UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CASO CLÍNICO-SEMANA 11

AUTOR: CACHA HOYOS, Kiara Yanely

ASESORA: TACANGA ESPINOZA, Lesly

CURSO: Diagnóstico por imágenes y laboratorio clínico.

TURNO: Viernes 11:45 a.m. - 3:30 p.m.

SEMESTRE I - 2021
CASO CLÍNICO
ANAMNESIS

● GÉNERO: Mujer
● EDAD: 54 años

1. ANTECEDENTES PERSONALES

- Intolerancia a inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y

alfabloqueantes.

- Diabetes mellitus tipo 2 de más de 30 años de evolución con síndrome metadiabético

grave.

- Cardiopatía isquémica tipo infarto agudo de miocardio en 1999. Se efectuó doble

by-pass aorto-coronario en ese mismo año. En el año 2000 sufrió una angina inestable,
por lo que se le realizó angioplastia con colocación de stent y by-pass de safena a
coronaria derecha. Volvió a realizarse otro cateterismo en abril de 2004, donde se
evidenció obstrucción del 100% de descendente anterior media, 100% de la coronaria
derecha proximal y 85% de coronaria derecha media; la fracción de eyección era del
35%. Se desestimó para trasplante cardíaco.

- Isquemia crónica en miembros inferiores con angioplastia transluminal transluminal

percutánea femoropoplítea izquierda en junio de 2004, con trombosis de arteria tibial
posterior y peronea.

- Retinopatía diabética panfotocoagulada. Fue intervenida de cataratas en ojo

izquierdo; hemorragia retiniana en ese mismo ojo.

- Dislipemia.

- Enfermedad renal crónica secundaria a nefropatía diabética en estadio III, conocida

por nuestro Servicio desde hacía 2 años y con revisiones periódicas en nuestra
consulta externa. Última analítica de esta consulta: urea: 116 mg/dl; creatinina: 2,1
mg/ml; aclaramiento de la creatinina: 35 ml/min; proteinuria: 3,44 g. En la ecografía
los riñones eran de tamaño normal.

- Hipertensión secundaria de al menos 5 años de evolución con controles variables y

componente de ortostatismo.

- Anemia hemolítica secundaria a anticuerpos anti-JK y anti-C en seguimiento por

Hematología, diagnosticada en junio de 2004.
- Trastorno psiquiátrico de adaptación con síndrome ansioso depresivo.

2. SITUACIÓN ACTUAL

Paciente había ingresado en la Unidad de Insuficiencia Cardíaca: 1 semana antes

SIGNOS: disnea de reposo, ortopnea, sensación de distensión

abdominal, edemas hasta la rodilla y disminución de la diuresis.

A su ingreso:

Afebril
Tensión arterial:160/80 mmHg-----Aumentada
Taquipnea en reposo
Ingurgitación yugular
Auscultación cardíaca rítmica =80 l/m
Disminución del murmullo vesicular en ambas bases pulmonares
Abdomen distendido, no doloroso, con hepatomegalia de 3-4 cm bajo reborde
costal.
Presentaba edemas con fóvea hasta la rodilla y no se palpaban pulsos pedios.

3. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Hemoglobina 10,2 g/l 11,6 a 15 g/dL: disminuida

hematocrito: 30% 36.1% a 44.3%: disminuida

tasa de protrombina 70% 70 - 100%: En el rango

mínimo

glucosa 240 mg/dl inferior a 140 mg/dl : muy

elevada

hemoglobina 4,5% menor al 5,7%: Normal

glucosilada
urea 132 mg/dl 6 y los 20 mg/dl: Muy elevada

creatinina 2,3 mg/dl 0,59 a 1,04 mg/dL: Elevada

Na 135 mEq/l 135 y 145 (mEq/L): En el

rango mínimo
K 5,2 mEq/l 3.7 a 5.2 (mEq/L)

Electrocardiograma: Ritmo sinusal, con hipertrofia de ventrículo izquierdo y

necrosis inferior antigua.
La radiografía de tórax: revelaba cardiomegalia y pequeño derrame pleural
bilateral.
El ecocardiograma: mostró: aurícula izquierda dilatada, ventrículo izquierdo
dilatado, con hipoquinesia global y fracción de eyección de 35%, válvula
aórtica fibrosada sin gradiente significativo, válvula mitral degenerativa con
apertura conservada e insuficiencia moderada, cavidades derechas con función
sistólica severamente afectada, presión sistólica de la arteria pulmonar de 33
mmHg más presión venosa central.
4. HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS

Presentamos el caso de una paciente con múltiples factores de riesgo

cardiovascular con repetidos ingresos por insuficiencia cardiaca congestiva
refractaria a tratamiento diurético y con ERC estadio III.

Se basa tanto en los datos de laboratorio como en los métodos diagnósticos de

imagen para la identificación temprana de disfunción renal, ya que es esencial
para el tratamiento de síndrome cardiorrenal, los criterios propuestos para el
diagnóstico de síndrome cardiorrenal son: insuficiencia cardiaca, insuficiencia
renal y compromiso hemodinámico.
 El estándar de oro para la medición de la función renal parece ser la
determinación de la tasa de filtración glomerular (TFG) (ya sea por métodos
directos o mediante estimaciones basadas por biomarcadores) como la
creatinina sérica como indicador de daño renal, la lipocalina asociada con la
gelatinasa de neutrófilos (NGAL) como marcador para identificar la lesión
renal aguda e indicador de falla cardiaca, la hiponatremia, que indica un exceso
de hormona antidiurética lo cual es marcador de daño renal y por último la
monitorización hemodinámica que puede auxiliar al diagnóstico oportuno. Los
pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca aguda deben ser
monitorizados desde el punto de vista hemodinámico y seguidos con
biomarcadores fisiológicos para la detección temprana de lesión o daño renal.

5. PLAN DIAGNÓSTICO

Se trata de un síndrome cardio-renal tipo V (afectación simultánea de corazón y

riñón) en este caso secundario a diabetes, si bien, a lo largo de la evolución, la
paciente ha pasado por distintas fases con predominio de la afectación de uno
de los órganos sobre el otro.

Se caracteriza por la presencia simultánea de disfunción renal y cardiaca,

asociada a trastornos sistémicos agudos o crónicos. Dentro de los agudos están
el choque séptico y el hemorrágico de origen traumático o las quemaduras
 múltiples, el lupus eritematoso sistémico, la diabetes mellitus, la malaria, la
vasculitis, la cirrosis hepática, entre otros. En la fase aguda, la sepsis severa
representa la condición más común y grave que puede afectar a los órganos e
inducir lesión renal aguda, mientras que lleva a una profunda depresión
miocárdica.

6. PLAN TERAPEÚTICO

El síndrome cardiorrenal habitualmente es secundario a múltiples factores que actúan

de manera simultánea. Estos incluyen las alteraciones hemodinámicas que se
acompañan de elevación de las presiones de llenado del corazón y congestión venosa
renal, lo que produce una disminución del gradiente de presión arterio-venoso del
riñón, así como de la presión arterial media y de perfusión renal, lo que conduce a
reducir la filtración glomerular. Todos los pacientes con síndrome cardiorrenal
necesitan un manejo multidisciplinario con cardiólogo y nefrólogo, así como una
vigilancia estrecha tanto clínica como de laboratorio. El tratamiento incluye el uso
prudente y combinado de fármacos o intervenciones apropiadas para aliviar síntomas
de isquemia, función hemodinámica y estado circulatorio del paciente.

Cuando el órgano primario que se afecta es el corazón, se debe instaurar tratamiento

para síndrome cardiorrenal tipo 1 con diuréticos, inotrópicos y asistencia ventricular.
Ahora bien, es de suma importancia reconocer cuando hay sobrecarga de volumen o
en el peor de los casos resistencia a los diuréticos; para ello, es preciso conocer signos
y síntomas clínicos como ortopnea, cardiomegalia, tercer ruido cardiaco (S3),
ingurgitación yugular, hepatomegalia y edema. Para el crónico, el tratamiento se basa
en inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de receptores
angiotensina, antagonistas de aldosterona, estatinas, entre otros.
Hasta el momento no existe un tratamiento único y las estrategias están encaminadas a
proteger y lograr la mejoría funcional del paciente según sus manifestaciones clínicas.

9. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

★ D. Echazarreta.Insuficiencia cardiaca y síndrome cardiorrenal.Rev Insuf Card.,

5 (2010), pp. 92-96
★ L. Lobo, F. De la serna. Síndrome cardiorrenal.Rev Fed Arg Cardiol., 2 (2013),
pp. 88-95
★ J. Pérez, B. Cuevas. Síndrome cardiorrenal Guías S.E.N. Nefrología., 3 (2008),
pp. 29-32