ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

DEFINICIÓN

La insuficiencia renal crónica (o enfermedad renal crónica) se define por la presencia de alteraciones en la
estructura o función renal mantenidos durante más de 3 meses, bien sean marcadores de daño renal o descenso
de la función de filtrado (cualquiera de ellos es suficiente).

• Marcadores de daño renal

o Albuminuria elevada
o Alteraciones en el sedimento urinario
o Alteraciones hidroelectrolíticas u otras alteraciones de origen tubular
o Alteraciones estructurales (en biopsia o pruebas de imagen)
o Paciente trasplantado renal.
• Disminución de la función renal
o Disminución de TFG: <60 ml/min/1,73m²

EPIDEMIOLOGIA

La ERC es un problema creciente a nivel mundial, con una prevalencia estimada que se aproxima al 10%.

La enfermedad renal crónica se ha convertido en un problema de salud tanto a nivel nacional como mundial.

La tasa de prevalencia en el Ecuador para el año 2022 es 1074 ppm e incidencia 206 ppm. El deterioro
progresivo de la función renal resulta en el uso de terapia de reemplazo renal (TRR) mientras se espera por el
trasplante renal. En Ecuador, el 95 % de estos pacientes no están registrados en la lista de espera para
trasplante. La sobrevida de los pacientes a 5 años en TRR es de 62%

Las ciudades más afectadas son Manabí, SD, El oro, Loja, Pichincha.

ETIOLOGÍA

Causas más frecuentes de ERC avanzada.

Con frecuencia más de una causa coexisten y potencian el daño renal.

• Nefropatía diabética, siendo esta la principal causa de inicio de Tratamiento Renal Sustitutivo (TRS)
• Nefropatía Hipertensiva Enfermedad vascular arteriosclerótica, nefroangioesclerosis, nefropatía
isquémica. Todos tienen en común la presencia de hipertensión arterial.
• Glomerulonefritis primaria o secundaria a enfermedad sistémica
• Nefropatías congénitas y hereditarias. Enfermedad renal poliquística, amiloidosis
• Infecciones urinarias de repetición
• Enfermedades sistémicas (lupus, vasculitis, mieloma…)
 FACTORES DE RIESGO

FISIOPATOLOGIA

El deterioro de la función renal es consecuencia de la reducción del número de nefronas.

A pesar de la pérdida de nefronas, las nefronas asumen cambios adaptativos con el fin de mantener la TFG,
estos cambios incluyen:

• vasodilatación arterial aferente

• Aumento de presión intraglomerular
• Aumento de fracción de filtración

Esta hipertensión glomerular induce un aumento en el tamaño de las nefronas (a través de la activación del
sistema renina-angiotensina (RAS) como mecanismo compensador para mantener la TFG total y para reducir
la presión intraglomerular. En consecuencia, los podocitos deben someterse a hipertrofia para mantener la
barrera de filtración a lo largo de la superficie de filtración ampliada. Sin embargo, La hipertrofia de los
podocitos es limitada, por lo que, más allá de cierto umbral, la disfunción de la barrera se manifiesta como
proteinuria leve al no dar abasto.

En etapas posteriores de la ERC, el aumento del estrés de los podocitos promueve su desprendimiento, pero
la proteinuria y potencialmente otros factores inhiben el reemplazo de los podocitos perdidos. Lo que provoca
el aumento de la formación de cicatrices, en forma de glomeruloesclerosis focal segmentaria,
glomeruloesclerosis global y consecuentemente atrofia de nefronas.
La hiperfiltración glomerular y la proteinuria implican una mayor carga de trabajo de reabsorción para los
túbulos proximales. En consecuencia, los restos de nefronas tienen que aumentar aún más su tamaño para
satisfacer las demandas de filtración, lo que acelera los mecanismos de progresión de la enfermedad renal
crónica (ERC) en un círculo vicioso.

La IRC viene finalmente definida por las consecuencias que se derivan de la pérdida progresiva de las
funciones propias del sistema renal:

La reducción de la función depurativa de residuos nitrogenados causa (uremia, hiperuricemia) y alteración de

la capacidad de concentración de la orina (poliuria, polidipsia).

se reduce la producción renal de eritropoyetina, que junto con otros factores (deficiencia de hierro, pérdida de
sangre latente o manifiesta, inhibición de la médula ósea por toxinas urémicas, disminución del período de
supervivencia de los eritrocitos, deficiencia de ácido fólico y vitamina B12) conducen a anemia.

La reducción de la 1-α-hidroxilación renal de la vitamina D es una de las causas del hiperparatiroidismo

secundario e hipercalcemia presentes en ERC.

Al progresar la enfermedad, los riñones pueden perder la capacidad de mantener una volemia correcta, la
composición electrolítica y del pH de la sangre.

Una liberación excesiva de las sustancias vasoconstrictoras por los riñones (angiotensina II, endotelina I), la
deficiencia de factores vasodilatadores (entre otros óxido nítrico, prostaglandinas), el aumento de la actividad
del sistema nervioso simpático, trastornos hormonales y metabólicos y una creciente rigidez de las paredes de
las grandes arterias conducen al desarrollo de hipertensión arterial, la cual aparece en >90 % de los enfermos
con deterioro significativo de la función excretora de los riñones (este porcentaje disminuye en un 50 %
después del comienzo de la hemodiálisis).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dependen de la velocidad de instauración de la insuficiencia renal y del grado de la misma.

La sintomatología asociada a la insuficiencia renal, llamada uremia o síndrome urémico, comienza cuando el
filtrado glomerular es del 25-35% de lo normal. Aparece hiperpotasemia e hiperfosfatemia cuando el filtrado
glomerular se ha perdido en, al menos, un 70-75%. La hiponatremia sólo aparece si el filtrado glomerular es
menor del 10%.

Actualmente se distinguen 5 estadíos de insuficiencia renal crónica, atendiendo al filtrado glomerular y al

grado de albuminuria, dado que la albuminuria ha demostrado ser un factor de progresión renal independiente
- AGUA Y SODIO
La incapacidad de concentrar la orina y conservar el sodio y el agua aparece precozmente (MIR) en la
insuficiencia renal crónica moderada, a partir de filtrados inferiores al 50%.
- RETENCIÓN DE AGUA Y SAL
En fases tardías se produce oliguria con retención de sodio (pese a una excreción urinaria por mililitro
aumentada) y de agua, que conduce a:
HTA volumen dependiente, edemas periféricos e incluso edema pulmonar.
- ACIDOSIS METABÓLICA
Multifactorial (Retención de aniones, disminuye reabsorción bicarbonato). Causa nauseas, perdida de
peso.
- HIPERPOTASEMIA
Aparece cuando el filtrado glomerular es menor del 25%
- ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
Anemia normocítica normocrómica de causa multifactorial, siendo la más importante el déficit de
eritropoyetina.
Predisposición a las infecciones por disfunción de los leucocitos.
Existe tendencia al sangrado por trombopatía urémica.
- OSTEODISTROFIA RENAL
Dentro del concepto de osteodistrofia renal se incluyen todas las alteraciones óseas producidas por la
propia enfermedad renal.
o El déficit en la producción de 1-25 dihidroxicolecalciferol produce osteomalacia e
hipocalcemia que, a su vez, producen hiperparatiroidismo
 o La hiperfosfatemia aparece cuando el filtrado glomerular baja al 25%. La hiperfosforemia
estimula directamente a la PTH para aumentar la eliminación renal de fósforo, que está
comprometida en la insuficiencia renal. Por otra parte, el exceso de fósforo facilita la entrada
de calcio en el hueso y las pérdidas renales de calcio, ocasionando hipocalcemia. Dicha
hipocalcemia de nuevo contribuye al hiperparatiroidismo secundario.
o Osteítis fibrosa quística por aumento de la resorción ósea.
- COMPLICACIONES DIGESTIVAS
Se produce anorexia, que es el síntoma que principalmente mejora con el inicio de la diálisis. Además
aparecen náuseas y vómitos.
- COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
Hay tendencia a la arteriosclerosis acelerada, siendo el infarto agudo de miocardio la primera causa de
muerte en estos pacientes; son muy frecuentes también la enfermedad cerebrovascular y la arteriopatía
periférica.
HTA – Acelera arterioesclerosis.
- COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
ACV, Polineuropatía urémica, encefalopatía urémica.
- COMPLICACIONES CUTÁNEAS
Prurito
Xerosis
Escarcha urémica

DIAGNÓSTICO

La ERC en sus etapas tempranas debe detectarse activamente mediante un tamizaje poblacional, ya que
durante muchos años puede cursar sin signos ni síntomas. El control periódico mediante análisis de orina,
albuminuria, y concentración de creatinina sérica es imprescindible en personas con un mayor riesgo de ERC,
particularmente si tienen diabetes mellitus o hipertensión arterial. En la práctica clínica el mejor indicador de
la función renal es la TFG estimada y no la concentración de creatinina en el suero, la cual también depende
de la edad y de la masa muscular.

TAMIZAJE
Exploraciones complementarias

1. Análisis de orina: albuminuria, proteinuria, hematuria/hematuria microscópica, cilindros, leucocituria, baja

densidad relativa de la orina.

2. Análisis de sangre: anemia (habitualmente es normocítica y normocrómica). Concentración elevada de

creatinina, urea, ácido úrico, potasio, fosfatos y PTH, triglicéridos y colesterol. Hipocalcemia. Acidosis
metabólica en estudio gasométrico.

3. Pruebas de imagen. En la ecografía: los riñones en un importante porcentaje de casos están disminuidos de
tamaño (a menudo el eje longitudinal <10 cm). Existen excepciones (riñones agrandados a pesar de la IRC),
como es el caso de la nefropatía por amiloide, nefropatía diabética, riñones poliquísticos y nefropatía por VIH.
Los estudios con contraste iv. deben evitarse siempre que sea posible, considerando que el medio de contraste
tiene nefrotoxicidad, que es mayor en esta población.

TRATAMIENTO

La actuación depende del estadio de la enfermedad. En todos los casos debe incluir el tratamiento de la causa
de la ERC, medidas para inhibir la progresión de la ERC cuando está en estadios anteriores a la IRC,
prevención de las complicaciones asociadas a la IRC y el tratamiento de estas, tratamiento de las enfermedades
concomitantes, prevención de las enfermedades cardiovasculares y en casos avanzados (estadio por lo menos
G4), la preparación para terapia renal sustitutiva ya sea diálisis o trasplante.

Tratamiento Farmacológico
 • Dieta de insuficiencia renal crónica: Consiste en una dieta de las siguientes características:

- Restrictiva en potasio (evitar frutas y verduras frescas) y fósforo (evitar lácteos).

- Hiposódica.

- Restricción proteica moderada (máximo 0,6 g proteínas/kg/ día): para evitar acumulación de
productos catabólicos de las proteínas.

- Restricción hídrica cuando el paciente entra en diálisis.

• Suplementos de calcio como el carbonato cálcico, cuando el calcio esté disminuido: es fundamental
para prevenir el hiperparatiroidismo evitar la hipocalcemia y la hiperfosforemia.
• Quelantes de fósforo, basados en el calcio (carbonato o acetato cálcico) o libres de él (sevelamero,
lantano)
• Calcitriol: debe administrarse cuando el calcio y el fósforo estén bajos. Está contraindicado si existe
hiperfosforemia, pues la vitamina D la agravaría.
• Mantener el equilibrio ácido-base mediante la administración de suplementos de bicarbonato sódico
oral.
• Administración de eritropoyetina humana recombinante junto a ferroterapia intravenosa u oral para
mantener unos niveles objetivos de Hb 11-12 g/dl y Hto 33-36%.
• Tratamiento HTA: Objetivo <140/90 mmHg. IECA/ARA II.
• Tratamiento de la dislipidemia: Estatinas

Tratamiento renal sustitutivo

Se inicia en función de la situación clínica, pero en general cuando la TFG es de 15-20 ml/min/1,73 m2. En
cualquier caso en que sea factible, se debe considerar el trasplante de riñón, como método de elección, sin
diálisis previa.

METODOS

DIALISIS

La diálisis es un procedimiento que se utiliza para reemplazar parte de la función de los riñones. El paciente
que recibe diálisis debe combinarlo con otros medicamentos que suplan las funciones del riñón como la
eritropoyetina y la vitamina D.

Existen dos modalidades de diálisis (hemodiálisis y diálisis peritoneal) que el paciente deberá escoger
libremente, siempre y cuando no exista una contraindicación absoluta para una modalidad u otra.

HEMODIALISIS

La hemodiálisis es un tratamiento de sustitución de la función renal que consiste en filtrar la sangre

periódicamente. Durante este proceso, la sangre se extrae del organismo y se la hace circular por
el dializador, o filtro, donde se eliminan las toxinas acumuladas y el exceso de líquidos. Después se devuelve
la sangre limpia al organismo.

Para realizar hemodiálisis se necesita un acceso vascular que permita la circulación de un gran flujo de sangre
hacia al dializador o filtro. Este acceso puede ser una fístula arteriovenosa, o también llamada FAVI, o
un catéter vascular. El paciente debe realizar hemodiálisis tres días a la semana en días alternos durante
sesiones de entre cuatro o cinco horas.

Contraindicaciones:

• Hipotensión
• Choque
• Sepsis
• Tendencia a hemorragia
• Pacientes con cáncer

DIALISIS PERITONEAL

Es la técnica más utilizada sobre todo la diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA). El paciente
permanece en casa y varias veces al día (en promedio 4 veces) cambia el líquido de diálisis de la cavidad
peritoneal, solo, o con la ayuda de un asistente entrenado. Una complicación relativamente frecuente es la
peritonitis.

Para realizar la diálisis peritoneal se necesita un tubo estrecho y flexible (catéter peritoneal) que se coloca
dentro del abdomen mediante una operación con anestesia general.

A través del tubo, se introduce el líquido de diálisis (normalmente 2 litros) en la cavidad abdominal y se deja
que actúe durante unas horas para que las sustancias tóxicas y el agua pasen del peritoneo al líquido.
Posteriormente, se vacía y se vuelve a llenar con un líquido limpio. El ciclo se reinicia de manera sucesiva.

- Diálisis peritoneal continua ambulatoria

- Diálisis peritoneal automatizada

TRASPLANTE RENAL

Los pacientes con enfermedad renal crónica se incluyen en una lista de espera para trasplantes, periodo durante
el que tienen que decidir a qué tipo de diálisis se quieren someter: hemodiálisis o diálisis peritoneal.

Puede ser de donante vivo o en cadáver.

Aproximadamente, 33 personas de cada 100 que se someten a diálisis se encuentran en lista de espera para un
trasplante. De esas 33 personas, alrededor de 15 recibirán el trasplante.

Tras el trasplante renal, el paciente debe seguir, de manera estricta y para toda la vida, un tratamiento
para evitar el rechazo del riñón (inmunosupresores)
PREVENCIÓN

El manejo de la ERC consiste en 7 puntos principales: tratar las causas específicas de la enfermedad renal,
identificar y resolver las causas reversibles de daño renal, tratar los factores de progresión, manejar y controla
los factores de riesgo cardiovascular, evitar los nefrotóxicos, tratar las complicaciones urémicas y preparar al
paciente para alguna técnica de sustitución renal (diálisis o trasplante) de requerirlo.

Independiente de la causa de base y los otros factores fisiopatológicos involucrados, el manejo preventivo de
la ERC ya instalada está enfocado en retardar o detener su tasa de progresión y prevenir los eventos
cardiovasculares.

No debe olvidarse impedir la exposición del paciente a nefrotóxicos, ajustar la dosis de los distintos fármacos
según la VFGe o según niveles plasmáticos si están disponibles.

Las medidas dietéticas recomendadas incluyen una reducción de la ingesta de sal a menos de 100mmol/día,
lo que facilita el control de la HTA. La restricción severa de proteínas no es recomendable por el riesgo de
desnutrición. La suplementación oral con bicarbonato de sodio reduce la tasa de progresión de la falla renal
crónica y mejora el estado nutricional de pacientes con VFG reducida (< 30ml/min) y acidosis crónica

Es importante destacar el cese del tabaco, debido al riesgo demostrado de progresión de ERC y mayor
mortalidad en esta población.

La obesidad se asocia al desarrollo de ERC, progresión del daño renal y mortalidad relacionada a ERC. Es
recomendable realizar ejercicio físico dinámico, de tipo moderado, por 30 a 60 minutos, 5 veces por semana.

Prevención primaria, secundaria y terciaria

1. Prevención primaria: eliminar o reducir la exposición a factores de riesgo para la ERC

2. Prevención secundaria: Prevenir la reducción de la tasa de filtrado glomerular.

Medidas preventivas generales:

- Enfoque adecuado y precoz de la sepsis

- Atención a las drogas nefrotóxicas (AINES y aminoglucósidos = potenciación)
- Atencióna las drogas nefrotóxicas (AINES y aminoglucósidos = potenciación)
- Cuidado con el uso de contrastes
- Atención a la hipovolemia y choque con reposición rápida y mantenimiento de volumen
- Enfoque adecuado y precoz de la infección del tracto urinario,
especialmenteenlos2primerosañosdevida
- Enfoque adecuado y precoz de las glomerulopatías (proteinuria, PA, dislipidemias) dislipidemias)
- Control de las enfermedades metabólicas (control glucémico, dislipidemia, proteinuria, PA)
dislipidemias)
Prevención terciaria: reducir o postergar las complicaciones de la ERC a largo plazo.

- Control de la presión arterial

- Control de la proteinuria
- Control de la dislipidemia
- Control de la dieta (proteína y fósforo)
- Control de la anemia
- Control de la vitamina D
- Control de la enfermedad mineral ósea
- Control de la acidosis metabólica

PRONÓSTICO

Hay múltiples factores que condicionan la progresión y pronósticos de esta enfermedad y, al ser una entidad
con implicaciones multisistémicas, varios factores pueden precipitar el deterioro irreversible de la función
renal, provocando complicaciones y muerte prematura.

La progresión de la enfermedad renal crónica se predice en la mayoría de los casos a partir del grado de
proteinuria.