Caso 1

Una mujer de 16 años de edad acude al consultorio a causa de cólicos

menstruales. Tuvo la menarca a los 13 años de edad. Su menstruación dura 4 a 5
días y tiene ciclos de 28 días. Señala que durante los primeros 3 días de la
menstruación tiene cólicos intensos. El dolor se presenta desde la menarca y
parece haberse intensificado en el año anterior. En ocasiones estos son tan
intensos que ha faltado a la escuela y no ha podido participar en los deportes
extraescolares. Ha tomado paracetamol y pastillas de venta libre "para cólico
menstrual" sin alivio suficiente. No tiene antecedentes médicos significativos, no
toma medicamentos con regularidad y no tiene actividad sexual. La exploración
resulta normal. Se considera que el problema es dismenorrea primaria y se
prescribe diclofenaco para usar en caso necesario.

¿Cuáles son los efectos terapéuticos de los antiinflamatorios no esteroideos

(NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs)?
antiinflamatorio, analgésico y antipirético. Los NSAID se usan en gran medida en
trastornos agudos y crónicos que causan dolor, lesión, inflamación o fiebre. Están
disponibles en venta libre y por prescripción.
¿Cuál es el mecanismo de la acción antiinflamatoria de los NSAID?
el efecto antiinflamatorio se debe sobre todo a la inhibición de la ciclooxigenasa 1 y la
ciclooxigenasa 2; también puede incluir interferencia con otros mediadores de la
inflamación, modulación de la función de las células T, estabilización de membranas
lisosómicas e inhibición de la quimiotaxis.
Resumen: se prescribe diclofenaco a una mujer de 16 años de edad con dismenorrea.
Correlación Clínica
El efecto antiinflamatorio se debe a la inhibición de la ciclooxigenasa (COX), que
convierte el ácido araquidónico en prostaglandinas.
La COX-1: Induce a las prostaglandinas que parecen proteger el recubrimiento
mucoso GI. Se cree que el efecto analgésico de estos fármacos se relaciona con la
inhibición periférica de la síntesis de prostaglandinas y también con la inhibición central
de la transmisión de estímulos dolorosos. Se piensa que el efecto antipirético incluye
inhibición de la producción inducida por interleucina (IL) 1 e IL-6 de prostaglandinas en
el hipotálamo, lo que influye en el sistema termorregulador, causa vasodilatación y
aumenta la pérdida de calor. Los NSAID se metabolizan en el hígado y se excretan por
vía renal.
 Caso 2
Una mujer de 32 años de edad acude al consultorio durante el punto más alto de
la estación de polinización primaveral, y se queja de estornudos y congestión.
Desarrolla estos síntomas cada año. Presenta escurrimiento nasal constante,
lagrimeo y prurito ocular, y estornuda. Solo obtiene alivio parcial con
antihistamínicos orales. Pregunta si hay algo más que pueda usar para sus
alergias. En la exploración se observa conjuntiva enrojecida e irritada con
secreción ocular clara y cambio de coloración periorbitaria ("ojeras alérgicas").
La mucosa nasal está hinchada y parece congestionada. Se concuerda en su
diagnóstico de rinitis alérgica estacional y se le prescribe un corticoesteroide
nasal para usarlo junto con el antihistamínico oral.

¿Cuánto tiempo necesitan los esteroides nasales para ejercer su efecto

completo?
una a 2 semanas.

¿Cuáles son los efectos colaterales comunes de los esteroides nasales?

ardor nasal, irritación faríngea, hemorragias nasales

Resumen: se prescribe un esteroide nasal a una mujer de 32 años de edad con rinitis
alérgica estacional para usarlo junto con su antihistamínico.

Correlación Clínica
Los esteroides nasales son efectivos para reducir la congestión, rinitis y los estornudos
causados por alergias estacionales y ambientales. Es necesario usarlos hasta por 2
semanas antes de observar el beneficio máximo. Por esa razón se recomienda
utilizarlos a diario, no según se requiera. Los efectos adversos de los esteroides
nasales se deben sobre todo a los efectos locales, ya que su absorción sistémica no es
sustancial. Estos incluyen ardor y hemorragia nasal, e irritación faríngea.
Los antagonistas de la histamina (receptor H1) también se utilizan en gran medida para
la rinitis alérgica y pueden emplearse combinados con los esteroides nasales.
Los antihistamínicos solos son menos efectivos que los esteroides nasales. Los
receptores H1 están unidos con la membrana y se acoplan con proteínas G. El efecto
neto de esto en los vasos sanguíneos es dilatación y aumento de la permeabilidad,
que en la clínica contribuye al edema y congestión mucosos que se observan en la
rinitis alérgica.
 Caso 3
Una mujer de 40 años de edad sin más antecedente médico conocido que la
sospecha de artritis reumatoide (RA, rheumatoid arthritis) se presenta para
evaluación del dolor. La paciente refiere rigidez matutina, inflamación y
sensibilidad en las articulaciones de manos, hombros y rodillas desde hace 6
meses. También refiere fatiga y antecedente familiar materno de artritis
reumatoide. Trajo sus expedientes antiguos en los que hay criterios de
laboratorio y clínicos suficientes para el diagnóstico de artritis reumatoide. No ha
acudido a seguimiento con su médico general ni con el reumatólogo y ha tratado
de controlarse ella misma con ibuprofeno y paracetamol disponibles sin
prescripción. En la exploración se encuentra sinovitis de ambas manos,
muñecas, hombros y rodillas. Tiene algunos cambios tempranos de RA, como
desviación cubital de los dedos de las manos y unos cuantos nódulos
reumatoides en los brazos. Con base en el interrogatorio y la exploración se
diagnostica una exacerbación aguda de la RA. También se le explica que la
enfermedad general no está bien tratada. Por tanto, se le inicia prednisona y
metotrexato por vía oral.

¿Cuál es el mecanismo de la supresión inmunitaria mediada por los

glucocorticoides?
interferencia con el ciclo celular de las células linfoides activadas y activación de la
apoptosis en algunas líneas linfoides.
¿Cuál es el mecanismo de acción del metotrexato?
inhibición de la síntesis de ácido desoxirribonucleico (DNA, desoxyribonucleic acid) por
inhibición de la reductasa de dihidrofolato. Impide la replicación y la función de las
células T y quizá de las células B.

Resumen: se prescriben corticoesteroide y metotrexato a una mujer de 40 años de

edad con agravación de artritis reumatoide (RA, rheumatoid arthritis).

Correlación Clínica

La RA es una enfermedad autoinmunitaria en la que el sistema inmunitario del cuerpo

ataca su propia membrana sinovial. Esto causa rigidez articular, inflamación y, si no se
detiene, destrucción y desfiguración articulares. Se han usado varios fármacos
inmunosupresores con éxito para tratar la RA. Los glucocorticoides se usan por sus
efectos antiinflamatorio e inmunosupresor. Se cree que interfieren con el ciclo
celular de las células linfoides activadas y pueden inducir la apoptosis en
algunas líneas linfoideas. Su uso prolongado está limitado por múltiples efectos
colaterales y tóxicos, como la inducción de síndrome de Cushing, intolerancia a la
glucosa y reducción de la densidad ósea. El metotrexato es un agente
quimioterapéutico para el cáncer que también tiene efectos inmunosupresores.
Es un análogo del folato que interfiere con la síntesis de DNA porque inhibe la enzima
reductasa de dihidrofolato. Su efecto inmunosupresor está mediado por la inhibición de
la replicación y el funcionamiento de los linfocitos T y quizá los B. El metotrexato puede
causar hepatotoxicidad, supresión de la médula ósea y efectos colaterales GI graves.

Caso 4
Un hombre de 58 años de edad acude para seguimiento por gota. Ha tenido
múltiples episodios de artritis gotosa, sobre todo del primer dedo del pie. Cada
episodio se ha tratado de forma exitosa con antiinflamatorios orales. No toma
medicamentos con regularidad, y al momento la exploración física resulta
normal. Las pruebas de laboratorio después del último episodio mostraron
excreción normal de ácido úrico. Se le prescribe alopurinol para tomar diario en
un esfuerzo por reducir su concentración de ácido úrico y prevenir los episodios
recurrentes de gota.

¿Qué fármacos se usan para el tratamiento de la gota aguda?

fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory
drugs), colchicina, corticoesteroides, pegloticasa.
¿Qué medicamentos se usan para el tratamiento de la gota crónica?
probenecid, sulfinpirazona, alopurinol, febuxostat.
¿Cuál es el mecanismo de acción del alopurinol?
inhibición de la oxidasa de xantina, una enzima que convierte la hipoxantina en xantina
y la xantina en ácido úrico.

Resumen: se prescribe alopurinol a un hombre de 58 años de edad con hiperuricemia y

gota recurrente.
Correlación Clínica
El alopurinol es un fármaco usado en la práctica clínica para reducir la síntesis de
ácido úrico. El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas. La
enzima oxidasa de xantina convierte la hipoxantina en xantina y la xantina en ácido
úrico. El alopurinol y su metabolito, la aloxantina, inhiben la síntesis de ácido úrico al
inhibir la oxidasa de xantina. El alopurinol puede desencadenar un episodio agudo de
gota cuando se inicia el tratamiento. Puede administrarse colchicina al mismo tiempo
durante la primera semana del régimen de alopurinol para reducir el riesgo de un
episodio agudo de gota. Sus principales efectos colaterales son trastorno GI y
exantema. Hay una reacción de hipersensibilidad muy rara, pero que puede poner en
peligro la vida, y causa fiebre, supresión de la médula ósea, disfunción hepática e
insuficiencia renal.

Caso 5
Paciente varón de 66 años, diagnosticado de un tumor vesical que invadía el
meato ureteral. Posteriormente precisó tratamiento mediante nefrostomía para
resolver el cuadro obstructivo. Una vez conocida la anatomía patológica se
practicó una cistectomía radical tipo Briker. El resultado confirmó una invasión
vesical por un Carcinoma urotelial infiltrante que invadía la vesícula seminal
izquierda y la próstata (T4) con extensa invasión linfática tumoral y perineural.
Recibió 6 ciclos de quimioterapia pese a lo cual se produce progresión de la
enfermedad. En el TAC de control se observa adenopatía retro-crural de 10 mm,
imagen pseudo-nodular a nivel presacro compatible con recidiva tumoral y
múltiples adenopatías retroperitoneales peria-órticas e inter-aortocavas. El
paciente presentó un cuadro oclusivo por lo que fue sometido a una cirugía
derivativa abdominal en la que se realizó una colostomía transversa paliativa. En
la misma cirugía también se descartó la trombosis venosa profunda como causa
del edema de la extremidad inferior izquierda. En la analítica de control destaca
un aclaramiento de creatinina de 41.6 mg/dl/m2. Tres semanas después de la
operación aparece dolor lumbar que no cede con su analgesia habitual: o
Fentanilo 25 μg/hora transcutáneo. o Metamizol: 1-2 capsulas cada 8 horas. o
Paracetamol: 650 mg/8 horas si precisa.

¿Qué tratamiento sería el más adecuado?:

a. Mantener la dosis de fentanilo y cambiar metamizol por naproxeno 500 mg/12 horas.
b. Rotación a morfina 7 mg oral cada 4 horas, asociada a Dexametasona 4mg/24h.
c. Rotación a morfina 12,5 mg oral cada 4 horas, Dexametaxona 4 mg/día y
Furosemida 40 mg/24h.
d. Aumentar la dosis de fentanilo a 37,5 μg/hora transcutáneo, asociando tramadol 200
mg/12 horas.
Inicialmente, y dado el mal control del dolor con los parches de Fentanilo 25
microgramos/ hora, se practica una rotación a Morfina vo. cada 4 horas
(Dosis/día 75 mg) asociando Dexametasona 4mg/24h y Furosemida 40 mg/24h, el
paciente presenta escasa mejoría.
¿Qué modificaciones podrían ser más convenientes para controlar los
síntomas?:
a. Aumentar la dosis de morfina a 15 mg/4 horas VO.
b. Aumentar la dosis de Dexamentasona a 8mg/24h.
c. Reintroducir Paracetamol en dosis de 1g/8h y amitriptilina 25 mg/24h en toma
nocturna.
d. Combinar dos diuréticos: furosemida y espironolactona (40/25 mg/día).
e. Todas las anteriores.
Tras la modificación del tratamiento aparece: mejoría global del dolor persistiendo dolor
de final de dosis y dolor incidental en decúbito supino en región lumbar y en área crural
en bipedestación.
¿Qué tratamiento podría ser el más adecuado?
a. Introducir un AINE, el más adecuado Celecoxib a dosis de 200mg/día.
b. Aumentar la dosis de morfina a 20 mg vo/4 horas.
c. Reintroducir de nuevo fentanilo en parches a dosis de 37 µg/h.
d. Utilizar 10 mg VO de morfina de rescate.
Se procede a escalada analgésica (Morfina 20 mg/4 h vo.)
Titulación de morfina: Iniciar con dosis de 5-10 mg cada 4 h, vo.
En pacientes ancianos, débiles o con insuficiencia renal, iniciar con 5 mg cada 4 a 8 h,
vo. Indicar una dosis de rescate para el dolor irruptivo (1/6 de la dosis total diaria).
Se puede doblar la dosis nocturna para favorecer el descanso nocturno y no tener que
despertar al paciente (No x 2 si ≥ 90 mg). o Prescribir siempre un laxante de forma
preventiva (No si colostomía).
A las 24 horas el paciente refirió empeoramiento del dolor y gran sensación de
inquietud. La esposa del paciente cuenta que ha tenido movimientos involuntarios en
brazos y piernas como sacudidas.
4. ¿Cuál sería la actitud más adecuada?
a. Iniciar tratamiento con carbamacepina 100mg/día.
b. Administrar rivotril: 0.5 mg/8 horas.
c. Suspender la espironolactona, posible efecto adverso de ésta.
d. Suspender la morfina por sospecha de toxicidad.
Considerando la posibilidad de neurotoxicidad opioide en un paciente afecto de
insuficiencia renal y con progresiva escalada analgésica se pasa de Morfina a
Metadona en dosis de 8 mg/8 vo. Morfina oral / metadona = 1:5 120 mg/día de morfina
= 24 mg/día de metadona A las 24 horas de iniciada la Metadona el control del dolor en
sedestación fue completo, el paciente toleraba el decúbito y podía caminar, por lo que
se decide disminuir la dosis de Metadona a 6 mg/ 8 vo
Caso 6

Paciente de 55 años diagnosticado de cáncer de pulmón que acude a consulta

por cervicalgia de dos meses de evolución, los últimos días se acompaña de
braquialgia bilateral de predominio izquierdo. Aporta una radiografía de columna
cervical, realizada en urgencias, que muestra rectificación de la curvatura
fisiológica. Destaca adelgazamiento y afectación del estado general. El dolor no
ha mejorado con paracetamol 1gr/8h.
1. ¿Cual sería la actitud inicial más adecuada ante este paciente?
a. Añadir un analgésico sería suficiente.
b. Realizar anamnesis y exploración física.
c. Prescribir un analgésico y derivar a otro especialista.
d. No tener en cuenta las quejas del paciente, ya ha sido visto en urgencias.
La anamnesis y exploración física son necesarias para valorar el dolor y sus posibles
causas, así como la repercusión psicológica y socio-familiar. El paciente refiere dolor
intenso EVA de 8/10, continuo, a nivel cervical; se acompaña de parestesias,
disestesias y pérdida de fuerza en extremidad superior izquierda; le impide dormir bien,
está deprimido y todo ello le repercute en su vida familiar. La exploración física objetiva
arreflexia C6 e hiporreflexia C7 izquierda con déficit motor 4/5 , hipoestesia distal del
dorso de la mano izquierda y parestesias en la punta de los dedos de la mano derecha.

¿Que tipo de dolor tiene el paciente?

a. Dolor simulado.
b. Dolor neuropático.
c. Dolor somático y neuropático.
d. Dolor somático.
¿Cuál sería el manejo más adecuado en este momento?
a. Instaurar tratamiento analgésico y controlar evolución.
b. Solicitar pruebas complementarias antes de instaurar tratamiento analgésico.
c. Instaurar tratamiento analgésico y solicitar pruebas complementarias.
d. Derivar a otro especialista.
El paciente presenta un dolor somático y neuropático intenso con repercusión
psicológica y familiar. La resonancia magnética evidenció masa cervical con afectación
ósea vertebral, de predominio lateral posterior izquierdo con invasión epidural.
4. ¿Que tratamiento analgésico sería el más adecuado?
a. Opioide mayor.
b. AINE más opioide mayor.
c. Opioide mayor y ansiolítico.
d. AINE más opioide mayor y medicamentos coadyuvantes.
e. Medicamentos coadyuvantes
5. ¿Que opioide mayor sería el más adecuado?
Buprenorfina
b. Morfina
c. Oxicodona
d. Fentanilo transdérmico
e. Todas son correctas.

6. ¿Que medicación coadyuvante sería más conveniente?

a. Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina).
b. Antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina
(venlafaxina, duloxetina).
c. Antiepilépticos tipo gabapentina o pregabalina.
d. Todas son correctas.
El AINE y opioide actuarían en el dolor somático derivado de la afectación ósea. El
dolor neuropático suele precisar el uso conjunto de diferentes analgésicos para obtener
un control adecuado del dolor. Los opioides suelen lograr un alivio más rápido del dolor,
por lo que pueden ser usados durante la “titulación” de la medicación analgésica
coadyuvante hasta alcanzar una dosis eficaz, fundamentalmente en el dolor
neuropático por cáncer. El dolor intenso (EVA 8/10) descarta el uso de opioides débiles
(tramadol,.codeína), que podrían ser una opción adecuada en dolor neuropático
moderado o leve.
Caso 7

Varón de 65 años de edad con antecedentes personales de fumador de 30

paquetes-año, HTA en tratamiento con Amlodipino, y Arteriopatía periférica en
tratamiento con AAS. Diagnosticado el mes previo de cáncer de páncreas no
subsidiario de tratamiento quirúrgico ni oncológico. Acude a nuestra consulta
refiriendo dolor abdominal continuo e intenso de varios días de evolución
irradiado en cinturón y a la espalda. No refiere dolor precordial, disnea, náuseas
ni vómitos. Última deposición 2 días. Exploración abdominal: Masa en zona
centroumbilical dolorosa a la palpación profunda, ruidos abdominales normales,
no signos de irritación peritoneal.
¿Cuál sería la causa más probable del dolor?
a. Dolor típicamente visceral de un Cólico biliar.
b. Dolor somático por isquemia.
c. Dolor neoplásico visceral.
d. Dolor visceral por distensión debido a Íleo paralítico.
e. Dolor neuropático irradiado por irritación del plexo lumbar.
2. ¿Qué prueba complementaria sería necesaria?
a. Radiografía simple de abdomen.
b. Tac abdominal.
c. Bioquímica con amilasa.
d. Ninguna.
Con los datos clínicos de este paciente probablemente la causa del dolor sea
secundaria a su neoplasia. Es típico del cáncer de páncreas el dolor irradiado en
cinturón. El tipo de dolor y la existencia de ruidos abdominales van en contra del
diagnóstico de Íleo paralítico. El dolor del cólico biliar y el de origen isquémico tienen
otras características clínicas. El dolor pancreático es un dolor de tipo visceral:
constante, mal localizado e irradiado. En este paciente con un diagnóstico previo de
cáncer de páncreas en tratamiento paliativo lo indicado sería realizar directamente
tratamiento analgésico. Se solicitarían Radiografías y/o TAC si sospechamos algún tipo
de complicación clínica como por ejemplo una obstrucción intestinal, absceso
pancreático etc.
A continuación, realizamos el diagnóstico clínico de dolor abdominal secundario a la
neoplasia de páncreas. El paciente valora la intensidad del dolor EVA de 8/10. 3.
¿Cual sería la actitud terapéutica más adecuada?
a. Remitir al hospital de referencia para control del dolor.
b. Pautar Paracetamol 1 gr./6 horas.
c. Pautar Fentanilo 25 µg/hora transdérmico
d. Pautar Fentanilo 25 µg/hora transdérmico y dosis extra de opioide de rescate.
¿Cuál sería la actitud correcta si después de una semana de tratamiento el
paciente precisa 3-4 dosis extra de morfina vo/día?
a. Sustituir el parche por morfina oral retard.
b. Añadir un parche de 12 mcg/hora.
c. Pautar parches de Fentanilo 50 mcg/hora.
d. Realizar una rotación de opiodes.
Con un dolor intenso EVA 8/10 es necesario utilizar fármacos del tercer escalón de la
Escalera analgésica de la OMS, en este caso Fentanilo. Es necesario pautar Morfina
de liberación rápida para que el paciente, si presenta dolor, la tome según necesidad
(cada 2-4 horas) pues tras ser aplicado un parche el efecto analgésico comienza a las
12-14 horas. No estaría indicado remitir para ingreso hospitalario pues en la mayoría de
los pacientes el dolor se puede controlar de forma ambulatoria. Si el paciente presenta
un mal control del dolor, se incrementará la dosis previa de Fentanilo transdérmico en
un 30-50 %. Un mes más tarde el paciente está a tratamiento con Fentanilo 100
μg/hora y la familia refiere que tiene muchas dificultades para ingerir las pastillas de
Morfina por estar muy débil para tragarlas y con muchas náuseas. Decidimos pautarle
Morfina subcutánea en las agudizaciones del dolor, adiestramos a la familia para su
administración a través de una palomilla subcutánea.