Insuficiencia Renal Crónica

Natalia Andrea Guarín Moreno.

L

a principal función del Sistema Renal es el

metabolismo y la depuración de sustancias

Mayo 30 de 2008.

INSUFICIENCIA

ENAL CRÓNICA.

Natalia Andrea G arín M reno.

G

tavo Adolfo Mazo.

Docente Fi iología.

Instit ci n Universitaria Colegio Mayor de Antioquia. Facultad de ciencias de la salud. Bacteriología y Laboratorio Clínico Medellín. 2008.

CONTENIDO.
Insuficiencia Renal Crónica

INTRODUCCIÓN 1. Objetivos 1.1 Objetivos Generales 1.2 Objetivos Específicos 2. Marco teórico 2.1 Enfermedad Renal Crónica 2.2 Funciones del riñón. 3. Alteraciones fisiopatologías de la Insuficiencia renal crónica 3.1 Toxicidad Urémica 3.2 Alteraciones hidroelectriliticas y de equilibrio acido - base 3.3 Nutrición 3.4 Anemia 3.5 Osteodistrofia renal 3.6 Alteraciones cardiovasculares 4. Tratamiento médico de la insuficiencia renal crónica 4.1 Medidas terapéuticas para el manejo de la insuficiencia renal crónica y su comorbilidad 5. Prevención y tratamiento de las complicaciones 6. Problemas que plantean los pacientes en diálisis 7. Fístulas Arterio venosas. 8. Tablas 9. Conclusiones BIBLIOGRAFÍ

Insuficiencia Renal Crónica

las restricciones de líquido. de centro y de personal sanitario. Además. La insuficiencia renal crónica (IRC) es un síndrome con manifestaciones clínicas muy variadas que afecta a la mayor arte de órganos y sistemas (Tabla 1). Todos los pacientes en tratamiento renal sustitutivo (TRS). La insuficiencia renal es un proceso que expresa la pérdida de capacidad funcional de las nefronas. el régimen dietético. las pérdidas de libertad. trabajo y la disminución de la esperanza de vida explican la alta incidencia de cuadros depresivos que condicionarán la tolerancia clínica y la aceptación de estos tratamientos. es conseguir un acceso periférico fácilmente accesible y con flujo suficiente como para poder realizar sin problemas una sesión de hemodiálisis (3 50-400mL/min. con una baja tasa de complicaciones y que requiera el mínimo mantenimiento posible para mantener una permeabilidad prolongada con un funcionamiento óptimo . En este artículo se revisan sucintamente los mecanismos involucrados en su progresión y las principales alteraciones Fisiopatológicas que produce la pérdida de la función renal. OBJETIVOS. El objetivo de la creación de una fístula arterio -venosa (FAV) ya sea con material autólogo o con un injerto protésico. con tendencia a empeorar y ser irreversible. la toma múltiple de m edicación. lo cual es un reflejo de la complejidad de las funciones que el riñón desempeña en condiciones fisiológicas. se encuentran ligados a una técnica con múltiples dependencias de tipo mecánico. así como de las severas consecuencias que comporta la disfunción renal. durante 4h)1. 1. El acceso ideal debe ser duradero. Insuficiencia Renal Crónica .INTRODUCCIÓN. tanto en la modalidad de diálisis peritoneal continúa ambulatoria (DPCA) como en la de hemodiálisis.

. 1. MA Insuficiencia Renal Crónica I . Identificar los problemas que plantean los pacientes en di lisis Identificar el objetivo de la creación de una fístula arterio -venosa ya sea con material autólogo o con un injerto protésico AV 2.1 bjetivos específicos.1. Identificar características de la insuficiencia renal crónica.1.1 bjetivo general.

Pero a efectos prácticos se entiende por insuficiencia renal un FG <60 ml/min 1. que corresponde a las fases 3. su estratificación según el filtrado glomerular (Tabla 2). 4 y 5. La distinción entre ERC e IRC pretende alertar del riesgo de progresión de la insuficiencia renal. Un aspecto importante a señalar es que la creatinina sérica (Crs) no es un buen indicador del grado de insuficiencia renal. Cuando la Crs empieza a ascender. En sentido estricto. Por otra parte. 2. La Fundación del Riñón nacional Insuficiencia Renal Crónica . se aconseja medir el FG. El nivel de Crs depende de otros factores además de la tasa de filtrado. sexo.1 Fu 1 i d l iñó . Por ello. cuando existe lesión renal crónica y factores predisponentes. toda disminución del FG inferior a la normalidad podría considerarse como insuficiencia renal.1. un mismo nivel de Crs en individuos distintos no siempre se corresponde con un FG similar.Gault o MDRD (Tabla 3). aún con función renal normal.1.2. los factores de riesgo acompañantes y las actuaciones propuestas en cada fase. En las guías clínicas publicadas por la National Kidney Foundation 1se establece el concepto de ERC. bien con la fórmula del aclaramiento o el estimado según las fórmulas de Cockroft. raza o tamaño corporal.73 m2 durante un período tres meses.73 m2. E m d d l ó i (ERC): La ERC se define como la existencia de lesión renal o filtrado glomerular (FG) <60 ml/min 1. como la edad. ya existe una disminución de la función renal de aproximadamente un 50%.

osmolaridad. Las PGs se generan a partir del ácido araquidónico. dando luga r a prostanoides vasodilatadores como la postaciclina (PGI2) y la PGE2 o vasoconstrictores como el tromboxano A2. HCO3 . la renina o las prostaglandinas (PGs). El balance glomérulotubular asegura el mantenimiento del medio interno.El riñón participa en el metabolismo y eliminación de algunas hormonas como la insulina. eliminándose por la orina una porción muy pequeña de composición adaptada a las necesidades. y también hormonales y metabólicas. Ca++. La orina primaria es un ultrafiltrado del líquido extracelular. La composición del organismo ha de mantenerse constante dentro de estrechos márgenes en cuanto a volumen. catecolaminas. La glucosa y aminoácidos filtrados siguen patrones similares. PO4-. Na+. Asimismo. K+. La renina es un enzima que activa el angiotensinógeno a angiotensina I (Ang I). cortisol. Los productos de desecho del metabolismo son excretados por la orina. concentración iónica y acidez de los espacios extra e intracelular. La EPO estimula la eritropoyesis como respuesta a la hipoxia. específicas para los distintos solutos. de regulación hidroelectrolítica y del equilibrio ácido base. el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAaldosterona).El riñón tiene tres tipos de funciones: depuradora. de los que sólo se eliminan 1 o 2 litros como orina. En el transporte tubular intervienen proteínas transportadoras de membrana en los distintos segmentos del túbulo. por mecani smos de reabsorción y secreción tubular selectivos. reabsorbiendo sodio en túbulo distal. El riñón transforma la vitamina D inactiva en su metabolito activo o calcitriol. la Ang II estimula la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal. glucagón. Al día se producen más de 150 litros de orina primaria. La IRC tiende a progresar a la uremia terminal en un tiempo más o menos prolongado. para lo cual el riñón ajusta el balance diario entre los aportes y la eliminación por la orina de agua. gran parte de medicamentos se metabolizan por vía renal. Mg+. Además. Cl-.e H+. Existen dos 2 se refiere a daño o a la enfermedad delriñón Insuficiencia Renal Crónica . somatotropina y prolactina. aunque no persista la causa de la nefropatía 2 inicial. el péptido natriurético atrial (ANP) y la hormona antidiurética (ADH). La regulación del volumen extracelular y de la excreción de sodio depende de cuatro factores que se activan según los cambios de volumen: el sistema simpático. elaborada en el glomérulo. El riñón sintetiza hormonas como la eritropoyetina (EPO ). Del agua y solutos filtrados se conserva la mayor parte. la cual a su vez por acción del enzima de conversión (ECA) cataliza el paso a angiotensina II (Ang II) con una potente acción vasoconstrictora. El riñón juega un papel preeminente en la regulación del medio interno.

las lesiones estructurales residuales producidas por la enfermedad causal. si bien pueden detectarse anomalías bioquímicas y Insuficiencia Renal Crónica . que in ibe la importante es el factor transformador del crecimiento degradación de la matriz extracelular glomerular y facilita la síntesis de proteínas profibróticas. la oxidación de lipoproteínas a nivel glomerular y la ipoxia. aunque inicialmente es un mecanismo de compensación. se produce vasodilatación de la arteriola aferente. va seguido de proteinuria. 3. ambién es beneficioso el bloqueo del SRA con in ibidores del E A IE A) o antagonistas de la Ang II ARA II). tra vía patogénica. estimula la producción de -b de actividad profibrótica sobre ri ón y corazón. es la de la aldosterona. En fases precoces no suele aber expresión clínica. abogan por una fisiopatología común teoría de la independiente de la causa primaria. La Ang II también activa el factor de transcripción N -kB. Los fenómenos de glomerulosclerosis y fibrosis túbulointersticial est n inducidos por la Ang II. La aldosterona actuaría induciendo ipertensión arterial A) mediante la retención de sodio y expansión del espacio extracelular. El m s -b). de creciente interés en los últimos a os. En segundo lugar. odo ello. aumento de la presión intraglomerular y aumento de la fracción de filtración. Se especula que su síntesis podría estimularse tras el insulto renal por el SRA y potasio. A nivel glomerular. por un mecanismo m s directo. La restricción proteica en la dieta tiene un efecto protector al disminuir la presión intraglomerular. que activa diferentes factores de crecimiento. que estimula la síntesis de citokinas pro-inflamatorias y moléculas de ad esión. La reducción de la masa nefrónica desencadena una serie de cambios adaptativos en las nefronas restantes. Asimismo.mecanismos b sicos responsables de esta tendencia. La traducción glomerulosclerosis glomerular y fibrosis túbulo intersticial. datos de modelos experimentales y clínicoepidemiológicos iperfiltración). En primer lugar. La IRC afecta a muc os órganos y sistemas. ipertensión e istológica es una insuficiencia renal progresiva. tros mecanismos coadyuvantes son la proteinuria. Alteraciones isiopatol gicas en la ins ficiencia renal cr nica. Estos f rmacos disminuyen la presión intraglomerular al producir la vasodilatación de la arteriola eferente. odos ellos inducen la síntesis de factores pro-inflamatorios y pro-fibróticos que favorecen la esclerosis renal.

Estos tienen lugar.1 T xi id d u émi La investigación de sustancias candidatas al atributo de toxina urémica se remonta a muchos años atrás. como complejas interacciones celulares y moleculares. sólo se hará referencia a aquellas alteraciones que en clínica se monitorizan regularmente.moleculares. 3. A continuación se ofrece una perspectiva general de los principales mecanismos fisiopatológicos implicados. Por razones de brevedad. Insuficiencia Renal Crónica . La detección de niveles anormalmente elevados de una sustancia no necesariamente significa que sea tóxica. tanto por la retención de sustancias normalmente excretadas por la orina. La fase final aboca al síndrome urémico con un florido cortejo clínico.

El ejemplo más típico es la urea. al ácido CMPF y el indoxilsulfato ejercen efectos tóxicos sobre sistemas enzimáticos e interfieren con la unión de fármacos a proteínas. habiendo sido localizados en la pared arterial de urémicos. están permanentemente elevados. sus niveles séricos aumentan a medida que declina la función renal. En los pacientes en diálisis. así como sus múltiples facetas. Su acumulación en la IRC disminuiría la producción de óxido nítrico (NO). La homocisteína (Hcy) es un derivado de la desmetilación de la metionina. En la actualidad. En la diabetes y en la IRC se acumulan. moléculas medias (>500 d) y moléculas pequeñas unidas a proteínas (<500 d). 3 conduce a modificaciones químicas de roteínas y otras macromoléculas 4 proceso patológico de origen multifactorial y extraordinaria complejidad. Se clasifican en moléculas pequeñas hidrosolubles (<500 d). Otros solutos ligados a proteínas como el p -cresol. La hiper-Hcy es tóxica para el endotelio vascular. el depósito de AGEs en la membrana basal peritoneal se correlaciona con alteraciones en su permeabilidad. estimulación del estrés oxidativo e inhibición de NOS. URR) son marcadores de mortalidad. La glicación 3 no enzimática de cadenas de proteínas con glucosa y sus productos de degradación da lugar a los productos avanzados de la glicación o AGEs. potente vasodilatador. provocando disfunción endotelial. Los AGEs inducen varios efectos biológicos como la producción de citokinas. Algunos ejemplos pueden ilustrar la responsabilidad de estos compuestos en la uremia. favoreciendo la proli feración de la fibra lisa muscular. es un f actor predictivo de riesgo cardiovascular. En la IRC. que en esencia está compuesta de dos fenómenos interrelacionados: la aterosis y la esclerosis Insuficiencia Renal Crónica   . apoptosis de polimorfonucleares. los índices que miden su eliminación en diálisis ( KtV. En la población general.Debe demostrarse que las concentraciones elevadas se relacionan con disfunciones de la uremia. Paradójicamente. Los AGEs se han relacionado con disfunción endotelial y aterogénesis 4 acelerada. No existe una clara demostración que la urea en si misma tenga efectos nocivos. Los AGEs también se relacionan con el depósito de la b2microglobulina en la amiloidosis secundaria de diálisis. se reconocen 90 sustancias como toxinas urémicas (Tabla 4). En los pacientes en diálisis peritoneal (DP). Las guanidinas son un grupo de sustancias hidrosolubles producto del catabolismo muscular con acción neurotóxica. La dimetilarginina asimétrica (ADMA) es un inhibidor endógeno de la sintasa del óxido nítrico (NOS). la agregación plaquetar ia y la trombosis.

siendo eliminadas principalmente por la orina.En analogía con los AGEs. como proteólisis. Los depósitos se han podido identificar en huesos. las IgLCs pueden depositarse en el riñón y ser causa de nefropatía. al existir Insuficiencia Renal Crónica . El balance glomérulotubular. glucosaminoglicanos y la amiloideo P podrían participar en el proceso. Están presentes en el suero de individuos normales en muy pequeña cantidad. A medida que disminuye el FG. se han descrito metabólitos resultantes de la oxidación de proteínas. Todo ello contribuiría a una mayor susceptibilidad a las infecciones. disminuyendo el peso y la grasa corporal. tendones. articulaciones y también sistémicos. Los niveles séricos de ß2microglobulina están constantemente elevados en los pacientes en diálisis. inhibiendo la quimiomotaxis. La ß2microglobulina es el componente principal de la amiloidosis secundaria de la IRC. aumentan la síntesis de TNFa y son mediadores de la inflamación. denominados productos avanzados de la oxidación proteica (AOPP). no sucede lo mismo con las de mayor tamaño o unidas a proteínas. deamidación o AGEs favorecerían el depósito. Actúa disminuyendo el apetito. Los AOPP activan los monocitos. Las membranas de HD de flujo alto son capaces de depurar algunas de las moléculas medias. Se ha invocado que otros factores locales. pero no existe correlación con la existencia de amiloidosis secundaria a ß2microglobulina. producida por los adipocitos. aunque no todos. Otros solutos son difíciles de eliminar debido a su metabolismo 3. No obstante. Se ha demostrado que las IgLCs interfieren con las funciones de los neutrófilos. Los AOPP se relacionan con la aterosclerosis acelerada de la insuficiencia renal. En procesos linfoproliferativos. También otras proteínas como la a-macroglobulina. Su acumulación en la insuficiencia renal es el resultado de una alteración del balance en el equilibrio entre factores prooxidantes y antioxidantes a favor de los primeros. Por ello. se ha sugerido que la leptina sería la responsable de la anorexia y caquexia urémicas Las cadenas ligeras de inmunoglobulinas (IgLCs) en sus formas k y l son sintetizadas por las células B en ligero exceso a las cadenas pesadas. aumenta la tasa sérica de muchas de estas moléculas. existe hiperleptinemia. Los valores más elevados se registran en los pacientes en diálisis. Las membranas de hemodiálisis (HD) de flujo bajo depuran muchas de las moléculas pequeñas.2 l i hid l lí i y d l quili i á id - La capacidad del riñón para eliminar agua y electrolitos se mantiene hasta fases avanzadas de insuficiencia renal. En la IRC se detectan niveles séricos elevados de IgLCs. activando la captación de glucosa e inhibiendo la apoptosis. En muchos pacientes con IRC. aumentando la termogénesis. La leptina es un péptido regulado por el gen ob.

Para ello la mayor carga filtrada por nefrona se corresponde con un aumento de la fracción excretada. los trastornos idroelectrolíticos o del equilibrio cido -base no aparecen mientras el filtrado glomerular no esté severamente reducido fase 4 de ERC). se adapta para permitir la eliminación de solutos. es decir acidosis iperclorémica con iato aniónico normal. existe tendencia a la iper volemia e ipertensión. Por otra parte. ARA II y diuréticos a orradores de potasio. el ri ón es incapaz de reabsorber sodio. aún con no tan reducido. La disminución del . ¡ 3.3 trici n 5 Transportador de sodio Insuficiencia Renal Crónica .en plasma es debido fundamentalmente a la disminución de la C amoniogénesis tubular y a la retención de +. Por tanto. deben considerarse otros factores que pueden inducir iperpotasemia. fase 4).un menor número de nefronas funcionantes. Cuando se produce una sobrecarga idrosalina y ay reducción severa del ml/min). fase ) la acidosis predominantemente es mixta. c uando la insuficiencia renal progresa se produce una retención de aniones fosfato. pero el balance cido -base normal se mantiene mientras el no es ml/min ERC. En la uremia ERC. La IRC es causa de acidosis metabólica. No obstante. sulfato y cidos org nicos determinando un aumento del iato aniónico. Por otra parte. Aunque los niveles séricos de potasio tienen tendencia a aumentar. en una situación opuesta de des idratación y la misma función. el ipoaldosteronismo iporreninémico asociado a nefropatía diabética o nefropatías intersticiales. no suelen observarse iperpotasemias graves asta muy bajos ml/min). o f rmacos como IECA. La disminución severa del también comporta una pérdida de la adaptación a la sobrecarga de potasio. Entre ellos.

aumenta en fases muy avanzadas de insuficiencia renal. siendo cada vez menor a medida que la insuficiencia renal progresa. La inflamación crónica. 6 trastorno de la conducta alimentaria. sino que se degrada en urea y otros compuestos nitrogenados excretados por el riñón. La reducción del FG a <60 ml/min comporta un menor margen en la eliminación de estos compuestos. en los pacientes con ERC. en estrecha relación con la aterosclerosis acelerada.La desnutrición calórico-proteica puede afectar a más del 50% de los pacientes en diálisis. La desnutrición en la IRC. podrían por algún mecanismo no conocido en su totalidad. El riesgo de desnutrición. Ello gracias a que disminuye la degradación proteica. H+ y otros iones.8 g/Kg pes o/día) permite mantener un balance neutro o con cierta síntesis proteica. causa frecuente de IRC. La acidosis metabólica activa el sistema proteolítico ubiquitínproteosoma y destruye de forma irreversible los AAE. Un exceso en la ingesta de proteínas. se acompaña de aumento de citokinas circulantes que también estimulan la proteólisis por la misma vía. ciertas toxinas urémicas. En la IRC. degrada las proteínas musculares y disminuye la albúmina en suero. La diabetes. presente también en la IRC. La HD y la DP inducen el catabolismo por diferentes vías. ya que se conocen distintos mecanismos que estimulan el catabolismo proteico y consumen la masa muscular. producen pérdida de masa muscular por el mismo mecanismo. Insuficiencia Renal Crónica . producir anorexia 6y desnutrición. al contrario de lo que ocurre con los carbohidratos y las grasas.4 mi . y en el paciente en diálisis en especial. Por último. Además. la restricción proteica controlada (0. no se acumula en las reservas corporales. 3. y la resistencia a la insulina. los alimentos ricos en proteínas contienen cantidades importantes de potasio. no sólo es atribuible a una disminución del aporte. fosfato. disminuye la oxidación de aminoácidos esenciales (AAE) y se activa la gluconeogénesis hepática.

se comportan como toxinas urémicas. Los eritrocitos tienen el mismo color al observarlos en el microscopio. La anemia. la ematopoyética y la endotelial. Puede detectarse con empeora la función renal. in ibiendo la eritropoyesis. La anemia contribuye de forma importante al desarrollo de ventricular izquierda VI). L a EP . 3. tros factores múltiples contribuyen al desarrollo de la anemia renal. aciéndose m s severa a medida que es el principal mecanismo patogénico. en la IRC puede presentarse déficit de ierro y vitaminas. La EP es un potente regulador de la proliferación y diferenciación de las células progenitoras endoteliales EPCs). Los niveles plasm ticos son anormalmente normales en relación a los niveles de bajos de ematocrito o emoglobina. Las células madre C 4+ de la médula ósea pueden diferenciarse en dos vías. 8 Insuficiencia Renal Crónica ¢ . el sistema cardiovascular. Por otra parte. El déficit en la secreción de EP ml/min. ipertrofia En los últimos a os. tendría la función de movilizar la circulación de EPCs y actuar sobre las EPCs maduras que expresan receptores de EP . pérdidas em ticas. adem s de la sintomatología propia de cualquier anemia crónica. como la espermina y espermidina. La vida media del ematíe est acortada. Estas células tendrían una particular relevancia en los fenómenos reparadores de neoangiogénesis. se conocen otros efectos de la EP . La EP es una glicoproteína sintetizada por las células intersticiales peritubulares renales en el individuo adulto. En la IRC se observa una respuesta inapropiada. la inmunidad y la disfunción sexual. 7 El volumen de los glóbulos rojos es normal. adem s de estimular la producción de ematíes. La ipoxia estimula su secreción.La anemia en la IRC se caracteriza por ser normocítica 7 y normocroma . m s all de los relacionados con la eritropoyesis. intoxicación por aluminio y fibrosis de la médula ósea secundaria a iperparatiroidismo. Tiene una significación especial la relación de la anemicon la miocardiopatía urémica. la nutrición. tiene repercusiones sobre las funciones cognitivas. con el fin de conservar la masa de ematíes para satisfacer la demanda tisular de oxígeno. Algunas moléculas del grupo de poliaminas. 5 steo istrofia renal. la trombopatía urémica.

El aluminio disminuye la actividad de osteoclastos y osteoblastos e inhibe la PTH. En estas glándulas existe una disminución tanto del receptor sensor de calcio como de los receptores VDR de calcitriol. se acumulaba en la IRC. necesaria para la síntesis a nivel del túbulo proximal de 1 -25(OH) 2D3 a partir del 25(OH) D3 de procedencia hepática. eliminado regularmente por el riñón. articulaciones. pudiendo complicarse por una proliferación monoclonal dando lugar al hiperparatiroidismo terciario. La pérdida de masa renal funcionante comporta la menor actividad de 1 a -hidroxilasa. en los espacios e tracelulares de diversos órganos y tejidos . Cuando disminuye el FG se retiene fosfato con una disminución recíproca de calcio. 9 Gru o de enfermedades raras y de causa desconocida. el cual a su vez estimula la síntesis de PTH. Asimismo. Por otra par te. A nivel glandular. la hiperfosforemia estimula también la síntesis de PTH y la proliferación de células paratiroideas. Existen también formas mixtas de ambos tipos. A nivel de las glándulas paratiroideas el déficit de calcitriol impide actuar sobre su receptor VDR que disminuye la transcripción del ARNm de PTH y la proliferación celular. Otra clase de lesión ósea ya comentada es la amiloidosis 9 por ß2microglobulina. Hace unos años. con el tiempo se produce una proliferación inicialmente policlonal. La osteomalacia se produce o bien por intoxicación alumínica u otros factores. la intoxicación por aluminio era la causa preeminente. En la primera predomina la actividad de osteoblastos y osteoclastos con aumento de la reabsorción y una anómala estructuración de la matriz osteoide. A nivel óseo. otra consecuencia es favorecer la resistencia esquelética a la PTH. arterias de calibre diverso e incluso en válvulas cardíacas. como se ha dicho. Ya con FG algo superiores a 60 ml/min pueden observarse discretos aumentos de PTH. y enfermedad ósea de remodelado bajo u osteomalacia. El aluminio. estimula la producción de PTH. Un aspecto de especial relevancia es la tendencia de la uremia a desarrollar calcificaciones metastásicas. que se caracterizan or el depósito de sustancia amorfa (amiloide). El origen era los quelantes de fósforo que lo contenían o agua para diálisis no adecuadamente tratada. El déficit de calcitriol tiene como consecuencia la disminución de la absorción intestinal de calcio que. Tanto la hipocalcemia como la hiperfosforemia aumentan ARNm postranscripcional de PTH.Las lesiones óseas que aparecen en la IRC se clasifican en enfermedad ósea de remodelado alto u osteítis fibrosa o hiperparatiroidismo secundario. el exceso de PTH estimula la resorción ósea. Insuficiencia Renal Crónica £ ¤ £ . Estas pueden localizarse en vísceras. En la segunda hay una disminución de la celularidad y una disminución en la producción de osteoide.

6 l Insuficiencia Renal Crónica i di ul . el cotransportador NPC facilitaría la entrada de fosfato en la célula muscular lisa vascular.En presencia de hiperfosfatemia. 3. El factor de trascripción Cbfa-1 en presencia de factores locales e inhibidores de calcificación haría posible el cambio de fenotipo de la célula muscular lisa a osteoblasto. .

La ipervolemia. ay un aumento de la presión sistólica.Los eventos cardiovasculares cardiopatía isquémica. TA. una mala adaptación a la ipotensión y eventualmente ipoperfusión coronaria diastólica. incremento de miofibrillas. Por otra parte. formación de Insuficiencia Renal Crónica . vasculopatía periférica. así como en el músculo cardíaco. la infiltración y la calcificación de la media. El primero. El motivo son las severas alteraciones que tienen lugar en la estructura del rbol arterial. se dan otros factores relacionados con la uremia. dislipemia tipo IV. Las alteraciones que tienen lugar en el corazón comprenden calcificaciones de las v lvulas con disfunción valvular. Entre otros. accidente vascular cerebral) son la principal causa de morbimortalidad de los pacientes con IRC. alcanzando el % de pacientes en fase . la tendencia protrombótica y la iperactiv idad simp tica. La TA y la falta de elasticidad de la aorta condicionan una sobrecarga de presión que induce una VI concéntrica. antes de di lisis. no tradicionales o emergentes. Su prevalencia aumenta con la disminución del . calcificadas con mayor frecuencia que en la población general. insuficiencia cardiaca. la formación de placas de ateroma en la íntima. una sobrecarga cardiaca de presión. calcificaciones y lesiones del sistema de conducción con arritmias. esde ace a os se conoce que con la uremia coexiste un proceso de aterosclerosis acelerada. calcificaciones vasculares y posible enfermedad vascular renal. en di lisis y con trasplante. la cy. Estimulación del SRA. Se produce un aumento de la presión diastólica. Est n implicados varios mecanismos patogénicos. El segundo. diabetes y tabaquismo. disfunción endotelial. expansión extracelular. Ello se traduce en isquemia del territorio afectado y riesgo de oclusión por trombosis. engrosamiento de la pared y pocos cambios en el volumen ventricular. arterias coronarias incluidas. aumento del calcio intracelular. sobrecarga de presión y sobrecarga de volumen. el engrosamiento. La miocardiopatía urémica se produce por dos mecanismos. la ipervolemia. que explicarían la elevada prevalencia de accidentes cardiovasculares. el estrés oxidativo. iperactividad simp tica. Los fenómenos que acontecen en la pared arterial son de dos tipos. la anemia y la fístula arteriovenosa crean una sobrecarga de volumen y una VI excéntrica. el metabolismo fosfoc lcico alterado. La pérdida de elasticidad arterial resultante provoca un incremento de la presión arterial sistólica y de la presión del pulso. miocardiopatía con insuficiencia cardiaca y aterosclerosis coronaria con cardiopatía isquémica. En la IRC son frecuentes los factores de riesgo cardiovascular tradicionales como edad avanzada. la inflamación. La TA es a la vez causa y consecuencia de la IRC. cabe citar la anemia.

Ambos procesos estarían implicados en la patogenia de la aterosclerosis. En la ERC con pequeños descensos del FG ya se puede observar disfunción endotelial. calcificación y activación de metaloproteinasas (MMP). la menor capilarización del 10 unidad anatómica y funcional del músculo Insuficiencia Renal Crónica . Circunstancia. En la progresión de la miocardiopatía subyacen muerte celular de miocitos y fibrosis.nuevos sarcómeros10 y aumento del volumen de las cavidades. las alteraciones estructurales se traducen en disfunción ventricular diastólica y posteriormente disfunción ventricular sistólica. que provocarían modificaciones en la pared arterial traduciéndose en el fenómeno de aterosclerosis acelerada. La neovascularización de la placa de ateroma puede promover el crecimiento de lesiones inestables. los conocimientos más recientes han demostrado que se trata de un proceso de carácter inflamatorio. El estímulo inicial para la formación de la placa de ateroma es la disfunción endotelial. El estrés oxidativo consiste en el predominio de especies reactivas de oxígeno (ROS) en el balance entre factores oxidantes y antioxidantes. La calcificación de la placa de ateroma. Por otra parte. en la insuficiencia renal. La insuficiencia renal se caracteriza por la presencia de marcadores de estrés oxidativo y de inflamación. Pero. la tendencia a la calcificación arterial clínicamente se traduce en una mayor gravedad. Aunque. mediadores de inflamación y LDL-oxidada. una disrupción por la neoangiogénesis o una activación de mediadores proinflamatorios por células T-helper 1 (Th 1). con oxidación de LDL. por dilucidar. La expresión del factor de crecimiento endotelial (VEGF) está aumentada. La ruptura de la placa se produce por una erosión superficial. proliferación de células musculares lisas. V reunión de cirugía vascular 5 La angiogénesis y remodelado vascular es otro hecho presente en la aterosclerosis. cuya ruptura da lugar a la trombosis y al síndrome coronario agudo. El medio urémico es proclive al predominio de ROS que. sin embargo. migración de leucocitos. La placa de ateroma inestable. Un hecho relevante en la miocardiopatía urémica es la disminución de la densidad de capilares. mediada por Th 2. El daño del endotelio es el resultado del equilibrio entre la agresión y las células reparadoras EPCs. posiblemente la haría más estable. junto a otros mediadores son capaces de activar células inflamatorias (macrófagos y linfocitos). se forma por acumulo de macrófagos y células espumosas. Mediante el factor de transcripción NF-kB se liberarían mediadores pro-inflamatorios. La aterosclerosis ha sido durante años considerada como el depósito pasivo de colesterol en la pared arterial propio del envejecimiento. como la IL-6. En la IRC las placas son de morfología más agresiva. Inicialmente.

miocardio en la IRC sugeriría la existencia de cierto grado de resistencia al VEGF o bien alguna alteración de las EPCs en el medio urémico. Insuficiencia Renal Crónica . Tal como a sido expuesto. El depósito de sales de calcio no es un ec o pasivo como consecuencia de un producto Ca x P demasiado alto. que en otras circunstancias. La calcificación de la media arterial en general y de las arterias coronarias en particular se produce con muc a mayor frecuencia en la IRC. es un proceso activo producido por la trasformación osteobl stica de las células musculares lisas.

especialmente cardiovascular. ratamiento M ico e La I La Insuficiencia Renal Crónica IRC) se corresponde a los estadios la Enfermedad Renal Crónica ERC). por lo que su diagnostico precoz puede ralentizar el nivel de progresión de la IRC y disminuir la comorbilidad. de estos pacientes. la iper omocisteinemia. el iperparatiroidismo secundario . -4 y de La IRC est asociada a un elevado número de complicaciones. La identificación y corrección precoz de los factores de riesgo cardio-vasculares cl sicos tales como la ipertensión arterial TA). el tabaquismo y los factores emergentes como la anemia. la iabetes ellitus. pueden disminuir la alta tasa de mortalidad.4. Insuficiencia Renal Crónica . la obesidad.

Destacan: anemia. puesto que tiene el riesgo añadido de llevar al paciente a un estado de malnutrición. enfermedad cardiovascular y alteraciones del metabolismo fosfocálcico. neuromusculares.. El tratamiento de la insuficiencia renal crónica comprende cuatro aspectos: Tratamiento específico: en la fase de uremia el tratamiento de la enfermedad de base no modifica la progresión pero si puede hacerlo en fases iniciales de insuficiencia renal. Prevención y tratamiento de las complicaciones: requiere la individualización del tratamiento según la afectación de distintos órganos y aparatos por la IRC. minimizar las complicaciones y preservar la función renal.. hie rro. Revisaremos la modificación. a hipertensión Insuficiencia Renal Crónica .1 did éu i lm j d l IRC y u m ilid d.. El objetivo clínico es minimizar la velocidad de dicha progresión e identificar y corregir precozmente los factores de riesgo.. Depuración extrarrenal: En la IRC terminal o fase de uremia avanzada el único tratamiento posible es la diálisis -hemodiálisis o diálisis Peritoneal-o el trasplante renal (donante vivo o cadáver). La dieta hipoproteica retrasa la aparición de los síntomas de uremia al reducir la producción de residuos nitrogenados: prurito. T mi d : El tratamiento dietético es una maniobra clásica en el manejo de pacientes con IRC. 11 Necrosis de las arteriolas renales asociada. restricción y suplementación de la dieta. Por ejemplo el control de la hipertensión arterial en la nefroangiosclerosis 11 o en la nefropatía diabética Tratamiento conservador: tiene como objetivos prevenir la aparición de síntomas de la IRC. La ralentización de la progresión de la insuficiencia renal pasa parcialmente por una dieta con cierta restricción proteica pero controlada por la dietista. Este efecto es especialmente útil en GFR<25 ml/min.) con una cantidad de proteínas <0. La insuficiencia renal crónica es siempre una enfermedad progresiva. Me detendré en el tratamiento conservador .8g/Kg/día.4. alteraciones neurológicas. insomnio. No deben indicarse dietas sin suplementos (vitaminas hidrosolubles. gastrointestinales.

Para mantener a los pacientes con IRC correctamente nutridos también debemos tener en cuenta la ingesta de agua. sal. Se ha descrito en los pacientes con IRC una disminución de la grasa corporal. Esta disminución de los niveles de albúmina sérica no depende sólo de la restricción proteica de la dieta sino que viene condicionada por la situación de inflamación crónica de estos pacientes. fósforo. parámetros bioquímicos: albúmina. b. lo que demuestra un aporte bajo de calorías. parámetros antropométricos: índice de masa corporal. A pesar de que hay muchos trabajos sobre la influencia de la dieta hipoproteica en la progresión de la IRC. sus resultados son dispares por lo que actualmente no se es agresivo con esta medida. En los individuos sanos la dieta hipoproteica e hipocalórica no les produce hipoalbuminemia. Se incrementa el riesgo relativo de muerte con el descenso de los niveles séricos de albúmina en el momento del inicio de tratamiento con hemodiálisis. oligoelementos y vitaminas. Es un predictor de mortalidad en los pacientes en diálisis. El aporte de alrededor de 35 Kcal/kg/día con una procedencia repartida por igual entre hidratos de carbono y lípidos. Las alteraciones lipídicas que con frecuencia aparecen en la IRC pueden contribuir al desarrollo de una arteriosclerosis precoz e incluso acelerar la progresión de la IRC. pliegue tricípites y circunferencia del brazo. proporciona una dieta adecuada con riesgo escaso de desnutrición. calcio. potasio. A los pacientes que sigan una dieta hipoproteica se les debería controlar cada 1-2 meses: a. junto con una moderada restricción proteica. El aporte calórico adecuado es importante para evitar la malnutrición.Dietas con un aporte menor de proteínas pueden ocasionar un balance nitrogenado negativo que contribuya a la mencionada desnutrición y a la pérdida de masa muscular. Insuficiencia Renal Crónica . Es prevalente la hipoalbuminemia en los pacientes con IRC. colesterol y linfocitos en sangre.

Recientemente ha aparecido una nueva proteína estimuladora de la eritropoyesis (NESP) o darbepoetina alfa. El objetivo del tratamiento es conseguir Hb 11g/dl -12g/dl. aunque debe individualizarse para cada paciente. Anemia: La anemia es una complicación de la IRC que comienza cuando el GFR disminuye por debajo de 30-40ml/min. Se caracteriza por ser normocítica y normocrómica. parece que el tratamiento precoz no acelera la perdida de función renal sino que puede incluso ralentizarla en pacientes no diabéticos. Los niveles óptimos de hierro nos vienen dados por: ± Ferritina: 200-500 ug/l ± Hematíes hipocromos<2. La utilización de un fármaco u otro dependerá de la experiencia clínica del nefrólogo pero en ambos casos se aconseja utilizar la vía sc. En hemodiálisis. La vía de administración puede ser sc. P ió y mi d l m li i Por su morbi-mortalidad trataremos la anemia. O iv. La vía de administración puede ser sc.5% ± Índice de saturación de transf errina >20% Los pacientes con déficit de hierro presentan resistencia al tratamiento con factores estimuladores de la eritropoyesis. O iv. entre otras complicaciones que tiene la IRC. Para pacientes prediálisis o en diálisis peritoneal. Desde 1985 el déficit de EPO endógena se puede corregir con la administración de Eritropoyetina humana recombinante (r -HuEPO). Difiere de la r -HuEPO en sus propiedades farmacocinéticas y su vida media más larga hace que se administre menos frecuentemente: 1 vez por semana o 1 vez cada 2 semanas. Todos los pacientes con IRC deben tener los depósitos de hierro correctos para poder ser tratados con r-HuEPO o NESP. Por este motivo la mayoría de pacientes siguen ferroterapia oral en pre-diálisis y diálisis peritoneal.5. La detección y tratamiento precoz de la anemia puede prevenir o mejorar diferentes condiciones adversas asociadas a esta patología como la hipertrofia ventricular izquierda. la cardiopatía isquémica o disminuyendo la morbimortalidad y favoreciendo la rehabilitación del paciente. la enfermedad cardiovascular y las alteraciones del metabolismo fosfocálcico. Sólo de esta forma se consigue el máximo Insuficiencia Renal Crónica . Además. Esta anemia está causada principalmente por una deficiencia en la síntesis de eritropoyetina endógena (EPO) ±Hormona glucoproteica producida en las células túbulo intersticiales del riñón junto con un aumento de la destrucción y pérdida de eritrocitos. Con una frecuencia de 2-3 veces por semana.

El objetivo diana es conseguir cifras de TA < 130/80 y TA < 125/75 si la proteinuria > 1 g /24 h.). valvulares y calcifilaxis: Las calcificaciones vasculares en la IRC se caracterizan por los depósitos en la media de arterias de mediano calibre y en la íntima de las placas de ateroma de los grandes vasos. Las restricciones dietéticas no serán estrictas puesto que la dieta hipoproteica ya comporta un descenso de los niveles séricos de fósforo. Alteraciones del metabolismo fosfocálcico: Cuando el filtrado glomerular desciende por debajo de 60 -40 ml/min se puede observar un descenso de los niveles de calcitriol. las Enfermedad cardiovascular: Es importante un control estricto de la Tensión Arterial (TA).. la Calcifilaxis 12. las restricciones de líquido. por lo que puede ser necesaria la asociación de 2 o más fármacos antihipertensivos así como la modificación del estilo de vida (restricción de sal.. ejercicio físico. Insuficiencia Renal Crónica ¦ ¥ . el régimen dietético. Tratamiento renal sustitutivo (TRS): tanto en la modalidad de diálisis peritoneal continúa ambulatoria (DPCA) como en la de hemodiálisis. se encuentran ligados a una técnica con múltiples dependencias de tipo mecánico. Las consecuencias clínico-patológicas de las alteraciones del metabolismo fosfocàlcico no sólo se manifiestan sobre el tejido óseo (osteodistrofia renal) sino también sobre el sistema cardiovascular en forma de calcificaciones vasculares y valvulares o en su expresión más extrema. El fósforo es un factor importante en la patogénesis del hiperparatiroidismo secundario porque disminuye la producción de calcitriol. 13 s la cirugía para e tirpar las glándulas paratiroides o tumores que se presenten allí. En casos de Hiperparatiroidismo secundario severo con fracaso de las medidas dietéticas. Además. ya que puede retrasar la progresión de la IRC. farmacológicas e intensificación del tratamiento con diálisis se debe practicar la paratiroidectomía 13 quirúrgica. trabajo y la 12 Necrosis isquémica caracterizada por la calcificación de la media arterial e isquemia tisular secundaria. Calcificaciones vasculares. además de prevenir el desarrollo de eventos cardiovasculares. las pérdidas de libertad. quelantes del fósforo y calcitriol se individualizará para cada paciente. La instauración precoz del tratamiento permite evitar consecuencias negativas de la anemia y mejorar la calidad de vida. El tratamiento farmacológico con suplementos orales de calcio. favorece la hipocalcemia y estimula directamente la producción y secreción de la hormona paratiroidea. alcohol. tabaquismo. una moderada hipocalcemia y un aumento del fósforo sérico. A destacar los buenos resultados del tratamiento con IECAS o ARAII. la toma múltiple de medicación.beneficio. de centro y de personal sanitario..

Así. la supervivencia en di lisis se a % tras el primer a o de di lisis y estimado en nuestra rea que es del % a los diez a os. pero no todos los pacientes se pueden beneficiar de ello. desciende al ¨§  ¨ ©¨§  Insuficiencia Renal Crónica .disminución de la esperanza de vida explican la alta incidencia de cuadros depresivos que condicionar n la tolerancia clínica y la aceptación de estos tratamientos. El t l t l: sigue siendo el TRS de elección.

P l m Qu Pl P i E Diáli i La elevada tasa de mortalidad. como pueden apreciarse en la Tabla 3. sepsis o hemorragia larvada. derivadas de la propia técnica. La hipotensión (tabla 5) intradiálisis. Se puede aislar un microorganismo en el líquido peritoneal en más del 90% de los casos que presentan signos y síntomas de peritonitis y recuento de neutrófilos en el líquido peritoneal.). Complicaciones agudas durante la hemodiálisis: Las complicaciones agudas ocasionadas por fallos técnicos durante la hemodiálisis. la patología cardiovascular asociada y la incidencia creciente de la población diabética. arritmias. cuyo diagnostico se puede sospechar precozmente por la aparición de líquido turbio al final de un ciclo. Las causas generales más frecuentes. sin embargo merece la pena destacar la hipoxemia 14. ha disminuido notablemente con la estandarización de solución dializante con tampón bicarbonato. Los patógenos responsables más habituales son los grampositivos (Staphilococcus epidermidis. son hoy día excepcionales. En los últimos años emergen otros factores como la tardanza en la remisión de pacientes a control nefrológico con las implicaciones del inadecuado control metabólico del producto fosfocálcico (un P plasmático de >6. 14 Es una disminución anormal de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial Insuficiencia Renal Crónica . isquemia aguda de miocardio. Otras. hemorragias. a pesar de ser menos frecuentes.6. problema llamativo por su frecuencia y manifestaciones clínicas. son los síndromes de desequilibrio. reacciones de hipersensibilidad. frecuentes hace 40 años. Staphilococcus aureus. menos frecuentes pero importantes. superior al 10%. implican en su mayoría a alteraciones cardiovasculares. Streptococcus sp. La principal complicación de la diálisis peritoneal es la peritonitis. etc. relacionadas con el catéter y principalmente complicaciones infecciosas. está motivada por una suma de factores bien definidos entre los que destacan el incremento progresivo de la edad de inclusión. Complicaciones de la diálisis peritoneal continúa ambulatoria (DPCA): El paciente en DPCA presenta complicaciones de tipo médico. la hipotensión arterial y la sintomatología digestiva (náuseas y vómitos).5mg/dl supone un riesgo de coronariopatía un 41% más elevado) y las dificultades para la creación de un acceso vascular óptimo. Es muy importante descartar las causas más graves y atípicas que requieren un tratamiento específico como puede ser el caso de pericarditis. La peritonitis por Pseudomona y la fúngica. Se hará énfasis en la hipotensión. hemólisis y embolismo aéreo.

 Demostración de bacterias en el efluente peritoneal por medio de la tinción de Gram o en el cultivo. Complicaciones crónicas de la hemodiálisis: Las complicaciones crónicas más habituales de los pacientes en hemodiálisis coinciden con las propias de la insuficiencia renal crónica. disminución de la ultrafiltración. diabéticos. La extracción del catéter es obligada en la mayoría de casos pero implicará nuevas lesiones en otros vasos centrales. la necesidad de cateterizaciones de venas centrales se ha incrementado notablemente. Hay autores que estiman un riesgo relativo de mortalidad superior al 95% respecto a los portadores de fístula. Tras la toma de muestra para recuento celular y cultivo se debe administrar inmediatamente tratamiento antibiótico en el mismo líquido de diálisis. Sin embargo. La anemia. los injertos vasculares o prótesis se relacionan con un 32% de riesgo superior con respecto a las fístulas autólogas. La incidencia de complicaciones infecciosas metastásicas no es despreciable (hasta 50% en algunas series). Para el criterio clínico de peritonitis se precisa confirmar dos de las tres siguientes situaciones:  Síntomas y signos de inflamación peritoneal: el más frecuente el dolor abdominal. La fístula arteriovenosa. similarmente. en los últimos años y por las características clínicas cambiantes de los pacientes. la osteodistrofia renal. diarrea. La bacteriemia relacionada con catéter tiene como factores de riesgo: portadores nasales de Staphylococcus aureus. ideada por Cimino y Brescia en 1966. las alteraciones nutricionales. Otros: malestar general. sigue siendo el acceso sanguíneo ideal para hemodiálisis. Los factores implicados 15 Es una inflamación o hinchazón deltejido óseo que suele producirse como resultado de una infección Insuficiencia Renal Crónica .pueden precisar la retirada del catéter y el cambio de tratamiento sustitutivo temporal o definitivo. osteomielitis 15 más frecuente en vértebras cervicales y lumbares. y las complicaciones cardiovasculares. Implica gérmenes gram-positivos y gram-negativos y las principales localizaciones serán a nivel pulmonar. aumento de la temperatura corporal.  Líquido peritoneal turbio con un r ecuento celular elevado (> 100 células/microl). escalofríos. vómitos. niveles de albúmina bajos y niveles elevados de ferritina. inmunodeprimidos. náuseas. y con predominancia de neutrófilos (>50%). leucocitosis. artritis séptica endocarditis bacteriana con una incidencia del 3 a 6% y una mortalidad elevada (Figura 2).

en el desarrollo de la trombosis del acceso vascular son controvertidos. Se a valorado la relación entre la supervivencia del acceso vascular y el uso de ciertos f rmacos como calcioantagonistas. El acceso vascular se debe considerar una ³urgencia´ y como tal debe implicar equipos multidisciplinarios. in ibidores de la ECA. sólo se a podido demostrar utilidad m s prolongada de una prótesis sintética con la ingesta de aspirina o calcioantagonista. aspirina y anticoagula ntes. la concienciación de cirujanos para incrementar la realización de fístulas autólogas previa remisión precoz del paciente desde la Atención Primaria y Servicios Especializados al Servicio de Nefrología. Insuficiencia Renal Crónica . no existen datos concluyentes que puedan relacionarse con los niveles corregidos de emoglobina al instaurar tratamiento con eritropoyetina. otros datos demuestran una mayor latencia de fístulas arteriovenosas en pacientes tratados con in ibidores de ECA.

8. de venas proximales (estenosis centrales postcateterismo. existen muchas situaciones en que este tipo de acceso fracasa o no se puede confeccionar. elaboración y fabricación de prótesis Insuficiencia Renal Crónica . En estos casos han existido múltiples alternativas para la creación de FAV. etc. es importante preservar al máximo el capital venoso del paciente.7.)5. flebitis. No cabe actualmente duda que desde 1966 describen la fístula radio -cefálica esta se ha considerado de elección para la confección de accesos para diálisis. traumatismos. su permeabilidad y su baja tasa de complicaciones3. Precisamente por este motivo es imprescindible una educación estricta tanto del propio paciente como de todo el personal sanitario relacionado. pues en muchas ocasiones se deberán realizar varias fístulas a lo largo de la vida del paciente. El objetivo de la creación de una fístula arterio -venosa (FAV) ya sea con material autólogo o con un injerto protésico. es conseguir un acceso periférico fácilmente accesible y con flujo suficiente como para poder realizar sin problemas una sesión de hemodiálisis (350 -400mL/min. El acceso ideal debe ser duradero. Fí ul i -V . El objetivo de este artículo es intentar establecer una secuencia lógica y razonable en cuanto a la realización de accesos para diálisis ya sean con material autólogo o heterólogo. con una baja tasa de complicaciones y que requiera el mínimo mantenimiento posible para mantener una permeabilidad prolongada con un funcionamiento óptimo. etc. mala calidad de la vena cefálica (estenosis. durante 4h)1.). para evitar comprometer las p osibles opciones de futuro (evitar punciones venosas innecesarias. usar el brazo dominante.). por mala calidad de las arterias distales (sobre todo en diabéticos)4. cables de marcapasos. como su nombre indica es una enfermedad de larga duración. etc. por su facilidad de realización. T B S 16 Diseño. No obstante. Dado que la insuficiencia renal crónica. ya sea con material autólogo o con material protés 16ico. no colocar catéteres áxilo-subclavios sino son estrictamente necesarios.

prolactina. T4. Manifestaciones clínicas bio ímicas e la ins ficiencia renal cr nica Encefalopatía Poline ropatía perif rica isf nci n el sistema a t nomo Tabla 2. SH. TSH. Estratificaci n e la enferme a renal cr nica Insuficiencia Renal Crónica      io ímicas etenci n nitrogena a rea.Tabla 1. cortisol. creatinina Hiper ricemia Hiponatremia Hipernatremia Hiperpotasemia Hipopotasemia Aci osisis metab lica Alcalosis metab lica 1 0      '  Psicol gicas epresi n $  "  (  Piel Pr rito Hiperpigmentaci n Xerosis Pse oporfiria olic litis perforante alcifila is      Esfera se al isf nci n er ctil Amenorrea !    (       '  Sistema en o crino metabolismo Hiperins linemia esistencia perif rica a la ins lina Tasas altera as e gl cag n. T3. GH leptina     Esta o n tricional esn trici n        &  Sistema igestivo Anore ia s eas. v mitos Ascitis lc s gastro o enal Angio isplasia e colon ivertic litis   $ % # "  Sistema respiratorio errame ple ral E ema p lmonar alcificaciones p lmonares   #         Aparato osteoartic lar Enferme a sea e remo ela o alto Enferme a sea e remo ela o bajo Amiloi osis por ep sitos e b2microglob lina Artritis gotosa Pse ogota c lcica                    Sistema car iovasc lar      "    Sistema ematol gico Anemia isf nci n pla etar Hipercoag labili a Inm no eficiencia moral cel lar infecciones neoplasias Hipertensi n Miocar iopatía ar iopatía is mica Pericar itis Vasc lopatía perif rica Acci e ntes cerebrovasc lares   !   !            Sistema nervioso    $  !       )  . LH.

29 Insuficiencia Renal Crónica f 5 I fi i i f ll l < 15 Tratamiento sustitutivo si uremia) r C 9 7@695 R D D idhq p i p i gdh g XUXWVUTS A 9B7 52@ 7 598 7526 54 32 a cb` `Y GQP IGDH GF ED ed iagnóstico y tratamiento Tratamiento de la comorbilidad Ralentizar la progresión Reducir el riesgo cardiovascular Estimar la progresión Evaluar y tratar complicaciones Preparación para el tratamiento sustitutivo .59 4 FG 15 .Fase Descripción FG( ml/min 1.89 3 FG 30 .73 m2) Actuación L 1 i l fG l t > 90 2 L i l FG l 60 .

81 x Creatinina sérica mol/l) En las mujeres multiplicar el resultado por .7 /SC … x x „ † ™‘ … w  –‡ ‡ d • ‡ ” ‡  ‚ — d † ‘ ˜ ‡ “ ‡ — • ’  ‰ ” ƒ s v ut • ˆ ‡ ‡ ‡ ‚ ‘ ‡ –  ”ƒ —˜— ‚ ‡ € y ” ” ‡ ˆ‡ ˆ‡ ‘  ‡ ‡ ” .17 x 0. orm la M Mo ification of iet in enal isease st FG = 17 x Creatinina s x . eterminaci n el filtra o Glomer lar G 2.8)-0.18 si raza negra) X rea s x . aplicando la misma fórmula Insuficiencia Renal Crónica † Aclaramiento e creatinina en gena con recolecci n e orina e 24 oras FG = Vol. o bien la media aritmética del aclaramiento de creatinina y el de urea con recogida de orina de 4 oras.0113)-0.318 *Cuando el filtrado glomerular es bajo ml/min).85 3. rm la e ockcroft Ga lt FG = 4 -edad) x peso Kg) / 7 x Creatinina sérica mg/dl) o bien si el resultado de la creatinina se expresa en I): FG = 4 -edad) x peso Kg) / . orina ml/min) x Creatinina orina / Creatinina sérica) El resultado se debe estandarizar a la superficie corporal SC).999 x e dad)-0. el aclaramiento de creatinina o la Fórmula de Cockcroft-Gault lo sobrestiman. Se aconseja utilizar la fórmula R .7 si mujer) x 1. multiplicando por .17 x Albúmina s)0.Tabla 3.

Tabla 4. indoxil-3-acético indoxilsulfato etilglioxa Carboximetil-lisina P-cresol Pentosidina Fenol A. de tama o medio 500 altons) y 5 ligadas a proteínas 500 altons) Insuficiencia Renal Crónica w y y v r x x r r xv t t | r v w z x ww { r t s t x r s u u u imetilarginina asim trica A M A) A. ß g anidinpropi nico reatinina G anidina A. ipúrico omocisteína idroquinona A. quinolínico Espermidina Espermina Adrenomedulina Péptido natriurético atrial microglobulina -endorfina Factor complemento Cistatina C Endotelina A. e ellos. carboximetilpropilfuranpropiónico C PF) Fuctoselisina Glioxal A. er tico rotidina alato rea A. g anidinos ccínico Hipo antina Malonildialde ido Metilg anidina Mioinositol A. ialurónico Interleukina 1Interleukina Inmunoglobulinas cadenas ligeras IgLCs) k. idroxi ipúrico A. l Leptina Neuropéptido Y Parat ormona PTH) Proteína ligada al retinol RBP) TNF a i f i h fg f Mol c las pe e as <500d) Mol c las pe e as ligadas a proteínas <500d) Mol c las medias >500 d) e { z r e z e h fg l e o f l f j i n q np p f i f m f k f f e j . úrico Xantina Á. g anidinoac tico A. Toxinas urémicas *Sólo se citan algunos de los 90 solutos admitidos como tóxinas urémicas. 8 moléculas son de tama o peque o 500 altons).

Arritmias .Amiloidosis primaria o secundaria a di lisis larga supervivencia .Respuesta inadecuada de la frecuencia cardíaca .tras etiologías .) .Embolia pulmonar .isfunción sistema nervioso vegetativo diabetes.Hemólisis .isfunción diastólica por ipertrofia ventricular izquierda ..Sepsis .ializante con acetato .Isquemia tisular .) .Betabloqueantes .isminución de la contractilidad cardíaca .Taponamiento cardíaco Ca sa menos frec entes ± Enfermedades agudas conocidas o no . edad avanzada. alteración temperatura líquido di lisis.Tabla 5.Isquemia de miocardio . terceros espacios.Relleno vascular disminuido peso ideal modificado.Reacciones alérgicas graves a componentes circuito extracorpóreo .Hemorragia aguda .Isquemia .) ± Ajuste inadecuado de las resistencias vasculares a la depleción plasm tica .Vasodilatación cut nea Fiebre.Calcificaciones mioc rdicas .edicación ipotensora asociada .tras arritmias asociadas a enfermedad cardíaca . .Pericarditis constrictiva.Pericarditis .Vasodilatación espl cnica relacionada con ingesta intradi lisis) ± Gasto cardíaco insuficiente . Causas más frecuentes de hipotensión en diálisis Ca sas frec entes ± isminución excesiva del volumen plasm tico .Embolia gaseosa Insuficiencia Renal Crónica € € ‚ € € } ~ € ‚ „ € „ ‚ … ‚ ~  } € € ƒ    …   .ltrafiltración excesiva programada o accidental ..Trastornos conducción .

Insuficiencia Renal Crónica .Im genes.

6. Entonces la presión sanguínea sube. etc. También producen hormonas que mantienen sus huesos fuertes y su sangre sana. pudiendo llevar al riñón a que deje de funcionar. Las funciones del riñón pueden ser reemplazadas de manera artificial. la facilidad de colocación y de reparación posterior para el cirujano. el c uerpo comienza a retener líquido y sustancias nocivas. Insuficiencia Renal Crónica . es necesario realizar tratamientos farmacológicos y terapias como la hemodiálisis. Cuando esto sucede. minerales y desechos. CONC USIONES. es necesario recurrir a tratamientos que sustituyan el trabajo de los riñones . Cuando las funciones del riñón se ven afectadas. a la cual nos vamos a referir en este documento. Si la función renal se va haciendo más lenta y el riñón se lesiona gradualmente. el organismo no produce suficientes glóbulos rojos (comienza a producirse anemia). Este fenómeno se llama insuficiencia renal crónica porque el problema se desencadena y desarrolla lentamente. Cuando ambos riñones fallan. se desencadena la incapacidad de éste para realizar su trabajo. Los riñones sanos limpian la sangre eliminando el exceso de líquido. aparecen edemas. Juega a favor de la utilización de FAV la variedad de inserciones anatómicas disponibles. por medio de la "diálisis peritoneal" o "hemodiálisis".

Enfermera segundo piso ospitalización.htm Versión 15 de mayo de 2008 .nexusediciones. Web lhttp://www. RIBES.UU. GUYTON HALL.I LI G A IA. art a Eugenia.pdf Versión 15 de mayo de 2008.com/medicina/enfermeria/enfermeria4401 -tratamiento. Servicio de Nefrología. 10ª.com/pdf/cv 004_1/ac-10-1-002. Tratado de fisiología Interamericana. HERNÁN EZ L. Barcelona en: p g.nlm. Web ttp://encolombia.gov/medlineplus/spanish/tutorials/kidneyfailurespanish/htm/i ndex.nih. c Graw-Hill / Insuficiencia Renal Crónica . Servicio de la Biblioteca Nacional de medicina de los EE.htm Versión 18 de mayo de 2008. Y los Institutos Nacionales de la salud en: p g. Fundación Santa Fe de Bogot en: p g. Fundación Puigvert. Enrique Andrés. Web ttp://www. édica. 2001.

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