de líquidos
Conducto arterioso persistente
Recién nacido prematuro CIV
Cor pulmonar (displasia broncopulmonar)
Hipertensión
Miocardiopatía por asfixia
Malformaciones Arterio-Venosas
Recién nacido Término Lesiones obstructivas izquierdas (Coartación Aorta, síndrome corazón izquierdo hipoplásico)
Cardiopatías con gran mezcla venosa (ventrículo único, tronco arterioso)
Miocarditis Vírica
Cortocircuitos de izquierda a derecha (CIV)
Hemangioma (malformación arteriovenosa)
Arteria coronaria izquierdo anómala
Miocardiopatía metabólicas
Lactante - Preescolar
Hipertensión aguda (SUH)
Taquicardia supraventricular
Enfermedad de Kawasackie
Miocarditis Vírica
Fiebre reumática
Hipertensión aguda (glomerulonefritis)
Miocarditis Vírica
Hemocromatosis- hemosiderosis
Niño- Adolescente Tratamiento de cáncer (radiación, doxorrubicina)
Anemia de células falciformes
Endocarditis
Cor pulmonare (FQP)
Miocardiopatía (hipertrófica, dilatada)
Clínica
Dependen del grado de reserva cardíaca y de la situación (reposo ó actividad).
Lactantes:
− La historia clínica en el lactante pequeño debe centrarse en la alimentación (generalmente reduce el volumen con
cada toma, se pone disneico cuando succiona y puede tener sudoración profusa)
− Se puede observar taquipnea, escasa ganancia de peso, sudoración excesiva, irritabilidad, llanto débil, respiración
ruidosa con tiraje variable.
− Frecuentemente hay hepatomegalia y siempre cardiomegalia. Suele observarse taquicardia y galope.
− Es muy difícil evaluar la presión venosa central mediante la ingurgitación yugular.
Niños:
− En los niños se debe interrogar sobre fatiga, intolerancia al esfuerzo, anorexia, dolor abdominal, disnea y tos. Es
importante tener en cuenta que los niños y adolescentes pueden tener sobre todo síntomas abdominales y una
sorprendente ausencia de síntomas respiratorios.
− La elevación de la presión venosa central se valora con la hepatomegalia y la ingurgitación yugular.
− Pueden hallarse crepitantes bibasales y ortopnea variables.
− Edemas en las zonas más declives hasta anasarca
− Siempre hay cardiomegalia. Puede haber galope.
− Síndrome bajo volumen minuto: taquipnea, taquicardia, ritmo de galope, sudoración, pulsos filiformes, mala
perfusión periférica, rechazo del alimento y oliguria.
− Síndrome de congestión venosa pulmonar: taquipnea, disnea, tos, expectoración hemoptoica, rales pulmonares,
edema pulmonar.
− Síndrome congestión venosa sistémica: Hepatomegalia, edemas, ingurgitación yugular.
Diagnóstico
− Laboratorio: Hematocrito, EAB (suelen mostrar acidosis metabólica ó respiratoria), ionograma (tienden a la
hiponatremia), enzimas cardíacas, función renal, orina completa.
− Rx tórax: Índice cardiotorácico aumentado. Imágenes algodonosas perihliares.
− ECG: dependerá de la causa. Es útil para evaluar trastornos en el ritmo
− Ecocardiograma: Evaluar función del VI (FA de elección: VN: 28% a 42 %/ FE en adultos ó en niños con aumento
del tamaño del VD: VN: 55% a 65 %)
Tratamiento
1- Reposo en posición semisentada y dieta con adecuado aporte calórico (se debe aumentar el aporte calórico en la
fórmula ó puede ser necesario suplementar la lactancia. Si no puede succionar adecuadamente se hará por sonda
nasogástrca), en los lactantes no es necesario indicar fórmulas restringidas en sodio, en los niños mayores se indica
dieta con poca sal.
2- O2
3- Contraindicado actividades físicas competitivas
-154-
4- Drogas inotrópicas (digital: Puede hacerse por vía oral ó por vía endovenosa en caso de necesidad de realizar
una digitalización rápida. La dosis depende de la edad y en las digitalizaciones rápidas se indica la mitad de la dosis
de inmediato y los dos cuartos restantes cada 8 a 12 horas. Se deben hacer controles electrocardiográficos y se
suspenderá la digital en caso de arritmias. Los cambios electrocardiograficos más relacionados con este fármaco
incluyen prolongación del P-R, cambios del segmento S-T y de la onda T. Deben hacerse ionogramas previos y
posteriores a la administración de la droga ya que la hipopotasemia y la hipercalcemia exacerban la toxicidad
digitálica.
Dosis Digoxina: Pretérminos 20 μg/Kg; Término hasta 1 mes: 20 -30 μg/Kg; lactantes y niños: 25- 40 μg/Kg;
adolescentes: 0.5- 1 mg en dosis fraccionadas. La dosis endovenosa es el 75% de la dosis VO. La dosis de mantenimiento
es 5- 10 μg/Kg/día.
5- Diuréticos. Furosemida: vía oral: 1-4 mg/K/día 1 a 3 veces al día. Vía endovenosa: 1-2 mg/dosis. Espironolactona:
vía oral: 2-3 mg/K/día 1 a 3 veces al día. IECA: 0.3- 6 mg/k/día en dos ó 3 tomas.
6- Vasodilatadores
7- B-bloqueantes: Sólo en casos crónicos con miocardiopatías dilatadas administrados en dosis crecientes y bajo
protocolo.
FIEBRE REUMATICA
Definición. Enfermedad sistémica inflamatoria que afecta principalmente articulaciones, corazón y SNC. Constituye la causa
más frecuente de cardiopatía adquirida en todo el mundo.
Etiología. Es autoinmune consecuencia de la infección faríngea por estreptococo B hemolítico grupo A.
Epidemiología. Hay factores de riesgo como: Hacinamiento, Bajo nivel socioeconómico, Comunidades cerradas,
Desnutrición, edad de 5 a 15 años y a veces mayores.
Fisiopatología.
La hipótesis más difundida es la explica que habría una respuesta inmune anormal del huésped humano contra algún
componente del estreptococo. Estos anticuerpos podrían causar lesiones inmunitarias que producirían
manifestaciones clínicas.
Clínica.
Luego de un período de latencia de 1 a 3 semanas comenzarían los signos y síntomas clínicos.
Se utilizan los criterios de JONES, los cuales fueron revisados por la AHA (American Heart Association, 2015).
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Alto riesgo Bajo riesgo
Carditis ( 40%) Fiebre ≥ 38 Fiebre ≥ 38,5
Poliartritis migratriz ( 75%) Mono Artralgias Poli artralgias
Eritema marginado (5%) Reactantes de fase aguda altos ( Reactantes de fase aguda altos
ESD, PCR) (ESD, PCR)
ESD mayor a 30 o PCR menor a ESD mayor a 60 o PCR mayor a
3mg/dl 3mg/dl
Corea de Sydenham (15%) Intervalo PR prolongado
Nódulos subcutáneos (2%) correlación significativa
entre los nódulos y la carditis reumática
La revisión de AHA del 2015 define:

● Población de bajo riesgo: incidencia de brote de FR menor ó igual a 2 por 100.000 niños en edad escolar en
un año o una prevalencia de carditis reumática en todas las edades menos o igual a 1 por 100.000 habitantes.
● Población de riesgo moderado/alto, son las que presentan tasas de incidencia o prevalencia mayores. En este
grupo se encuentran la mayoría de los países en vías de desarrollo.
● EL DIAGNOSTICO DE UN BROTE INICIAL se hace con 2 CRITERIOS MAYORES ó 1 CRITERIO
MAYOR Y 2 MENORES + prueba de infección estreptocócica previa.
● EL DIAGNOSTICO DE RECURRENCIA SE HACE CON 2 CRITERIOS MAYORES ó 1 CRITERIO
MAYOR Y 2 MENORES + prueba de infección estreptocócica previa.
En el caso de una población de riesgo moderado /alto el diagnostico puede realizarse con 3 criterios
menores + prueba de infección previa.
Existen tres circunstancias en las que se puede hacer diagnostico de fiebre reumática aguda sin la observación estricta de los
criterios de jones:
1) cuando hay corea como la única manifestación mayor de la FR
2) Presencia de carditis indolente como única manifestación, en pacientes que consultan meses después del
comienzo evidente de una fiebre reumática aguda
3) en un número limitado de pacientes de alto riesgo con recurrencia de fiebre reumática aguda
CRITERIOS MAYORES
-155-
Poliartritis migratriz:
La artritis (como criterio mayor) hace referencia solo a la poli artritis en poblaciones de bajo riesgo.
Afecta grandes articulaciones (especialmente rodillas, tobillos, muñecas y codos). Las articulaciones están calientes,
enrojecidas, inflamadas y muy dolorosas. Es migratriz No es deformante.
Carditis: Es la manifestación más grave de la enfermedad.
Puede ser clínica (presencia de soplo) o subclínica (ausencia de soplo pero evidencia ecocardiográfica de compromiso
valvular)
Afecta todas las capas del corazón
En la endocarditis (valvulitis) afecta más frecuentemente la válvula Mitral y luego en frecuencia la Aórtica. La insuficiencia
valvular Mitral (soplo holosistólico que irradia a axila) ó Aórtica (soplo diastólico en la parte superior del borde esternal
izquierdo) es característica tanto en el período agudo como de la convalecencia, mientras que la estenosis suele aparecer
luego de años después de la enfermedad aguda.
Corea: La corea de Sydenham se manifiesta como un trastorno neurológico del comportamiento con labilidad emocional,
incoordinación, bajo rendimiento escolar, movimientos involuntarios y gesticulación facial que se exacerba con el stress y
desaparece con el sueño. Aparece generalmente luego de varios meses de la infección estreptocócica
Eritema Marginado: Exantema con lesiones maculares, eritematosas serpiginosas, con centros pálidos y no pruriginosas.
Afectan tronco y extremidades y se acentúan al calentar la piel
Nódulos subcutáneos: Son nódulos firmes de aproximadamente 1 cm en las superficies extensoras de los tendones, cercanas
a las prominencias óseas. Hay correlación significativa entre los nódulos y la carditis reumática.
CRITERIOS MENORES
Los criterios menores de poblaciones de riesgo moderado/alto incluyen a la mono artralgia y fiebre de 38 grados o más , ESD
mayor a 30 o PCR menor a 3mg/dl En el caso de poblaciones de bajo riesgo respectivamente poli artralgias, fiebre mayor a
38.5, y ESD mayor a 60 o PCR mayor a 3.
Laboratorio.
- Detección de infección estreptocócica reciente: ASTO (sensibilidad 80%), Streptozime (sensibilidad >95%, sin
embargo esta menos estandarizada y es menos reproducible que otras pruebas)
- Cultivo de fauces( la fiebre reumática se desarrolla típicamente 2-4 semanas posteriores a la faringitis aguda,
momento en el que ya no están presentes los signos de la faringitis y en el que tan solo un 10- 20 % de los cultivos
serán positivos)
- Reactantes de fase aguda: ESD, Proteína C reactiva, HMG, Proteinograma.
- Valoración del riesgo tisular miocárdico: TGO, LDH, CPK mb
- Impacto en otros órganos: Hepatograma, urea, creatinina, orina completa.
Imágenes
- Tele RX tórax
- ECG
- Ecocardiograma.
Tratamiento
Se indica reposo en cama y se debe monitorizar la aparición de carditis. Podrán deambular una vez que los signos
de inflamación aguda hayan desaparecido.
Tratamiento Antibiótico: Una vez realizado el diagnóstico de fiebre reumática e independientemente de los
resultados del cultivo faringeo, deben recibir penicilina ó amoxicilina por vía oral durante 10 días, ó una única dosis
intramuscular de penicilina benzatínica para erradicar el estreptococo grupo A de la vía respiratoria.
En caso de alergia a B lactámicos, se puede indicar 10 días de eritromicina o clindamicina, o 5 días de azitromicina.
Tratamiento antiinflamatorio: Los fármacos antiinflamatorios no se emplearán si la única manifestación de la

presunta fiebre reumática es una artralgia ó una artritis atípica, para no enmascarar la clínica, en estos casos se
recomienda el uso de acetaminofen para controlar el dolor y la fiebre.
Si hay poli artritis migratoria típica y con carditis sin cardiomegalia ni insuficiencia cardíaca se tratarás con
salicilatos (ASS 50-70 mg/K/día durante 3 a 5 días, seguido de 50 mg/K/día en 4 tomas durante 3 semanas y 25
mg/kg durante 2 a 4 semanas más)
Si hay carditis, cardiomegalia ó insuficiencia cardíaca deben recibir corticoides (prednisona 2 mg/K/día en cuatro
tomas durante 2 a 3 semanas, seguida de seguido de la mitad de la dosis por durante 2 a 3 semanas, y luego una
pauta descendente reduciendo 5 mg/día cada 2 a 3 días). Al inicio de la reducción de la dosis de prednisona se
comenzará con ASS a 50 mg/k/día durante 6 semanas. La finalización del tratamiento antiinflamatorio puede
seguirse de la reaparición de manifestaciones clínicas o de alteraciones en las pruebas de laboratorio. Estos
“rebrotes” no se tratan, a menos que las manifestaciones clínicas sean graves.
Corea de Sydenhan: Dado que suele presentarse como manifestación aislada tras la resolución de la fase aguda no
se indican los antiinflamatorios. En este caso son útiles los sedantes como el fenobarbital. Si este no es eficaz debe
administrarse haloperidol o clorpromazina.
Algunos pacientes pueden beneficiarse con un ciclo corto de corticoides.
Pronóstico
-156-
El 70% de los pacientes con carditis durante el episodio inicial se recuperan sin cardiopatía residual. Los
pacientes sin carditis en el episodio inicial no suelen presentarla en las recurrencias, por el contrario los pacientes
con carditis en el episodio inicial es probable que vuelvan a presentarla durante las recurrencias, lo que aumenta el
riesgo de lesión cardíaca permanente.
Prevención de la fiebre reumática (FR).

Profilaxis primaria: Tratamiento antibiótico adecuado antes del 9no día desde el inicio de la faringitis.
Profilaxis secundaria: Consiste en impedir la colonización ó infección de las vías respiratorias por el estreptococo
en aquellos que ya tuvieron fiebre reumática. Se realiza con
Vía de
Antibiótico Dosis Frecuencia
administración
Penicilina G benzatínica 1.200.000U en niños Cada 3 a 4 semanas
mayores de 27 kilos,
IM en menores de ese
peso se indica
600.000UI
Penicilina V 250 mg Dos veces por día
Sulfadiazina 500- 1000 mg Una vez al día
VO
Macrolidos en (alérgicos a B Depende de la droga -
lactámicos elegida
Si existió carditis en el episodio inicial deben hacer la profilaxis hasta bien entrada la adultez ó de por
vida.
Si no existió carditis en el episodio inicial deben hacer la profilaxis durante por lo menos 5 años desde el
episodio ó hasta que el paciente tenga 21 años
Recomendaciones de la American Heart Association

CATEGORIA DURACIÓN
FR sin carditis 5 años ó hasta los 21 años (la opción más prolongada)
FR con carditis sin cardiopatía residual (NO valvulopatía) 10 años o hasta bien los 21 años (la opción más
prolongada)
FR con carditis y enfermedad cardíaca residual Al menos 10 años ó hasta los 40 años de edad y en
(valvulopatía persistente) ocasiones de por vida
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Definición:
Vasculitis de vasos de medio calibre con compromiso coronario y sistémico.
Se ve en menores de 5 años. Es más común en varones, y además estos tienen mayor compromiso cardíaco. Es la principal
causa de cardiopatía adquirida en niños de EEUU y Japón.
Etiología: desconocida. Infecciosa???
Clínica:
Existen distintas fases:
- Aguda: Dura 1 a 2 semanas. Se caracteriza por fiebre y signos de enfermedad aguda.
- Subaguda: Comienza al descender la fiebre. Puede persistir la anorexia y la inyección conjuntival. Aparece la
descamación, trombocitosis y los aneurismas coronarios. Mayor riesgo de muerte súbita.
- Convalescencia: Comienza cuando los signos clínicos desaparecen y dura hasta que se normaliza la ESD y PCR. Dura 6-
8 semanas.
Diagnóstico:
Fiebre de más de 5 días de evolución
1) Ojo: conjuntivitis bilateral NO purulenta
2) Boca: labios rojo intenso, luego con edema variable, grietas o fisuras. La mucosa orofaríngea esta
eritematosa sin lesiones. Lengua aframbuesada.
3) Cabeza y cuello: adenopatía cervical habitualmente unilateral >=1,5 cm
-157-
4) Piel: exantema polimorfo pero no vesicular, en tronco y región perineal. Descamación en manos y
pies de inicio periungueal.
5) Extremidades: edemas y eritema de manos y pies. Descamación
Enfermedad de Kawasaki Clásica:

Fiebre durante al menos 4 días y al menos cuatro o cinco de las demás características principales de la enfermedad
Enfermedad de Kawasaki atípica:
- Existe fiebre persistente pero menos de 4 de los 5 criterios. En estos pacientes los datos ecográficos y de laboratorio
ayudan al diagnóstico.
Evaluación de la sospecha de EK incompleta
Los criterios de laboratorio complementarios son: Albúmina menor 3g/dl, la anemia, elevación de ALAT, plaquetas mayor
a 450000 después de 7 días, leucocitos mayor de 15000 y leucocitos en orina mayor de 10
Otros hallazgos clínicos:

- Artritis transitoria simétrica generalmente
- Vómitos, diarrea, dolor abdominal.
- Alteraciones gastrointestinales (diarrea/ vómitos/ dolor/ hepatoesplenomegalia)
- Hepatitis leve
- Hidropesia de la vesícula biliar
-158-
- Miositis
- Uretritis y Meatitis con piuria estéril
- Tos, rinorea
- Meningitis aséptica, convulsiones, parálisis de nervios periféricos o pares craneales
- Alteración cardiaca: Es la manifestación más importante de la enf. Se produce pericarditis y miocarditis.
Aneurismas coronarios pueden aparecer hasta en un 25% de los pacientes no tratados en la segunda o tercera semana
de la enfermedad.
La fiebre prolongada es un factor pronostico de la aparición de la enfermedad arterial coronaria
Laboratorio:
- Leucocitosis con formulas inmaduras
- Trombocitosis
- Anemia
- VSG acelerada y PCR aumentada
- Colagenogramas normales FR y ANA negativos
Pedir ecocardiograma en el momento del diagnostico y a las 2-3 semanas. Si ambos son normales repetirlo a las 6-8 semanas.
Si transcurrido ese tiempo no hubo anomalías coronarias y después de que la VSG se normalizo, los estudios seguimiento
son opcionales.
Pronóstico:
Factores predictores de evolución grave:
1. Varón
2. Edad joven
3. Fiebre prolongada
4. Mala respuesta a la IgG
5. Laboratorio: transaminitis, plaquetas bajas, recuentos altos de neutrófilos, PCR alta, proteína natriurética
proencefálica N terminal alta.
6. Hiponatremia y concentraciones bajas de IgG
7. Hipoalbuminemia
8. Raza asiática y de las islas del pacífico y etnia hispana.
Tratamiento:
Todos se internan. Mortalidad por infarto, por trombosis, miocarditis y ruptura aneurismática
- Gammaglobulina EV: 2g/k/día única dosis + AAS 100mg/k/día VO hasta el día 14
- Luego AAS a 3-5 mg/k/día por 6-8 semanas (como antiagregante plaquetario)
Comenzar en los 10 días siguientes al comienzo de la enfermedad. El tto reduce la prevalencia de enfermedad coronaria.
En pacientes que no responde a la infusión inicial de IGIV se debe repetir el tto con IGIV 2g/kg
HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
En el control de salud recordar que la toma de la TA debe realizarse en cada consulta desde los 3 años.
TA normal: Registros <PC 90 o <120/80 en adolescentes >13 años.
Definiciones:
-TA elevada: Registros de TA entre PC 90-95 o 120-129/<80 en >13 años.
HTA: Registros de TA >PC 95 o >130/80 en >13 años. Grados:
-Estadio I: TA entre PC 95 y 95 + 11 mmhg o 130-139/80-89 en >13 años
-Estadio II: TA >PC 95 + 12 mmhg o >140/90 en >13 años
Frente a cualquier diagnóstico de HTA en un niño debe realizarse un MAPA (monitoreo ambulatorio de la presión arterial).
Un paciente con PA ≥ P95 en un entorno médico pero PA normal fuera de la consulta se define como hipertensión de la
bata blanca.
Etiología: La presión arterial es el producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica.
Si la HTA es secundaria a otro proceso patológico se denomina HTA SECUNDARIA que es mas frecuente en lactantes y
niños pequeños. Si no existe ninguna causa subyacente se denomina HTA ESENCIAL o PRIMARIA y hay varios factores
que se asocian con esta patología como la obesidad, el estrés, factores hereditarios y la dieta.
HTA secundaria
La hipertensión renal y nefrovascular son las principales causas de HTA secundaria en niños
canalización umbilical
RN
trombosis de la arteria renal
Enfermedad renal
Coartación de aorta
Primeros años
Trastornos endócrinos
Fármacos
Adolescentes HTA esencial
-159-
Enfermedades que se asocian a HTA transitoria ó intermitentes en niños
Glomerulonefritis agudas postinfecciosas
Púrpura de Schonlein henoch
SUH
Post trasplante renal (durante el rechazo)
Post tranfusión sanguínea en pacientes con hiperazoemia
Renales Hipervolemia
Post intervenciones qx en aparato genitourinario
Pielonefritis
Traumatismos renales
Infiltración leucémica del riñón
Uropatía obstructiva asociada a enfermedad de Crohn
Cocaína
Anticonceptivos orales
Simpaticomiméticos
Anfetaminas
Feniciclidina
Fármacos y tóxicos Corticoides
Tratamiento postrasplante con ciclosporina ó sirolimus
Regaliz
Plomo, mercurio, cadmio, talio
Retirada de antihipertensivos
Intoxicación por vitamina D
HTEC
S. Guillén Barré
Quemaduras
Disautonomía familiar
SNC y Autónomo S Stevens Jonson
Lesiones de fosa posterior
Porfiria
Poliomielitis
Encefalitis
Preeclampsia
Fractura de huesos largos
Hipercalcemia
Misceláneas Tras reparación de coartaciones
Tranfusión de leucocitos
Oxigenación con membrana extracorpórea
obstrucción crónica de vías respiratorias altas
Enfermedades que se asocian a HTA crónica

Pielonefritis crónica
Glomerulonefritis crónicas
Hidronefrosis
Displasia renal congénita
Poliquistosis renal
Quiste renal solitario
Nefropatía por reflujo vesicoureteral
Renales
Hipoplasia segmentaria (riñon de Ask Upmark)
Obstrucción ureteral
Tumores renales
Traumatismos renales
Lesiones por rechazo post trasplante
Lesiones posradiación
LES
Coartación de aorta
Lesiones de arterias renales(estenosis, displasia fibromuscular, trombosis y aneurismas)
Caterización arteria umbilical
Vasculares Neurofibromatosis
Trombosis de la vena renal
Vasculitis
Cortocircuitos arteriovenosos
Hipertiroidsmo
Hiperparatiroidismo
Hiperplasia suprarenal congénita
Síndrome de Cushing
Endócrinas
Hiperaldosteronismo primaria
Feocromocitoma
Otros tumores de la cresta neural
Nefropatía diabética
-160-
Síndrome de Liddle
Masas intracraneales
Hemorragias
SNC
Secuelas de traumatismos craneales
Tetraplejía
Con renina baja
HTA esencial Con renina normal
Con renina alta
Clínica:
La HTA esencial suele ser asintomática en niños y adolescentes.
La HTA secundaria puede manifestarse con valores de presión alta leves a graves. Las manifestaciones de HTA no sueles
producir síntomas a menos que aumenten muy rápidamente ó se mantengan elevadas durante mucho tiempo. Es importante
también tener en cuenta la clínica de la enfermedad subyacente.
La HTA puede producir: cefaleas, mareos, epistaxis, anorexia, trastornos visuales y convulsiones.
La encefalopatía hipertensiva suele manifestarse con: vómitos, elevación de la temperatura, ataxia, estupor y convulsiones.
Hallazgos a buscar en la exploración física
Hallazgos Potencial relevancia
General
- Mucosas pálidas, edema, retraso del crecimiento - Enfermedad renal crónica
- Facies de elfo, escaso crecimiento, retraso mental - Síndrome de Williams
- Cuello alado, línea de implantación del cabello baja, pezones de - Síndrome de Turner
gran tamaño, curvatura del codo pronunciada
- Cara de luna llena, cuello de búfalo, hirsutismo, obesidad
truncal, estrías - Síndrome de Cushing
Hábito
- Delgadez - Feocromocitoma, enfermedad renal,
hipertioidismo
-Virilización - Hiperplasia suprarrenal congénita
- Raquitismo - Enfermedad renal crónica
Piel
- Manchas café con leche, neurofibromas - Neurofibromatosis, feocromocitoma
- Tuberosidades, manchas en hoja de fresno - Esclerosis tuberosa
- Exantemas - LES, vasculitis (PSH), impétigo con nefritis
aguda
- Palidez, enrojecimiento evanescente, sudoración - Feocromocitoma
- Signos de punción venosa - Consumo de drogas ilegales
- Equimosis, estrías - Sindrome de Cushing
Ojos
- Parálisis de la musculatura extraocular - Inespecífica, crónica, grave
- Cambios en el fondo de ojo - Inespecífica, crónica, grave
- Proptosis - Hipertoroidismo
Cabeza y cuello
Bocio - Enfermedad tiroidea
Signos pulmonares
- Edema pulmonar - Insuficiencia cardíaca congestiva, nefritis
aguda
- Cuadro clínico de displasia broncopulmonar (DBP) - HTA asociada a DBP
Abdomen
- Soplo epigástrico - Enfermedad vasculorenal primaria en
- masas anómalas asociación al síndrome de Williams,
neurofibromatosis, tumor de Wilms con arteritis,
neuroblastoma, feocromocitoma, riñones
poliquísticos, hidronefrosis.
Signos neurológicos
- Déficit neurológico - Hipertensión crónica, grave con infartos
Genitales
- Ambiguos, virilizados - Hiperplasia suprarrenal congénita
Diagnóstico:
La edad del paciente (adolescente), el nivel de HTA (generalmente leve), el peso (obesidad leve a moderada), historia familiar
positiva y falta de síntomas sugieren el diagnóstico de hipertensión esencial y es necesario realizar mediciones periódicas de
tensión arterial
La HTA secundaria se presenta generalmente en pacientes más jóvenes, registros de TA de leves a altos y la presencia de
síntomas.
- Anamnesis
- Exploración: Evaluación de pulsos en los 4 miembros y registros de TA en amos miembros superiores y en ambos
inferiores.
-161-
- Pruebas de laboratorio: Hemograma, orina completa, electrolitos séricos y nitrógeno ureico, creatinina,
calcemia y ácido úrico.
- Urocultivo aunque la orina sea anodina.
- Lipidograma (si se sospecha HTA primaria ó si existe historia familiar sugerente)
- Ecocardiografía para estudiar la cronicidad de la hipertensión ó si se sospecha hipertensión primaria.
- Ecografía renal: Evalúa tamaño renal
- Centellografía renal
- Eco Doppler renal y angiografía (identifica lesiones en arterias y ramas segmentarias)
- Medición de la actividad de renina plasmática en sangre periférica: si es baja sugiere exceso de mineralocorticoides
y si es elevada sugiere enfermedad renal ó vasculorenal.
- Medición de catecolaminas en orina.
- Medición urinaria y plasmática de corticoides.
- Puede ser útil prueba de embarazo en mujeres con actividad sexual en las que se descubre HTA (preclampsia)
Tratamiento
La base del tratamiento en aquellos con HTA leve, asintomática, sin signos de lesiones en organo diana, consiste en la
modificación del estilo de vida y actividad física regular. La reducción de peso es la base del tratamiento de la HTA
asociada a obesida que debe acompañarese de reducción en la ingesta de sodio, actividad física, evitar tabaco y alcohol.
Las indicaciones para la terapia farmacológica abarcan:
-HTA sintomatica
-HTA Estadio II sin FR
-HTA + comorbilidades (DBT o ERC)
-HTA pese a las medidas de control higienico dieteticas
Las clases de fármacos aceptables son los IECA, los antagonistas del receptor de la angiotensina, los B-bloqueantes, los
antagonistas de los canales de calcio y los diuréticos.
El objetivo del tratamiento es reducir la TA por debajo del P95, salvo en presencia de enfermedad renal crónica, DBT ó
lesiones en órgano blanco donde el objetivo es reducir la TA por debajo del P90.
Los IECA y los ARA debe usarse en niños con DBT y microalbuminuria ó nefropatía proteinurica. Los B-bloqueantes y los
antagonistas de los canales de calcio deben considerarse en niños con cefaleas migrañosas.
En la urgencia se utiliza Labetalol, nicardipino y nitruprusiato de sodio por Via ev.
REANIMACIÓN PEDIATRICA
Respiratorias: Causan la mayoría

de los paros en pediatría
Cardiológicas: Con ó sin lesiones
previas
Urgencias
pediátrica Endocrinológica
s
Traumatológicas
Infecciosas
Los paros cardiorespiratorios se presentan como paros respiratorios. La apnea se continúa con bradicardia con mala perfusión.
50% ASISTOLIA
25% bradicardia con mala perfusión

Electrocardiograma en el
paro cardiorespiratorio 15% Fibrilación ventricular ó taquicardia
ventricular sin pulso
10% actividad eléctrica sin pulso
REANIMACION
Objetivo: Mantener oxigenación y perfusión adecuadas mientras se estabiliza al niño.
-162-
Pasos:
A
Vía respiratoria
Evaluación se la respuesta B C
Activación del SMU Respiración Circulación
Anticipación a situación de
riesgo
Soporte Ventilatorio
Si no hay obstrucción de la vía aérea ni respiración espontánea se debe ventilar al niño.
1) Apertura de la vía respiratoria (maniobra frente- mentón ó tracción mandibular mientras
En menos de 10 se estabiliza la columna si el segmento cervical es inestable)
segundos 2) Observar ascenso y descenso del tórax y comprobar la respiración.
3) Sentir salida de aire de la vía respiratoria
Si hay un cuerpo extraño será retirado
La ventilación se realiza:
● Boca a boca
● Boca a nariz
● Boca a macarilla sobre boca y nariz
● Ambú mascarilla.
Si el tórax expande y desaparece la cianosis, la ventilación es exitosa.
Indicaciones de Intubación endotraqueal

● Apnea
● Pérdida del control de la respiración por el SNC
● Obstrucción de la vía aérea que no mejoró con maniobras
● Incremento del trabajo respiratorio que llevará a fatiga
● Necesidad de presión espiratoria positiva ó elevada presión pico inspiratoria
● Reflejos de protección de la vía respiratoria disminuídos
● Sedación ó necesidad de parálisis
Se comprueba que la colocación del tubo es adecuada con:
● Sonidos respiratorios
● elevación del tórax
● Medición de CO2 exhalado
● Radiografía (Confirma posición)
𝐸𝑑𝑎𝑑 𝑒𝑛 𝑎ñ𝑜𝑠
Tamaño del tubo= ( )+ 4
4
En el suelo se prefiere una buena ventilación con ambú- mascarilla a

repetidos intentos de intubación por personal inexperto
Diferencias entre vía aérea de niños y adultos

● Es más pequeña
● Está situada más anterior (difícil de visualizar)
● Más propensa a lesiones mucosas que originan estenosis subglóticas.
Obstrucción de la vía aérea
Se sospecha frente a
● Insuficiencia respiratoria de inicio brusco
● Tórax que no expande ante el intento de ventilación
● Niño inconsciente y en apnea
-163-
PACIENTE CONSCIENTE Y CON

OBSTRUCCION PARCIAL
Permitir tos
espontanea
Tos no efectiva (tos afónica)

Aumento de la dificultad respiratoria
Abrir vía respiratoria con maniobra fiebre- mentón y se intenta ventilación

Si fracasa: Se reintenta la ventilación y si no se eleva el tórax se indica la extracción del
cuerpo extrano
MENOR DE 1 AÑO
5 golpes en espalda y 5
compresiones en el tórax MAYOR 1 AÑO
5compresiones abdominales
(Heimlich) con el niño sentado ó
parado y si está inconsciente acostado
Si se ve el cuerpo extraño: extraerlo

Si no se ve: Ventile. Si no hay respuesta, Si se vé el cuerpo extraño: extraerlo
posicione vía aérea y ventile Si no se vé: Ventile. Si no hay respuesta, posicione vía
Si no hay respuesta reintente maniobra aérea y ventile
Si no hay respuesta reintente Heimlich
-164-
Soporte Cardiovascular
Se debe comprobar circulación y/ó pulsos.
Intubación y Ventilación mecánica

Antes de la intubación se debe administrar medicación previa con sedantes, analgésicos y relajantes musculares.
En intubación controlada:
● Ayunas de al menos 4 hs ó vaciado gástrico con sonda nasogástrica
● Hiperoxigenación
● Dar una benzodiazepina (diazepam, midazolam, lorazepam)
● Dar un opiaceo (fentanilo, remifentanilo, morfina)
● Dar un agente paralizante (vecuronio, rocuronio)
En pacientes críticos (urgencia):
● Se realiza la secuencia de intubación rápida (SIR) en la cual se induce anestesia y parálisis para completar una
rápida intubación.
● Dado que no se puede vaciar el estómago antes de la SIR, debe hacerse la maniobra de Sellick (compresión hacia
atrás del cartílago cricoides, comprimiendo el esófago contra la columna vertebral) para evitar la aspiración del
contenido gástrico.
● La intubación nasotraqueal está indicado en quien tendrá una sedación leve ó si ha sufrido un traumatismo oral
importante. Ventaja: Da menos sensación nauseosa que el tubo orotraqueal. Desventaja: Obstrucción del drenaje de
los senos y trompa de Eustaquio (infecciones)
-165-
SIR: PASOS A SEGUIR
Historia y Valoración
Descartar alergias y explorar vía aérea
Preparación de equipo y medicación
Preoxigenación
Con mascarilla y ambú, cánula nasal, carpa ó flujo directo
Premedicar con Lidocaína y atropina

Lidocaína: Reduce la elevación de la presiónintracraneal y puede aplicarse tópica (mucosa resp)
Atropina: revierte bradicardia y reduce secreciones de vía aérea
Inducción de sedación y analgesia *

Sedantes: Tiopental, Diazepam, Ketamina
Analgésicos: Fentanilo, Morfina
Tratar con agentes paralizantes no despolarizantes

Con intención de disminuir efectos despolarizantes de la succinilcolina
Relajantes musculares
Succinilcolina: 1- 2 mg/K. Al comienzo causa contracción muscular y luego relajación. Puede dar
aumento de presion arterial y PIC
Maniobra de Sellick
Intubación Endotraqueal
*
Asegurar el tubo y verificar su posición por radiografía y comenzar ventilación mecánica
Sedantes:
● Tiopental: 2 a 5 mg/k. Inicio de acción muy rápido; puede dar hipotensión
● Diazepam: 0,1 mg/k. Inicio acción 2-5 min. Eliminación 30-60 min ó más
● Ketamina: 2 mg/k. Inicio acción 1-2 min. Eliminación 30-40 min. Puede dar alucinaciones si se usa
sólo. Aumenta la PIC, produce secreciones mucosas y broncodilatación
-166-
Analgésicos:
● Fentanilo: 3-10 mg/k se puede repetir 3 a 4 veces. La administración rápida puede dar respuesta de
"opresión torácica". Desaparece efecto en 20-30 min
● Morfina: 0,05-0,1 mg/k/dosis. Puede durar 30-60 min. Puede causar hipotensión en hipovolémicos
Cricoitiroidotomía
Indicación: Vía respiratoria obstruida y no puede realizarse la intubación.
Técnica: Palpar el punto medio de la membrana cricoidea e introducir cateter intravenoso calibre 14 con su guía con una
inclinación de 45 0. Luego se saca la guía y se ajusta un flujo de oxígeno de 10 a 15 L/min. En las quirúrgicas se realiza una
incisión transversal en la membrana cricoidea y se introduce un catéter.
Tratamiento farmacológico y desfibrilación
Si la RCP con ventilación y compresión no restauran la circulación y ventilación espontánea, se deben administrar fármacos.
Adrenalina: 0,01 mg/k (0,1ml/k de solución 1:10000). Puede repetirse cada 3 minutos ó aumentar a 0,1 a 0,2 mg/k
Vasopresina: En dosis única para adultos (40U) luego de adrenalina . No se recomienda en menores de 8 años.
Atropina: Es efectiva en actividad eléctrica sin pulso, bradicardia ó asistolia.
Amiodarona: En fibrilación ventricular ó taquicardia ventricular sin pulso que no responde a la desfibrilación.
Sulfato de magnesio: En las torsadas de punta.
Los líquidos endovenosos son solución fisiológica ó ringer lactato
Farmaco Dosis Comentario
0.1 mg/k (máx 6 mg). Repetir dosis 0.2 mg/k Monitorización ECG
Adenosina
Bolo rápido IV/IO
0.01 mg/k (0.1 ml/k 1:10000) IV/IO. Max: 5 mg/k Repetir cada 3 a 5 minutos
Adrenalina 0.1 mg/k (0.1 ml/k 1:1000) TE. Max 10 mg
0
5 mg/kIV/IO. Repetir hasta 15 mg/k. Max 300 mg Monitorización ECG y TA. Ajustar la
velocidad de administración a la
Amiodarona
urgencia. Precaución con drogas que
alargan el QT
0.02 mg/k IV/IO Dosis mayores en intoxicación por
0.03 mg/k TE. órganos fosforados
Atropina
Se puede repetir 1 vez. Dosis mínima: 0.1 mg. Dosis
mínima única: Niño 0.5 mg- Adolescente 1 mg
Bicarbonato de 1 meq/k/dosis IV/Io lento Tras ventilación adecuada
sodio
Cloruro Cálcico 20 mg/k IV/IO (0.2 ml/k) Lento
(10%)
0.5-1 g/k IV/IO Glu 10%: 5 a 10 ml/k
Glucosa Glu 25%: 2 a 4 ml/k
Glu 50%: 1 a 2 ml/k
Bolo 1 mg/k IV/IO. Maximo 100 mg. Infusión 20-50
Lidocaína
µg/k/min. TE: 2 -3 mg
˂ 5 años ó ≤20 k: 0.1mg/k IV/IO/TE Dosis menores para revertir la
Naloxona ≥ 5 años ó > 20K: 2 mg IV/IO/TE depresión respiratoria asociada a
opiaceos
15 mg/k IV/IO en 30 a 60 min Monitorización ECG y TA
Procainamida Precaución con drogas que alargan el
QT
Sulfato de 25-50 mg/k IV/IO en 10 - 20 min; más rápido en torsadas
magnesio de punta. Dosis max: 2 g
-167-
Ningún movimiento ni respuesta Envíe a

alguien a llamar al 112, conseguir DEA
Reanimador sólo: En caso de

COLAPSO REPENTINO,
Llame al 112, consiga DEA
Abrir Vías respiratorias,
comprobar Respiración
Si no respira, realizar 2
respiraciones que eleven tórax
si no hay respuesta,
compruebe PULSO:
¿Pulso definido en 10
seg? Pulso definido:
1 ventilación cada 3 seg
Compruebe de nuevo el
pulso cada 2 seg
No hay pulso
Un reanimador: ciclo 30comp y 2 respiraciones
Empuje fuerte y rápido (100/min) y suelte completamente;
Interrupciones mínimas.
Dos reanimadores: ciclos 15 comp y 2 respiraciones
Si no se ha hecho llame al 112, si es un niño consiga un DEA

Lactante: continúe con la RCP hasta que llegue el soporte vital avanzado ó hasta que la víctima se
mueva
Niño: continúe con la RCP ; use el DEA tras 5 ciclos de RCP (use DEA en cuanto esté disponible
en caso de asistir al colapso repentino de la víctima)
Niño > 1 año: Compruebe el ritmo.

¿Se puede descargar?
Dar descarga y reanudar No se puede descargar

RCP 5 ciclos Reanudar RCP inmediatamente durante 5 ciclos.
-168-
-169-
-170-
Accesos venoso
Hay varios accesos posibles:
En miembros inferiores: Safena interna, dorso del pie, femoral
En miembros superiores: Dorso de la mano, cefálica, basílica
Otras: yugulares internas ó externas y epicraneales.
Vía intraósea
Se colocan agujas rígidas cuando el acceso venoso es difícil ó inaccesible. Si en un paro en 1 minuto no se consigue acceso
venoso, se colocará vía intraósea en región tibial anterior y rápidamente se buscará vía convencional para retirar la intraósea.
Se debería considerar la profilaxis antibiótica.
Fármacos a través del Tubo endotraqueal:
Puede administrarse:
L: Lidocaína
A: Adrenalina
N: Naloxona
A: Atropina
Acceso arterial
Debe realizarse con los pacientes en UTI
Cuidados tras la reanimación
Se debe controlar por la posible falla multiorgánica luego de la isquemia.
-171-
HIPERCOLESTEROLEMIA
La enfermedad cardiovascular ateroesclerótica es la primera causa de muerte y discapacidad en el mundo.
Las lesiones ateroescleróticas se correlacionan con los niveles de lipoproteína de baja densidad (LDLC),
triglicéridos, tensión arterial sistólica y diastólica, índice de masa corporal (IMC), tabaquismo y sedentarismo. La
aterosclerosis en la aorta y las coronarias comienza en la infancia temprana. Los factores de riesgo para la calcificación de
las arterias coronarias son la obesidad y la hipertensión en la infancia y el aumento del índice de masa corporal, así como las
dislipidemias, en adultos jóvenes.
La Academia Estadounidense de Pediatría (AAP) expresó las recomendaciones con respecto a la detección,
diagnóstico y tratamiento de la hipercolesterolemia en la infancia, sin embargo en el año 1996 el Colegio Estadounidense de
Médicos cuestionó estas recomendaciones de la AAP y elaboró una "Guía para utilizar los niveles de colesterol, lipoproteína
de alta densidad (HDL-C) y triglicéridos como pruebas de pesquisa para prevenir la enfermedad coronaria en adultos dado
que consideraban que:
- La intervención dietaria sólo lograba disminuir hasta un 2% la enfermedad coronaria.
- La reducción del colesterol ofrece pocos beneficios potenciales a adultos jóvenes, aun si tienen otros factores
de riesgo, porque la incidencia de enfermedad coronaria en este grupo es baja.
- Si el colesterol persiste elevado a pesar de las medidas dietéticas habrá que considerar el tratamiento
medicamentoso
- Rotular a una persona como hipercolesterolémica podría traer aparejados resultados negativos
El abordaje selectivo para el cribado de colesterol se basa en:
● Realizar mediciones en los niños y adolescentes cuyos padres o abuelos padezcan enfermedades
documentadas de las arterias coronarias antes de los 55 años de edad.
● Realizar mediciones en la descendencia de todo adulto que presente concentraciones plasmáticas
de colesterol > 240 mg/dl
● Realizar mediciones en los niños y adolescentes en los que no sea posible conocer sus antecedentes
familiares, en especial en los que presenten otros factores de riesgo.
Respecto a las recomendaciones para estudiar a los niños con factores de riesgo no especifican a qué edad deben estudiarse.
La edad de 5 años es razonable, ya que las medidas dietéticas en estos niños con hipercolesterolemia puede instaurarse con
seguridad en esta etapa del desarrollo neurológico.
Valores normales en niños y adolescentes

Colesterol total
● Aceptable < 170 mg/dl
● Limítrofe 170-199 mg/dl
● Alto > 200 mg/dl
Colesterol LDL
● Aceptable < 110 mg/dl
● Limítrofe 110- 129 mg/dl
● Alto > 130 mg/dl
Colesterol HDL
● *Debe ser > a 40 mg/dl
Algoritmo diagnóstico de Hipercolesterolemia
-172-
(1) Si se detecta la presencia de HDL colesterol bajo, se debe aconsejar a los pacientes sobre el tabaquismo, la dieta
pobre en grasas saturadas, la actividad física y la reducción del peso (si existe sobrepeso).
(2) En los pacientes con edad > 10 años y con colesterol LDL > 190 mg/dl (o > 160 mg/dl con factores de riesgo
adicional), se debe considerar el tratamiento farmacológico si la dieta no consigue alcanzar las concentraciones
definidas como objetivo.
La valoración del riesgo se hace basada en en los niveles de LDL colesterol. El intervalo del seguimiento y las modificaciones
de la dieta son determinados por la gravedad de la dislipemia. La hipercolesterolemia limítrofe requiere la instauración de
dieta paso 1 de la AHA
● Las calorías consumidas como grasa no deben exceder el 30% de las calorías totales consumidas al día.
● Las calorías consumidas como grasas saturadas no deben superar el 10% de las calorías totales diarias.
● La ingesta de colesterol total debe ser < 300 mg/dl al día.
Debe rechequearse al paciente en 1 año.
La persistencia de niveles elevados > 130mg/dl indica la necesidad de estudio y modificaciones del estilo de vida más
exhaustivas. Si los niveles no alcanzan el objetivo mínimo de llevar los valores a < 130 mg/dl se debe iniciar dieta tipo II que
permite el mismo consumo medio de grasas, no superior al 30%, pero restringe las grasas saturadas a < 7- 8 % y la ingesta
de colesterol a < 200 mg/día. Las pruebas complementarias, medición del peso y la altura para el IMC y la revisión de la
dieta debe hacerse cada 3 a 6 meses.
Si los niveles de HDL son < a 40 mg/dl se debe aconsejar el ejercicio, promover la pérdida de peso y evitar el tabaco.
Tratamiento
Recomendaciones Nutricionales:
1- La adopción de hábitos saludables en la familia. La adecuación de la dieta se logra mediante el consumo de una amplia
variedad de alimentos, ya que no existe un alimento que tenga la cantidad suficiente de todos los nutrientes.
-173-
2- La ingesta calórica debe ser suficiente para permitir el crecimiento y desarrollo normal y mantener el peso dentro
de límites normales.
En los niños menores de 2 años no se recomiendan restricciones del colesterol, las grasas y ácidos grasos esenciales.
En los niños de más de 2 años debe intentarse que adopten una forma de comer menos calorías y grasas
reemplazándolas por el consumo de más cereales, frutas, vegetales, lácteos semidescremados, legumbres y carnes magras.
El consumo de alimentos que contienen ácidos grasos trans (AG) produce un efecto adverso sobre las lipoproteínas
plasmáticas y por ende aumenta el riesgo de padecer enfermedad cardiovascular ya que la ingesta elevada produce:
- Pérdida de la configuración de los ácidos grasos esenciales (por bloqueo de la enzima delta-6-desaturasa) alfa-linoleico
y linolénico, con formación de ácidos grasos críticos inhibidores de la síntesis de eicosanoides, ácido araquidónico y
prostaglandinas.
- Elevan las LDL (comportamiento semejante al de los ácidos grasos saturados) y disminuyen las HDL; las grasas
saturadas sólo elevan las LDL.
- Aumento de la lipoproteína (a).
Las principales fuentes de ácidos trans se encuentran en: productos de repostería, margarinas sólidas, galletitas dulces y
saladas, palitos de maíz, algunos productos "dietéticos” o “light” que no contienen grasas saturadas pero sí aceites
hidrogenados.
Recordar que la mayoría de los ácidos grasos provienen de la hidrogenación industrial de los aceites vegetales (que
la industria alimentaria usa para solidifica las grasas) y en menor proporción por hidroxilación biológica en el estómago de
los rumiantes.
La mayoría de los ácidos grasos polinsaturados naturales existen en forma de isómeros cis (hidrógenos del mismo
lado de la doble ligadura). Durante el procesamiento se forman los trans (hidrógenos cruzados); predomina el ácido elaídico.
Este proceso los solidifica y los hace más estables, con un punto de fusión mucho más alto.
Las dietas ricas en ácidos grasos polinsaturados, en especial oleico y linolénico previenen el riesgo de padecer
enfermedad cardiovascular; la fuente de estos últimos son los aceites vegetales (girasol, maíz, oliva, soja, uva).
Pautas alimentarias saludables Pautas para población de riesgo

Nutriente
(Dieta paso I) (Dieta paso II)
Promedio no mayor a 30 % de las Igual a PAS
Grasas totales
calorías totales
Menos que el 10% del total de Menos que el 7% del total de calorías
Ácidos Grasos Saturados
calorías
Ácidos grasos Poliinsaturados Hasta el 10 % del total de las calorías Igual a PAS
Ácidos grasos Monoinsaturados Hasta el 10 % del total de las calorías Igual a PAS
Colesterol Hasta 300 mg/día Hasta 200 mg/día
Carbohidratos Aprox. 55% de las calorías Igual a PAS
Proteínas Aprox. 15% de las calorías Igual a PAS
Necesarias para un buen desarrollo y Igual a PAS
Calorías
crecimiento
Recomendaciones sobre el estilo de vida: Promover la actividad física, evitar el sedentarismo, tabaquismo, hipertensión,
obesidad y diabetes. Se promueve que los niños realicen al menos 60 minutos de actividad física diaria la mayoría de los
días de la semana. Se desaconseja inactividad prolongada (>2hs) de pantalla al día.
Tratamiento farmacológico
Puede utilizarse en niños mayores a 10 años si luego de 6 meses de tratamiento dietético adecuado hay:
1- colesterol LDL superior a 190 mg/dl
2- colesterol LDL superior a 160 mg/dl y a) existen antecedentes familiares de cardiopatía coronaria prematura ó b)
existen dos ó más factores de riesgo.
En el pasado, el principal pilar terapéutico eran los secuestradores de los ácidos biliares como la colestiramina y el colestipol.
Los efectos secundarios gastrointestinales y el sabor hacían que el cumplimiento terapéutico fuese menor a lo deseable.
Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas) son muy eficaces para reducir el colesterol LDL a la mitad, además
disminuyen los triglicéridos y aumentan el HDL. No muestran mayor cantidad de efectos adversos que en los adultos. Están
contraindicados en embarazo, lactancia y pacientes con hepatopatías activas y debe interrumpirse el tratamiento si las enzimas
hepéticas se elevan tres veces respecto a los valores normales.
Independientemente del fármaco elegido el tratamiento debe reducir la concentración de colesterol a < de 130 mg/dl, ó
mejor a < de 110 mg/dl.
-174-

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Mayor riesgo de...

CC más frecuentes son las acianóticas: CIA- CIV- DUCTUS

EL DIAGNÓSTICO DE TODAS LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS SE REALIZA CON ECOCARDIOGRAMA,

Ductus Arterioso Permeable

Transposición De Los Grandes Vasos

SOPLOS CARDIACOS NORMALES EN NIÑOS (FUNCIONALES, INOCENTES,

Signos cardinales que descartan un soplo funcional

Causas potenciales de muerte súbita en lactantes, niños y adolescentes

Evidencia ecocardiográfica de vegetaciones valvulares, disfunción ó escapes en válvulas protésicas,

El diagnóstico se hace con:

La complicación más frecuente de la endocarditis es la Insuficiencia cardíaca.

RECOMENDACIONES DE AHA (2007) PROFILAXIS PARA PROCEDIMIENTOS ODONTOLOGICOS:

Válvulas cardiacas protésicas

Regímenes de profilaxis antibiótica para procedimientos dentales (AHA 2007)

Gasto cardíaco = Fc X Volumen sistólico

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

La revisión de AHA del 2015 define:

Tratamiento antiinflamatorio: Los fármacos antiinflamatorios no se emplearán si la única manifestación de la

Prevención de la fiebre reumática (FR).

Recomendaciones de la American Heart Association

Enfermedad de Kawasaki Clásica:

Evaluación de la sospecha de EK incompleta

Otros hallazgos clínicos:

Enfermedades que se asocian a HTA crónica

Respiratorias: Causan la mayoría

25% bradicardia con mala perfusión

10% actividad eléctrica sin pulso

Indicaciones de Intubación endotraqueal

En el suelo se prefiere una buena ventilación con ambú- mascarilla a

Diferencias entre vía aérea de niños y adultos

PACIENTE CONSCIENTE Y CON

Tos no efectiva (tos afónica)

Abrir vía respiratoria con maniobra fiebre- mentón y se intenta ventilación

Si se ve el cuerpo extraño: extraerlo

Intubación y Ventilación mecánica

SIR: PASOS A SEGUIR

Preparación de equipo y medicación

Premedicar con Lidocaína y atropina

Inducción de sedación y analgesia *

Tratar con agentes paralizantes no despolarizantes

Ningún movimiento ni respuesta Envíe a

Reanimador sólo: En caso de

Si no se ha hecho llame al 112, si es un niño consiga un DEA

Niño > 1 año: Compruebe el ritmo.

Dar descarga y reanudar No se puede descargar

El abordaje selectivo para el cribado de colesterol se basa en:

Valores normales en niños y adolescentes

Algoritmo diagnóstico de Hipercolesterolemia

Pautas alimentarias saludables Pautas para población de riesgo

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