Universidad de los Andes, Núcleo

Universitario “Rafael Rangel”, Facultad

de Farmacia,,
Pampanito Edo Trujillo.

INFARTO AGUDO DE
INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
MIOCARDIO

Autoras
Andrade Ángela
Durán Génesis
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

 El termino proviene de (agudo que

significa súbito, mio musculo y cardio
corazón)

Refleja la muerte de
células cardíacas provocada por
la isquemia resultante del desequilibrio
entre la demanda y el aporte de riego
sanguíneo por la circulación coronaria.
 FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME CORONARI AGUDO (SICA)
FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME CORONARI AGUDO (SICA)

La aparición de un síndrome coronario agudo está producida

por la rotura de una placa aterosclerótica, que determina la
formación de un trombo intracoronario que provocara
distintos grados de obstrucción al flujo coronario
FORMA DE PRESENTACIÓN ESTA DETERMINADA
La severidad del daño de la placa

El estado de la sangre en ese momento ( proinflamación-

procoagulación)

La asociación o no de vasoespamo

Estado previo del miocardio

(SICA) PUEDE PRESENTARSE SEGÚN SU MAGNITUD COMO:
(SICA) PUEDE PRESENTARSE SEGÚN SU MAGNITUD COMO:

1- ANGINA INESTABLE (AI)

2- INFARTO MIOCARDICO AGUDO SIN ELEVACION DEL

SEGMENTO ST (IMASEST)

3-INFARTO MIOCARDICO AGUDO CON ELVACION DEL

SEGMENTO ST (IMACEST)
Arterosis:
LA PLACA
LA PLACA
Acumulación focal de ATEROSCLEROTICA
ATEROSCLEROTICA
lípidos
Esclerosis: Endurecimiento
cicatrizar de la pared arterial
¿¿CÓMO
CÓMOSE
SEPRODUCE
PRODUCELA
LAPLACA
PLACA
ATEROSCLERÓTICA?
ATEROSCLERÓTICA?
FORMACION
FORMACIONDE
DELA
LAPLACA
PLACA
ATEROSCLEROTICA
ATEROSCLEROTICA

Mueren y forman
nucleo lipidico
 FISIOPATOLOGIA DE INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
Los subtipos de SICA (AI, IMASET;
IMACEST) son la expresión de las
distintas fases de onda del infarto cardiaco,
son etapas de un mismo proceso que varia
dependiendo de la intensidad de la
isquemia y de las características
individuales del miocardio al momento de
iniciarse esta
Angina inestable es la
consecuencia de una trombosis
coronaria parcial aproximadamente
60 a 70% de los casos el resto es la
consecuencia de un incremento del
consumo miocárdico de oxigeno
por distintas causas
 IMASEST

Tiene su base fisiopatológica en la fragmentación de un trombo inicial de gran

tamaño en porciones relativamente grandes que producen embolizaciones
distales y llevan a necrosis de áreas parchadas dentro de un territorio concreto
sin repercusión electrocardiográfica de necrosis transmular.
NECROSIS MIOCARDICA
NECROSIS MIOCARDICA
 Se produce por la obstrucción total y sostenida de las
arterias coronarias, lo que conlleva a la muerte de la
célula miocárdica, después del infarto conlleva a una
perdida abrupta de tejido lo que produce un incremento
en la sobre carga ventricular
 REPERFUSION FARMACOLÓGICA:
TROMBOLISIS
Los tratamientos Trombolicos están aprobados para el tratamiento inmediato de
ataques cardiacos. En términos ideales este tratamiento debe iniciarse en un
tiempo menor de 30 minutos después que el paciente estable contacto medico el
tratamiento adjunto con dosis de carga de acido acetilsalicílico y clopidogrel
asociados con bolos de heparina.

Contraindicaciones

Hemorragia intracraneal

Estreptocinasa
1500.000 Ul en 30
a 60 minutos
Crea un estado sostenido
de hipocuagulabilidad que
puede reducir el riesgo de
retrombosis
TROMBOLÍTICOS
Alteplasas
100mg en 60
minutos
Es una molécula dominante de
cadena del rt-PA La estreptocinasa es
su fibrinoespecificidad con mayor
lisis de la fibrina ligada al trombo
Tenecteplasa
bolo en 5 o 10
segundos
En dosis ajustada al peso de la
persona tiene mayor vida media
de (11 a 20 min).
Los niveles de plaminogeno y
fibrinógeno caen en mayor
proporción e induce un mayor
consumo y rápida reperfusion
 VARIANTES DE TROMBOLISIS
Entre las primeras 6 y 12 horas se puede obtener una mayor recanalización después de
realizar la intervención coronaria percutánea de la arteria es decir al reducir el tiempo de
repefusión. Sin embargo existen unas variantes para realizar una trombolisis en pacientes con
diferentes condiciones:

 Diabetes mellitus
 Mayores a 78 años de edad
Relacionados directamente con hemorragia
intracraneal

Mayor incidencia de complicaciones

hemorrágicas

 Descontrol hipertensivo

El objetivo es llevar a cifras de presión arterial por

debajo de 180/110mmHg
  Infarto previo

Representa una nueva área de miocardio

en riesgo y mayor detrimento Presenta la dificultad para identificar
posiblemente ya deteriorada electrocardiográficamente la arteria responsable

 Infarto sin elevación del ST  Reanimación cardiopulmonar

Presentan difusión ventricular Se recomienda cuando la reanimación es menor a 10

min y no se genera un trauma torácico impórtate

 Choque carcinogénico
Al inducir un estado lítico sistémico no requiere
de perfusión coronaria por la baja viscosidad de la
sangre generada por la estreptocinasa
 TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO

El tratamiento farmacológico del infarto agudo de miocardio tiene como pieza el

uso de agentes trombolíticos o fibrinoliticos. Existen fármacos coadyuvantes que
actúan sobre Generaciones de trombo
Plaquetas

Clopidogrel
Aspirina
Inhiben de manera irreversible selectiva y
especifica la agregación media por el ADP

Bloquea irreversible de la enzima que cataliza

la síntesis de tromboxano que ingresa a la
circulación plasmática
 Antiagregantes plaquetarios  Inhibidores de glicoproteínas
Prasugrel con efecto antagonista
Presentan beneficios durante angioplastia

 Heparinas de bajo peso molecular

 Antitrombinicos
Es promotora de adhesión y agregación plaquetaria
Ejercen efectos anticoagulante al
interactuar con heparina

 Fondaparinux  Bivalirudina
Posee mayor beneficios para pacientes que han
sufrido infartos con elevación ST y de edad Es un inhibidor directo de trombina
avanzada
 DIAGNOSTICO
El diagnostico incluye: exámenes de gabinete y exámenes de laboratorio

1. Electrocardiogramas de 12 derivaciones y circulo torácico radiografía de tórax

posterior y lateral.
Marcadores bioquímicos cardiacos y tiempos de coagulación
2. * La lactato deshidrogenasa: o LDH: es una enzima catalizadora.
*Troponinas: es una proteína globular de gran peso molecular presente en el músculo
estriado, en el músculo cardiaco y en el musculo esquelético.
*Creatinina Producto final del metabolismo de la creatina que se encuentra en el tejido
muscular y en la sangre de los vertebrados y que se excreta por la orina.
*Quinasa: es una enzima que cataliza la transferencia de un grupo fosfato desde el ATP a una
proteína
Gracias por su atención