CASO CLÍNICO ENDOCRINOLOGÍA

Paciente de sexo masculino de 21 años de edad, natural y procedente de Ciudad Bolívar,

con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 desde hace 8 años, paciente refiere inicio de
enfermedad actual hace 3 días cuando presenta tos seca, que evoluciona en días a
productiva, con expectoración verdosa, mal oliente. Así mismo, presenta 3 días después
de los síntomas iniciales alteración de la consciencia dado por estupor. Motivo por el
cual es traído a este centro de salud.

Antecedentes personales:
 Diabetes mellitus tipo 1 desde los 13 años de edad, tratado con lantus
Hábitos psicobiológicos:
 Alcohol: Desde los 15 años, eventual. Llegando a la embriaguez. Hábito actual.
 Drogas ilícitas: Heroína, desde los 15 años, eventual. Hábito actual.
Examen Físico:
Peso: 60Kg - Talla: 1,70 m
 Signos vitales: TA: 90/60 mmHg – FC: 120 lpm – FR: 31 rpm
 Piel: Tez y elasticidad disminuida, llenado capilar  3 segundos. Mucosas orales
secas.
 Boca: Lesiones ulcerativas en lengua y faringe, con placas blanquecinas.
 Tórax: Simétrico, hipoexpansible, murmullo vesicular disminuido, crepitantes en
hemitórax izquierdo, vibraciones vocales en base de hemitórax izquierdo aumentada.
Ruidos cardiacos rítmicos y regulares, soplo mitral grado II. Ápex normal. Pulsos
periféricos presentes con amplitud disminuida.
 Abdomen: Dolor a la palpación profunda, ruidos hidroaéreos disminuidos.
 Genitales: Se evidencia lesiones exofíticas en región perianal.
 Extremidades: Simétricas, eutróficas, se evidencia uñas de 3 dedos de miembro
inferior derecho en astilla.
 Neurológico: Estupor, Glasgow 10/15 puntos, hemiparesia izquierda, fuerza
muscular II/V. Babinski (+) en región plantar izquierda. Reflejos cutáneos (-),
rigidez de nuca.

Paraclínicos:
Hb: 10 gr/dL - Hct: 46% - Leucocitos: 19.000 cel/mm3 - Seg: 89% - Linf: 30%
Química sanguínea: Glicemia 500mg/dL – Urea: 90mg/dl – Creatinina: 3,5mg/dL
Uroanálisis: Leucituria 25 xC - Cetonuria (+++) – Cilindros (Hemáticos, leucocitarios) –
morfología del glóbulo rojo en orina con 80% dismórfico.
Electrolitos séricos: K: 7.1 mEql/L – Na: 159 mEql/L – Cl: 100 mEql/L
Serología: ELISA 4ta generación (+), VDLR
Eco de vena cava inferior: menor a 0,5 cm de diámetro
Gases arteriales: pH: 7.1 – PO2: 98 mmHg – PCO2: 49mmHg – Bicarbonato: 19 mEql/L

 PLANTEAMIENTO DIAGNÓSTICO. JUSTIFICAR RESPUESTA

1. Diabetes Mellitus tipo 1 en mal control glicémico complicada con:

1.1. Agudas:
A. Cetoacidosis diabética
B. Estado hiperosmolar hiperglucémico.
1.2. Crónicas:
1.2.1. Microangiopáticas:
A. Enfermedad renal diabética
B. Polineuropatía sensitiva
1.2.2. Macroangiopáticas: Enfermedad vascular periférica,
enfermedad vascular cerebral.
La cetoacidosis diabética se caracteriza por una tríada de trastornos metabólicos que
está caracterizada por hiperglicemia no controlada, acidosis metabólica y aumento en la
concentración total de cetonas. Lo cual se puede evidenciar en el paciente por la
glicemia de 500 mg/dL, el pH en 7,1 y la cetonuria (+++), además, también podemos
apoyarnos de los valores de AG = Na+ – (Cl- + HCO3)= 44 mEq/L (valor normal: 12 +/-
2 mEq/L); los cuales nos orientan a una acidosis metabólica y a una cetoacidosis
diabética ya que nos habla de una importante acumulación de cetoácidos.
También es importante considerar la coexistencia de un estado hiperosmolar
hiperglucémico debido a los valores de osmolaridad que presenta el paciente:
[2 x Na+ (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL)/18] + [urea (mg dL)/5,6]=361 mOsm/Kg
El incremento marcado de la urea y creatinina, además de otros signos presentes en el
uroanálisis como la presencia de hematíes 80% dismórfico nos orienta hacia una
insuficiencia renal, la cual puede ser una consecuencia crónica microangiopática de la
diabetes mellitus. Esta es consecuencia de la aparición de lesiones funcionales que,
posteriormente, condicionan la aparición de lesiones estructurales como consecuencia
de un estado de hiperglicemia. Esto a su vez provoca un aumento de la presión de
filtración y un aumento de la constante de filtración porque los glomérulos se
hipertrofian; estos cambios estimulan la síntesis de factores de crecimiento. En
consecuencia, hay una alteración de las sustancias vasoactivas provocando un
desequilibrio a favor del sistema dilatador, lo que aumenta aún más la presión
intraglomerular y provoca daño en los glomérulos. Por tanto, esta nefropatía se asocia a
lesiones glomerulares como aumento de la membrana basal y posteriormente una
glomeruloesclerosis nodular o difusa que provoca una insuficiencia renal con el
transcurso del tiempo y permiten la fuga de proteínas plasmáticas hacia la orina y otros
signos de insuficiencia renal, como los observados en dicho paciente.
Por otra parte, las neuropatías periféricas diabéticas se asocian con dos tipos de
alteraciones patológicas. La primera de ellas consiste en un aumento del espesor de las
paredes de los vasos sanguíneos que irrigan el nervio afectado y la segunda que consiste
en un proceso de desmielinización segmentaria que afecta a las células de Schwann. En
general se observa un compromiso sensitivo somático bilateral simétrico inicial asociado
con disminución de las percepciones vibratorias, álgica y térmica, predominantemente
en las extremidades inferiores, lo cual puede justificar la abolición de los reflejos
cutáneos del paciente.
Al respecto de las complicaciones crónicas macroangiopáticas, cuando la glicemia está
elevada de forma crónica, se ven alteradas las paredes internas de los vasos sanguíneos,
lo que disminuye su elasticidad. Los niveles de azúcar elevados en sangre también
causan aterosclerosis al promover la formación de placa. En caso de estenosis por
crecimiento lento de la lesión se producirá un síndrome isquémico crónico que justifica
una enfermedad vascular periférica y una enfermedad vascular cerebral, esto en
conjunto con signos y síntomas como estupor, Glasgow 10/15 puntos, hemiparesia
izquierda, fuerza muscular II/V. Babinski (+) en región plantar izquierda, rigidez de
nuca. Sin embargo, es importante plantear que el origen de estas manifestaciones
neurológicas no se limita solo a esta etiología, lo cual se planteará con mayor detalle a
continuación.
2. Infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana estadio C3 CDC
Se plantea el siguiente diagnóstico, sustentándose primeramente en el resultado
positivo del examen ELISA de 4ta generación el cual es confirmatorio para la infección
por VIH, y, en segundo lugar, en la cantidad de infecciones oportunistas que posee el
paciente, entre las cuales se encuentran candidiasis orofaríngea, la probable infección
por Pneumoystis, Histoplasma o Cryptococcus a nivel pulmonar, toxoplasmosis del
SNC, también la presencia de un probable linfoma primario cerebral; los cuales cumplen
con las condiciones para la definición de estadio SIDA o la clasificación C3 según CDC.
2.1. Sepsis punto de partida múltiple qSOFA 3 puntos:
2.1.1. Respiratorio:
2.1.1.1. Agudas:
A. Bacteriana: Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Klebsiella
pneumoniae, Neisseria spp.
B. Virales: SARS-COV 2
2.1.1.2. Crónicas:
 A. Bacteriana: Mycobacterium tuberculosis.
B. Micótica: Pneumocystis jirovecii, Histoplasma
capsulatum, Aspergillus spp, Cryptococcus spp.

2.1.2. Renal en estudio de germen a precisar

2.1.3. Infección del sistema nervioso central: Toxoplasma,

Histoplasma spp. Neisseria spp, Cryptococcus spp.
El qSOFA es utilizado para la detección temprana de pacientes con sepsis fuera de uso,
utilizando 3 criterios:
 Alteración de la consciencia dada por una puntuación en la escala de
Glasgow 13 puntos. Px=10
 Presión arterial sistólica ≤ 100 mmHg. Px=90 mmhG
 Frecuencia respiratoria ≥ 22 rpm. Px = 31 rpm
La presencia de un foco de infección más 2 o más puntos del qSOFA presentes, presenta
una validez predictiva similar al SOFA para la detección de aquellos pacientes con
sospecha de sepsis y probabilidad de presentar una evolución desfavorable. Aunado a
esto, es imprescindible plantear un punto de partida múltiple debido a la sintomatología
florida que presenta el paciente.
El punto de partida respiratorio se justifica por la presencia de tos productiva, con
expectoración verdosa, mal oliente, tórax hipoexpansible, murmullo vesicular
disminuido, crepitantes en hemitórax izquierdo, vibraciones vocales en base de
hemitórax izquierdo aumentada. Lo que nos orienta no solo a un punto de partida
respiratorio, sino también a un probable derrame pleural izquierdo.
El punto de partida renal sostiene gracias a la presencia de leucituria 25 células por
campo más la presencia de cilindros hemáticos y leucocitarios.
El punto de partida del SNC se argumenta gracias a síntomas como estupor, Glasgow
10/15 puntos, hemiparesia izquierda, fuerza muscular II/V. Babinski (+) en región
plantar izquierda, lo cual, aunado a la condición inmunológica del paciente dada por la
infección por VIH que lo hace propenso a infecciones oportunistas como las
mencionadas anteriormente, las cuales podrían ser la fuente de dicha sintomatología y
ser causa de meningitis.

2.2. Bacteriemia
El virus de la inmunodeficiencia adquirida (VIH) condiciona una elevada frecuencia de
enfermedades oportunistas. Las infecciones del torrente sanguíneo causan mayor
morbilidad y mortalidad en los pacientes con infección por VIH esta última es
aproximadamente de 50%, porcentaje mucho mayor que en pacientes sin esta
condición, esto ligado al deterioro de la inmunidad humoral B en dichos pacientes.
 2.3. Endocarditis de etiología de germen a precisar.
Este diagnóstico se sustenta gracias a la presencia de un soplo mitral grado II, lo cual es
evidencia e afectación valvular, hemorragia en astillas en miembros inferiores, que es
evidencia de fenómenos vasculares típicos de la patología y, por último, la
predisposición por ser un adicto a las drogas por vía parenteral. Lo que nos da un total
de 3 criterios menores de Duke, que clasifican la misma como una endocarditis posible
(con hallazgos sugestivos que no la clasifican en endocarditis definitiva ni en
endocarditis rechazada), lo que hace necesario la realización de más estudios que
ayuden a sustentar con mayor fuerza dicho diagnóstico como la realización de
hemocultivos y ecocardiograma transesofágico. No obstante, es importante resaltar que
debido a la predisposición al ser ADVP es necesario pensar en agente etiológicos
frecuentes como S. aureus, S. viridans y raros como cándida en primer lugar. Segundo,
que esta podría ser la causa de las manifestaciones neurológicas haciéndonos plantear
un ictus isquémico vs hemorrágico como consecuencia de una endocarditis.
2.4. Neoplásico: Linfoma primario del sistema nervioso central.
El sistema nervioso es uno de los sistemas afectados con mayor frecuencia en pacientes
con infección por VIH, dentro de las cuales encontramos LOE que representan la
segunda forma de afectación neurológica después del compromiso meníngeo. El linfoma
primario del SNC representa el 15% de los linfomas no Hodgkin en pacientes VIH
positivos y se considera una de las neoplasias marcadoras del estadio SIDA, el cual
afecta con mayor frecuencia a los pacientes con severa inmunodepresión (CD4 menor a
50/ml). Siendo una de las probables causas de las manifestaciones neurológicas del
pacientes anteriormente mencionadas.
2.5. Candidiasis orofaríngea.
La presencia de lesiones ulcerativas en lengua y faringe con placas blanquecinas,
adicionado al estado inmunológico del paciente, tomando además en cuenta que esta es
una de las infecciones oportunistas más frecuentes en infecciones por VIH, nos orientan
fuertemente a este planteamiento diagnóstico.
3. Enfermedad Renal Crónica G4 según KDIGO secundario a:
3.1. Enfermedad renal diabética complicada con:
3.1.1. Glomerulopatía por VIH.
3.1.2. Síndrome Urémico
El paciente presenta una tasa de filtración glomerular de 28,6 según la fórmula de
Cockcroft-Gault, lo cual lo clasifica como una enfermedad renal crónica estadio G4
según KDIGO 2012. Esta podría ser secundaria a la nefropatía diabética con alta
probabilidad por la cronicidad de esta etiología y por el importante daño
microangiopático que presenta el paciente debido a la escasa filtración y los altos niveles
de azoados en sangre. Dicha patología podría complicarse por la coexistencia de un daño
glomerular por la infección por VIH, lo cual llevó al paciente hasta dicho estadio.
 4. Anemia leve (10 gr/dL)
El rango normal de hemoglobina se define generalmente como 13,2 a 16,6 g/dL para
los hombre. Según la OMS se clasifica según su gravedad
1) leve: 10-13 g/dl en hombres; 2) moderada: Hb 8-9,9 g/dl; 3) grave: Hb 6,5-7,9 g/dl;
4) riesgo vital: Hb <6,5 g/dl.
5. Deshidratación moderada

6. Verrugas ano-genitales:
6.1. Infección por virus del papiloma humano.
Justificado por la presencia de lesiones exofíticas en región perianal.

 ÓRDENES MÉDICAS
1. Hospitalizar en el servicio de medicina interna.
2. Dieta absoluta
3. Hidratación parentera: Solución 0,45 %
1ra hora: 30 mL/Kg de peso: 1.800 mL
2da hora: 15 mL/Kg de peso: 900 mL
3ra hora: 15 mL/Kg de peso: 900 mL
Mantenimiento: 30 mL/kg de peso/día: 1.800 mL
4. Gluconato de Calcio: 10 mg en 10 mL de solución 0,45% cada 8 horas.
5. Omeprazol: 40 mg diluidos en 20 ml de solución 0,45% VEV Q
6. Dextrosa al 5%: 500 ml a goteo continuo QD.
7. Ceftriaxona: 2gr en 200 ml de solución 0,45% cada 12 horas VEV
8. Vancomicina: 20 mg/Kg: 1,2 gr en 200 ml de solución 0,45% cada 48 horas
(Disminución de la función renal: CL Cr: 28,33 = dosificación cada 24 horas)
9. Trimetropim-sulfametoxazol: 10 – 50 mg/kg: 600 mg – 3 gr cada 12 horas
diluido en 250 mL de solución glucosada al 5% en un periodo no mayor a 4 horas.
(Aclaramiento de creatinina CrCl: 10—29 ml/min: reducir la dosis recomendadas
en un 50% o aumentar el intervalo entre dosis)
10. Fluconazol: 200 mg VEV interdiario: Evaluar función hepática (desconocimiento
de cómo responderá el metabolismo hepático en las siguientes 72 horas)
11. Pirimetamina: 100mg STAT (4 tabletas). Mantenimiento: 75 mg/día (3 tabletas)
12. Levadura de cerveza: 5g VO QD
13. Insulina cristalina: 6 UI VSC STAT.
14. Bomba de infusión de insulina: Insulina cristalina 100 UI en 100 ml de solución
0,45% a razón de 0,1 UI/Kg/h (6ml/hora)
15. Acetaminofén: 650 mg cada 6 horas SOS temperatura ≥ 38,5°C.
16. Glucometría cada hora.
17. Balance hídrico estricto.
 18. Curva de tensión arterial
19. Laboratorios: hematología completa, urea, creatinina, electrolitos séricos cada 4
horas, gases arteriales cada 4 horas, VSG, estreptolisina O y S, TGO, TGP,
Bilirrubina total y fraccionada, PT y PTT, urocultivo y antibiograma, cultivo de
esputo con tinción gram, KOH, tinta china. Cultivo de LCR: citoquímico, KOH,
tinta china, toxotest, Crypto-LA Test.
20.Electrocardiograma
21. Rx PA de tórax
22. TAC cerebral simple
23. Ecocardiograma.
24. Vigilancia estricta
25. Avisar eventualidades.

 CALCULAR Y CORREGIR EL DESORDEN HIDROELECTROLÍTICO

 CÓMO CALCULAR EL DÉFICIT DE AGUA

Déficit de agua= agua corporal total x (1 – Na ideal/Na corregido)

Agua corporal total= 0,6 x peso (Kg)

Agua corporal total= 0,6 × 60 Kg=36 L

Na corregido= Na actual + 1,6 [(glicemia – 100)/100]

Na corregido= 159 mEq/L + 1,6 [( 500– 100)/100]

Déficit de agua= 36 x (1 –140 mEq/L/165,4 mEq/L) = 5,4 L

 EN QUÉ MOMENTO SE DEBE CAMBIAR LA BOMBA DE INSULINA

Esta se deberá sustituir desde un esquema de bomba de insulina a un esquema de
insulina basal vía subcutánea y debe plantearse cuando las necesidades de insulina por
bomba de perfusión sean menores a 2 ml/h y el paciente cambie a dieta oral o suspenda
la alimentación enteral o parenteral total (NPT), y cuando el HCO 3 sea mayor a 15
mEq/L y el pH sea mayor a 7,3.
Una vez que el paciente cumpla con estos criterios es necesario administrar la
primera dosis de insulina subcutánea 60 minutos antes de suspender la perfusión de
insulina
 CORREGIR EL TRASTORNO ÁCIDO-BASE
Esta se realiza solo cuando el pH es menor a 7, utilizando fundamentalmente el
déficit de bicarbonato del paciente. Se procede a calcular el déficit de bicarbonato
utilizando la siguiente fórmula:
Déficit de bicarbonato= HCO ideal−HCO 3 real x peso ( Kg ) x 0,3
En el caso del paciente planteado en el caso clínico no sería necesario dicha
corrección, debido a que tiene un pH de 7,1, por lo que solo necesitaría evaluación de
gases arteriales cada 2 a 4 horas.

 EXÁMENES QUE SE DEBEN REALIZAR PARA CONFIRMAR SUS

POSIBLES DIAGNÓSTICOS
Cetoacidosis: Hematología completa, glicemia, electrolitos séricos, gasometría
arterial, cuerpos cetónicos en sangre, urea, creatinina, uroanálisis para cuerpos
cetónicos.
VIH estadio C3: Elisa de 4ta generación, recuento de linfocitos CD4.
Endocarditis: 2 Hemocultivos por separado más antibiograma, ecocardiograma
transesofágico, estreptolisina O y S, electrocardiograma, factor reumatoide.
Infección del sistema respiratorio: Rx PA de tórax, cultivo de esputo con
tinción Gram, KOH y tinta china.
Infección del SNC: Cultivo de LCR con citoquímico, KOH, tinta china, toxotest,
crypto-LA test.
Linfoma primario del SNC, meningitis, Ictus hemorrágico vs isquémico:
TAC cerebral simple para definir etiología de manifestaciones neurológicas.
Infección del tracto urinario: examen general de orina, urocultivo más
antibiograma para susceptibilidad para el tratamiento.
Insuficiencia renal crónica: Prueba de filtración glomerular (creatinina),
Cociente albúmina-creatinina urinario.
Virus de papiloma humano: biopsia de verrugas anogenitales, indicada en casos
de inmunodeficiencia.
Candidiasis orofaríngea: hemocultivo o cultivo de mucosa o raspado de mucosa
oral.