ENF. MAG.

JUAN PATRICIO ÁLVAREZ VALLEJOS

 IRA
(insuficiencia Renal Aguda)
 Deterioro brusco de la filtración glomerular, en horas o días
(hasta 30 días), potencialmente reversible, con la
consiguiente acumulación de productos nitrogenados
(principalmente representados por la urea y la creatinina)
junto con alteraciones ácido base y del equilibrio
hidroelectrolítico
¿Cuanto debe subir la creatininemia para hablar de Falla Renal
Aguda?

Según creatininemia de base:

 Si es menor a 3 mg/dl: 0,5 mg/dl o más

 Si es  a 3 mg/dl : 1 o más mg/dl
 Vasodilatación de arteriola eferente, mediada por
prostaglandinas

AINE!!!
 Hipoperfusión renal (ICC, estenosis arterias renales), dependen de
vasoconstricción de arteriola eferente, mediada por Angiotensina II

IECA!!!
 Causas Inflamatorias: vasculitis, glomerulonefritis y lesión
inducida por fármacos
 Necrosis Tubular Aguda: múltiples causas, incluyendo
isquemia, venenos y hemólisis

 Lesión muscular, libera mioglobina que se precipita en

túbulos renales
 Tóxicos exógenos:  Tóxicos endógenos:
 Aminoglicósidos  Mioglobina
 Anfotericina  Hemoglobina
 Aciclovir  Acido úrico
 AINES  Hipercalcemia
 Ciclosporina  Cadenas livianas de Mieloma
 Contrastes yodados
 Obstrucción vía Urinaria: Litiasis, sindrome prostatico
 La Falla renal en el sindrome séptico tiene un componente
pre-renal y uno intrarrenal
 Independiente de la causa de la IRA, si no se trata causa
NTA, con el desprendimiento de las células que forman el
túbulo renal
1.- Creatininemia de base  1,2 mg/dl
2.- Edad  65 años
3.- Deshidratación
4.- Diabetes Mellitus (DM)
5.- Uso crónico de diuréticos ( 3 meses)
6.- Uso crónico de IECA ( 3 meses)
7.- Mieloma Múltiple
8.- Estados edematosos graves: Daño hepático crónico,
Insuficiencia Cardiaca
9.- Uso de AINES
10.- Septicemia
 Es asintomática en etapas iniciales, por lo
que su diagnóstico y evolución debe hacerse
con determinaciones bioquímicas seriadas.
 Síntomas de la enfermedad de base
 Puede haber oliguria (60%), síntomas y
signos urémicos, respiración acidótica,
arritmias, HTA.
 Historia Clínica
Patologías previas (HTA, DM, Litiasis,
neoplasias)
Antecedentes Nefrourológicos (prostatismo)
Uso de Medicamentos (antibióticos, AINES, etc)
Procedimientos angiográficos
Infecciones, Shock, Sepsis
 Examen Físico
Hemodinamia, Hidratación
Globo Vesical, Tacto Rectal, signos de vasculitis
 Hipervolemia
Síndrome Edematoso, Edema Pulmonar
Hipertensión Arterial
 Hiperpotasemia
Arritmias y Paro Cardiorespiratorio
 Acidosis Metabólica

 Síndrome Urémico y Encefalopatía.

Diagnóstico de enfermeria

 Exceso
de volumen de - Edema c/fovea
líquido - Ascitis
- Aumento de peso
- Crepitantes
- Disnea de esfuerzo
- Oliguria - anemia
 Cuidados de enfermería

1. Prevención de las
complicaciones
infecciosos *- Control de ciclo
*- Mantener la
higiene pulmonar
- Mantener la integridad
de la piel
- Conservar asepsia
en procedimientos
* Sobre todo t° por si aparece alza térmica
* Aspira la secreción cada vez que el lo requiera
* La piel estará edematosa y muy delgada
2. Conservación del equilibrio hídrico

- Control de diuresis a través de una sonda foley

- Balance estricto de ingresos y egresos
- Peso diario  en lo posible
- Monitoreo hemodinámico ya sea de la P° de la arteria
pulmonar o el gasto cardíaco
3. Corrección del trastorno de electrolitos

- Hiperpotasemia
- Hipocalcemia
- Hiponatremia
- Hiperfosfemia  puede provocar prurito grave por
lo tanto se debe lubricar la piel con emolientes,
minimizar el rascado y administrar fármacos que
disminuyan el fosfato
 Deterioro lento, progresivo e irreversible de la filtración
glomerular con la consiguiente acumulación de productos
nitrogenados, junto con alteraciones ácido base, del
equilibrio hidroelectrolítico y compromiso variable de todos
los sistemas corporales.
 La Insuficiencia Renal Crónica Terminal (IRCT)
corresponde a la situación clínica derivada de la pérdida
de función renal permanente y con carácter progresivo a
la que puede llegarse por múltiples etiologías, tanto de
carácter congénito y/ o hereditario como adquiridas.

 En su etapa terminal, definida por Síndrome Urémico y

Ecografía que demuestre daño parenquimatoso, requiere
tratamiento de sustitución renal por diálisis o trasplante.
¡¡¡UNA VEZ INICIADA, LA IRC PROGRESA !!!
PATHOPHYSIOLOGY OF PROGRESSIVE NEPHROPATHIES
Injuria renal

Reducción n° Hipertensión Aumento de permeabilidad a

nefrones intraglomerular macromoléculas

Aumento filtración de proteínas plasmáticas

Proteinuria

 reabsorción tubular

Activación de receptores específicos de

proteínas y factores de transcripción

Infiltrado inflamatorio Proliferación

Intesticial fibroblastos

Fibrogénesis
ANG II
Progresión IRC

Nefrol Clín, 2003

 ANG II: EVOLUCION DE UN “CONCEPTO”

Péptido vasoactivo que regula la

CLASICO 
presión arterial.

Factor de crecimiento comprometido en la

ULTIMA  regulación de la proliferación y fibrosis celular.
DECADA

Verdadera citoquina que participa en la

ACTUAL  respuesta inflamatoria e inmune.
 Nefropatía diabética: 10-40%
 Enfermedades glomerulares:15-20%
 Nefropatías vasculares: 10-29%
 Nefropatías intersticiales: 8-18%
 Poliquistosis renal: 7-12%
 Otras causas: 5-10%
..................................................
 Indeterminada: 10-25%
 ETAPA I: asintomáticos
 ETAPA II: Leve astenia, anorexia, nicturia,
edema y HTA
 ETAPA III: Mayor astenia, anorexia,
adinamia, nicturia, edema y HTA

 ETAPA IV: HTA acentuada y síndrome urémico

(este último bajo 5-8 ml/min)
 Cardiovascular: Pericarditisriesgo taponamiento,arritmias, HTA

 Músculo esquelético: Osteodistrofia, gota y pseudogota, debilidad muscular  dolores oseos

 Sistema nervioso: Central:Insomnio, irritabilidad, anorexia, convulsiones, coma  riesgo aspiración bronquial. Periférico: parestesias, hipoestesia distal, “pie
inquieto”

 Hematológico: Anemia, discoagulopatía, disfunción leucocitaria  predisposición mayor a infeccionesy hemorragias

 Pulmonar: EAP no cardiogénico, neumonitis, pleuritis

 Piel: Prurito, pigmentación amarillenta, “escarcha urémica”

 Endocrino: HPT 2º, Amenorrea, impotencia,  lípidos, resistencia a la insulina

 Gastrointestinal: Anorexia, nauseas, vómito, alteraciones del gusto, gastritis, HDA, úlcera péptica  desnutrición
 VARIABLE IRA IRCr***
Creatininemia basal Normal Elevada
Aspecto clínico Comprometido Bien tolerado
Calcemia Normal Baja
Fosfemia Normal Alta
Anemia No Sí
Ecotomografía Normal Cambios crónicos
Hiperpotasemia habitualmente Normal o leve 
Volumen urinario Variable Variable
BUN/Creatinina Variable Variable
 Hiperkalemia e hiponatremia incontrolables,  graves y
persistentes
 Acidosis metabólica refractaria
 Sobrecarga de líquidos con edema pulmonar o insuficiencia
cardiaca
 Pericarditis urémica
 Encefalopatía urémica
Proceso de hemodiálisis
 HEMODIALISIS
Procedimiento que permite retirar parcialmente del cuerpo el
agua y los desechos que se acumulan debido al daño renal
crónico terminal.
Se realiza mediante un filtro especial que limpia la sangre. La
cual pasa del cuerpo mediante un acceso vascular al filtro y
retorna al cuerpo limpia.
 Que sucede dentro del filtro de
hemodiálisis?
 El filtro tiene 2 compartimientos separados por una membrana
semipermeable. Por un lado circula la sangre del paciente,
cargada de agua y de toxinas de desecho y por el otro el liquido
de diálisis o baño de diálisis.
 El liquido de diálisis es una solución es una mezcla de agua
casi pura con una cantidad de sales que se indica dependiendo
los exámenes de cada paciente.
 La membrana semipermeable
es porosa.
 El intercambio dependerá del
grosor del poro, la superficie
de la membrana.
 Solo pasan partículas de bajo
peso molecular (urea, crea,
K+, etc)
 No pasan GR, Plaquetas.
Proteínas.
Como ocurre la diálisis?

Difusión ultrafiltración
 Liquido de diálisis o dializado.

 Concentrado acido: sales concentradas, glucosa, acetato y electrolitos

como K+, Cl+, Mg+, Ca+ que junto al agua pura mas bicarbonato produce
el liquido de diálisis.

No posee fosforo….porque???

Durante la mezcla el acido + Bic genera CO2 formando Acido carbónico el

que hace disminuir el PH a 7….igual a…..????.
Este concentrado por su acidez tiene mínimo riesgo de contaminación.
 Concentrado Bicarbonato (básico):
Es una solución concentrada de bicarbonato sódico, que cuando se diluye
con agua y el concentrado acido origina el liquido de diálisis.
Tiene alto riesgo de contaminación por su alcalinidad ( pH >7) y no ser
estéril.
Debe desecharse post uso.
 Tipos de filtros de diálisis
 Principalmente compuestos de una carcasa y una membrana
semipermeable que separa 2 compartimentos, sangre y LD (en contra
corriente)
 Se clasifican por diseño y membrana
 Diseño: Fibra plana o hueca
 Tipo de membrana: celulosa y Sintéticas.
 Celulosa: Cadena de polisacáridos con Hidroxilos libres (activan
complemento o anafilotoxinas, menor compatibilidad)…Cuprofán.
 Sintéticas: matriz esponjosa recubierta de poros, mínima activación del
complemento, mayor biocompatibilidad …. Polisulfona.
 IV
MANEJO DE
MAQUINAS DE
DIALISIS
 Para que sirve la maquina de
diálisis?
Para hacer circula la sangre a través de tuberías
(líneas) pasando por el filtro y retornando al cuerpo.
Consta de varias partes:
Bomba rodillo
Bomba dializado
Alarmas
 Alarmas
 Detección de aire: pesquisa aire en el circuito
 Fuga de sangre: perdidas hemáticas en el filtro
 Presión venosa: indica presión de entrada de sangre en punción venosa.
 Presión arterial: indica presión de salida de sangre de punción arterial.
 Temperatura: mantiene temperatura del LD
 Conductividad: liquido de diálisis en dilución correcta.
 Heparina: en la jeringa que pasa la solución
 PTM: presión que se ejerce sobre la membrana semiporosa para
lograr la ultrafiltración.
 Detector de hemoglobina: diferencia el proceso de Preparación
con Diálisis por detección de sangre.
 SISTEMA DE INICIO DE
 DIÁLISIS.
Peso seco: es el peso post diálisis cuando ya se ha extraído
todo o la mayor parte del exceso de liquido corporal. Esto en
conjunto de una presión arterial normal y libre de calambres.
 Si el peso seco es muy alto, el paciente tiende a sobre
hidratarse y puede llegar a hacer edema pulmonar (EPA).
 Si el peso seco es demasiado bajo, el paciente presentará
hipotensiones, calambres, mareos, etc.
 Ajuste de peso es ensayo y error.
 Temporadas estivales
 Cebado final y alimentación intradiálisis.
 Los ajustes del peso seco deben ser frecuentes
Primera sesión de diálisis en paciente debutante, deber ser
suave:
QT 2 horas y en ascenso
QB 200 ml/min y en ascenso
QD (flujo de diálisis) 500 ml/min.
Filtro de menor superficie
Sin heparina en aumento.
UF en isodiálisis (si no hay disnea) y aumentar para
depleción de volumen.
Controles hemodinámicos cada 15 min
Cebar con suero fisiológico cada 30 min…porque??? (2
razones).
 Prescripción de diálisis paciente
no debutante.
Se desea alcanzar un KTV mayor a 1.3 (indicador de una buena depuración)
para ello se deben considerar varios aspectos:
Terapia trisemanal
QT mínimo 3 máximo 4 horas.
Filtro acorde al paciente.
Evaluar semanalmente peso seco
Tasa de ultrafiltración no excesiva, usar perfiles de UF.
Tasa horaria no mayor a 1000 por hora.
Uso de bicarbonato extra para mantener limites entre 20-23 mmol/L.
 Potasio en solución de mínimo 1,5. vigilar desnutrición, diarreas, etc.
 Sodio manejado en 138 meq/L. en concentración menor
calambres, hipotensiones. En mayor concentración sed, HTA y
ganancia de peso interdiálisis.
 Calcio en solución de 2,5 y 3,5 meq/L. se ajusta según clinica del
paciente.
 Temperatura debe ser de 36ºy 36,5º.
 CONTROL DEL
1.- Antes de diálisis: PACIENTE.
Peso: se debe comparar con peso seco y ultimo peso logrado. Se debe
asociar a complicaciones al ingreso como disnea u ortopnea.
Presión arterial: la HTA es dependiente de volumen en mayoría de los
casos. Presiones muy bajas sospechar uso de medicamentos pre diálisis.
Temperatura: “que tomarla”. La pesquisa de fiebre pre diálisis es un
indicador excluyente de una reacción a pirógeno de origen de diálisis. El
aumento de 0,5º intradiálisis es normal.
Acceso vascular: con o sin fiebre se debe evaluar .
2.- Durante la diálisis:
La presión arterial y el pulso se toman de entre 30 a 60 min.
Cualquier síntoma del paciente debe ser controlado inmediatamente o
sospecha de estos (bostezos, decaimientos, dolor)
Control de signos vitales post diálisis para ver evolución de paciente y
ajuste de pesos secos.
 v.
ACCESOS
VASCULARES
CATÉTER PERMANENTE
CATÉTER TRANSITORIO
FAV NATIVA
FAV PROTESICA
CATÉTER TRANSITORIO: Usa en situaciones de urgencia. Yugular,
Subclavio, Femoral. Generalmente al inicio de la indicación de diálisis.
Corto tiempo de instalación, buena respuesta a diálisis.
CATÉTER PERMANENTE: Se usa en pacientes sin posibilidad de
FAV.
 FAV NATIVA: es la
anastomosis subcutánea de
una arteria y una vena
nativa adyacente y permite
el flujo directo de la arteria
a la vena. Se realizan en la
muñeca (arteria radial y
vena cefálica), antebrazo,
codo o el brazo. Se debe
esperar a lo menos 1 mes y
medio antes de usa
(maduración)
 FAV PROTESICA:
Es similar a una FAV, excepto
que la comunicación entre
la arteria y la vena esta
cubierta por un tubo de
material protésico
(gorotex). Se usa luego de 1
a 3 semanas.
 Cuidados del catéter.
 Uso de barreras de protección.
 Lavado de manos pre y post instalación.
 Lúmenes nunca estar en contacto con el aire.
 No usar el catéter para otro uso.
 Buena desinfección con Clorhexidina 2%
 Apósitos y técnica totalmente estéril.
 Evitar manipulación innecesaria.
 Cebado con heparina según fabricante.
 Educar al paciente: ducha, tierra, etc.
 Cuidados FAV nativa y
protésica.
 Punciones con técnica estéril y barreras de protección.
 Rotar sitios de punción.
 No tomar a presión ni exámenes en brazo de acceso.
 No cargar objetos pesados.
 No usar reloj o ropa ajustada
 Buena hemostasia al finalizar
 No usar antes de su optimo desarrollo
 Complicaciones de catéteres.
 Trombosis
 Infección
 Estenosis vascular
 Lesiones de estructuras adyacentes
 Disfuncionalidad
 Complicaciones FAV y Prótesis.
 Estenosis
 Trombosis
 Infecciones
 Síndrome de robo o isquemia
 Pseudoaneurismas