Shock Traumático

MV Javier Mouly
Trauma Shock
traumático Etiologías

Ataques
Maltrato animales

Caídas de Accidentes en
altura la vía pública
Magnitud del politrauma,
conocimiento del propietario

VS
 Politraumatizado

Politraumatizado es el paciente con dos o más

lesiones traumáticas graves, periféricas,
viscerales o mixtas que entrañan una repercusión
respiratoria o circulatoria
 Politraumatizado

• La gravedad de un politraumatizado en
particular depende de los órganos o
sistemas afectados, de su número y de la
magnitud de la agresión. La combinación de
diferentes lesiones, así como la influencia
recíproca entre ellas, constituyen la
noción de politraumatismo
 Hematoma Hematoma
retroperitoneal renal
Trauma pélvico
Confirma IL 1, IL 6 y FNT alfa como principales
en la respuesta inflamatoria

Y como proteínas de fase aguda el amiloide

sérico a y la alfa 1 glicoproteína ácida
 Hipotensión

Tríada del shock

felino

Bradicardia Hipotermia
El shock traumático es una respuesta inflamatoria abrumadora desatada por
citoquinas proinflamatorias. Del resultado de esta “tormenta de citoquinas” puede
derivar el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), coagulopatía, lesión
renal aguda (LRA) y sepsis.
Modelo biológicos de trauma (no incluye perros o gatos)
Trauma

Hemorrágico
Shock
traumático
No hemorrágico

Muerte por exanguinación

Muerte por disfunción orgánica aguda
Ingreso

SDOM
424 pacientes
Animal Trauma Triage

0 a 18
Más predictiva
 Lesión penetrada en perros 52,3 %
29 clínicas especializadas en trauma 17.335 perros
3.425 gatos Lesión contusa en gatos 56,7 %

43,8% de los perros y el 36,2% de los gatos se sometieron a cirugía

92 % alta en perros
82,5 % alta en gatos
Etiologías y relaciones del shock traumático

El Shock con mas

relaciones !!!!!
 SDOM
Sepsis

Shock
obstructivo Shock
traumático Shock
cardiogénico
Shock
hipovolémico
Shock mal
distributivo /
séptico
• Hipovolémico: hemorrágico
• Distributivo: debido al incremento de la
capacitancia vascular, puede verse en
lesiones traumáticas de la médula espinal.
• Distributivo: shock séptico
• Obstructivo: deriva de la presencia de una
obstrucción mecánica que interfiere la
habilidad del corazón para generar un
adecuado gasto cardíaco (neumotórax
hipertensivo)
• Cardiogénico: en presencia de trauma
torácico puede ser secundario a contusión
miocárdica con áreas hipoxicas y fallo de
bomba
Relaciones entre shock traumático y
SDOM
Relación entre shock traumático y
SDOM
Relaciones entre shock
traumático y SDOM
Importante !!!
Retrasar la asistencia
implica mayor índice
de mortandad

El tiempo de asistencia en
el paciente con shock
traumático es de vital
importancia, la cinética de
atención debe respetarse
!!!!!
Evaluación al ingreso

Hto St
SvO2 c
EB

Ecofast
Shock
traumático Lactato

Signos clínicos Perfil

de vitalidad sanguíneo
 ventana espleno renal (SR)

ventana diafragmática hepática (DH)

ventana hepato renal (HR) ventana cisto cólica (CC)

Ecografía de urgencia y tórax
• Líneas B
• No deslizamiento pleural, signo del código de barras
• Presencia de líquido en espacio pleural pericárdico
 FC/PAS

< 0.9 a 1
Lactato y su relación con el trauma
Lactato de ingreso 6,9 mmol / L
Lactato 12 hs 3,5 mmol /L
FC normal / SI normal
Presiones 140/55/ 70 mm Hg
Medio interno / hemogasometría
Objetivos de la terapia en el shock
traumático

Evitar
VCE y fluidos
Trans O2 coagulopatía
acordes
traumática

Manejo de
Control del Evitar ingreso
áreas
dolor a SDOM
lesionadas

Soporte
nutricional
Opioides

Neuroleptoanalgesia
0.3 ml Dexmetomidina (0.05 %)
• Remifentanilo : diluir en 10 ml una ampolla de remifentanilo y colocar
8 ml en 492 ml de solución salina (infundir a 3 ml Kg hora). Ver efecto
y ajustar. Ampolla de 5 mg
Metamizol

• No tiene efecto antiinflamatorio

• No inhibe COX3
• Agonismo CB1 y opioides
• Excelente dolor visceral
• El porcentaje de agranulocitosis es despreciable en medicina
veterinaria
 Se supone que el
metabolismo es similar al
humano, aún faltan
estudios para determinar su
seguridad 10 mg kg cada 12
o 24 hs
Maropitant 1 mgKkg en bolo y
0,2mg/kg/H IRC

• Antagonista de receptores NK1, efectivos para dolor visceral (sust P)

• Se ha comprobado que vía EV reduce los requerimientos de gas
anestésico (OVH)
Mejorar la FIO
Evaluar soporte ventilatorio
 En caso de trauma
Terapia basada en metas
craneano evaluar Estrategia de
reposición a bajo
volumen Cl Na 7,5 o 3%
fluidos en shock
traumático

30 ml Kg perro Reposición hipotensiva

10 ml Kg gato 80 a 70 mm Hg de PAS

Maniobra contrapresiva
Transfundir a 7 g Hb Refractariedad apoyo
abdominal
vasomotor o inotrópico
 Reposición a bajo
volumen

“Dejaría” al
Glutamato en el Salina al 7,5 % o al
LIC 3%?

Baja el
Disminuye la PIC, vasoespasmo en
arrastre osmolar SNC

Limita la
Efectos
reactividad
neuroquímicos.
endotelial mejora
Baja Ca
la microcirculación
2018

2 a 6 ml de clna al 7,5 más hidroxihetilalmidón con una sobrevida del 60 % .

En gatos con previa reanimación de 15 a 20 ml de cristaloides (no respuesta)
“La hemorragia en caso de shock puede
no ser de un calibre excesivo porque la
presión arterial o el flujo sanguíneo ha
sido demasiado bajo para vencer el
obstáculo ofrecido por el coágulo. Si la
presión arterial se eleva antes de que
el cirujano esté preparado para la
exploración y hemostasia, la sangre tan
necesaria, se perderá”
W. Cannon JAMA 1918
De ser posible, disponer de
protocolos de transfusión masiva y Menor
501 pacientes
Precocidad de
hemoderivados para asegurar la mortalidad a los
30 días
administración de
plasma en el
rápida disponibilidad de productos traslado

sanguíneos

40 % pérdida de la
volemia lesión por
exanguinación !!!!
Noradrenalina
Refractariedad a
Dopamina
la reposición de
volumen

Dobutamina Adrenalina

Apoyo vasomotor

Vasopresina
Antibióticos….si …no .. tal
vez ?
Combinaciones efectivas

ATB dentro de las 3hs

Shock traumático y coagulopatía
traumática Factores
múltiples y
Activación de la
coagulación
Trauma
tiempo
dependientes
Coagulopatía Asociada a
hipoperfusión
traumática

Hipotensión
Triada de la
Hipotermia
muerte
Coagulopatía
1/3 de los pacientes en shock traumático puede La coagulopatía traumática aumenta 7 veces la
sufrir coagulopatía traumática posibilidad de muerte
 Trauma Hemorragia

Hipoperfusión
Injuria tisular Shock
Hipoxia hipotermia

Daño endotelial + Inflamación

Coagulopatía aguda traumática

Hipocoagulación sistémica
Hiperfibrinolísis
 Factores desencadenantes y
perpetuadores “claves” de la
coagulopatía traumática

Factores iniciadores Factores perpetuantes

Lesión de los tejidos Inflamación sistémica

Hipoperfusión Acidosis metabólica (importante)

Hipotermia (importante)

Hemodilución
 Alteración
plaquetaria y
coagulación

Triada de la muerte
HIPOTERMIA
COAGULOPATÍA
ACIDOSIS
Lactato 10 mmol
L y luego 15
mmol L
 Ac TX: inhibe la
descomposición
enzimática del coágulo
de fibrina
(CRASH 2 y CRASH 3)
 Antes de las 3 hs ,
8 a 20 mg kg
8 a 20 mg kg en 8 hs
IRC
 Shock traumático y CX

El trauma grave, al igual que el trauma quirúrgico controlado, no sólo determina en

la “respuesta de fase aguda” la aparición de un estado de estrés metabólico con
mediadores neuroendocrinos, sino también una respuesta microendocrina encargada
de modular la respuesta inflamatoria.
Evitar demoras en la
resolución quirúrgica,
con paciente estable Regreso a
CX breve
hemodinámicamente. UCI
control de daño
continuar
Comprender la cirugía “ CX temporal
(24 / 48 /
compensatoria”
de control de daño 72 hs)

CX
potencialmente
curativa y
definitiva…?
Nutrición en trauma
www.multimedica.es/revistas
Manual de consulta rápida
en urgencias