TRAUMATISMO

ENCÉFALO
CRANEANO
 TRAUMATISMO
ENCEFALOCRANEANO
 DEFINICIÓN
• TEC: ALTERACIÓN FUNCIONAL Y/O ESTRUCTURAL
DEL ENCEFALO PRODUCTO DE UNA ENERGÍA
EJERCIDA DIRECTA O INDIRECTAMENTE SOBRE
ÉL.
• SE ACOMPAÑA DE AUMENTO DE LA PIC Y PUEDE
TENER ALTERACIONES EN LAS IMÁGENES (RX,
TAC, RNM, ANGIO, ETC)
• FENOMENO EVOLUTIVO, POR LO CUAL SU
MANEJO DEBE ENFOCARSE A LA ETAPA EN QUE
LO ATENDEMOS
Lesión en cuero cabelludo o en la
frente con el antecedente de una
disfunción neurológica transitoria o
por un déficit neurológico que se
extiende al momento de la
evaluación del paciente.
 MECANISMO
• IMPACTO
• ACELERACIÓN Y DESACELERACIÓN
• ATRISIÓN
 FISIOPATOLOGIA
• COMPONENTES Y DINÁMICA
• LESIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA
• ELEVACIÓN DE LA PIC
• DAÑO ISQUÉMICO Y CITOTÓXICO
 • Flujo Sanguíneo
Cerebral.
Autorregulación   FSC 50ml/100gr/minuto
Capacidad del encéfalo de
mantener flujo sanguíneo
cerebral (FSC) constante
a pesar de modificaciones
en la presión arterial
sistémica.
• Presión Perfusión
Cerebral
PPC = TAM – PIC
 LCR: Inicialmente su volumen intracraneano
está disminuido por redistribución hacia el
subaracnoideo lumbar, luego por edema y/o
hematomas se dificulta su circulación y su
volumen aumenta, produciendo elevación de la
PIC
 VASOS: Inicialmente el flujo sanguíneo
cerebral está aumentado producto de la
liberación de catecolaminas;
luego por aumento de la PIC y dificultad para
el retorno venoso el flujo disminuye, lo cual
origina isquemia
ENCÉFALO: Su capacidad plástica es limitada por
lo cual tiende a herniarse a través de las
estructuras dúrales ( Hoz, tienda cerebelo),
comprimiendo los vasos y el tronco
CLASIFICACIONES

TEC

M e c a n is m o S e v e r id a d M o r fo lo g ia
 M e c a n is m o

R O M O PEN ETR ANTE

A lt a v e lo c id a d B a ja v e lo c id a d P r o y e c t ile s O tro s
Mecanismos lesionales
 Lesión por aceleración

Cabeza inmóvil es
golpeada por un
objeto en movimiento.
Lesión por desaceleración

Cabeza en
movimiento golpea un
objeto inmóvil.
 Lesión por rotación
Generalmente causada por
un golpe lateral,
combinando un vector
lineal y el rotatorio(angular)
 S e v e r id a d

LEVE MODERADO GRAVE

G S C 1 4 -1 5 G S C 9 -1 3 G S C 3 -8
 Apertura Ocular
Espontánea 4 Espontánea 4
Respuesta a la voz 3 Respuesta a la voz 3
Respuesta al dolor 2 Respuesta al dolor 2
Sin respuesta 1 Sin respuesta 1
Respuesta Motora
Mov. espontáneos
Obedece 6 normales 6
Localiza 5 Retirada al tocar 5
Flexiona 4 Retirada al dolor 4
Flexión anormal
(decorticación) 3 Flexión anormal 3
Extensión anormal
(descerebración) 2 Extensión anormal 2
Sin respuesta 1 Sin respuesta 1

Respuesta Verbal
Orientada 5 Charla y balbucea 5
Desorientada 4 Llanto irritable 4
Palabras inusuales 3 Gritos o llanto al dolor 3
Sonidos incomprensibles 2 Se queja al dolor 2
Sin respuesta 1 Sin respuesta 1
 COMPROMISO DE
CONCIENCIA
• CUALITATIVO
– CONFUSION, CREPUSCULAR,
OBNUBILACION.

• CUANTITATIVO
– SOPOR LEVE, MEDIANO, PROFUNDO.
– COMA SUPERFICIAL, PROFUNDO O
CARUS.
 LESION PRIMARIA
• FRACTURAS
• CONTUSIONES
• LACERACION
• HEMATOMA EXTRADURAL
• CONTUSIONES HEMORRAGICAS
• HEMATOMA INTRACEREBRAL
• HEMATOMA SUBDURAL
• HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
• HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
• DAÑO AXONAL DIFUSO.
 LESIÓN SECUNDARIA
• HTEC, EDEMA, HIPOXIA, ISQUEMIA.
• EVENTOS NEUROQUÍMICOS Y
FISIOLÓGICOS INICIADOS POR ISQUEMIA
• LIBERACIÓN DE : GLUTAMATO
EXTRACELULAR, INTERLEUKINAS, LACTATO
Y RADICALES LIBRES
• AUMENTO DEL METABOLISMO
ANAERÓBICO
Lesión aguda: Lesión subaguda Lesión crónica:
24 hrs. Hasta 2ª semana. luego de los 15
Hiperdensa Isodensa días. Iso o
hipodensa
Cápsula parietal
 Lesión cerebral difusa
Forma de presentación más frecuente
Concusión leve Concusión cerebral
Trastorno temporal de las clásica
funciones mentales Pérdida de conciencia por
superiores, sin pérdida
de conciencia. período no mayor de 6hrs.
Confusión. Mientras puede presentar
Desorientación. apnea, HTA, bradicardia y
Amnesia de corta miosis como actitudes de
duración ( no más de descerebración o
15 minutos) decorticación espontáneas.
 LESION AXONAL DIFUSA

Causa de 1/3 muertes por TEC.

Asocia con lesiones focales

1. LAD leve: coma entre 6 a 24hrs. Episodios

decorticación o descerebración.
2. LAD moderada : coma mayor 24 hrs.
3. LAD grave: coma > 24hrs. Cursa con
disfunción autonómica y persistencia de
crisis extensoras.
LESION AXONAL DIFUSA
 Tumefacción congestiva
Hiperemia cerebral
Fenómeno de desregulación del FSC
origina vasodilatación con hiperemia.

Aumenta la turgencia cerebral

EDEMA
TAC: aumento densidad Sust. Blanca, disminución del sist.
Ventricular y de los surcos.Asociar con LAD, concusiones
y lesiones focales.
 Congestión cerebral - Edema

Pueden cursar en forma localizada o difusa y se ven en TAC

NEUROMONITORIZACIÓN
CEREBRAL
1.Valoración clínica.
2. TAC.
3. PIC.
4. Monitoreo de la perfusión cerebral.
5. Monitoreo del metabolismo cerebral.
6. Monitoreo de la función cerebral.
 Valoración clínica:

 Reactividad oculopupilar.
 Aparición de focalización.
 Valoración de reflejos de
tronco.
 Patrón respiratorio.
 Escala de Glasgow (SCG)
 EVALUACION DE LAS PUPILAS

miosis

midriasis

anisocoria
EVALUACION DE LOS REFLEJOS DE TRONCO
CORNEOPALPEBRAL
PATRONES RESPIRATORIOS SEGÚN EL NIVEL DE LESION

E
CHEYNE STOKES
HIPERTONIA D
POR
HIPERVENTILACION CENTRAL
LIBERACION
M
P BIOT
HIPOTONIA
POR B
DESTRUCCION RESP POR CUMULOS

ATAXICA
 Manejo Prehospitalario del TEC
• Vía aérea permeable Manejo correcto de columna
• Ventilación adecuada cervical, 15% asociación en
• Manejo hemodinámico TEC graves

• Diagnóstico y manejo
de lesiones sistémicas

18% de TEC graves hacen hipoxia (pO2 <60mmHg).

31% de TEC graves hacen hipotensión (PAS < 90mmHg)
ABC
 EVITAR LA HIPOXEMIA
 INTUBACIÓN
 OPTIMIZAR LA VENTILACIÓN
 USO DE SEDACION Y RELAJACIÓN MUSCULAR
 EVITAR LA HIPOTENSIÓN
 PPC=PAM-PIC
 PPC>70 mmHg
 PAM>90 mmHG
 MANTENER CIRCULACIÓN ADECUADA ( PERDIDA
DE LA AUTORREGULACIÓN EN TEC)
Todo paciente que presente signos
focales o que deteriore el puntaje del
Glasgow en 2 puntos, no atribuibles a
trastornos metabólicos o de las
condiciones de perfusión o gasométricos

REPETIR TAC
RM: diagnóstico de lesiones subagudas o crónicas
posteriores a las 72 hrs.
Manejo del TEC leve

 Ex. Gral para excluir lesiones sistémicas.

 Ex. Neurológico.
 Rx. Cervical y otras según corresponda.
 Nivel sérico de alcohol y perfil toxicológico en
orina.
 TAC salvo en asintomático y neurológicamente
normales.
 Observación
 Egreso
Manejo del TEC
moderado
 Confuso o somnoliento pero obedece ordenes
sencillas.
 Ex. inicial.
 TAC en todos los casos
 Ingreso para observación.
 Valoración neurológica frecuente.
 Si deteriora nueva TAC y manejo del grave.
 Si mejora evaluación del alta y control
ambulatorio.
 Signos de gravedad del TEC
• Glasgow < 8
• Deterioro Neurológico  Caída Glasgow
• Tec Abierto : Rinorragia, otorraquia ,
pérdida tejido cerebral.
• Fractura hundimiento.
• Cefalea intensa y vómitos.
• Déficit motor lateralizado
Manejo del TEC grave
 Evaluación y manejo de:
 ABCDE.
 Ev. 1° y revisión.
 Ev. 2° y antecedentes.
 Admisión a UTI.
 Revaloración neurológica: Glasgow y pupilas.
 R. oculocefálicos y oculovestibulares.
 Agentes : Manitol- HV moderada y
anticomiciales
 TAC en todos los pacientes.
Hidratación endovenosa:
• Normovolemia. • Protocolo
• Isotónicas ó Normosalinas o analgesia,sedación y
Ringer lactato. NO
Dextrosa. relajación
• Evitar hiponatremia 2°, • Morfina-Fentanilo.
causa edema osmótico. • Midazolam-Propofol-
• Sostener PPC para adecuada
DO2 cerebral y prevenir
Lorazepan
isquemias.
• Sol.hipertónicas de ClNa al
7,5% con/sin Dextran 40 al
4,2-6%.
Elevan FSC y disminuye la Cabecera 0-30°
RVC por reducción
osmótica del volumen
celular endotelial
 IDEAL
• PIC < 20mmHg
• PAM > 90 mmHg
• PPC > 70 mmHg
• Sat. O2 > 95 mmHg, normocapnia
• SjO2 entre 55 y 70 %.
Indicaciones monitoreo
PIC
 1) TEC severo mas Glasgow menor a 8:
 con TAC alterado al ingreso
 TAC N mas >2 factores de riesgo.
 2) Compromiso multisistémico + comp.
conciencia (Tto podría alterar perfusión
cerebral).
 3) Post cirugía de masa intracraneal.
Indicación Monitoreo PIC

 4) Condición de comp. de conciencia +

riesgo de alteración de perfusión
cerebral.
 Extradural
Tornillo subdural

Catéter
Intraventricular Subdural

Intraparenquimatoso
CATETER BULBO
YUGULAR
PERMITE MEDIR LA DIFERENCIA DE
SATURACION DE OXIGENO ARTERIO
VENOSA Y ACIDO LACTICO.
SE OBTIENE INDIRECTAMENTE
INFORMACION SOBRE FLUJO
SANGUINEO CEREBRAL Y
METABOLISMO, LO CUAL PERMITE
OPTIMIZAR LA HIPERVENTILACION
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
DE LA COMPLICACIÓN DIAGNOSTICADA POR LA
TAC (HED, HIC, )

CRANEOTOMIA DESCOMPRESIVA.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA MALIGNA:
PIC > 30 mmHg refractaria
BARBITURICOS
 USO EN PACIENTES
HEMODINAMICAMENTE ESTABLES Y
REFRACTARIOS A LAS MEDIDAS
ANTERIORES
 DISMINUYE EL METABOLISMO CEREBRAL
 EVITA LAS CRISIS CONVULSIVAS
 DISMINUYE LA HIPERTERMIA DE ORIGEN
CENTRAL
“Ningún golpe en
la cabeza debe
considerarse
inocuo”

Hipócrates