EVC Hemorragico

Universidad de Guadalajara
Centro Universitario de Ciencias de la Salud
Clínica de Neurología
Martinez Maldonado Jonathan Ricardo
 REFLEXIÓN

No existe daño cerebral demasiado leve

para ser ignorado, ni demasiado severo para
perder las esperanzas
-Hipócrates
 DEFINICIÓN

Se define como una colección de sangre

dentro del parénquima cerebral, producida
por ruptura no traumática de un vaso.

Clasificación
Epidemiología
1 de cada 3 personas muere.
Aquellos que sobreviven tendrán efectos
residuales

Representa el 15-20% de todos

los ictus, condiciona un peor
pronóstico

Alto impacto en salud pública

ECV causa líder de morbimortalidad a nivel mundial
Epidemiología
Incidencia: 24.6/100,000 personas al año

Hasta 40% mortalidad en 30 días

50% en las primeras 24 horas
20% de recuperación plena a los 6 meses

Edad de presentación ha
descendido
-Mayor incidencia de
enfermedades crónicas no
transmisibles
Fases
Estamos en estos locales
Ubicación
Factores de
riesgo Hipocolesterolemia
Colesterol <189 mg/dl tienen mayor incidencia
de EVC
Debido al desarrollo de las membranas
celulares

Hipotrigliceridemia
Relación factores VII, IX, factor activador de la
protrombina
Estado prohemorrágico

Tabaco

Riesgo incrementado de 2.5 veces

Alcohol

> 34 grs al día

Clasificación según
su etiología
Etiología
Hipertensión
Lesiones de las arteriolas cerebrales perforantes de
hipertensos crónicos a los que se les atribuye un papel
específico
1. Necrosis fibrinoide
2. Lipohialinosis
3. Aneurisma de Charcot Bouchard
Vasos sanguíneos de la región ventrículo estriada
tienen predisposición a la formación de
microaneurismias de Charcot-Bouchard además de
una menor tolerancia a cambios de presión
Angiopatía amiloide cerebral
Déposito de tejido amiloide en los vasos sanguíneos, haciendolos rígidos y
frágiles

Característico en pacientes:
Mayores
Alzheimer
Deleción en el cromosoma 21
Angiopatía
amiloide
Malformaciones arterio-
venosas
Segunda causa de hematomas intraparenquimatosos

Defectos en el ovillo vascular formados por arterias y venas anormales,

conectadas por fístulas, sin lecho capilar y con muscular deficiente.

Clínica:
Crisis convulsivas en malformaciones grandes
Hemorragias intraparenquimatosas en malformaciones pequeñas
Durante la 2 o 4 década de la vida
Riesgo de resangrado
Hemorragia subaracnoidea
Causa más frecuente: Traúmatica

No Traumatica: Ruptura de aneurisma sacular en el polígono

de Willis De 45 a 65 años

1. Origen más frecuente en arterias comunicantes

Comunicantes posteriores son de mayor tamaño y peor Mujeres mayor riesgo de ruptura de
pronostico aneurisma

Embarazo

Alta mortalidad: >50%

Después de las 2 semanas de la hemorragía

Tumores cerebrales
Hemorragia
intracerebral por
terapia
antitrombótica
Aumento en el riesgo de hemorragía
intracerebral o de crecimiento del
hematoma
Autoregulación
Presión de perfusión cerebral: 50-150 mmHg

Desplazamiento hacia la derecha en el paciente hipertenso, esto los hace menos tolerables a cambios mínimos
de presión
Fisiopatología
Doctrina
Monroe-Kelly
Equilibrio entre el contenido y el continente

PPC= PAM - PIC

50-70 mmHg
Síntomas
Dependiente del tamaño y
localización del sangrado Síntomas neurológicos focales (90%)

Síntomas generalizados:
Alteración del estado de conciencia
Dolencia
Coma

Céfalea (30-40%)
El peor dolor de cabeza de su vida
Inicio al esfuerxo

Náuseas/ Vómitos / Dolor cervical

Síncope o crisis epiléptica

Enfoque en urgencias
Indagar

Tiempo de inicio de síntomas

Sintomas iniciiales y progresión de los síntomas
Antecedentes personales
-Factores de riesgo vasculares
-Medicación
-Historia reciente de traumas o cirugía
-Demencia/ Estado neurológico previo
-Uso de drogas ílicitas o alcohol
-Convulsiones
-Enfermedad hepática
-Cáncer o trastornos hematologicos
Antecedentes familiares
 Exploración física
Signos vitales, EF General Escala de Coma de
y Examen neurológico Glasgow
dirigido

Diagnostico
Estudio de primera intención: TAC no
contrastado
Angiografía cerebral a través de tomografía

Resonancia Magnetica

Estudios paraclínicos

Hemograma
Ionograma
Pruebas de función renal
Glucometría
Pruebas de coagulación
Toxicológicas
Troponina
Diagnostico
DIAGNOSTICO

Ultrasonido Doppler Transcraneal

Doppler color
Diagnóstico
TAC - acompañado de clínica de hemorragia
subaracnoidea

Punción lumbar
Sensibilidad 100%

Presión de apertura elevada

Presencia de eritrocitos
Xantocromia
Cambios EKG
Se le atribuye a la tormenta
catecolaminergica

Debido al desbalance hipotalámico e imbalance autonómico

Ocurre en un 60-90% de los casos

Tratamiento
Manejo de la vía aérea

Escala de Coma de Glasgow <8

Compromiso de la vía aérea
Tamaño o localización de la hemorragia
Periodos de apnea
Tratamiento
Manejo de la vía aérea
Tratamiento de la
TA
En hemorragia subaracnoidea mantener
Reducir el reisgo de deterior neurológico,
TAS menor a 160 0 TAM en 110
discapacidad y mortalidad
Evitar hipotensión
Acción corta
Fácil manejo
Fácil acceso
Uso de Betabloqueadores y Ca antagonistas
Nicardipino: Más selectivo hacia el flujo
coronario y cerebral
Labetalol: 10-20 mg no en cardiopatías o EPOC
Esmolol: Monitorizar TA cada 4 min
Corrección de
coagulopatías
Warfarina: Inhibidor de vit K

Solicitar: TP e INR
Corregir cuando INR >1.4

Vit k: 5-10 mg IV Reversión en 6-24 h

Plasma fresco congelado: 10-15 ml/kg (corrige
hasta 1.6 INR)
Complejo concentrado de protrombina: 20-40 ml
Efecto en 10 min
-Factor 2, 9 y 10
-Factor 2,7,9 y 10
Inhibidores de Factor
X (Rivaroxaban y
Apixaban)
Solicitar TP, TPT e INR

Andexanet alfa. Factor Xa recombinante modificado que se une a la droga, la inactiva y evita que se una
al factor natural

Si no esta disponible PPC 2000 unidades

Inhibición de Agente
antiplaquetarios (ASA y
Clopidrogel)
Inhibidores de la COX y P2Y12

Suspender administración por 2 semanas

-Revisar riesgo-beneficio
-No se recomienda paquetes plaquetarios
Heparina Fraccionada y
no fraccionada
Sulfato de protamina

1 mg por cada 100 unidades de heparina no fraccionada

1 mg por cada mg de heparina de bajo peso molecular si es menor de 8 horas
0.5 mg por cada mg de heparina de bajo peso molecular mayor a 8 horas.
Máx: 50 mg

Preguntar función renal y hepatopas para evitar resangrado o expansión del

hematoma
HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL Clínica

Persistencia >5 min de la

elevación de PIC mayor a 20
mmHg

Diagnostico Tratamiento
Control glúcemico
Entre el 28 y 68% de los pacientes
neurocriticos desarrollan hiperglucemia

Hiperglucemia por encima de 155 mg/dl en las primeras 48 hrs

Incrementa 3 veces el riesgo de morbimortalidad
2.7 veces de presentar un peor desenlace a los 3 meses
Hipoglucemia es un predictor directo de disfunción cerebral
Producción de lactato--> Metabolismo cerebral
Tratamiento
quirúrgico
Posibles indicaciones
Beneficios Desventajas

Hemorragias lobares con <1cm de

Prevención de Herniación Daño tisular por manipulación de
espacio
tejido cerebral en caso de no estar
encapsulada o referida en un solo Hemorragias >3m
Manejo de la HIC sitio
Hidrocefalia
Hemorragía e infecciones
Retiro de productos de
degradación
 No presente fiebre
Por cada grado el metabolismo

Manejo de cerebral aumenta en un 7%

complicaciones Mantener euvolemia

No usar anticoagulantes

Úlcera por estrés

Inicio temprano de alimentación

enteral
Protección mucosa endogastrica
Disminuir probabilidad de
translocación bacteriana
Disminuir distensión abdominal
Disminuye el incremento de la
presión intraabdominal
 Lo que dicen los clientes

Neumonía/ aspiración Falla respiratoria Sepsis Eventos cardíacos grves

Disminución del sensorio Infecciones Manipulación IAM

Pérdida de reflejos de la vía aérea Fallo de los núcleos respiratorios a IC
nivel central
Escalas de complicaciones
Pronóstico
La severidad y presentación depende del tamaño y
localización
Severidad