Sepsis y shock séptico

MV Javier Mouly. FCV UNLP Hospital Escuela. FCV UNLP

Se estima que se producen 27 millones de casos
anuales, de los que mueren al menos 8 millones
de personas.
Cada 3 segundos, una persona muere de sepsis
en el mundo !!!!
Depende del país y
recursos !!!

La sepsis se
diagnostica tarde, y
ello aumenta la
mortalidad
1991…….2001……2014, 2015,
2016….20???
Cómo se definía sepsis ?

SIRS asociado a un
foco infecioso
 Cómo podemos definir sepsis hoy ?

Disfunción orgánica
potencialmente mortal
causada por una respuesta
desregulada del individuo
GS 13 hacia una “infección”…?
PAS – 100 mm
Hg
FR + 22 Criterios qSOFA
2021 no solo qSOFA + SIRS y NEWS
Se incluyen pacientes con foco séptico evidente

Alteración del sensorio 1

FR > 22/min 1 > O = a 2 y < a 2 qSOFA
PAS/mmHg 1
 Cómo podemos definir shock
séptico hoy ?

El shock séptico se debe definir como un

subgrupo de sepsis en el que profundas
alteraciones circulatorias, celulares y
metabólicas se asocian con mayor riesgo de
mortalidad que la sepsis sola. Los pacientes
con shock séptico necesitan vasopresores
para mantener una TAM de 65 mm Hg y
niveles de lactato por debajo de 2 mmol / L
“La sepsis es un "constructo" (concepto) teórico, y no
existe una prueba diagnóstica para detectarlo, por lo que su
"diagnóstico" se basa en el cumplimiento de una serie de
criterios; la utilidad de este concepto depende de que sirva
para iniciar un conjunto de medidas de actuación y mejorar
así el pronóstico de los pacientes”
Desafío !! Sepsis 3 justifica qSOFA
IDENTIFICACIÓN en ingreso
RÁPIDA
 Puntos a tener en cuenta
• Muchas veces el paciente fallece por una respuesta
inflamatoria desmedida
• Desregulación en el tono vasomotor y desacople
macro/microcirculatorio
• Existe una mala distribución de flujo
• Aumento de la permeabilidad vascular
• Disfunción microcirculatoria (shock microcirculatorio)
• Alteración en la coagulación
• El shock séptico puede estar “escondido” en otro shock
Que variables toma el shock séptico ?

Marcador
importante ?
 Existe una asociación que produzca
mayor mortandad ?

Hiperlactatemia
Mayor
Hipotensión Refractariedad a mortandad
vasomotores
Cómo “era” la progresión de sepsis a
shock séptico ?
Resumiendo
Esto se queda así
?????

Término
superfluo y
perimido
 La sepsis no es una enfermedad sino un
síndrome con expresión clínica variable !!!

Por lo que su pronóstico es

incierto y variable

Cuál es su variabilidad en
medicina veterinaria ?
2 especies mínimo y
cuantas razas ?? +
Inbreeding !!!!
Aumento de
TNF alfa
 Aparición de GHA sin
base de enfermedad GI
con muertes en caninos.
No en gatos
Justifica teoría esplácnica
de choque en perros?
 Diferencias entre shock y shock
séptico !!!!!
La corrección de parámetros
macrocirculatorios en los tipos de shock
que no esta afectado la microcirculación
tiene resultados satisfactorios, por el
contrario en el shock séptico, la
corrección de parámetros
macrocirculatorios no garantizan la
estabilidad hemodinámica del paciente
 “El endotelio es el
motor de la sepsis”

Para entender lo que pasa hay que

saber lo que ocurre !!!!
 Cultivos negativos !!

Prolongación de daño

PRR
SDOM y disminución
PAMP de respuesta a
infecciones

Respuesta inflamatoria

Eliminación del
Daño colateral muerte
patógeno
celular

DAMP
Alarminas
Porque se produce la
vasodilatación en el shock séptico ? Parte I

Gap Junction

Activación endotelial

Desregulación esfínter precapilar

Citoquinas
Porque se produce la
vasodilatación en el shock séptico ? Parte II

Sepsis I Nos

Desbalance
en el ON

Pérdida de la
autorregulación
Hiperactivación del eje simpático adrenal ejerce daño en
glicocálix y endotelio.
Daño microvascular afección de órganos

Trauma / Shock séptico / Shock cardiogénco y parada

cardiorrespiratoria
 Sumado a la
Alteración de la coagulación pérdida de la
autorregulación
 Derangement of the endothelial glycocalyx in sepsis

Journal of Thrombosis and Haemostasis, Volume: 17, Issue: 2, Pages: 283-294, First published: 24 December 2018, DOI: (10.1111/jth.14371)
 Derangement of the endothelial glycocalyx in sepsis

Journal of Thrombosis and Haemostasis, Volume: 17, Issue: 2, Pages: 283-294, First published: 24 December 2018, DOI: (10.1111/jth.14371)
¿Es representativo
de todos los lechos
vasculares?
Entonces, porqué no llega O2 a los tejidos?

TEORÍA DE LOS SHUNTS

Derivación AV conectiva
Difusión AV (vellosidad)
Robo vascular (hetero)
Capilaridad heterogénea
Hb deficiente

Disminución de densidad capilar

Pérdida de la autorregulación
Aumento de la distancia O2 celular Aumento de la iNos
Gradiente Co2 arterial y GI
 Entonces, qué causa la muerte en el
shock séptico ??
Los pacientes en shock séptico mueren de
incapacidad para regular la microcirculación, no
de bajo volumen minuto

EL PROBLEMA ES LA MICROCIRCULACIÓN
Concepto de shock microcirculatorio

Presencia de hipoperfusión e hipoxia tisulares pese a la normalización de

los flujos sistémicos y regionales
 Con respecto a los scores

¿Existe un score integrador en sepsis y shock séptico en

medicina veterinaria ?
Sepsis / Shock Séptico en felinos !!
Y contigo qué
hacemos ?
Has venido a
este mundo a
complicar mi
vida !!!

Cómo
responde el
Aparentemente paciente felino
tienen menos a la sepsis y el
densidad capilar shock séptico ?
Mortandad entre 29 al 79 % !!

No realizan fase
hiperdinámica!!!

Organo blanco pulmón

(pulmón de choque)
Fase hipodinámica
severa !!!

Bajo gasto cardíaco

Hipotensión severa
Bradicardia
Hipotermia
Mucosas pálidas
Hipoperfusión
Hipoglucemia
Dolor abdominal

Lactato ??

Ca i
Amiloide sérico
Biomarcadores en sepsis shock y
shock séptico en felinos

Parece ser un
buen
marcador
 Shock críptico: lactato normal / < Pr
Shock vasopléjico: > lactato / = Pr
Shock disóxico: > lactato / < Pr
SDOM Muerte

shock críptico (57%) shock críptico (57%)

shock disóxico (94%) shock disóxico (65%)

shock vasopléjico (100%) shock vasopléjico (91%)

Algo sobre diagnóstico, monitoreo y
terapia
 SVCo2, lactato
Propuesta, adaptar
por ahora qSOFA central, Ca i, PCR,
en el perro…y en
gatos ?? procalcitonina,
presión arterial, GS
 10,2 %
hipofosfatémicos 23.752
 > Se asocia con
SDOM

Aclaramiento en
1° 24 hs mejora la
sobrevida
En medicina humana se usa para
desescalada de ATB
El contexto del lactato en el paciente
séptico y su interpretación

Monitor imprescindible para evaluar la

perfusión en pacientes críticos
 El nivel de lactato plasmático es una ecuación entre producción,
extracción y metabolismo. Un aumento progresivo de lactato
refleja eventualmente una combinación patológica de los tres
procesos, fenómeno que a veces puede ser difícil de interpretar

Valores normales
Menores 1,8 a 2 mmol/L
Producción de lactato

Muscular Piel
20 % 25 %

Eritrocitos
Cerebro
20 %
20 %

Intestinal
10 %
Interpretación del lactato en el paciente séptico y su pronóstico

Un EB/DB de más de
-4 correspondería +
3 mmol L de lactato Lecho esplácnico
hipoperfusivo
Lactato

Disoxia
mitocondrial
Valor de Mayor
ingreso y índice de
clearence !! mortandad

Aumento dosis
10 % 3 hs de
Lactato
21 % 6 hs catecolaminas
+ 4 mmol / L 42 % 12 hs
La disfunción diastólica es un marcador de mortandad importante
 DSI: FC/Pr Dias < a 2,20

La DSI en los puntos de inicio pre-vasopresor y vasopresor podría

representar un identificador muy temprano de pacientes con alto riesgo de
muerte. La utilidad de la DSI para desencadenar o dirigir intervenciones
terapéuticas en la reanimación temprana del shock séptico debe abordarse
en estudios futuros.
Apoyo vasomotor
I /Dias= 3.5

I /Dias= 1.2
ANDROMEDA SHOCK
 Reanimación
inicial
• Al momento del ingreso a la UTI el paciente debe
ser evaluado en busca de signos de hipoperfusión
• El objetivo es detectar a aquellos pacientes que
puedan estar en sepsis
• Pesquisar 10 parámetros sencillos de evaluar
conocidos como signos de vitalidad
 Reanimación inicial
objetivos

Signos de vitalidad
T° TA
Pulso y FC Score Glasgow o APPLE
Dolor TLLC
FR Diuresis
SaO2 /glucemia Lactato/SI / SvcO2/Def de bases
Reposición de Volumen en el Paciente
con Shock Séptico
 Metas en 6 hs !
PVC 8 a 12 cm H20..cuestionada
Débito urinario 0,5 a 1 ml kg hora
PAM 65 mmHg
PAS 95 mmHg SVCO2 75 %

Lactato descenso de valor hasta 2 mmoL, o

clearence del 21 % en 6 hs y 42 % a las 12 hs

Parámetros clínicos normalizándose, ayudado

por la ultrasonografía
 El paciente séptico
MAS NO ES MEJOR !!! tiene un a “fragilidad
capilar alta”. Agua
pulmonar !!!

Estrategia de reposición de
fluidos CONSERVADORA

En fase inicial de la
reanimación !!!
HIPOVOLEMIA ABSOLUTA O
RELATIVA ?
Curva de Frank Starling Atención sobrecarga de
volumen !!!

Interpretar en
el contexto de
la sepsis
Es por ello que MÁS NO ES
MEJOR !!!

En las fases avanzadas de la

reanimación el daño
microcirculatorio es mayor !!
Ecografía es semiología !!
Seudohipertrofia
ventricular
Colapso de vena cava

Es volumen
dependiente ?
La práctica actual y la evaluación del desafió con líquidos (FC) en
pacientes críticamente enfermos son muy variables. La predicción
de la capacidad de respuesta de los fluidos no se utiliza de forma
rutinaria, los límites de seguridad rara vez se utilizan y la
información de los FC fallidos anteriores no siempre se tiene en
cuenta.

Los desafíos con fluidos no son bien Pocos médicos pensaron como
instrumentados y son variables targets parámetros de perfusión
 Metas !
Reposición
a desafío
(cristaloides
balanceados)

Bolos de 30 ml/kg esperando normalizar la

hemodinamia del paciente (hasta tres veces?)
Reposición Metas !
a desafío
(cristaloides
balanceados)

Bolos de 10 ml/kg esperando normalizar la

hemodinamia del paciente (hasta tres veces ?)
Volumen dependiente colapsa VC
TENDENCIA ACTUAL

Esperar Cuándo ?
respuesta
(monitoreo)

Carga de
volumen
Apoyo vasomotor
temprano
Drogas inotrópicas
NORADRENALINA
• Efecto β1 moderado e intenso efecto α adrenérgico
• Mas eficaz en la elevación de la PAM
• Mostro mejoras en la tonometría gástrica
• Estudios en medicina humana la asocian a mejor
desenlace
• Es el vasomotor “estrella” actualmente
• A mayor tiempo de hipotensión mayor índice
de mortandad

Aumenta el ingreso a SDOM (LRA)

ATENCIÓN con la hipotensión diastólica

La supervivencia al shock séptico aumenta
cuando la dosis de 0,5 tazas/kg/min de
norepinefrina mejora continuamente el tono
vascular dentro de las primeras 48 horas, o
cuando se restaura la presión arterial diastólica
(>50 mm Hg). La norepinefrina tiene efectos
beneficiosos sobre la función renal. Se
demuestra el valor predictivo de la puntuación
LODS en el día 3, mientras que SAPS II se
confirma como el único factor predictivo
confiable en las primeras 24 horas.
• Noradrenalina mejora el gasto cardíaco en las
fases tempranas de shock séptico

La administración temprana de norepinefrina dirigida a lograr

rápidamente una presión de perfusión suficiente en pacientes
con shock séptico gravemente hipotensor es capaz de aumentar
el gasto cardíaco a través de un aumento de la precarga cardíaca
y la contractilidad cardíaca. Este efecto se mantuvo en pacientes
con contractilidad cardíaca deficiente, excepto cuando se
alcanzaron valores de MAP ≥75 mm Hg.
Un inicio muy temprano del apoyo vasopresor parece ser seguro,
podría limitar la cantidad de líquidos para resucitar el shock
séptico y podría conducir a mejores resultados clínicos.
DOPAMINA

• Efecto dosis dependiente. Dopa, β,α

• Efectiva en aumentar la PAM
• En estudios de medicina humana no mostro mejoría en
PhiG (tonometría)
• Muy extendido uso en medicina veterinaria
• Actualmente en “guerra” con la noradrenalina
ADRENALINA
• Poderoso vasoconstrictor
• Muy efectivo en elevar la PAM
• Mostro isquemia hepato esplácnica
• Utilizada de rescate
• Su aumento en dosis conlleva a pronóstico
mas desfavorable
• Ideal en RCPC
DOBUTAMINA
• Agonista β1 fundamentalmente
• Usado en pacientes con fallo de bomba, de elección
• Posible beneficio en la microcirculación
• De Becker observo aumento de microvasos perfundidos (
48 a 67%)
• Mejoraría tonometría gástrica
• Hoy cuestionada nuevamente por sus efectos
vasodilatadores
• Pero hay trabajos contradictorios receptores beta
precapilares, mejorarían el lecho capilar
Vasopresina
• Se postula interación entre vasopresina y
corticoides en shock séptico
• Se la indica para prevenir la LRA en shock
séptico, resultados cuestionados vasopresina
vs noradrenalina
Corticoides en el shock séptico !!!

Corticoides

No Si
 Teoría sin evidencia ?

Sería razonable administrar

dosis fisiológicas de
hidrocortisona en pacientes
críticos para obtener una
mejor respuesta ??????
 Respuesta
positiva a la
hidrocortisona
Reporte de un felino con
politrauma y evidencia
de insuficiencia adrenal
transitoria
 Justifican el
uso de
hidrocortisona
Que lo avala…pero siempre discutido

Estudios CORTICUS /ADRENAL/Gen Inf 05

Citoquinas, expresión de receptores

Stress, agotamiento adrenal

Evidencia en humana. Addison transitorio

Recomendación actual !!!

No existen diferencias en la sobrevida pero si en mejoras
hemodinámicas. Resultados no del todo concluyentes
Cuando usar corticoides ?

Hidrocortisona

Insuficiencia
Refractariedad
suprarrenal
vasomotora
transitoria
Usado en etapas iniciales,
buenos resultados, no
doble ciego
No existe evidencia de
mejoras. Pero justifican
su uso
Vitamina C contra daño oxidativo
En
pacientes Mejora la
críticos se función
reducen sus endotelial
reservas

Vitamina C
“Equilibra”
Mejora la la
reactividad producción
vascular de la iNOS
No existe
toxicidad
suprafisiológica
Aún no concluyente.
Línea de resucitación
metabólica
Con respecto a la
antibioticoterapia
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA
• Debe iniciarse dentro de las 3 hs. De llegado el paciente
• La demora en el inicio de la ATB terapia se asocia a
mayor mortalidad
• Idealmente se deben tomar muestras para cultivo
previamente
• Identificar foco séptico ( ayuda de diagnóstico por
imágenes). Retirar foco séptico dentro de 6 a 12hs del
ingreso (2021)
• Sospecha de laboratorio (trombocitopenia, Cai,
leucograma, lactato)
Nutrición

Parenteral
Sondas
Enteral
Nutrición parenteral en veterinaria

Cuando No existe
iniciarla consenso
Micronutrición y N. enteral en
medicina veterinaria

Cuando Lo antes
iniciarla posible
Glutamina
Concepto de
Arginina ?
inmunonutrición
Ac grasos
 Concepto de inmunonutrición

“Nutrientes que
influencian la
enfermedad /
Inmunonutrición capacidad
terapéutica”

No enfoca el
balance
nitrogenado
 Beneficios de la terapia nutricional
enteral

• Mejoría en cicatrización de heridas

• Disminución de la respuesta catabólica a la
injuria
• Estimulación del sistema inmune (GALT)
• Menor estadía en la UCI
• Disminución en la tasa de complicaciones
El futuro ??
 Mejora FC, PAM, Presión
capilar pulmonar

Al igual que en medicina Habrá relación con la

humana lo beta disminución de
bloqueantes parecen catecolaminas y el daño
prometedores en la sepsis en la microcirculación ??
(etapas tempranas)
Transcriptomics: Genomics: Metabolomics: Proteomics:
Pancho convive con 20 perros….y es
cabrón, muy cabrón
 Pancho…..? Paaaanchoo no entres al
túnel con la luz !!
Ceftriaxona,
Rápido ingreso
enrofloxacina,
a UCI. Fluidos
metronidazol
racionales

Controles y
evidencia de
Monitoreo y SDOM y terapia
terapia agresiva
Apoyo
vasomotor
Pancho sobrevivió…igual sigue siendo
cabrón. Te esperamos pronto !
Manual de consulta
rápida en urgencias
2022
Muchas gracias !!!