Equipo 5

Damian Aldama Mariana

Martínez Anzaldo Etzin Darío Emiliano
Ramos Cruz Jehu
Solano Balcázar Yoali Zazhil

Patología Renal
Hipertensión Arterial
Presión arterial mayor del percentil 95 para la edad, el sexo y la talla en al menos en tres determinaciones
diferentes.

Prevalencia: niños en edad escolar en México 1 ,6%, en los adolescentes de hasta 5.5 % para el género
masculino y 6.4 % para el femenino

Las presiones para que sean fidedignas deben ser medidas en 3 diferentes ocasiones y en reposo por 10
min..

En caso de detectar cifras de PA sistólicas o diastólicas >P90 mediante un dispositivo oscilométrico, dichas
cifras deberán comprobarse mediante el método auscultatorio

Anamnesis
AHF: HTA, obesidad, enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, diabetes mellitus, dislipemia,
nefropatía hereditaria (enfermedad poliquística), síndromes asociados con HTA (neurofibromatosis) o
enfermedad endocrina hereditaria (feocromocitoma,hiperaldosteronismo sensible a glucocorticoides,
neoplasia endocrina múltiple tipo 2.

APP: perinatales (peso al nacer, edad gestacional, oligohidramnios, anoxia, cateterismo de la arteria
umbilical), diagnóstico previo de HTA, infección del tracto urinario, nefropatía u otra enfermedad
urológica, patología cardiaca, endocrina (incluida la diabetes mellitus) o neurológica, retraso del
crecimiento.

Síntomas sugestivos de HTA: Disuria, sed/poliuria, nicturia, hematuria; edema, pérdida de peso, fallo de
medro; palpitaciones, sudoración, fiebre, palidez.

Daño orgánico

Ecocardiografía para comprobar si existe hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI),

La retinopatía hipertensiva es una expresión del daño en la microcirculación retiniana producido por la
HTA.

La HTA a nivel renal puede ocasionar aumento en la excreción de albuminuria e, incluso inducir un
deterioro en la función renal (disminución del filtrado glomerular [FG]

Pruebas complementarias
Análisis de sangre: Hemograma, urea, creatinina, sodio, potasio y calcio, glucemia y ER-lípidos en ayunas
(triglicéridos y colesterol total, LDL y HDL).
Análisis de orina: Determinación cuantitativa de la albuminuria y proteinuria (es suficiente con un índice
albúmina.
Ecografía renal, Rx tórax, electrocardiograma y ecocardiografía

Tratamiento

Lesión renal aguda (LRA)

Definición: Deterioro abrupto de la función renal (TFG) de carácter reversible, que se representa en la
clínica por aumento de la productos nitrogenados en sangre (urea y creatinina), pérdida de la
homeostasis hidroelectrolítica con o sin disminución de la diuresis. Se diferencia de la insuficiencia renal
aguda (IRA) en que esta ya es un daño que implica anuria y terapia de reemplazo renal, por lo que la LRA
es un concepto más amplio que implica la afectación renal antes de llegar a la IRA, con la idea de hacer
detección y tratamiento temprano para evitar llegar a la IRA

Epidemiología:

● 10% niños hospitalizados tendrán algún grado de LRA

● 80% de los niños en UCI tendrá LRA
● Mortalidad de 14% en países subdesarrollados
● Factores de riesgo:

Etiología: se divide si la afectación es pre-rrenal, si la afectación es a nivel del parénquima renal o si es a

nivel pos-renal
Fisiopatología

En el caso de causas pre-renales todas tienen en común que disminuye el flujo sanguíneo renal y ello
lleva a un estado de hipoperfusión renal aunque las nefronas son aún capaces de realizar sus funciones
normales, solo que en menor medida porque les llega menos sangre con la cual trabajar.

En el caso de causas renales intrínsecas/parenquimatosas puede haber varios casos

● Necrosis tubular aguda: ocurre por un estado de hipoperfusión que se prolonga en el tiempo que
ya tiene consecuencias a nivel celular entre ellos cambios en el citoesqueleto, aumento la
producción de endotelinas que produce vasoconstriccion y reducen aun mas el flujo, disminuye el
oxido nitrico que es un vasodilatador pero al estar disminuido aumenta la vasoconstriccion,
aumenta la produccion de proteinas de choque térmico, de radicales libres de oxigeno que
ocasinan daño celular y se monta una respuesta inflamatoria todo esto culmina en la necrosis
tubular
● Nefritis intersticial: inflamación del intersticio entre nefrona y nefrona, es producida por fármacos
principalmente y se desconocen los mecanismos implicados
● Nefritis porácido úrico: ocurre generalmente secundario a un síndrome de lisis tumoral que se
produce por la liberación de productos intracelulares de células neoplásicas (entre ellos el
principal que afecta a riñon es el ácido úrico) al torrente sanguíneo que al llegar al riñon saturan
su capacidad de eliminación y lo dañan
● Glomerulonefritis: se depositan complejos antigeno-anticuerpo en la mambrana basal glomerular
lo que provoca una respuesta inflamatoria a ese nivel que daña a dicha membrana
● Lesiones vasculares: trombósis o síndrome hemolpitico urémico: se crean microcopagulos en la
circulación parenquimatosa (microangiopatía) que dañan el riñon
● Hiplasia/displasia: alteraciones en la formación que se traducen en alteraciones de la función
(TFG)

En el caso de las causas pos-renales todas se deben a un proceso que obstruye el flujo de orina con ello la
presion intraluminal aumenta de forma retrógrada hasta alcanzar a la nefrona las cuales no están
preparadas para trabajar a presiones más altas de lo normal y se terminan dañando.

Manifestaciones clínicas

A menudo son inespecificas, incluyen

● Palidez
● Descenso de la diuresis (< 300 ml/m2/24 h o < 0.5 ml/kg/h)
● Edema
● Vómitos
● Letargo

Diagnóstico

La forma de sospechar es que haya un paciente con factores de riesgo (principalmente situaciones
críticas: cirugía de importancia, choque séptico, hipovolémico, SMOD etc.) que inicie de manera súbita con
disminución de la diuresis

El aumento de la creatinina sérica (Crs) es otro parámetro de utilidad para evaluar la función rena (es
decir la TFG) pero se eleva hasta pasadas 48 hrs del inicio de la LRA por lo que si se encuentra elevada
debemos suponer que la lesión tiene por lo menos 2 días de evolución.
Para estimar la TFG se usa el aclaramiento de creatinina que a su vez se estima midiendo la creatinina
sérica, para pacientes pediatricos se puede usar la fórmula de Schwartz actualizada (2009) y se compara
con los valores normales de TFG que varían según la edad

Tambien son útliles la urea, elecrolitos séricos, EGO, y osmolaridad urinaria que junto con la creatinina son
útiles para calcular diversos índices que orientan a pensar si la patología es pre-rrenal o post-renal

*Nota: urea = BUN x 2.4 (mg/dl)

Estadificación: existen diversas escalas que describen la evolución de la LRA y sirven para situar al
paciente en diferentes estadios dependiendo del avanze de su lesión y predecir la necesidad de que el
paciente en cuestión vaya a requerir terapia de reemplazo renal

*el valor de > 0.3 en la tabla está mal, es < 0.3.

La estadificación de KDIGO es la más usada

Clasificación

En función del gasto urinario (GU) se puede clasificar la LRA en

● Oligúrica < 1 ml/kg/h

● Polirúrica > 5 ml/kg/h

Dependiendo de si es oligúrica o poliúrica el manejo de líquidos será distinto

Tratamiento
Mantener homeostasis hidroelectrolítica: evitar hipovolemia y evitar sobrecarga hídrica (cuando el aporte
hídrico supera > 10% del peso corporal), manteniendo una PAM 65 mmHg se garantiza una buena
perfusión renal.

En cuanto al manejo de líquidos:

● LRA oligúrica: restricción de líquidos a: necesidades basales + diuresis + pérdidas extrarrenales

(heces, sondas, drenajes, ostomías). No se recomienda administrar K
● LRA poliúrica: restricción de líquidos a: necesidades basales + ⅔ diuresis + pérdidas extrarrenales
(heces, sondas, drenajes, ostomías). Aportar electrolitos a requerimientos basales.

Las diversas complicaciones deben ser tratadas:

La terapia de reemplazo renal será necesaria cuando las complicaciones como sobrecarga de volumen,
acidosis metabólica y alteraciones electrolíticas no respondan a tratamiento médico, existen 3
modalidades

● Hemodiálisis: ideal para pacientes hemodinámicamente estables y con el peso adecuado

● Terapia lenta contínua: ideal para pacientes hemodinámicamente inestables que estén en un
estado crítico (pj. ejemplo SMOD)
● Diálisis peritoneal: ideal para pacientes hemodinámicamente estables como inestables su
principal desventaja es que depende de la circulación peritoneal que puede verse comprometida
en estados críticos (SMOD, SUH [sx hemolítico-urémico]).

Enfermedad renal crónica

Definición: KDIGO de 2012: el paciente debe cumplir los siguientes criterios durante un periodo >3
meses, o bien pueden tener marcadores de daño renal:

• Filtrado glomerular (FG) disminuido (FG <60 mL/ min/1.73 m2 )

• Presencia de los siguientes marcadores de daño renal (uno o varios), o ambas cosas:
1. Albuminuria aumentada.
2. Anomalías del sedimento urinario.
3. Alteraciones electrolíticas u otras anomalías debidas a trastornos tubulares.
4. Anomalías detectadas de forma histológica.
5. Trastornos estructurales identificados con pruebas de imagen.
6. Antecedente de trasplante renal.

Factores de riesgo
Glomerulopatías en 23%, uropatía o trastornos estructurales de 27%, hipoplasia-displasia renal en 9% y
desconocida en 15%.
Incidencia: 3.5

Fisiopatología
Sodio y agua: La cantidad de sodio (Na+) excretado por las nefronas remanentes es capaz de aumentar en
condiciones patológicas, como la ERC, y se debe a la disminución de la reabsorción de Na+, factores
natriuréticos y diuresis osmótica por la carga de solutos. Sin embargo, llega un momento en que la
gravedad de la lesión ocasiona que el Na+ no se elimine en cantidades adecuadas y produzca edema e
hipertensión arteria.

En la ERC se pierde la capacidad de concentración, debido a la falta de respuesta del túbulo a la

vasopresina (ADH), lo que reduce el gradiente osmótico tubular, por lo que los pacientes desarrollan
poliuria con hipostenuria; en algunas ocasiones su manifestación clínica puede ser la enuresis. En etapas
avanzadas se desarrolla oligoanuria y retención de agua, lo que lleva a un estado de hipervolemia e
hipertensión.

Balance ác-base: Se caracteriza por disminución del bicarbonato plasmático y aumento del anión GAP.
Conforme hay menor población de nefronas se observa acidosis metabólica crónica debido a la
incapacidad de excreción de ácidos en forma de acidez titulable (fosfato) y deficiencia de la síntesis de
amonio. También influye en ocasiones la pérdida de bicarbonato por falla de la reabsorción a nivel
tubular. La acidemia contribuye al retraso en el crecimiento, agrava la hiperpotasemia e induce un estado
catabólico.

Calcio y fosforo: El paso final en el metabolismo de la vitamina D se realiza en el riñón, en el túbulo

proximal se hidroxila el 25-hidroxicolecalciferol y se convierte en 1-25 dihidroxicolecalciferol (metabolito
activo de la vitamina D) por la enzima 1α hidroxilasa, enzima que se encuentra disminuida en la ERC. La
vitamina D favorece la absorción de calcio y fósforo en el intestino delgado y permite la mineralización
ósea. A menor fi ltrado glomerular se reduce la absorción intestinal de calcio y se retiene más fósforo, lo
cual favorece la hipocalcemia y la hiperfosfatemia y ello estimula la síntesis de hormona paratiroidea
(PTH). El hiperparatiroidismo secundario presente en la ERC estimula la resorción ósea cuya expresión
clínica es la osteodistrofi a renal, la que se torna más evidente en presencia de acidosis metabólica, pues
se moviliza calcio óseo para amortiguar hidrogeniones. La hiperfosfatemia se ha considerado uno de los
factores clave en la progresión del daño renal.

Alteraciones metabólicas: La uremia ocasiona alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono,

proteínas y lípidos. Existe intolerancia a la glucosa con aumento de la insulina circulante, pero con
resistencia a su acción en el tejido muscular y adiposo. El producto fi nal de las proteínas genera
metabolitos que deben ser eliminados por las nefronas, y a mayor pérdida de éstas mayor retención de
urea y nitrógeno ureico. Conforme progresa la insuficiencia renal, se restringe más la ingestión proteica, lo
que propicia desnutrición, equilibrio nitrogenado negativo, se reduce la masa muscular y disminuye el
crecimiento y el desarrollo. Hay anormalidad en la síntesis y catabolismo de las lipoproteínas, se
incrementan las de muy baja densidad y alteran la actividad de la enzima lipoproteinlipasa (LPL) que se
requiere para el metabolismo de los triglicéridos. En consecuencia, aumenta la concentración de
lipoproteína A y se incrementa el riesgo para desarrollar aterosclerosis y trombosis.
En la tiroides puede existir disminución de T3 y T4 , no hay signos clínicos y casi nunca requieren
tratamiento. La corticosuprarrenal sufre reducción de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) a la
hipoglucemia y en el plano gonadohipofi sario se observa menor testosterona y estradiol, lo que produce
retraso de la pubertad.

Diagnóstico
Laboratorio: Anemia normocítica-normocrómica, elevación sérica de urea, nitrógeno ureico, creatinina y
ácido úrico; alteración de los electrólitos, con tendencia a la hiperpotasemia, hipocalcemia,
hiperfosfatemia e hipermagnesemia. Elevación de la fosfatasa alcalina, acidosis metabólica y
alteraciones en el sedimento urinario como isostenuria o hipostenuria con hematoproteinuria.

El diagnóstico de ERC se corrobora con depuración de creatinina en recolección de orina de 24 h*, cuya
fórmula es:

(CrU) es la concentración de creatinina en orina expresada en mg/dL.

(V) es el volumen urinario emitido por minuto.
(CrP) es la concentración de creatinina plasmática, también expresada en mg/dL.
SC es la superficie corporal del paciente expresada en m2 .
Valor normal: 125 ± 25 mL/min/1.73 m2

Tratamiento
➔ Dieta:
a) asegurar un correcto patrón de crecimiento y desarrollo con una adecuada composición
corporal;
b) corregir anomalías metabólicas y disminuir toxicidades relacionadas con la ERC
c) reducir a mediano y largo plazos la morbimortalidad relacionada con la ERC.
➔ Potasio: Si existe hiperpotasemia puede usarse gluconato de calcio intravenoso a dosis de 100 a
200 mg/kg/dosis. Vía intravenosa bicarbonato de sodio o soluciones polarizantes de glucosa con
insulina.
➔ Anemia: Eritropoyetina recombinante humana (EPO) con hemoglobina <10 g/dL, la dosis es de 50
a 75 UI/kg/semana en dos a tres dosis semanales.
valores adecuados de hierro (ferritina <100 e índice de saturación >20%) y se prescriben
complementos de hierro (oral: 3 a 6 mg/kg /día o intravenosos: 2 mg/kg/dosis en intervalos
variables según se precise), diluido en solución salina fisiológica e infundir en 2 a 3 h.
➔ Acidosis: bicarbonato de sódio VO a 1 a 2 mEq/kg/día.
➔ Hipertensión: furosemida a 1 mg/kg/ cada 4 o 6hr o en dosis única de 2 a 5 mg/kg IV o VO de
acuerdo con la respuesta. La prazosina (0.02 mg/kg/dosis c/8 a 12 h VO) se modifica según sea la
respuesta obtenida. La nifedipina (0.1 a 0.2 mg/kg/dosis VO o sublingual) se administra en
estados de urgencia o emergencia. La amlodipina (0.06 a 0.6 mg/kg/día) se administra en una o
dos dosis
➔ Hemodiálisis
➔ Trasplante

Sindrome nefritico

Es básicamente la presencia de inflamación o proliferación celular del glomérulo cuyo origen

puede ser por afecciones primarias de los riñones o por alteraciones multi orgánicas con
afectación renal secundaria, que pueden ser de origen infeccioso y no infeccioso.
Forma clínica de la presencia de las enfermedades glomerulares y se caracteriza por la
aparición de:
hematuria (micro- macroscópica): hematíes dismorficos, cilíndricos hemáticos y
granulosos
Proteinuria
LRA rapidamente progresiva
o oliguria (<4000 ml/24h) + azoemia
o Edema: de predominio matutino y dominio facial en parpados y pulmonar (por
ICC)
o HTA
La aparición de una nefritis es de 2-3 semanas en faringoamigdalitis o de un mes en caso de
piodermitis.

Etiología

Se asocia generalmente a glomerulonefritis postestreptocócica / proliferativa

Causas Primarias: GMN post infecciosa, extra capilar de cualquier sitio, membrano proliferativa,
mesangial IgA, proliferativa mesangial no IgA

Glomerulopatias Secundarias: LES, Purpura de Shonlein-Henoch, crioglobulinemia, vasculitis necrotizante

(PAN, poliangeitis microscópica, Wegener, churgStrauss),enfermedad de Goodpasture, microangiopatia
trombotica SHU/PTT, CID, HTA maligna.

Otras causas: Ateroembolismo renal, tumores renales, trombosis venosa renal, trombo embolismorenal,
infarto renal.

Fisiopatología

1. En una infección por estreptococos B-Hemolitico grupo A de cepa nefrogenica causa una reacción de
hipersensibilidad de tipo 3:

2. Se forman complejos inmunes compuestos antígeno-anticuerpo (IgG o IgM). Los 2 antígenos

nefritogénicos son el receptor de la plasmina asociado a nefritis y la exotoxina B pirogénica del
estreptococo.

3. Se transportan en el torrente sanguíneo hasta el glomérulo donde quedan atrapados. Específicamente

en la membrana basal glomerular o GBM y la mayoría de las veces son subepiteliales, es decir, entre las
células epiteliales o podocitos y la membrana basal. También es posible que los antígenos de las bacterias
primero queden atrapados en los glomérulos y luego los anticuerpos se unan al glomérulo mismo.

4. Inicia una reacción inflamatoria en el glomérulo activando la vía del complemento C3 (vía clásica, vía
lecitina, vía alternativa) y el depósito de citosinasinflamatorias, oxidantes y proteasas que dañan los
podocitos)

5. Dañando MBG, permitiendo que moléculas más grandes se filtren en la orina, como glóbulos rojos
(Hematuria) y proteínas (proteinuria). Los glóbulos rojos en la orina la hacen más oscura o de color cola

6. Tiende a producirse menos orina de lo normal (oliguria) por disminucióndel FG. Se produce un aumento
de la reabsorción de sal en la nefrona distal (+ túbulo cortical) conlleva una retención de líquidos y sal,
con un sistema renina-angiotensina-aldosterona que funciona normalmente lo que causa edema periférico
y edema peri orbitario e HTA.

Diagnóstico

Análisis de orina: evaluara proteinuria, y hematuria

Cultivos: es raro encontrar al estreptococo B Hemolitico grupo A, pero se puede hacer para identificación
de agente patógeno infecciosos.
Es de soporte y va encaminado a prevenir complicaciones de retención de líquidos.

- restricción de agua y sal (<3 g NaCl en 24h)

- restricción de proteínas (1-0.6 g/kg/día)

- Empleo de diuréticos de asa (furosemida,

bumetanida, torasemida)

Nefrotico

Entidad clínica que se caracteriza por: Proteinuria (>3.5g/24H/1,73 m2 en adultos o >3g/24h. en niños 40
mg/h/m2)

- hipoproteinemia (<6 g/dl)

- Hipoalbuminemia (<3g/dl): signo de muehrcke: son líneas blancas horizontales en las uñas causadas por
hipoalbuminemia

Edema: inicio gradual, predominio matutino, sin color, Blando, deja fóvea. Aparece en parpados y zonas
declives (miembros inferiores) Puede acompañarse de derrame pleural, pericardio o peritoneal y en casos
severos llegar anasarca

Hiperlipidemia mixta: puede presentar xantelasma, son depósitos de lípidos en el área periorbitaria.

- hipercolesterolemia (> 250 mg/dl)

- aumento de LDL (>100 mg/dl) y VLDL (>35 mg/dl)

- Descenso de HDL (<40mg/dl)

- Hipertrigliceridemia (>>200 mg/dl)

Fisiopatología

1. Una lesión en la Membrana basal glomerular causara su permeabilidad y por consiguiente proteinuria.

2. La principal proteína que empieza a filtrarse es albumina causando hipoalbuminemia, al disminuir esta
disminuye la presión oncotica (plasma) causando mayor salida de líquidos al intersticio causando edema
(si es severo puede progresar a anasarca) disminuyendo el volumen circulante efectivo

3. Además la misma disminución de la presión oncotica activa al SRAA causando una retención de Na y
H2O secundario a hipovolemia (por la pérdida de líquidos) misma que sigue activando al SRAA. y sigue
favoreciendo la retención de líquidos, edema y disminución de la presión oncotica.

4. La proteinuria condiciona una hipoproteinemia, por lo que el hígado incrementa la síntesis de LDL por
que disminuye la actividad de la lipoprotein lipasa disminuyendo HDL y aumentando LDL. Esto condiciona
la acumulación de triglicéridos (dislipidemia)

5. La hipoproteinemia también condiciona disminución de antitrombina III y otros factores de coagulación

condicionando la predisposición a trombosis.
6. Numerosas proteínas transportadoras, ocasionando déficits nutricionales. Globulina lijadora de tiroxina
(desciende T3 y T4), proteína transportadora del cortisol (disminuye cortisol total, con cortisol libre
conservado por aumento de la fracción libre), proteína transportadora de vitamina D3 (hipocalcemia e
hipocalciuria hiperparatiroidismo), transferrina (anemia microcítica e hipocromica resistente a tratamiento
con hierro), ceruloplasmina (déficit de cobre y proteína transportadora de cinc (que disminuye, pudiendo
aparecer disgeusia, impotencia y alteración de la respuesta inmune).

Nota: Los edemas en el síndrome nefrítico son por retención de sodio y en el síndrome nefrótico son por
hipoalbuminemia.

Diagnóstico

recolección de orina en 24 horas: detectaraproteinuria >3.5g/24h

- EGO: Sedimento con cuerpos ovales de grasa

- Perfil lipídico. (colesterol, triglicéridos, LDL, VLDL, HDL)

- QS: se observa hipoalbuminemia <2.5g/dl

- Biopsia renal: se reserva a pacientes sin una causa precisa

Tratamiento

Debe ir orientado a la etiología. Pero se toman medidas generales para disminuir edema sin producir más
deterioro a la función renal y prevenir complicaciones

reposo relativo

dieta de restricción hidrosalina y normo proteica (1g/kg/día) a no ser que exista daño renal

abandono de habito tabáquico

diuréticos: tiazidas como primera línea y en segundo lugar espironolactona.

Control de tensión arterial con IECAS y ARA II

Para la dislipidemia: modificaciones dietéticas y administración de estatinas

- profilaxis de tromboembolismo con aspirina como antiagregante. heparinas de bajo peso molecular solo
usar en pacientes encamados