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Docente:
Dr. Daniel Manay Guadalupe
Integrantes:
Alburuqueque Estrada Nstor
Bustamante Nuez, Lupe
Caldern Prez, Herbert
Pantoja Costa, Ivn Martn
Quiones Tafur Tracy Yordany
Seccin:
06B
Curso:
Seminario de Fisiopatologa
Semestre:
2016-II
DIABETES MELLITUS
ANAMNESIS:
Paciente varn de 60 aos, es admitido al servicio de urgencias por presentar
desde hace un mes baja de peso, no cuantificada, sensacin de debilidad,
somnolencia, y desde hace dos das sed y frecuencia urinaria incrementadas,
adems de tos productiva y fiebre hasta 39 C. Es hospitalizado en el servicio de
medicina interna.
Antecedentes:
Tratamiento en cardiologa por HTA con enalapril 20 mg/ da,.
Hermano diabtico, madre diabtica fallecida por ACV.
EXAMEN CLNICO:
PA: 155/95 FC: 100/m irregular FR: 18/m T: 38.5 Peso: 105K. Talla: 1,65m.
REG, REN, REH (mucosas secas). Orofaringe: congestiva
Pulmones: roncantes en ACP, crepitantes en base izquierda.
Corazn: RC rtmicos, no soplos, no ingurgitacin yugular. Pulsos pedios presentes
de baja intensidad.
Abdomen y Genito urinario: negativo
Neurolgico: fuerza muscular de 75% en hemicuerpo derecho, sensibilidad
conservada.
EXMENES AUXILIARES: Al ingreso.
Hemograma 16,500 leucocitos con 8% de abastonados.
Glicemia de ingreso 520 mg/dl. HB glicosilada A1c de 10%.
Rx de trax: radio opacidad en base de hemi trax izquierdo, silueta cardiovascular
aumentada de tamao.
Durante su hospitalizacin: F de Ojo mostr retinopata hipertensiva y diabtica
tipo II. Eco doppler arterial de miembros inferiores informado como obstruccin
parcial (70%) de femorales, tibiales anteriores y pedias, a predominio derecho.
Electro miografa y VCN de miembros inferiores mostr neuropata sensitivo
motora de tipo metablica.
OBJETIVOS:
CONOCER LA FISIOPATOLOGA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO I Y II
ANANMESIS
EXAMEN CLNICO:
PA: 155/95 FC: 100/m irregular FR: 18/m T: 38.5 Peso: 105K. Talla: 1,65m.
REG, REN, REH (mucosas secas). Orofaringe: congestiva
Pulmones: roncantes en ACP, crepitantes en base izquierda.
Corazn: RC rtmicos, no soplos, no ingurgitacin yugular. Pulsos pedios presentes de
baja intensidad.
Abdomen y Genito urinario: negativo
El paciente cursa con obesidad la cual por fisiopatologa sabemos que DB tipo
2 est causada por la respuesta inadecuada de las clulas B pancreticas al
aumento de resistencia insulnica tpicamente asociada con: envejecimiento,
obesidad y sedentarismo.
EXAMENES AUXILIARES:
RX DE TRAX:
RADIO OPACIDAD EN BASE DE HEMI TRAX IZQUIERDO
La opacidad aumentada indica aumentos de la absorcin de los fotones de los
rayos X y puede ser causada por anormalidades en el mediastino, la pleura o el
parnquima.
SILUETA CARDIOVASCULAR AUMENTADA DE TAMAO
Cardiomegalia, porque el esfuerzo del corazn por bombear la sangre no es el
adecuado, entonces como respuesta, el corazn crece. Muy frecuentemente
debida a aumento del VI por hipertensin pulmonar, insuficiencia mitral o
artica entre otras.
FONDO DE OJO MOSTR RETINOPATA HIPERTENSIVA Y DIABTICA
TIPO II
Posibles causas:
La Vasoconstriccin
Se caracteriza por un estrechamiento arteriolar focal y generalizado. La
hipertensin grave puede originar la obstruccin de las arteriolas precapilares y
el desarrollo de manchas algodonosas.
La Extravasacin
Causada por una permeabilidad vascular anormal da lugar al desarrollo de
hemorragias en llama, edema de retina y exudados duros. El edema de la
cabeza del nervio ptico es el signo fundamental de la fase maligna de la
hipertensin. El depsito de exudados duros alrededor de la capa de Henle
puede dar lugar a una forma estrellada de la mcula.
La Arteriosclerosis
Causa engrosamiento de la pared vascular, que histolgicamente consiste en
una hialinizacin de la capa ntima, hipertrofia de la media e hiperplasia
CUADRO CLINICO:
Prdida de peso
Compromiso de la conciencia
Astenia
LA LEPTINA
La leptina es un pptido de 167 aminocidos, que se sintetiza en exclusividad en
los adipocitos maduros del tejido adiposo blanco (principalmente subcutneo), para
ser liberada en el torrente sanguneo. Su sntesis depende del porcentaje de grasa
corporal, del sexo (mayor en mujeres), de la edad y de varios factores hormonales.
El fro (por estimulacin B3-adrenrgica), el AMPc y la somatostatina inhiben la
sntesis de leptina, mientras que la insulina (hiperinsulinismo crnico), los
glucocorticoides, el TNF-alfa, y la IL-1 la aumentan.
La leptina parece ejercer un efecto anorexiante indirecto sobre el centro de la
saciedad hipotalmica, a travs de segundos mensajeros dentro de los que
destaca el neuropptido Y (NPY). Este pptido, adems de ser sintetizado y
liberado en la glndula suprarrenal y los nervios simpticos, es secretado por los
cuerpos celulares en el ncleo arqueado, y es transportado por va axonal al
ncleo paraventricular. El neuropptido Y elevado es un potente estimulante
central del apetito, disminuye el gasto energtico con la inhibicin del sistema
simptico. El aumento en los niveles de NPY ocasiona obesidad hiperinsulinmica,
marcadamente hiperfgica.
El aumento del NPY produce un incremento de insulina, que induce un aumento en
las concentraciones circulantes de leptina. La leptina, que es sintetizada por el
tejido adiposo blanco, acta a nivel hipotalmico (receptor obR) induciendo un
descenso de NPY y por lo tanto disminuyendo el estmulo de apetito. En los
obesos, al existir una alteracin estructural en los receptores obR, la leptina no
disminuir el NPY, y persistirn la sensacin de hambre y compulsin
LA ADIPONECTINA
Protena producida por el adipocito, parece tener relacin con la obesidad y las
otras adipocinas de idntico origen; como lo son el TNF alpha, la IL-6 y la resistina,
fundamentales en la resistencia a la insulina. Parece que la adiponectina est
disminuda en la obesidad y en la resistencia a la insulina, an en personas no
obesas, y se acompaa de disminucin de lpidos a nivel de hgado y en msculo.
Kern et al, en 2003, examinaron la expresin de la adiponectina y el TNF alpha en
el tejido adiposo humano encontraron una asociacin significativa entre la
adiponectina y la expresin del TNF alpha. Es posible que al disminuir la expresin
de la adiponectina se provoque a un aumento en la secrecin del TNF por el tejido
adiposo; esta ltima elevara la IL-6 plasmtica que tambin se asocia con la
resistencia a la insulina, independiente de la obesidad. Los datos sugieren que el
TNF y la adiponectina son puntos de control en el tejido adiposo que producen la
expresin de otras citocinas (como la IL-6) y el vnculo con el desarrollo de la
acumulacin de lpidos en los tejidos, y el "sndrome de resistencia a la insulina".
RESISTENCIA A LA INSULINA
Los mecanismos responsables por la resistencia a la insulina incluyen defectos
genticos a nivel de la clula blanco, anticuerpos a la insulina y a su degradacin
acelerada.
La obesidad, que es la causa ms comn de resistencia a la insulina, est
asociada a una disminucin del nmero de receptores y a una falla del
posrreceptor para activar la tirosnquinasa, e incapacidad de la autofosforilacin de
la tirosnquinasa. La resistencia a la insulina es muy importante en la patogenia del
desarrollo del "sndrome metablico", que incluye una o todas de las siguientes:
hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa o DM tipo 2, obesidad centrpeta,
hipertensin arterial, dislipidemia (que incluye trigliceridos altos), disminucin de
las HDL-C, LDL pequeas y densas, e hipercoagulabilidad caracterizada por una
aumento del PAI-1(plasminogenactivatorinhibitor- 1.)
<7% Esta es la meta de control que se debe mantener siempre. Con un valor de
A1c menor a 7% se disminuye el riesgo de que sufra complicaciones relacionadas
con la diabetes.
7-8% Atencin, posiblemente necesita reforzar su actividad fsica y/o su plan de
alimentacin y/o su tratamiento.
>8% Si su A1c es mayor a 8% es necesario modificar su tratamiento.
La enzima aldosa reductasa tiene la funcin de reducir, a nivel celular, los aldehdos
txicos a alcoholes inactivos; pero cuando la concentracin celular de glucosa es muy
elevada, la aldosa reductasa reduce la glucosa a sorbitol que luego es oxidado a
fructosa.
En este proceso la enzima consume NADPH y aumenta el stress oxidativo intracelular,
mientras que la fructosa aumenta la osmolaridad intracelular
2. Produccin intracelular de precursores de AGE (Advanced Glycation EndProducts)
Los AGE daan las clulas por 3 mecanismos :
protenas
LAS
COMPLICACIONES
Disfuncin del
epitelio endotelial
Agentes
vasoconstrictores
ON sintetasa
ON
Vasodilatacin
Infiltracin
leucocitaria
Sntesis de
colgeno
Citoquina
s
Metaloproteinasa
s
Radicales libres
de 02
Hemorraga/erosin/ulceracin
Rotura/Fisura
Agregacin y Adhesin plaquetaria
Fibringeno
Cambio de
placa
Microtrombo
s
Tromboxano A2
VASOESPAS
MO
VII Y VIII
PAI-1
VOLMEN DEL TROMBO
Va de
Coagulacin
BIBLIOGRAFA:
Fisiopatologa. Porth
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_2.pdf
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003693.htm