Cetoacidosis Diabética

(CAD)

MV: Javier Mouly.

javiermouly@hotmail.com
CAD definición

La cetoacidosis diabética (CAD) es un

desorden metabólico complejo,
producido por un déficit de insulina
absoluto o relativo, que se caracteriza
por la presencia de la triada de
hiperglucemia, cetonemia/cetonuria y
acidosis metabólica
CAD urgencia 1/200 DM
endocrinológica mas (2016)

frecuente

1/200 1/800
8 años 9 años
 Mas de 4 kg, mas
de 6 años y
N= 200.000 pacientes con
de 118 clínicas seguro de salud ?
de Inglaterra

Tonquinés, 1 de cada
Bosque de 200
Noruega y Gatos tienen
Birmano DM
(predisposición
racial)
CAD índice de mortandad
aproximado caninos

25 %
CAD índice de mortandad
aproximado felinos

30 %
El índice de mortandad
aumenta cuando
 Comorbilidades graves (sepsis, IRC,
ICC grave)
 70 % de caninos y 90 % de felinos
con comorbilidad
 Tiempo sin asistencia del paciente
 Pacientes que no tienen diagnóstico
previo de DM
CAD
 CAD
El 20 % de los
perros
con DM pueden
desarrollar CAD

Es una complicación grave de

la diabetes mellitus
 Patogenia de la CAD

Hormonas
contrareguladoras
Privación de insulina

Medio int. alterado

Baja dosis Deficiencia

relativa de
CAD Resistencia
de insulina a la insulina Hipertonicidad
insulina

Acidósis metabólica
Insuf. De Cls beta Def de electrolítos
CAD y hormonas citoquinas
contrarreguladoras

Glucagón (la mas Catecolaminas

cetogénica) inh de
captación de glucosa Inh de captación de
muscular glucosa muscular

CAD

Hormona del crecimiento

Glucocorticoides (lipólisis) (lipólisis)
Progestágenos
Causas de liberación de
hormonas de estrés (mal manejo
de la DM)
 Dosis de insulina y frecuencia de administración
erróneas o insuficientes

 Administración incorrecta de la insulina

(intradérmica) El propietario no comprende la UI
de las jeringas

 Manejo incorrecto de la insulina (cadena de frío,

agitación excesiva del frasco ampolla,
vencimiento de la misma)
Causas de liberación de hormonas de
estrés (comorbilidades)
 Hiperadrenocorticismo
 Hipertiroidismo (felinos)
 Hipotiroidismo (perros)
 Pancreatitis aguda y crónica
 Enteritis
 IRC/LRA
 ICC
 Sepsis/Shock séptico
 Bronconeumonía
 Asma felino
 Piómetra
 ITU, infecciones cavidad oral y dermatológicas
 Neoplasias
 Acromegalia (felinos)
Causas de liberación de
hormonas de estrés (otras)
 Ayuno
 Obesidad
 Diestro
 Estrés grave
 Administración de corticoides y progestágenos
 Déficit de insulina

Menor
captación de Menor Aumento de la Aumento de la
glucosa utilización de gluconeogénesis lipólisis
glucosa

Hiperglucemia
Cetosis excede
metabolismo hepático
sed
Glucosuria poliuria
depleción Deshidratación
hidroelectrolítica del LIC
hiponatremia

Deshidratación Ventilación de Vómitos

del LEC Kussmaul

SHOCK
Cuáles son los cuerpos
cetónicos ?

Acetoacetato (es B hidroxibutirato

el que lee las (el primero en
tiras de orina) aparecer)

Acetona
Agregando peróxido de
hidrógeno por
oxidación se
transforma en
acetoacetato
Acetoacetato
B hidroxibutirato
“Notas” en felinos
Algunos pacientes remiten su estado de CAD sugiere la
presencia de insulina

El glucagón sérico se encuentra elevado por lo que se estima

que hay enfermedad concomitante

Comoborbilidad : pancreatitis, IRC, LH, virales y bacterianas

Realizar fructosamina (> 400u mol ml) plasmática

para diferenciar
hiperglucemia por estrés

Presencia de cuerpos de Heinz por oxidación

( b hidroxibutirato)
IRC y CAD……… hummm
Aumento del tiempo en
UCI sin impacto en la
mortandad
 Siameses y
Abisinios (genética)
mas predispuestos a
CAD

Burmeses en UK y
Australia (CAD)
CRI de insulina mas
alto mejor resultado
Creatinina, BUN,
bilirrubina total y
Mg total incidencia
en la sobrevida
Anamnesis y exámen clínico

PU,PD, PF, PP,vómitos, acetona

Debilidad, taquipnea,
ventroflexión cervical (gatos)
Deshidratación, shock
CAD Respiración
Kussmaul (PH – 7,1),
distrés respiratorio,
caída del SG
Dolor abdominal
 Anamnesis y examen clínico

Vómitos
CAD
+
Dolor abdominal

Mayor probabilidad de pancreatitis

Pancreatitis aguda
Pancreatitis ….y
luego DM con
CAD
 Eventos desencadenantes

ICC Colangiohepatitis

IRC Pancreatitis Enf. periodontal

CAD Etapa
Lipidosis hepática
progestacional
Piometra Pielonefritis

ITU Neumonía Farmacoterapia

Hipotiroideo Cushing
 Anamnesis y exámen
clínico.Incidencia

Hembras caninas Etapa progestacional

CAD

Machos felinos Obesos + Enf.

 Diagnosis
 Glucemia de 200 a 1000 mg dl
 Glucosuria
 Cetonuria
 Cetonemia (tiras reactivas orina /plasma)
 PH menor a 7,35
 Caída de la bicarbonatremia ( 14 meq L)
 Diagnóstico diferencial de la
CAD

Pancreatitis aguda

Dietas bajas en
CAD carbohidratos
diferenciales
Hipoglucemia
persistente

Fiebre Preñez
 CAD

Grave Leve

Paciente que necesita Paciente que no necesita

hospitalización hospitalización
 Laboratorio para CAD

 Orina, urocultivo
 Glucemia (met continuos)
 Hemograma. Plaquetas
 Perfil lipídico
 Urea, creatinina
 Enzimas hepáticas
 Osmolaridad
 Medio interno
 Lactato
 Lipasa inmunorreactiva canina y felina
Alteraciones en laboratorio CAD
 Sedimento reactivo urinario o no ? y cultivos
positivos, glucosuria, cetonuria
 Hiperglucemia
 Neutrofilia con desvío a la izquierda,
hemoconcentrados, trombocitopenia,
trombocitosis, cuerpos de Heinz (felinos)
 Inducción hepática, creatininemia y uremia
elevadas. Hipercolesterolemia
 Hiperosmolaridad
 K, Na, Ca, Po (variables)
 Hiperlactatemia
 Lipasa inmunorreactiva canina y felina (positivas)
Tiras reactivas y cuerpos
cetónicos
 Las tiras para cetonas solo detectan
acetoacetato
 Agregar 1 a 2 gotas de peróxido de
hidrógeno
 El b hidroxibutirato se oxida a
acetoacetato y se evidencia la CAD
 La glucosuria eleva
la refractometría

Monitoreo

Débito urinario y calidad Presión arterial

Glucemia PVC Tº
Perfil sanguíneo

FC y FR Lactato Hto y ST
 Objetivos de la terapia

 Reponer fluidos en forma racional

 Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico
 Corregir la acidosis metabólica
 Adecuar la dosis de insulina para CAD
 Identificar la causa de CAD subyacente
 Alimentación acorde y regularización de la
insulina
 Líquidos
(déficit)
La insulina es necesaria para la reabsorción de Na , Cl, K y
Po en las células del epitelio renal

Pérdida de bicarbonato cuerpos cetónicos en aumento,

anión gap alterado

Sumada al hipovolemia por pérdida de fluidos vía renal y

extrarrenal
 Líquidos
(objetivos)
Restablecer el VCE

Corregir las deficiencias de agua y Na

Mejorar la llegada de insulina a los tejidos y disminuir los

efectos de las hormonas contrarreguladoras

Antes de la insulinoterapia se recomiendan 6 hs de fluidos

Aproximación al medio interno en el
paciente con CAD
Osm Plasmática

(mOsm/L) = 2 x (Na+ + K+) + GLUCOSA/18 + BUN/2,8

Osmolaridad normal:
• Perro= 290-310 mOsm/L
• Gato= 308-330 mOsm/L
 Hiponatremia con hiperosmolidad
plasmática.Seudohiponatremia

+ 310 mOsm/Kg
Esto se observa en diabetes mellitus,
por cada 100 mg/dl de aumento de
glucemia la natremia cae 1.6 mEq/l.
Infusión con manitol. Precaución en
LRA por CAD.
Na+ corregido= Na+ + 1,6x(Glucosa-100)/100
 SNC Osmoles
idiogénicos
Aumento de agua
Osm equilibrada

en LIC aumento
de PIC
Porque se produce depleción
hidroelectrolítica ?
 La insulina se requiere para la absorción de Na,
K, Cl y P
 Cargas negativas en orina obligan a excretar
Na, K, Mg y Ca para mantener la
electroneutralidad
 Vómitos y diarreas asociadas
 Carga osmolar de la orina se eleva a 2000
mOsm (2 a 3 veces más de lo normal)
 Pérdida de bicarbonato aumento del anión gap
Se pierde K por la
Se pierde K por la
falta de ingesta
hipersosmolaridad

Potasio Insulina /
Hipokalemia 30 a 43 % hipokalemia
en caninos

Se pierde K por la
poliuria
Arritmias Debilidad muscular
cardíacas (ventroflexión
cervical)

Hipokalemia
efectos

Ileo por hipotonía

en músculo liso
 Debería
suplementarse ??

Magnesio
 La insulina ingresa

Fósforo
el P del LEC al LIC

Hemólisis,
convulsiones,
debilidad muscular Disfunción
plaquetaria,
sangrado

Felinos hemólisis
(anemia) Valores peligrosos
Caninos por debajo de 1,5
convulsiones mg dl de P
Fósforo

Reposición a dosis de infusión continua 0,01

a 0,06 mmol / Kg / h de fosfato de potasio
 Precauciones,
alteración de la
Osm efectiva

Bicarbonato
Hipokalemia
Acidosis paradojal
central

Se restablece el
medio interno con
la regularización
del VCE
 Bicarbonato suplementar < 11
meq /L o < PH 7,2

 Bic IV= Peso Kg x 0,3 x (12 – Hco3 pac) x 0,5

 Empírico= 1 a 2 meq Kg en mas de 30 minutos

para evitar la acidosis paradojal central y
cambios osmolares por el Na
Anión Gap Elevado !!!

Los ácidos fuertes

son los
responsables del
> anión gap

Anion Gap normal:

• Perros=12-24 mEq/L
• Gatos = 13-27 mEq/L
 Terapia ATB

Considerar al paciente con CAD,

potencialmente séptico, protocolos racionales de
ATB.
 Prevalencia de
infecciones en CAD

+ Urinarias

Oral

Piel

Riñones
TEP*
 Insulina
Luego de 1 a 2 hs
de fluidoterapia TERAPIA
Cuidado con la hipokalemia IM
regular

0.2 UI /kg IM luego 0.1 UI/Kg Hora Control

seriado

hasta 300 mg/dl- 250 mg/dl glucemia

(Regular)

Objetivo: declinación de glucemia

a 75 mg/dl hora

Luego insulina simple o NPH cada 8 o 12 hs. Solo

con el paciente bebiendo y comiendo
 Insulina
Glargina

1 a 2 ui de glargina vía sc cada 12 hs acompañado de 0,5 a 1 ui

de
glargina IM cada 4 hs

Journal of Veterinary Emergency

and Critical Care 23(3) 2013, pp
286–290
doi: 10.1111/vec.12038
 Insulina
CRI 0,09 ultrarrápida
UI/kg/h

Buenos resultados como la

insulina regular
(recombinante de E. coli)
 TERAPIA
EV
• Solución salina normal 250 ml al 0,9 %
• Suplementación de 2,2 ui/Kg en perros y 1,1 ui/Kg en
gatos (insulina regular) a los 250 ml de salina 0,9 %
• Infusión en bomba a 10 ml hora (0,09 ui/Kg/h en
perros y 0,045 ui/Kg/h en gatos)
• Medición de la glucemia cada 1 a 2 hs
• Glucemia menor a 250 mg/dl
• Si baja la glucemia se reduce la tasa de infusión
continua entre 7 a 5 ml hora. Y se agrega dextrosa al
5%
• Por debajo de 100 mg/dl de glucemia suspender el
goteo de insulina
Complicaciones con la insulina

Hipokalemia

Hipoglucemia
 Resistencia a la Insulina.

Corticoides exógenos

Diestro Hiperadrenocorticismo
espontáneo
 Complicaciones terapéuticas
de la CAD

Edema cerebral Hipoglucemia

Anemia hemolítica Hipokalemia grave

 Nutrición en CAD

Dietas comerciales Caninos hasta 3 días de

ayuno

Si no es dieta comercial
no importa
Gatos lo antes posible
PA problema serio
enteral o parenteral
Síndrome Hiperosmolar
Hiperglucémico no
Cetósico (SHHC) o
Síndrome hiperglucémico
hiperosmolar
 Síndrome Hiperosmolar
Hiperglucémico no Cetósico

Glucemia en 600 mg/dl sin cuerpos cetónicos,

con + de 350 mos/Kg de Osmolaridad

Insulina
endógena
Ecuación de Osm

2 X Na + K + Gluc/18 + BUN /2,8 = 290 a 310 mmol L

Osmoles idiogénicos :
glicerofosfocolina, mioinositol,
sorbitol (7 días)
De aparición poco
frecuente

En caninos 5 % de
DM

En felinos 6,4 % de
DM
Pronóstico

Felinos 12 %
sobrevida a largo Caninos 62 % de
plazo (enfermedad sobrevida
concurrente)
En felinos

No se sabe
El glucagón es porqué algunos No se tiene en
importante hacen SHH o claro la FSP
CAD

AST esta elevada La hipokalemia

no así la ALT es muy frecuente
Fisiopatología

 Básicamente es parecida a la DM pero

con la diferencia de los niveles de
insulina y glucagón hacen que no se
produzcan cuerpos cetónicos en el
hígado
Fisiopatología

 Hiperglucemia, diurésis osmótica

hipovolemia, acidosis metabólica,
hiperosmolaridad daño SNC. Caída del
VFG y retención de aún mas glucosa.
Cerrando un círculo vicioso
Fisiopatología
 La ICC y la IRC son enfermedades
cocncurentes comunes ya que
disminuyen el volumen de filtración
glomerular
 Anmnesis y Signología
clínica
 Administración de corticoides
 Polidipsia / poliuria / polifagia
 Vómitos
 Score Glasgow alterado
 Convulsiones
 Enfermedades comórbidas
(pancreatitis, ICC, IRC)
 Complementarios
Imágenes

Ultrasonografía Radiografía
 Líquidos Cual
sería el
ideal ??

Tiempo de reposición Tipo de líquido

Velocidad / comorbilidad
Monitoreo basado en metas

Suplementación
Complementarios (buscar
otras enfermedades)
“Quién contrarregula”

Medio interno Perfil sanguíneo

Eco y RX
(Osm) completo

Lipasa
Orina
inmunorreactiva
La acidosis metabólica en estos
pacientes es provocada por
acumulación de lactato (hipoperfusivo)
y toxinas urémicas no por la presencia
de cuerpos cetónicos
Estos pacientes se encuentran
entonces en una deshidratación
hiperosmolar (hiperglucemia no
cetósica) e hipovolemia (con
diferentes grados de shock
hipovolémico) y potencialmente en
sepsis /shock séptico
 Reposición de volumen
Se recomienda la terapia basada en
metas 30 ml/Kg en caninos y 10 ml/Kg
en felinos. Reponer lento. Monitoreo y
GS. Solución de RL o lo que dicte el
medio interno

Alteración del Osm idiogéncos

glicocálix ( se eliminan
endotelial !! lento)
 Insulina
El uso de insulina en estos pacientes
esta supeditada a la respuesta con
fluidos. Y corrección del medio interno.
Reducir los niveles de glucosa en 50 a
75 mg /h