UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ALUMNO:
MORÁN FACUNDO RENSO MARCELO

CURSO:
SEMIOLOGIA MEDICA

JUNIO DE 2022
 OPINION DOCUMENTADA

En la presente rotación del día 13/06/2022, se abordará el tema de hematuria, poliuria y

oliguria.
La Hematuria es la presencia de una cantidad anormal de sangre en la orina define la
hematuria. Tanto microscópica como macroscópica, la hematuria puede estar relacionada con
una afectación urológica (tumores y litiasis) o una enfermedad renal (casi siempre glomerular).
PROTEINURIA, se define como presencia > o = 150mg proteínas en orina de 24h. Para niños:
neonatos (<30d) 145mg/d, lactantes (1año) 110mg/d, y niños (2-10 años) 85/d.
POLIURIA es la excreción mayor de 3 l de orina en 24 h, de 150-200 ml/h o de 3 ml/kg. En su
valoración es importante determinar la osmolaridad urinaria para diferenciar entre poliuria
acuosa y de solutos:
Poliuria Acuosa: cuando la osmolaridad urinaria es menor de 250 mOsm/l en orina de 24 h, y
frecuentemente la orina es hipodensa.
 Polidipsia primaria.
 Diabetes insípida (déficit de ADH central o nefrogénica) e inhibición
 transitoria de la ADH por el alcohol.
 Acidosis tubular renal.Síndrome de Sheehan.
Poliuria de solutos :  cuando la osmolaridad urinaria es mayor de 300 mOsm/l en orina de 24h.
 Diabetes mellitus mal controlada (orina hiperdensa).
 Uso de manitol, dieta hiperproteica y medios de contraste.
 En la fase resolutiva de la necrosis tubular aguda y de las uropatías
obstructivas(isostenuria).
 Síndrome de Bartter.
 Acidosis tubular renal (orina hipodensa).
OLIGURIA: excreción <400 ml/d o < 25 ml/h. En niños se define como menor de 15 ml/kg/24 h.
En un segundo momento procederemos a resolver el presente casi clínico donde los datos
básicos

1. Varón de 42 años

2. Dieta baja de proteínas

3. Fuma 2 cigarrillos a la semana

4. Ingiere vino 1 copa diaria

5. FR: 25 rpm

6. PA: 160/100

7. Edema palpebral

8. Edema bilateral en manos

9. Edema en miembros inferiores

10. Edema escrotal

11. Palidez leve

12. Edema generalizado sin fóvea

13. Astenia

14. Anorexia

15. Diuresis: 800ml

16. Orina oscura

17. Aumento de peso (último peso conocido: 60,5kg)

18. Sed aumentada

19. Somnoliento

20. Estreñimiento

21. Abdomen distendido

22. Atura hepática de 2cm en LMC

23. Hb 10.3 g/dl

24. Leucocitos 10 500/mm3

25. Urea 111 mg/dl

26. Ácido úrico 8,3 mg/dl

27. Proteinuria 10 000 gramos en 24

28. Hematíes 50-100 por campo

29. Leucocitos 10-20 por campo

30. TGO 41 U/L

31. Fosfatasa alcalina 10 UI/L

32. Colesterol 415 mg/dl

33. LDL 236 mg/dl

34. Triglicéridos 339 mg/dl

35. Proteínas totales 4g/dl

36. Albúmina 2,2 g/dl

37. Globulina 1,8 g/dl

38. Glucosa

39. Calcio 7,4 mg/dl

40. Cálculos renales bilaterales

41. Antecedentes: 2 cólicos renales sin control en últimos 5 años

42. Antecedentes: Cirugía de apendicectomía

43. Antecedentes: Fractura de antebrazo

44. Antecedentes: Alergia a la Lidocaína

De los cuales los problemas de salud son los siguientes:

P1: Diabetes mellitus 2 compensada (1, 2, 3, 4, 6, 14, 16, 17, 18, 27, 32)

P2: Síndrome nefrótico (7, 8, 9, 10, 12, 15, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 34, 35, 36, 37, 38, 39,
40)

P3: Síndrome anémico (2, 5, 6,11,13, 14, 19, 23)

Finalmente se puede concluir que las hipótesis diagnosticas son:

H1: Nefropatía diabética

H2: Insuficiencia renal crónica asociado a DM hipertensiva

La nefropatía diabética:
Constituye una de las complicaciones más importantes de la diabetes mellitus con
repercusiones definidas en la calidad de vida de los pacientes y en el pronóstico global de la
enfermedad. Se conoce ahora que condiciones como el descontrol hiperglucémico crónico y la
hipertensión arterial explican la patogenia del daño estructural sobre las nefronas
primeramente a nivel mesangial para posteriormente tornarse en un daño más difuso que
tiene una gran correlación con los estadios clínicos de Mogensen que son progresivos y que a
través de los años llegan a manifestarse como insuficiencia renal terminal. El primer indicador
temprano de la nefropatía diabética es la microalbuminuria y durante este estadio deben
practicarse intervenciones dietéticas, control estricto de la glucemia, de la presión arterial y
uso de medicamentos como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o
bloqueadores de los receptores de angiotensina que han demostrado la capacidad de prevenir
o retardar la progresión del daño renal en los pacientes con diabetes. 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de
España 1998.
2. Argente H, Álvarez M. Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica.
2° edición. Buenos Aires: Médica Panamericana. 2018. pp 574-582, 816-820, 923-937.