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ENFERMEDADES PULMONARES

OBSTRUCTIVAS (Aumento de la resistencia al flujo de aire – disnea – tórax en tonel – sibilantes


y roncus – aplanamiento del diafragma)

1. ASMA

*Definición: Inflamación de las vías áreas, obstrucción bronquial reversible, hiperreactividad


que varía en tiempo e intensidad.

Maduración y respuesta del sistema inmunológico

*Fisiopatología:

Agente sensibilizante o Factor desencadenante – Activa celular inflamatorias (liberan


mediadores) -- Obstrucción bronquial (broncoconstricción) – Aumento de secreciones –
limitación del flujo aéreo

Obstrucción bronquial: contracción del músculo liso, engrosamiento de la pared bronquial y la


ocupación de la luz bronquial por moco y restos de la descamación de la mucosa dañada.

Hipersecreción de moco: respuesta de las glándulas submucosas por la acción de los


mediadores

*Epidemiología:

-Hereditaria, > prob. En hijos con algún padre asmático


-Sexo: > hombres en niñez, > mujeres en adultez
-Hipótesis de la higiene: > áreas urbanas (inadecuada maduración del sistema inmune)

*Tto clínico:

-Control a largo plazo: corticoesteroides inhalados (reducen la inflamación), modificadores de


leucotrienos (alivian los síntomas), inhaladores combinados, Teofilina (mantiene la apertura de
las vías áreas relajando los músculos)

-Agudo: agonistas Beta de acción rápida (broncodilatadores), agentes anticolinérgicos (relaja


las vías respiratorias), corticoesteroides orales (alivian inflamación)

*Pronóstico: Variable, baja mortalidad

2. EPOC (ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA)

*Definición: enfermedad progresiva crónica que causa la obstrucción del flujo de aire (humo
del cigarrillo, deficiencia de alfa-1 antitripsina, destrucción progresiva del tejido pulmonar).

caracterizada por persistentes síntomas respiratorios y limitación del flujo aéreo debido a
anomalías de las vías respiratorias o alveolares, causadas por la exposición a partículas o gases
nocivos.
-Bronquitis obstructiva crónica: inflamación del revestimiento de los bronquios - tos
prolongada y producción de esputo
-Enfisema: el alveolo no puede expulsar el aire y colapsa; creando un espacio de aire más
grande y reduciendo la superficie de las zonas disponibles para el intercambio de gases

*Fisiopatología:
Exposición agente nocivo – Respuesta inflamatoria – inflamación, hiperplasia e hipersecreción
de las mucosas – Bronquitis crónica – Enfisema – Daño pulmonar significativo

*Epidemiología:
-4° causa de muerte en el mundo
-Fumadores >>, exposición a biomasa
-Genética: deficiente alfa-1-antitripsina
-10% personas mayores de 40 años
-> hombres que en mujeres (tabaco)

*Tto clínico:

-Broncodilatadores, corticoesteroides inhalables, inhaladores combinados

*Pronóstico: es una enfermedad progresiva, es tratable. Con un manejo adecuado, la mayoría


de las personas pueden lograr un buen control de los síntomas y la calidad de vida

3. BRONQUIOLITIS SOBA (SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL AGUDA) - niños

*Definición: obstrucción inflamatoria de las pequeñas vías aéreas propia de los niños menores
de 2 años, causada habitualmente por el virus respiratorio sincitial.

*Fisiopatología:

*Epidemiología: contacto con partículas aéreas y con secreciones o superficies contaminadas;


El riesgo de adquirir la infección es mayor en los niños que acuden a la guardería, también en
los que tienen hermanos mayores, sobre todo si comparten la habitación y en los que están
expuestos al humo del tabaco. lactantes menores de 3 meses, prematuros, enfermedades
pulmonares (enfermedad pulmonar crónica del prematuro, fibrosis quística, enfisema lobular,
hipoplasia pulmonar), cardiopatías, niños con alteraciones de la inmunidad y enfermedades
neurológicas o neuromusculares de base

*Tto clínico:

*Pronóstico

4. BRONQUIECTASIAS

*Definición: dilatación irreversible de las paredes de los bronquios como consecuencia de una
lesión de la pared de las vías respiratorias

Infección respiratoria grave, recurrente o inhalación de un cuerpo extraño

*Fisiopatología:

Lesión – inflamación de la pared bronquial – daño en las células ciliadas/pérdida elasticidad –


formación de invaginaciones – acumulo de secreciones – caldo de cultivo de bacterias – circulo
vicioso de infección

*Epidemiología: > en mujeres y después de los 60 años

*Tto clínico:

Drenaje, antibióticos, broncodilatadores, expectorantes, oxigenoterapia


*Pronóstico: variable, la disminución anual promedio del VEF1 es aproximadamente 50 a 55
mL. Fibrosis quística peor pronóstico (36 años).

RESTRICTIVAS (limitación de la expansión del tórax – disminución de la elasticidad pulmonar –


disminuye volumen de aire que es capaz de contener)

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