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Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensin Universitaria para la Preparacin del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Mdicas.

Nombre: Caso Clnico 3a. Nmero de intentos: 3. Vigencia: 6 de Marzo del 2013. Horario: 7:00 a.m. a 11:30 p.m. Programar fijo.

Femenino de 70 aos, portadora de diabetes mellitus de 22 aos de evolucin, obesa, tratada con glimepirida ms metformina 4 /850mg; hipertensa desde hace 10 aos actualmente tratada con enalapril 10 mg cada 12 hrs. Refiere que desde la semana pasada es evidente la poliuria con nicturia (5) y urgencia a la miccin, se refiere anorxica. Actualmente con anasarca, facies de angustia, nausea, palidez de tegumentos. En la exploracin ocular presenta cataratas, ojo izquierdo con exudados algodonosos y prdida del patrn vascular, T/A 140.90mmhg. Glucosa 117mg /dl.

1.- El diagnstico ms probable es? a) b) c) d) Insuficiencia renal aguda. Insuficiencia renal crnica Glomerulonefritis aguda. Enfermedad renal poliqustica.

La insuficiencia renal crnica (IRC) es un sndrome con manifestaciones clnicas muy variadas que afecta a la mayor parte de rganos y sistemas, lo cual es un reflejo de la complejidad de las funciones que el rin desempea en condiciones fisiolgicas, as como de las severas consecuencias que comporta la disfuncin renal. La insuficiencia renal es un proceso que expresa la prdida de capacidad funcional de las nefronas, con tendencia a empeorar y ser irreversible.

Enfermedad renal crnica (ERC) La ERC se define como la existencia de lesin renal o filtrado glomerular (FG) <60 ml/min 1,73 m2 durante un perodo 3 meses. En las guas clnicas publicadas por la National Kidney Foundation se establece el concepto de ERC, su estratificacin segn el filtrado glomerular, los factores de riesgo acompaantes y las actuaciones propuestas en

cada fase. La distincin entre ERC e IRC pretende alertar del riesgo de progresin de la insuficiencia renal, cuando existe lesin renal crnica y factores predisponentes, an con funcin renal normal. En sentido estricto, toda disminucin del FG inferior a la normalidad podra considerarse como insuficiencia renal. Pero a efectos prcticos se entiende por insuficiencia renal un FG <60 ml/min 1,73 m2, que corresponde a las fases 3, 4 y 5. Un aspecto importante a sealar es que la creatinina srica (Crs) no es un buen indicador del grado de insuficiencia renal. Cuando la Crs empieza a ascender, ya existe una disminucin de la funcin renal de aproximadamente un 50%. Por otra parte, un mismo nivel de Crs en individuos distintos no siempre se corresponde con un FG similar. El nivel de Crs depende de otros factores adems de la tasa de filtrado, como la edad, sexo, raza o tamao corporal. Por ello, se aconseja medir el FG, bien con la frmula del aclaramiento o el estimado segn las frmulas de Cockroft- Gault o MDRD.

Tabla 1 . Manifestaciones clnicas y bioqumicas de la insuficiencia renal crnica


Sistema nervioso: Encefalopata Polineuropata perifrica Disfuncin del sistema autnomo

Sistema hematolgico: Anemia Disfuncin plaquetar Hipercoagulabilidad Inmunodeficiencia humoral y celular: infecciones y neoplasias Sistema cardiovascular: Hipertensin Miocardiopata Cardiopata isqumica Pericarditis Vasculopata perifrica Accidentes cerebrovasculares Aparato osteoarticular: Enfermedad sea de remodelado alto Enfermedad sea de remodelado bajo Amiloidosis por depsitos de b2microglobulina Artritis gotosa Pseudogota clcica Sistema respiratorio: Derrame pleural Edema pulmonar Calcificaciones pulmonares

Sistema digestivo: Anorexia Nuseas, vmitos Ascitis Ulcus gastroduodenal Angiodisplasia de colon Diverticulitis Estado nutricional: Desnutricin Sistema endocrino y metabolismo: Hiperinsulinemia Resistencia perifrica a la insulina Tasas alteradas de: glucagn, TSH, T3, T4, cortisol, LH, FSH, prolactina, GH y leptina Esfera sexual: Disfuncin erctil Amenorrea Piel: Prurito Hiperpigmentacin Xerosis Pseudoporfiria Foliculitis perforante Calcifilaxis Psicolgicas: Depresin Bioqumicas: Retencin nitrogenada (urea, creatinina) Hiperuricemia Hiponatremia Hipernatremia Hiperpotasemia Hipopotasemia Acidosisis metablica Alcalosis metablica Hipocalcemia Hiperfosfatemia Tasas alteradas de enzimas cardacos, hepticos, pancreticos y tumorales

2.- Solicita exmenes de laboratorio usted espera encontrar: a) Hb normal, alcalosis metablica, creatinina ligeramente alta, protenas normales. c) Hb normal, alcalosis metablica, creatinina baja, hiperlipoproteinemia. c) Hb baja, acidosis metablica, creatinina normal, hipoproteinemia. d) Hb baja, hipoproteinemia, creatinina alta, acidosis metablica.

FISIOPATOLOGA Las manifestaciones clnicas de la enfermedad resultan del fracaso de diversas funciones que estn a cargo del rin y que se representan en el diagrama del cuadro. Los defectos de excrecin conducen a las alteraciones hidroelectrolticas y otras alteraciones funcionales resultantes de la retencin de productos del catabolismo celular y su consiguiente desbalance cido-base. Los defectos de la degradacin de la insulina explican la reduccin de los requerimientos de insulina o hipoglucemiantes que presentan los diabticos cuando se instala el dao renal. Los defectos de degradacin de parathormona (PTH) participan en los fenmenos osteodistrficos que caracterizan a la enfermedad.

Los defectos de eritropoyetina conducen a la anemia, elemento prcticamente constante del sndrome, En tanto que el dficit de vitamina D es uno de los factores participantes en la osteodistrofia. La liberacin de renina activa el sistema renina angiotensina aldosterona, favoreciendo la retencin hidrosalina, la vasoconstriccin, hipertensin, etc. Dentro de las manifestaciones de laboratorio la elevacin de la urea y creatinina son elementos diagnsticos del cuadro. Cuando se precisa estimar el grado de filtrado glomerular, los valores de creatinina guardan mejor correlacin que los de urea debido a que ella es manejada exclusivamente a nivel de filtracin (no hay, prcticamente, movimiento transtubular de creatinina) en tanto que la excrecin total de urea est determinada por el filtrado y la excrecin tubular. Alteraciones hidroelectrolticas: debe aqu advertirse la tendencia a la acidosis metablica y a la hiperpotasemia y destacar las desviaciones de los valores de calcio y fsforo como elementos patognicos de las osteodistrofias. Si bien se cita un cuadro genrico, ste puede estar muy modificado por alteraciones de otros rganos y sistemas. MANIFESTACIONES HIDROELECTROLITICAS NATREMIA SUELE MANTENERSE NORMAL KALIEMIA ES SUELE MANTENERSE EN LOS RANGOS MAXIMOS DE NORMALIDAD BICARBONATO DESCIENDE, INICIALMENTE ACOMPAADO POR ASCENSO DEL CLORO Y EN ESTADIOS MAS AVAZADOS CON AUMENTO DEL ANION GAP. CALCIO SUELEN ESTAR DESCENDIDOS AL COMIENZO DE LA IRC PERO LUEGO ALCANZA CONCENTRACIONES NORMALES HASTA MUY AVANZADA LA ENFERMEDAD. FOSFORO ASCIENDE EN LA IRC AVANZADA

3.- La filtracin glomerular de sta paciente estar: a) b) c) d) Al 80% del normal Al 60 % del normal. Normal. Al 30 % del normal.

Tabla 2. Estratificacin de la enfermedad renal crnica NKF-K/DOQI


Fase Descripcin FG ml/min/1,73 m2) > 90 Actuacin

Enfermedad renal crnica (ERC) La ERC se define como la existencia de lesin renal o filtrado glomerular (FG) <60 ml/min 1,73 m2 durante un perodo 3 meses.

Lesin renal con FG Normal o aumentada

Diagnstico y tratamiento Tratamiento de la comorbilidad Ralentizar la progresin Reducir el riesgo cardiovascular Estimar la progresin

Lesin renal con baja FG leve Baja FG moderada Baja FG severa

60-89

30-59

Evaluar y tratar complicaciones

15-29

Preparacin para el tratamiento sustitutivo

Insuficiencia o fallo renal

<15

Tratamiento sustitutivo (si uremia)

2. Frmula de Cockcroft-Gault: FG = (140-edad) x peso (Kg) / 72 x Creatinina srica (mg/dl) o bien (si el resultado de la creatinina se expresa en UI): FG = (140-edad) x peso (Kg) / 0,81 x Creatinina srica (mmol/l) En las mujeres multiplicar el resultado por 0,85 3. Frmula MDRD (Modification of Diet in Renal Disease study): FG = 170 x (Creatinina s x 0, 0113)-0,999 x (edad)-0,176 x 0,762 (si mujer) x 1, 18 (si raza negra) X (Urea s x 2, 8)-0, 17 x (Albmina s) 0,318 *Cuando el filtrado glomerular es bajo (<30 ml/min), el aclaramiento de creatinina o la Frmula de Cockcroft-Gault lo sobrestiman. Se aconseja utilizar la frmula MDRD, o bien La media aritmtica del aclaramiento de creatinina y el de urea con recogida de orina de 24 horas; aplicando la misma frmula.

4.- La presencia de anasarca en esta paciente est provocada por: a) b) c) d) Prdidas proteicas por orina. Dao glomerular crnico. Hipertensin portal. Ultrafiltracin glomerular.

La orina primaria es un ultrafiltrado del lquido extracelular, elaborada en el glomrulo. Al da se producen ms de 150 litros de orina primaria, de los que slo se eliminan 1 o 2 litros como orina. El balance glomrulotubular asegura el mantenimiento del medio interno, por mecanismos de reabsorcin y secrecin tubular selectivos. Del agua y solutos filtrados se conserva la mayor parte, eliminndose por la orina una porcin muy pequea de composicin adaptada a las necesidades. La glucosa y aminocidos filtrados siguen patrones similares. En el transporte tubular intervienen protenas transportadoras de membrana en los distintos segmentos del tbulo, especficas para los distintos solutos. La regulacin del volumen extracelular y de la excrecin de sodio depende de cuatro factores que se activan segn los cambios de volumen: el sistema simptico, el sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRA-aldosterona), el pptido natriurtico atrial (ANP) y la hormona antidiurtica (ADH).

5.- La palidez de los tegumentos en esta paciente se debe a: a) b) c) d) Vasoconstriccin post-estrs. Hemorragia crnica oculta. Disminucin de eritropoyetina Deficiencia nutricional.

La anemia en la IRC se caracteriza por ser normoctica y normocroma. Puede detectarse con FG <60 ml/min, hacindose ms severa a medida que empeora la funcin renal. El dficit en la secrecin de EPO es el principal mecanismo patognico. Otros factores mltiples contribuyen al desarrollo de la anemia renal. La vida media del hemate est acortada. Algunas molculas del grupo de poliaminas, como la espermina y espermidina, se comportan como toxinas urmicas; inhibiendo la eritropoyesis. Por otra parte, en la IRC puede presentarse dficit de hierro y vitaminas, prdidas hemticas, intoxicacin por aluminio y fibrosis de la mdula sea secundaria a hiperparatiroidismo. La EPO es una glicoprotena sintetizada por las clulas intersticiales peritubulares renales en el individuo adulto. La hipoxia estimula su secrecin, con el fin de conservar la masa de hemates para satisfacer la demanda tisular de oxgeno. En la IRC se observa una respuesta inapropiada. Los niveles plasmticos son anormalmente normales en relacin a los niveles de bajos de hematocrito o hemoglobina.

La anemia, adems de la sintomatologa propia de cualquier anemia crnica, tiene repercusiones sobre las funciones cognitivas, el sistema cardiovascular, la trombopata urmica, la nutricin, la inmunidad y la disfuncin sexual. Tiene una significacin especial la relacin de la anemia con la miocardiopata urmica. La anemia contribuye de forma importante al desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda (HVI). En los ltimos aos, se conocen otros efectos de la EPO, ms all de los relacionados con la eritropoyesis. La EPO es un potente regulador de la proliferacin y diferenciacin de las clulas progenitoras endoteliales (EPCs). Las clulas madre CD34+ de la mdula sea pueden diferenciarse en dos vas, la hematopoytica y la endotelial. La EPO, adems de estimular la produccin de hemates, tendra la funcin de movilizar la circulacin de EPCs y actuar sobre las EPCs maduras que expresan receptores de EPO. Estas clulas tendran una particular relevancia en los fenmenos reparadores de neoangiognesis.

6.- Se decide ingreso hospitalario para manejo integral, posterior a ste, la paciente presenta hipo, nuseas y vmitos, que asociado a la anorexia son manifestaciones frecuentes de:

a) Enfermedad acidopptica. b) Uremia. c) Reaccin antgeno-anticuerpo. d) Ascitis.

PRESENTACION CLINICA I.R.C. LATENTE I.R.C. COMPENSADA I.R.C. DESCOMPENSADA La IRC latente se verifica durante el tiempo que transcurre entre el inicio de la lesin y la aparicin de las primeras manifestaciones de la fase compensada. Es asintomtica y puede ser sospechada luego de la evolucin trpida de una IRA parenquimatosa, frente a manifestaciones de glomerulopatas, nefritis, infecciones urinarias altas, etc., o la presencia de elementos cilndricos patolgicos en la orina. En analtica srica y hemtica generalmente es normal pero es posible encontrar deterioros de la funcin renal. El incremento progresivo de la masa renal comprometida, determina tambin el compromiso funcional progresivo en el que es difcil identificar elementos que puedan servir como mojones precisos de los lmites entre las diversas fases. Estas consideraciones justifican que los lmites, en realidad, sean necesariamente arbitrarios sobre el continuo evolutivo de la enfermedad. En determinados casos pueden producirse aumentos transitorios de de los niveles de urea en la denominada fase compensada que responden a alteraciones transitorias del paciente (deshidratacin, cuadros infecciosos, etc.) que luego de resueltos normalizan estos niveles.

Cuando el filtrado glomerular cae por debajo de los 50 ml/min. La elevacin de urea y creatinina es prcticamente constante. Cuando se toma como parmetro la urea, debe tenerse presente el estado del paciente, de manera que cambios circunstanciales no influyan en la categorizacin de la fase evolutiva, es decir que los incrementos de la urea sean irreversibles. De todas maneras, la estratificacin en fases es solamente un recurso para la organizacin del concepto de IRC de carcter acadmico, puesto que las evidencias de deterioro progresivo de la funcin renal y la valoracin de los parmetros clnicos y bioqumicos son los que determinan medidas teraputicas especiales. SINDROME UREMICO (I.R.C. DESCOMPENSADA) PRINCIPALES MANIFESTACIONES ENDOCRINO-METABOLICAS INMUNO-HEMATOLOGICAS CARDIOVASCULARES GASTROINTESTINALES NEUROMUSCULARES DERMATOLOGICAS HIDROELECTROLITICAS

MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES: ANOREXIA, NAUSEAS, VOMITOS Y FETOR UREMICO ESTOMATITIS, GINGIVITIS,PAROTIDITIS GASTRITIS Y DUODENITIS HEMORRAGIA DIGESTIVA PANCREATITIS

Muchos de estos signos estn asociados a la toxicidad urmica que generalmente se asocian a un progresivo dficit nutricional que agrava el cuadro y predispone a otros padecimientos. Los fenmenos inflamatorios de las mucosas, generalmente, se deben a procesos infecciosos e irritativos producidos por la alta concentracin de urea en los diversos lquidos corporales, esta situacin favorece el desarrollo bacteriano el que acta como agente lesional por colonizacin o bien, por degradacin del amonio con liberacin de factores irritativos.

7.- Una vez establecido el diagnstico, tratamiento especfico de esta paciente debe ser: a) b) c) d) Dilisis peritoneal. Nefrectoma. Corticoesteroides. Penicilina IV e Hidratacin inmediata.

INDICACIONES DE DILISIS:
Los pacientes ingresados en la UCI desarrollan a veces anomalas homeostticas que no pueden tratarse de forma conservadora. En estos casos se precisa de la dilisis u otra modalidad relacionada. Indicaciones absolutas o Sobrecarga de volumen con edema pulmonar o hipertensin grave que no responde a diurticos (puede tratarse eficazmente con dilisis o ultrafiltracin). La sobrecarga de volumen es un problema muy frecuente en el paciente con insuficiencia renal y enfermedad multisistmica tratada agresivamente en una unidad de cuidados intensivos. Estos pacientes, a menudo, reciben grandes cantidades de lquido con la nutricin parenteral y la administracin de frmacos. Sntomas neurolgicos: convulsiones, alteraciones del estado mental. Hemorragia intratable Pericarditis Insuficiencia renal aguda traumtica o severamente catablica con hiperkaliemia, hiperfosfatemia y acidosis.

o o o o

Indicaciones relativas Nitrgeno urico sanguneo > 100 mg/dl. Creatinina > 8-10 mg/dl Trastornos electrolticos: acidosis (bicarbonato < 15 mEq/l), hiperkaliemia (potasio > 6 mEq/l), hiperfosfatemia e hipermagnesemia. Permitir un mayor aporte calrico-protico, especialmente en la insuficiencia renal aguda catablica. Intoxicaciones por etilenglicol, metanol, salicilatos y otros frmacos.

La mayora de los enfermos en insuficiencia renal pueden ser tratados con dilisis peritoneal sin embargo se estiman como indicaciones preferentes: Eleccin por parte del enfermo, despus de una informacin libre y no sesgada. Se ha sealado que a mejor informacin ms enfermos eligen la dilisis peritoneal Dilisis de inicio, la mejor conservacin de la funcin renal residual, hace de la dilisis peritoneal la tcnica recomendable para iniciar el tratamiento de dilisis Enfermos muy alejados del centro de dilisis y/o con poca disponibilidad de horarios. Nios. En estos casos, la dilisis peritoneal permite mantener la escolarizacin evita los desplazamientos fuera del entorno familiar y la necesidad de punciones venosas repetidas. Ancianos. Estos enfermos que suelen tener dificultades para la realizacin de un acceso vascular, inestabilidad hemodinmica, mal control de la P.A. se benefician de la dilisis peritoneal Dificultad de realizacin de un acceso vascular Hipertensin arterial severa. Intolerancia a la hemodilisis Presencia de enfermedades cardiovasculares o hepticas severas.

CONTRAINDICACIONES DE LA DILISIS PERITONEAL La nica contraindicacin absoluta es la falta de superficie peritoneal para dilisis (Intervenciones quirrgicas) alteraciones funcionales peritoneales que provoquen un aclaramiento insuficiente como seria el caso de la peritonitis esclerosante. Contraindicaciones relativas son Enfermedad vertebral incapacitante Enfermedad mental Enfermedad pulmonar obstructiva crnica severa Obesidad mrbida

8.- La complicacin ms frecuente con el tratamiento elegido es: a) b) c) d) Shock anafilctico. Peritonitis bacteriana. Sndrome de Cushing. Uremia.

COMPLICACIONES DE LA DILISIS PERITONEAL 1. MECNICAS.- en relacin con el catter 2. INFECCIOSAS- Infeccin del orificio, o del peritoneo. 3. HIDROELECTRILITICAS: exceso de lquidos en baja U.F. Deshidratacin Alteraciones hidroelectroliticas. 4. METABLICAS.- Sobrecarga de glucosa con mal control de glucemia Hiperlipemia Desnutricin

Peritonitis
La principal complicacin de la dilisis peritoneal es la peritonitis, cuyo diagnostico se puede sospechar precozmente por la aparicin de lquido turbio al final de un ciclo. Usando tcnicas de cultivo apropiadas, se puede aislar un microorganismo en el lquido peritoneal en ms del 90% de los casos que presentan signos y sntomas de peritonitis y un elevado recuento de neutrfilos en el lquido peritoneal. El agente patgeno responsable es casi siempre una bacteria, generalmente grampositiva (Staphilococcus epidermidis, Staphilococcus aureus, Streptococcus sp, etc.). La peritonitis fngica (por ejemplo Candida) es infrecuente pero no rara. Criterios diagnsticos de peritonitis: Dos de las tres siguientes: o Sntomas y signos de inflamacin peritoneal, el ms frecuente el dolor abdominal. Otros son malestar general, nuseas, vmitos, diarrea, escalofros, leucocitosis, aumento de la temperatura corporal. Lquido peritoneal turbio con un recuento celular elevado (> 100 clulas/microl), debido predominantemente a neutrfilos (>50%). Demostracin de bacterias en el efluente peritoneal por medio de la tincin de Gram o el cultivo.

Tras toma de muestra para recuento celular y cultivo se debe administrar inmediatamente tratamiento antibitico en el mismo lquido de dilisis.

9.- Estabilizada la paciente, el tratamiento conservador que indica usted debe ser: a) b) c) d) Dieta baja en caloras. Dieta baja en colesterol. Dieta blanda e hiposdica. Dieta hipoproteica, hiposdica.

El tratamiento de la insuficiencia renal crnica comprende cuatro aspectos: Tratamiento especfico Tratamiento conservador Prevencin y tratamiento de las complicaciones Depuracin extrarrenal

ralentizacin de la progresin de la insuficiencia renal pasa parcialmente por una dieta con cierta restriccin proteica pero controlada por la dietista, puesto que tiene el riesgo aadido de llevar al paciente a un estado de malnutricin. La dieta hipoproteica retrasa la aparicin de los sntomas de uremia al reducir la produccin de residuos nitrogenados: prurito, insomnio, alteraciones neurolgicas, neuromusculares, gastrointestinales... Este efecto es especialmente til en GFR<25 ml/min. No deben indicarse dietas sin suplementos (vitaminas hidrosolubles, hierro...) con una cantidad de protenas <0,8g/Kg/da. Dietas con un aporte menor de protenas pueden ocasionar un balance nitrogenado negativo que contribuya a la mencionada desnutricin y a la perdida de masa muscular. A pesar de que hay muchos trabajos sobre la influencia de la dieta hipoproteica en la progresin de la IRC, sus resultados son dispares por lo que actualmente no se es agresivo con esta medida. A los pacientes que sigan una dieta hipoproteica se les debera controlar cada 1-2 meses: a. parmetros antropomtricos: ndice de masa corporal, pliegue tricipital y circunferencia del brazo, b. parmetros bioqumicos: albmina, colesterol y linfocitos en sangre. Es prevalente la hipoalbuminemia en los pacientes con IRC. Es un predictor de mortalidad en los pacientes en dilisis. Se incrementa el riesgo relativo de muerte con el descenso de los niveles sricos de albmina en el momento del inicio de tratamiento con hemodilisis. Esta disminucin de los niveles de albmina srica no depende slo de la restriccin proteica de la dieta sino que viene condicionada por la situacin de inflamacin crnica de estos pacientes. En los individuos sanos la dieta hipoproteica e hipocalrica no les produce hipoalbuminemia. El aporte calrico adecuado es importante para evitar la malnutricin. Se ha descrito en los pacientes con IRC una disminucin de la grasa corporal, lo que demuestra un aporte bajo de caloras. El aporte de alrededor de 35 Kcal/kg/da con una procedencia repartida por igual entre hidratos de carbono y lpidos, junto con una moderada restriccin proteica, proporciona una dieta adecuada con riesgo escaso de desnutricin.

Tratamiento conservador El tratamiento diettico es una maniobra clsica en el manejo de pacientes con IRC. La

Anales de Ciruga Cardaca y Vascular 2004;10(1):8-76 Fisiopatologa de la insuficiencia renal crnica Enrique Andrs Ribes Servicio de Nefrologa. Fundaci Puigvert. Barcelona.

Bibliografa recomendada:
Amann K, Ritz C, Adamczak M, Ritz E. Why is coronary heart disease of uremic patients so frequent and so devasting? Nephrol Dial Transplant 2003;18:631-40 Bahlmann FH, De Groot K, Haller H, Fliser D, Erytropoietin: is it more than correcting anaemia? Nephrol Dial Transplant 2004;19:20-2. Brenner BM. Remission of renal disease: recounting the challenge, acquiring the goal. J Clin Invest 2002;110:1753-8. Giachelli CM.Vascular calcification: in vitro evidence for the role of inorganic phosphate. J Am Soc Nephrol 2003;14:300-4. Hernando Avendao L. Nefrologa clnica. 2 edicin. Madrid: Editorial Mdica Panamericana S.A., 2003. Himmelfarb J, Stenvinkel P, Ikizler TA, Hakim RM. The elephant in uremia: oxidant stress as unifying concept of cardiovascular disease in uremia. Kidney Int 2002;62:1524-38. London GM, Marchais SJ, Guerin AP, Metivier F, Adda H. Arterial structure and function in end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant 2002;17:1713-24. Mitch, WE., Malnutrition: a frequent misdiagnosis for hemodialysis patients. J Clin Invest 2002;110:437-9. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39:1-266. Parfrey PS. Cardiac disease in dialysis patients: diagnosis, burden of disease, prognosis, risk factors and management. Nephrol Dial Transplant 2000;15(suppl 5):58-68. Ross R. Atherosclerosis: an inflammatory disease. N Engl J Med 1999;340: 115-26. Stenvinkel P, Pecoits-Filho R, Lindholm B. Coronary artery disease in end-stage renal disease: no longer a simple plumbing problem. J Am Soc Nephrol 2003;14:1927-39. Vanholder R, Argils A, Burmeister U, Brunet P, Clark W, Cohen G, et al. Uremic toxicity: present state of the art. Int J Artif Organs 2001;24: 695-725.

Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensin Universitaria para la Preparacin del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Mdicas.

Nombre: Caso Clnico 3b. Nmero de intentos: 3. Vigencia: 6 de Marzo del 2013. Horario: 7:00 a.m. a 11:30 p.m. Programar fijo.

Femenino de 34 aos, que inicia padecimiento actual de 3 meses de evolucin con la presencia de dolor intenso a nivel de epigastrio que ha ido en aumento, adems ardor retroesternal pirosis regurgitacin, en los ltimos meses se ha asociado sintomatologa ventilatoria, despus de realizar su historia clnica se decide por el primer estudio para integrar el diagnstico:

a) b) c) d)

Serie esfago gastroduodenal Ph-metra Gastroscopa Colonoscopa

2.- Posterior a este estudio usted cuenta con una importante seal para poder integrar el diagnstico, sin embargo la prueba de mayor especificidad y sensibilidad es la siguiente con la cual determina el diagnostico definitivo: a) b) c) d) Panendoscopa Colonoscopa Gastroscopa Manometra

Definicin: La acalasia es el desorden motor primario del esfago, en el cual hay una relajacin ineficiente del esfnter esofgico inferior con prdida progresiva de la perstasis esofgica, como consecuencia de ambos mecanismos se produce dilatacin gradual del esfago (14)

Los sntomas deben estar presentes por lo menos con una duracin de tres meses (12 semanas en un periodo de 12 meses). Se deben descartar en particular, una enfermedad por RGE. MANIFESTACIONES CLINICAS GENERALES Sntomas: Disfagia. Regurgitacin. Dolor torcico. Pirosis. Otros (Aspiracin traqueobronquial, tos crnica, neumonia por aspiracin recurrente)

MANIFESTACIONES CLINICAS Disfagia. 95% Regurgitacin. Dolor torcico. Perdida de peso. Complicaciones pulmonares.

Diagnstico: La radiografa de trax puede sugerir el diagnstico en casos avanzados por ausencia de burbuja gstrica y presencia niveles hidroareos en trax y dilatacin esofgica, que se observa de lado derecho posterior a la sombra mediastino. (13, 5 ,4, 1, 9, 10, 2)- Esofagograma de bario los cambios al inicio de la enfermedad son alteracin de la perstasis distal asociado a un ligero estrechamiento de la unin gastroesofgica. El patrn radiolgico tpico de la acalasia da una apariencia de pico de pjaro o cola de rata, el cual se debe a la estreches producida por el esfnter esofgico inferior distal a la columna de bario. En casos avanzados se observa un esfago en S (sigmoide) (1,13, 10, 6, 3,14, 2)Fluoroscopa se observa perdida de perstasis normal en los 2/3 inferior esfago, mientras que el extremo distal presenta un estrechamiento persistente correspondiente al esfnter inferior contrado. (2, 13, 14) - Manometra Esofgica es el estardar de oro para el diagnostico de la acalasia, representa la prueba diagnstica ms sensible disponible. Es de gran ayuda en establecer el diagnostico en un estadio temprano de la enfermedad, mientras otras evaluaciones reportan normal. (13, 2, 6,1, 7, 3, 1). Entre los cambios que se encuentran estn la presin basal del esfnter esofgico inferior normal o alta y la relajacin inducida por la deglucin no se produce o presenta menor grado, duracin y regularidad. El cuerpo del esfago muestra una elevada presin de reposo como respuesta a la deglucin (2). Se han descrito 4 caractersticas clsicas de acalasia por manometra las cuales son:(13)Hipertensin de esfnter esofgico inferior (50% de los pacientes) Incompetencia o no relajacin del esfnter esofgico inferior Aperistalsis del cuerpo esofgico Presurizacin esofgica: elevacin de la presin de base del esfnter esofgico inferior Otras tcnicas diagnsticas que han mejorado el diagnstico manomtrico son la Manometra de Alta Resolucin y la Impedancia Intraluminal Multicanal. (13)- Endoscopa tiene dos propsitos: excluir diagnsticos diferenciales en especial en sospecha de pseudoacalasia ya la manometra no distingue entre la acalasia y un tumor infiltrativo del esfnter esofgico inferior vs. tumor cardial; evaluar la mucosa esofgica antes de manipulacin teraputica. (4, 14)

3.- Una vez establecido el diagnstico definitivo, la terapia de eleccin instancia es:

de primera

a) b) c) d)

Dilataciones hidroneumtias Aplicacin de toxina relajante de msculo liso Mdica a base de IBP, procinticos, y bloqueadores de canal de Ca+ Procinticos, Antagonistas H2 selectivos

4.- Si esta teraputica no funciona, Cul es el siguiente paso teraputico? a) b) c) d) Miotomia de Zenkcer Seromiotomia de Halsted Funduplicatura Miotomia Heller

Tratamiento: La acalasia es una enfermedad incurable por lo que el tratamiento est enfocado a mejorar los sntomas. Entre los que se puede mencionar: Farmacoterapia: se utilizan nitratos e inhibidores de los canales de calcio los cuales actan en la inhibicin intramural de neuronas, eficaz en pacientes con sntomas apacible y sin dilatacin esofgica severa( 2, 13 , 14, 3 ) Toxina botulnica: se ha descrito su eficacia en un corto periodo (6 meses), este consiste en la inyeccin endoscpica de toxina botulnica en el esfnter esofgico inferior; acta bloqueando los nervios excitadores colinrgicos en el esfnter. (2, 13, 14, 3,4). Se ha descrito una remisin de 91% despus de 2,6 dilataciones (13) Dilatacin con baln: reduce la presin del esfnter esofgico inferior desgarrando las fibras musculares. Sus complicaciones son la perforacin y hemorragia. (2, 13, 14) Tratamiento quirrgico Moitomia de Heller: fue descrita o en 1913, permite una divisin exacta de la fibras musculas del esfnter esofgico inferior, en lugar de la dilatacin neumtica a ciegas. La tcnica inicial ha sufrido modificacin con el paso del tiempo y en la actualizada esta se realiza por una toracoscopa o bien va laparoscopa. (14, 7, 13, 2)

RESUMEN DE TX:

A. Tratamiento. Busca reducir la presin del EEI. 1. Bloqueadores de canales de calcio (Nifedipino) y Nitratos antes de las comidas alivian los sntomas temporalmente.

2. Dilatacin con baln (30-40 mm) para reducir la presin en EEI. Tiene un 85 % de xito. Las complicaciones ms frecuentes son perforacin (5%) y hemorragia. 3. Miotoma (extramucosa de Heller) del EEI es igualmente efectiva, pero puede asociarse a reflujo gastro-esofgico y estenosis pptica. 4. Inyeccin de toxina botulnica va endoscpica, tiene una efectividad muy alta, logrndose mantener una dilatacin apropiada por alrededor de 6 meses o ms. Bloquea la liberacin de Ach del plexo mientrico, y no se han visto efectos adversos.

REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXVI (588) 177-179; 2009 DIAGNSTICO DE ACALASIA (Revisin Bibliogrfica) Marco A. Soto Bigot*Ariadna Arias Alvarado**