EPOC

SAMER MOUHTAR-ANDREA RAMÍREZ

Definición: Presencia de obstrucción crónica, progresiva y poco reversible e incluso irreversible al

flujo aéreo (disminución del VEF1 y de la relación VEF1/CVF), causada, principalmente, por una
reacción inflamatoria frente al humo de tabaco. Es un estado patológico que se caracteriza por
una limitación del flujo de aire que no es del todo reversible. Engloba principalmente dos
patologías: enfisema y bronquitis crónica. En la EPOC a menudo hay atrapamiento de aire e
hiperinsuflación progresiva en las etapas tardías de la enfermedad.

NOTA: VEF1: Volumen espiratorio máximo o forzado en un segundo. CVF: Capacidad vital forzada,
que es el volumen total de aire espirado durante toda la espirometría.

La causa principal del EPOC es el tabaquismo, otra causa es el déficit de alfa1-antitripsina. Los
contaminantes atmosféricos y la infección del aparato respiratorio causa exacerbaciones pero
desempeñan un papel etiológico insignificante.

Aunque la fisiopatología de la obstrucción al flujo es distinta en ambos, en la práctica los pacientes

suelen tener características de ambos, Que estos dos diagnósticos estén tan ligados no es ninguna
sorpresa, ya que un solo factor etiológico es el causante primario de ambos procesos.

NOTA: La mayoría de los pacientes con bronquitis crónica no tienen obstrucción crónica al flujo
aéreo y, por lo tanto, no padecen EPOC. Así mismo, algunos pacientes con enfisema pulmonar
carecen de obstrucción al flujo aéreo.

Bronquitis crónica: Se define clínicamente como el cuadro de tos y expectoración (generalmente

matutina), la mayor parte de los días, por lo menos durante tres meses consecutivos al año, al
menos por dos años consecutivos, en ausencia de enfermedad específica que la explique. Su
característica morfológica es la hipertrofia de las glándulas mucosas en bronquios medianos y
mayores, y generalmente se debe al humo de tabaco.

Enfisema: Proceso pulmonar caracterizado por la dilatación anormal y permanente de los espacios
aéreos distales al bronquio terminal, acompañado de destrucción de sus paredes. La destrucción
del parénquima pulmonar ocasiona la pérdida de la tracción radial y el consiguiente
estrechamiento.

Debe ponerse de relieve que la definición de enfisema es morfológica, mientras que la bronquitis
crónica se define por características clínicas, como la presencia de tos crónica y recurrente con
secreción excesiva de moco.

EPIDEMIOLOGÍA

- La EPOC es una causa mayor de morbilidad y mortalidad con importante impacto socio
económico y constituye un problema de salud pública de primer orden a nivel mundial.
- Es la cuarta causa de mortalidad en el mundo, y, se estima que en el 2020 será la tercera.
- Es la única enfermedad crónica cuya morbimortalidad mantiene un incremento sostenido.
- Los datos de prevalencia de Latinoamérica provienen de dos estudios: PLATINO y
PREPOCOL.
 - PLATINO (Proyecto Latinoamericano de Investigación en Obstrucción Pulmonar) es un
estudio epidemiológico sobre la prevalencia de EPOC en individuos de 40 años y más,
realizado en México, Brasil, Uruguay, Chile y Venezuela.
- PREPOCOL es un estudio epidemiológico de prevalencia en cinco ciudades de Colombia.

FACTORES DE RIESGO

- El principal factor de riesgo para la EPOC es el tabaquismo. Es conocido que el riesgo para
EPOC es dosis-dependiente respecto al tabaco, pero el hecho de que no todos los
fumadores desarrollen EPOC sugiere que el factor genético tiene un papel en este
proceso.
- Exposición a agentes de biomasa.
- Antecedentes de tuberculosis.
- Infecciones respiratorias y tos recurrente en la infancia.
- Contaminación ambiental y exposición laboral.
- Déficit de alfa1-antitrpsina.
- Genética.
- Bajo nivel socioeconómico: Se discute si esta prevalencia está asociada a contaminantes
ambientales y baja condición de prevención de enfermedad.
- Género: Algunos estudios sugieren una mayor susceptibilidad en mujeres, aunque los
datos no son concluyentes.

ENFISEMA

La hipótesis actual propone que el enfisema se origina como consecuencia de dos desequilibrios
críticos:
o El desequilibrio proteasas-antiproteasas.
o El desequilibrio oxidantes-antioxidantes.

Casi siempre coexisten estos desequilibrios, y sus efectos son aditivos en la producción del
resultado final de lesión tisular. La hipótesis del desequilibrio proteasas-antiproteasas se basa en
la observación de que los pacientes con deficiencia genética de la antiproteasa ą1-antitripsina
tienen un marcado aumento de la tendencia a presentar enfisema pulmonar, que empeora por el
tabaquismo. La ą1-antitripsina, presente normalmente en el suero, los líquidos tisulares y los
macrófagos, es un importante inhibidor de las proteasas (particularmente de la elastasa)
secretadas por los neutrófilos durante la inflamación. Se ha propuesto la siguiente secuencia:
1- Los neutrófilos (el principal origen de las proteasas celulares) son secuestrados
normalmente en los capilares periféricos, incluyendo los del pulmón, y algunos acceden a
los espacios alveolares.
2- Cualquier estímulo que aumente el número de leucocitos (neutrófilos y macrófagos) en el
pulmón o la liberación de sus gránulos que contienen proteasas aumenta la actividad
proteolítica.
3- Con concentraciones bajas de ą1-antitripsina sérica, la destrucción del tejido elástico no
encuentra obstáculos y se produce enfisema.

Se considera que el enfisema se debe al efecto destructor de una elevada actividad de las
proteasas en pacientes con una baja actividad de las antiproteasas.
ANOMALÍAS FUNCIONALES EN EL ENFISEMA

- Aunque la destrucción de las paredes alveolares por si misma disminuye las velocidades de
flujo espiratorio, la fisiopatología es algo diferente que en la situación en enfermedad
pura de las vías respiratorias.
- El problema principal del enfisema es la pérdida del rebote elástico, recordando que
elasticidad se define como la capacidad de un cuerpo de volver a su estado original luego
de ser estirado, o en otras palabras, la tendencia natural del pulmón para resistir la
expansión.
- Una de las consecuencias de la pérdida del rebote elástico es la disminución de la presión
para expeler el aire de los alvéolos durante la espiración, es decir, la fuerza para expeler
el aire de los pulmones durante la espiración es menor.
- ↑ de proteasas con ↓ de antiproteasas (antitripsina1)  ↑ de acción de elastasas 
destrucción de elastina con ↓ de la capacidad de retroceso elástico del pulmón  como
consecuencia el aire ingresa a los alvéolos, pero no puede salir fácilmente  la
disminución de la elasticidad conlleva ↓ de la presión para expeler el aire de los alvéolos
durante la espiración.

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS

Los tipos de enfisema se clasifican según su distribución anatómica dentro del lobulillo. Hay tres
tipos principales de enfisema:

- Centroacinar.
- Panacinar.
- Acinar distal.

1. Enfisema Centroacinar (CENTROLOBULILLAR):

- Se afectan las partes centrales o proximales de los ácinos, formadas por bronquiolos
respiratorios, mientras que los alveolos distales están respetados.
- Las lesiones son más frecuentes y graves en los lóbulos superiores, particularmente en los
segmentos apicales.
- Este tipo de enfisema se ve, la mayoría de las veces, como consecuencia del consumo de
tabaco en pacientes que NO tienen una deficiencia congénita de ą-antitripsina.
 2. Enfisema panacinar (panlobulillar):
- En este tipo de enfisema los acinos están dilatados de forma uniforme desde el nivel del
bronquiolo respiratorio hasta los alveolos terminales ciegos.
- Tiende a aparecer, la mayoría de las veces, en los campos pulmonares inferiores y es el
tipo de enfisema que produce la deficiencia de ą -antitripsina.

3. Enfisema acinar distal (paraseptal):

- En esta forma, la porción proximal del ácino es normal pero la parte distal está afectada de
forma predominante.
- Los hallazgos característicos son: espacios respiratorios aumentados de tamaño (presencia
de múltiples espacios aéreos dilatados contiguos) cuyo diámetro varía desde menos de
0,5 mm hasta más de 2,0 cm, formando a veces estructuras similares a quistes que cuando
se dilatan progresivamente se denominan bullas.
- Este tipo de enfisema se observa junto a muchos de los casos de neumotórax espontáneo
en adultos jóvenes.

BRONQUITIS CRÓNICA

La característica distintiva de la bronquitis crónica es la hipersecreción de moco, que comienza en

las vías aéreas grandes.

- El humo de tabaco induce hipertrofia de las glándulas mucosas de tráquea y los bronquios
principales y producen un marcado aumento de las células caliciformes secretoras de mucosa
en el epitelio superficial de los bronquios de menor tamaño y bronquiolos.
- Esta hipertrofia de las glándulas mucosas conllevan a aumento de la secreción de moco, que
se manifiesta como tos excesiva y esputo, característicos de la bronquitis crónica.
- Mientras que la característica que permite definir la bronquitis crónica (hipersecreción
mucosa) es, principalmente, la afectación de los bronquios grandes, la base morfológica de la
obstrucción al flujo aéreo en la bronquitis crónica es más periférica y se debe a:
1. La “enfermedad de las vías aéreas pequeñas (bronquiolitis crónica)”: inducida por
metaplasia de las células caliciformes con obstrucción de la luz bronquiolar por
tapones de moco, inflamación y fibrosis de la pared bronquiolar.
2. Enfisema simultáneo.
- Los irritantes bronquiales en el aire causan:
o Parálisis ciliar de las células de la mucosa respiratoria, lo cual ocasiona una retención de
las secreciones de moco por las células caliciformes, incrementando enormemente el
riesgo de infecciones secundarias.
o Inflamación de la mucosa bronquial y alveolar con infiltración de neutrófilos y un
incremento de la acumulación de proteasas tóxicas, causando destrucción del epitelio
ciliar, fibrosis y metaplasia escamosa, incrementando el riesgo de una obstrucción local
irreversible.
o Espasmo bronquial con obstrucción bronquial reversible y con el tiempo, destrucción del
epitelio bronquial, fibrosis y metaplasia.
o Hipertrofia glandular con hipersecreción de moco por la mucosa, pudiendo llevar a
insuflación pulmonar y atelectasia.

MORFOLOGIA

Macroscópicamente:

- El revestimiento mucoso de las vías aéreas grandes habitualmente está hiperémico y

tumefacto por el líquido de edema.
- Con frecuencia está recubierto con una capa de secreciones mucinosas o mucopurulentas.

Microscópicamente:

- La característica diagnóstica de la bronquitis crónica en la tráquea y los bronquios de mayor

tamaño es el aumento del tamaño de las glándulas secretoras de mucina.
- También hay bronquiolitis crónica (enfermedad de las vías aéreas pequeñas) que se
caracteriza por metaplasia de células caliciformes, formación de tapones de moco, inflamación
y fibrosis.
- En los casos más graves, puede haber obliteración completa de la luz por fibrosis (bronquiolitis
obliterativa).

PATOGENIA

- La EPOC es una enfermedad inflamatoria que afecta la vía aérea en todas sus dimensiones, los
alveolos y la circulación pulmonar.
- El sitio principal de afección son los bronquios de diámetro menor a 2 mm y el esqueleto
elástico de los pulmones.
- El daño de estas estructuras es precoz en la evolución de la enfermedad y lleva a todas las
alteraciones funcionales del aparato respiratorio y sus manifestaciones clínicas.
- Al mismo tiempo y por diversos mecanismos se activan manifestaciones sistémicas de la
enfermedad que provocan efectos extrapulmonares (músculo esquelético, grasa corporal).
- Los mecanismos patogénicos mejor estudiados son los provocados por el humo del cigarrillo.
- Los diferentes agresores inhalados desencadenan un proceso inflamatorio crónico, persistente
en el tiempo.
- El resultado final de la inflamación crónica es el engrosamiento de la pared bronquial con
disminución del calibre y la destrucción alveolar con agrandamiento de los espacios aéreos y
pérdida de los anclajes bronquiales. Las consecuencias funcionales son la obstrucción al flujo
aéreo, el colapso espiratorio del árbol bronquial y la pérdida del retroceso elástico.
- La inflamación es un mecanismo activo y progresivo con picos de aumento durante las
exacerbaciones de la EPOC. La desactivación de este mecanismo es cada vez más difícil a
medida que la enfermedad progresa y se establece el daño estructural.
- Los pacientes con EPOC además tienen evidencias de inflamación sistémica con aumento en
sangre circulante de citoquinas (IL-8, TNF-alfa, IL-1beta), proteínas de fase aguda (PCR) y
cambios en el número y la funcionalidad de las células circulantes (neutrófilos, monocitos,
linfocitos).

DIFERENCIAS ENTRE ENFISEMA Y BRONQUITIS CRÓNICA

ENTIDAD ENFISEMA BRONQUITIS CRÓNICA

Nombre “Abotagado azul”, debido a la
“Soplador rosado” cianosis y a que
frecuentemente están
edematizados por la IC
derecha.
Síntoma mayor: Disnea de comienzo insidioso y Tos productiva, generalmente
progresiva matutina.
Contextura Delgado (leptosómico), incluso Obeso cianótico (pícnico)
caquexia, con tórax en tonel.
PO2 Normal o disminuido Muy disminuido.
PCO2 Normal (normocapnia) Aumentada (hipercapnia)
Tamaño pulmonar Aumentado. Normal o disminuido
Hematocrito Normal Aumentado
Edad Aprox 60 años. Aprox 50 años.
Esputo Escaso, mucoso. Abundante, purulento
Cor pulmonale Tardío, en etapas terminales Temprano
NOTA: Mientras que en el enfisema la disnea aparece en casi todos los casos, en la bronquitis
crónica la disnea está presente durante las infecciones respiratorias o cuando aparece
insuficiencia cardíaca.

- En el enfisema el paciente se muestra rosado debido a que frecuentemente hiperventilan

manteniendo una razonablemente normal PO2 a costa de un gran esfuerzo respiratorio,
mientras que en la bronquitis crónica el paciente se muestra cianótico debido a la
disminución del calibre bronquial, lo que disminuirá la cantidad de O2 que llega al alvéolo,
y al estar el flujo sanguíneo sin alteraciones, será mayor la perfusión que la ventilación,
disminuyendo por ende la cantidad de O2 que llega a la sangre (hipoxemia) con
hipercapnia, llevando a una policitemia compensadora, aumentando de esta manera el
hematocrito.
- En EPOC, hay aumento del espacio muerto fisiológico y del shunt fisiológico. En el
enfisema está particularmente aumentado el espacio muerto fisiológico (zona del pulmón
 ventilada pero poco irrigada), mientras que en la bronquitis están elevados los valores de
shunt fisiológico (zona del pulmón perfundida pero no ventilada).
- ES DECIR que la desigualdad entre la ventilación (V) y la perfusión (Q) es inevitable en la
EPOC, y conduce a la hipoxemia.
- Esta desigualdad V/Q puede ser reducida por un mecanismo denominado
vasoconstricción hipóxica, que permite nivelar la cantidad de O2 que llega al alvéolo con el
flujo sanguíneo que transcurre en esos alvéolos con poco O2. PERO, esta vasoconstricción
hipóxica traerá como resultado un aumento de la resistencia vascular pulmonar, y por
ende una hipertensión pulmonar, pudiendo desarrollar un cor pulmonale, con la
consecuente insuficiencia cardíaca derecha. Es más frecuente en la bronquitis crónica, ya
que es una vasoconstricción por hipoxia, y la patología donde es más acentuada esta
hipoxia es en la bronquitis. Igualmente, la hipercapnia acidifica el pH de la sangre, esta
acidosis también es vasoconstrictora y también favorece a la hipertensión pulmonar.
- NOTA: Cor pulmonale: Es un término médico que se refiere a una enfermedad cardíaca
pulmonar, y se define como una dilatación y/o hipertrofia del ventrículo derecho a
consecuencia de problemas en la vasculatura o el parénquima pulmonar y puede conducir
a insuficiencia cardíaca derecha.
- En el enfisema, la destrucción de los alvéolos se acompaña de pérdida de capilares
pulmonares, por lo tanto, en casos de destrucción extensa, la reducción del lecho vascular
pulmonar puede ocasionar mayor resistencia al flujo sanguíneo y producir hipertensión
pulmonar.
- NOTA: La vasoconstricción pulmonar por hipoxia es el mecanismo más importante de
hipertensión pulmonar.

CURSO CLÍNICO

El curso clínico se caracteriza por una lenta evolución que puede llegar a incapacitar al paciente
para realizar actividades de la vida diaria y se acompaña de episodios de empeoramiento de los
síntomas (exacerbaciones) que pueden obligar al enfermo a consultar los servicios de urgencias
y/o internarse. Este comportamiento explica el enorme impacto sobre la calidad de vida de los
pacientes y el altísimo costo para los sistemas de salud.

Los “fumadores susceptibles” pueden tener una caída acelerada de la función pulmonar que suele
manifestarse clínicamente como EPOC a partir de la cuarta década de la vida. En aquellos
pacientes con enfermedad leve a moderada que dejan de fumar en forma temprana disminuye la
velocidad de caída del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) y la mortalidad
mientras que en aquellos que persisten fumando la enfermedad progresa de forma más acelerada.

El diagnostico precoz es de importancia fundamental para intentar modificar el curso clínico de la

EPOC.

Diagnóstico diferencial: Ningún síntoma o signo clínico es patognomónico de la EPOC; otras

enfermedades se manifiestan con síntomas semejantes y limitación crónica al flujo aéreo tales
como asma, tuberculosis o sus secuelas, neumoconiosis, bronquiectasias, bronquiolitis constrictiva
y obstrucción de la vía aérea alta. Algunas de ellas pueden coexistir al mismo tiempo con la EPOC,
principalmente en ancianos. La edad de inicio de los síntomas, intermitencia de la disnea,
presencia de síntomas alérgicos asociados, aumento progresivo en el volumen del esputo o los
antecedentes personales y familiares de enfermedad respiratoria pueden ayudar a confirmar o
descartar la sospecha diagnostica. El diagnóstico diferencial con asma bronquial es muy
importante porque a pesar de sus similitudes, el pronóstico y el enfoque terapéutico son
diferentes.

Criterios de interconsulta al especialista en neumología en pacientes con EPOC:

- Pacientes con EPOC catalogados como moderados o graves.
- Descenso acelerado de la función pulmonar (caída del VEF1 > 50 ml/año).
- Pacientes con exacerbaciones recurrentes y/o elevada utilización de recursos asistenciales.
- Sospecha de EPOC en sujetos jóvenes con deterioro de la función pulmonar.
- Para confirmar o excluir diagnósticos diferenciales (asma, otras enfermedades crónicas).
- Necesidad de reforzar y apoyar con medicamentos la cesación de tabaquismo.
- Tratar complicaciones de la EPOC, como el cor pulmonale.
- Pacientes con EPOC y síntomas desproporcionados para el compromiso de la función
pulmonar.
- Si hay sospecha de hipoventilación alveolar y/o trastornos del sueño asociados.
- Valoración de incapacidad laboral por evidencia de EPOC de origen ocupacional.
- Pacientes con EPOC grave candidatos a tratamiento quirúrgico (reducción de volumen o
transplante).

SOSPECHA CLÍNICA (SÍNTOMAS Y SIGNOS)

- La presencia de síntomas o signos clínicos apoyan el diagnóstico de EPOC, pero su

ausencia cuando hay un factor de riesgo evidente no excluye la enfermedad.
- La disnea de esfuerzo es el síntoma de consulta más frecuente y su intensidad está
asociada estrechamente con mayor gravedad de la enfermedad y peor pronóstico.
- Los pacientes con EPOC adoptan estilos de vida sedentarios para reducir la disnea.
- Los signos clínicos se presentan usualmente en estadios avanzados de la EPOC.

Síntomas: La EPOC se caracteriza con frecuencia por un periodo asintomático por lo que
pueden pasar varios años entre la aparición de la limitación al flujo aéreo y el desarrollo de las
manifestaciones clínicas. Por esta razón, el médico debe buscar sistemáticamente la presencia
de síntomas que puedan pasar inadvertidos para el paciente, ser atribuidos a la edad, al
sedentarismo o al mismo hecho de fumar.

- La disnea, tos y expectoración son los síntomas cardinales de la EPOC. Cuando la

enfermedad progresa, aumenta la intensidad de la disnea, la tos, la expectoración y se
hace más frecuente la presencia de sibilancias.
- La disnea de esfuerzo es el motivo de consulta más frecuente y por lo general se asocia
con diagnóstico tardío de la enfermedad; los pacientes con disnea grave y persistente
generalmente tienen mayor grado de obstrucción y peor pronóstico.
- Ante la progresión de la disnea, los pacientes adoptan un estilo de vida sedentario que
progresivamente se asocia a disfunción de músculos periféricos y miopatía. La presencia
de disnea progresiva en un adulto joven con historia familiar de EPOC puede sugerir
deficiencia congénita de a1-antitripsina.
- La tos crónica es frecuentemente productiva con expectoración mucosa de predominio
matutino. A medida que la enfermedad progresa la intensidad de la tos y la expectoración
aumentan; esta última puede ser marrón en los grandes fumadores y durante las
 exacerbaciones se hace purulenta, viscosa y más abundante. Un volumen de
expectoración excesivo sugiere la presencia de bronquiectasias.
- Otros síntomas como la anorexia y la pérdida de peso son más frecuentes en la
enfermedad avanzada y se asocian a peor pronóstico. El ronquido nocturno y la
somnolencia diurna excesiva sugieren trastornos respiratorios del sueño que pueden o no
estar asociados a la EPOC.

Signos: El examen físico puede ser normal en las fases iniciales de la enfermedad. La presencia e
intensidad de los signos clínicos (cianosis, respiración con labios fruncidos, uso de músculos
accesorios, tiempo espiratorio prolongado, tórax en tonel y limitación para la expansibilidad del
tórax) se asocian generalmente con mayor obstrucción e hiperinflación pulmonar y con la
presencia de compromiso del ventrículo derecho por hipertensión pulmonar (edema de
extremidades inferiores, cor pulmonale). No siempre la intensidad de los signos clínicos se asocia
con mayor gravedad de la enfermedad.
EXAMEN FISICO

INSPECIÓN

1. Enfisema:
- Paciente “sonrosado”.
- Tórax en tonel (aumento del diámetro anteroposterior del tórax, lo que indica
hiperinsulflación pulmonar).
- Signos de dificultad respiratoria, como utilización de musculatura accesoria.
- El paciente inclinado hacia adelante descansando sobre sus brazos.
- Paciente delgado, incluso caquéxico.
- Amplitud respiratoria disminuida.
- Respiración rápida y superficial.
 2. Bronquitis crónica:
- Cianosis.
- Tendencia a la obesidad
- Los signos de dificultad respiratoria son menos evidentes que en el enfisema.
- Respiración rápida y superficial
- Amplitud respiratoria disminuida.
- Edemas secundarios a insuficiencia cardíaca.

PALPACIÓN

- Vibraciones vocales disminuidas.

- Disminución bilateral de la expansibilidad.
- Elasticidad disminuida
- Enfisema: Difícil percepción del choque de punta cardíaco, debido a la hiperinsuflación
pulmonar que se interpone entre el corazón y la pared torácica.

PERCUSIÓN

- Enfisema: Hipersonoridad.
- Bronquitis: Sonoro o hipersonoro.

AUSCULTACIÓN

1. Enfisema:
- Murmullo vesicular disminuido o ausente.
- Agregados ausentes, excepto si existe una infección agregada que permita auscultarlos,
por ejemplo, pueden auscultarse sibilancias en caso de que exista compromiso bronquial.
- Auscultación de la voz disminuida o ausente.
2. Bronquitis:
- Murmullo vesicular normal o disminuido.
- Roncus y sibilantes, que cambian de localización e intensidad tras una tos profunda o
productiva.
- En ocasiones se auscultan ruidos bulosos, en caso de existir una infección agregada.
- Auscultación de la voz disminuida o ausente.
- En la auscultación cardíaca, puede evidenciarse un aumento en la intensidad del R2, que
refleja la hipertensión pulmonar.

NOTA: Las características tan marcadas de enfisema y bronquitis crónica representan los extremos
del espectro clínico de la EPOC, siendo más frecuentes los cuadros mixtos y no corresponden a
una alteración histológica específica.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Y ESTUDIO DEL PACIENTE

A partir de la sospecha de EPOC, la evaluación clínica y funcional del paciente debe incluir:

a- Historia clínica detallada que incluya factores de riesgo, presencia o ausencia de los
síntomas Cardinales (disnea, tos, expectoración) y de los signos clínicos descritos.
b- Medición del índice de masa corporal (IMC=peso [kg]/talla [m]2), teniendo en cuenta que
valores menores a 20 kg/m2 se han asociado con mal pronóstico en la EPOC.
 c- Evaluación de la frecuencia e impacto de las exacerbaciones y hospitalizaciones en el año
anterior, así como la coexistencia de comorbilidades.
d- Determinación de la gravedad de la disnea con la escala mMRC.
e- Oximetría de pulso en reposo que mide la saturación de oxigeno de la hemoglobina
sanguínea (SaO2) y la frecuencia cardiaca (FC); además, permite evaluar el efecto de la
administración de oxígeno.
f- Espirometria pre y posterior al broncodilatador (400 μg de salbutamol o equivalente).

ESPIROMETRIA

Es un método de valoración pulmonar que nos permite hallar el volumen del aire que pueden
alojar los pulmones de forma lenta o forzada. En la espirometria se le solicita al paciente que
después de una inspiración máxima, expulse todo el aire que contenga sus pulmones en la forma
más rápida y completa posible, sosteniendo la espiración al menos durante 6 segundos o hasta
que logre una meseta, en un esfuerzo máximo. Relacionando el volumen de aire espirado por
unidad de tiempo se puede determinar los diferentes flujos espiratorios que permiten diagnosticar
las limitaciones de la salida de aire. Los parámetros de mayor relevancia que se pueden obtener
durante una espirometria forzada son:

 Capacidad vital forzada (CVF): Es la cantidad de aire exhalada con esfuerzo máximo,
después de una inhalación máxima.
 Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1): Corresponde a la porción de
CVF que es expulsada durante el primer segundo de la maniobra, usualmente es 75% de la
CVF.
 VEF1/CVF: Es la relación porcentual entre los dos parámetros anteriores. Su valor normal
oscila entre 70 y 85%, su disminución es sinónimo de patología obstructiva.

Todo paciente con sospecha de EPOC debe tener una espirometria. Este estudio permite confirmar
si hay obstrucción, clasificar el grado de la misma, cuantificar objetivamente la respuesta a los
broncodilatadores y es útil en el estudio de otros diagnósticos diferenciales. También es útil para
el seguimiento de los pacientes y establecer en forma individual la respuesta a los diferentes
tratamientos instaurados.

Se considera que hay obstrucción cuando la relación VEF1/CVF es menor a 70%, y el valor del VEF1
establece la severidad del proceso. Toda espirometria, salvo contraindicaciones debe realizarse
cuantificando la respuesta a los broncodilatadores inhalados (Agonistas B2 de acción rápida como
el salbutamol). Según el planteamiento de la sociedad americana del tórax (ATS), se ha
determinado que hay respuesta a los broncodilatadores cuando la CV o VEF1 aumenta en más de
12% del valor basal y hay un incremento, en valores absolutos de más de 200 ml.
Confirmado el diagnostico de EPOC se sugiere, de forma individualizada, complementar la
evaluación con algunos estudios adicionales, que además pueden ser útiles en el seguimiento del
tratamiento instaurado:

Radiografía del tórax: No se debe utilizar para hacer el diagnostico de EPOC por cuanto
puede ser normal en etapas iniciales de la enfermedad y ningún signo radiológico se ha
correlacionado con la gravedad o el pronóstico de la enfermedad. Es recomendable en la
evaluación inicial para excluir otras enfermedades relativamente frecuentes como cáncer
de pulmón, tuberculosis y enfermedad ocupacional. Puede sugerir la presencia de
hiperinsuflación, hipertrofia de cavidades derechas e hipertensión pulmonar.

Hallazgos radiológicos:

En ambas patologías hay atrapamiento aéreo o hiperinsuflación, pero es más marcado en el

enfisema.

1) Enfisema: Las alteraciones radiológicas más características son datos de mal vaciamiento
de aire de los pulmones (atrapamiento aéreo), con la consiguiente hiperinsuflación de los
mismos que se manifiesta:
- Postero-anterior:
o Aumento del diámetro vertical del pulmón, mayor de 30 cm para el derecho.
o Aplanamiento de la curvatura normal del diafragma: superior a 1,5 cm de
diferencia entre la cúpula y los ángulos costofrénicos.
- Lateral:
o Aumento del espacio de aire que hay entre el esternón y el corazón (retroesternal)
mayor a 3 cm.
o Disminución de la cantidad de sangre que circula por los vasos del pulmón
(oligohemia) por vasoconstricción refleja o por pérdida de los capilares
pulmonares, que se manifiesta como un pulmón mucho más oscuro
(hipertransparencia) y sin las líneas blanquecinas normales correspondientes a los
vasos sanguíneos del pulmón (disminución de la trama vascular)
o Horizontalización de las costillas y ensanchamiento de los espacios intercostales
 o Corazón estrecho y alargado (corazón en gota).
o Presencia de bullas.

2) Bronquitis crónica: Los pacientes que solo presentan bronquitis crónica suelen mostrar Rx
normales (según Weinberger), aunque pueden presentarse las siguientes manifestaciones
radiológicas:
- Hiperinsuflación y oligohemia.
- Engrosamiento de las paredes bronquiales: normalmente los bronquios no se ven,
pero al estar edematizados, se hacen visibles.
- Cardiomegalia: Por crecimiento de las cavidades derechas, debido a la hipertensión
pulmonar.
- Aumento de la trama broncovascular en bases.
- Acentuación de las imágenes lineales que representan normalmente a los bronquios y
los vasos del pulmón, es lo que los radiólogos suelen llamar "tórax sucio"

Gasometría arterial: Está indicada en la evaluación inicial de los pacientes con obstrucción
grave o muy grave y en aquellos con manifestaciones clínicas de hipoxemia (cianosis, cor
pulmonale e hipertensión pulmonar) para determinar la necesidad de oxigenoterapia
 ambulatoria. En etapas avanzadas la hipoxemia se asocia con frecuencia a hipercapnia,
otro marcador de gravedad de la EPOC.
Hemoglobina y hematocrito: Para descartar policitemia asociada a hipoxemia.
Prueba de marcha o caminata de 6 minutos (C6M): Su expresión como la mayor distancia
recorrida (en metros) en ese periodo de tiempo, refleja la capacidad funcional del
paciente. Se utiliza para evaluar la tolerancia al ejercicio, medir el efecto del
entrenamiento en los programas de rehabilitación pulmonar y otras intervenciones
terapéuticas, para prescribir oxigeno durante el ejercicio, y estimar pronóstico.
Electrocardiograma y ecocardiograma: En el estado avanzado o crónico del EPOC, pueden
aparecer complicaciones como insuficiencia respiratoria y el Cor Pulmonale que se debe al
efecto de la hipoxemia sobre la circulación pulmonar, que lleva a hipertensión pulmonar.
El ECG puede dar indicación de crecimiento o sobrecarga ventricular derecha, que puede
confirmarse mediante ecocardiograma.
Índice BODE: La confluencia de algunas de las variables ya expuestas, se puede expresar
en el índice multidimensional BODE (acronimo que incluye las iniciales B= índice de masa
corporal [IMC], O=obstrucción al flujo aéreo medido como el porcentaje del VEF1
esperado, D=disnea en la escala mMRC y E= esfuerzo con los metros recorridos en la
C6M). El BODE se desarrolló como respuesta al interés de encontrar un modelo
multidimensional para predecir con mayor certeza la mortalidad en la EPOC comparado
con el VEF1 de manera independiente. En una escala de 1 a 10 se puede predecir la
probabilidad de sobrevida.
DIAGNOSTICO
1. Síntomas: Que estén vinculados a factores de riesgo.
- Tos y expectoración: por más de tres meses en el año, en al menos dos años
consecutivos. Orienta a bronquitis crónica.
- Disnea: progresiva, orienta a enfisema.
- Sin que exista otra causa que explique estos síntomas.
2. Exposición a factores de riesgo: tabaco, ocupacionales, contaminación
3. Espirometría: OJO: la única forma 100% confiable de confirmar que hay obstrucción es
hacer una prueba del funcionalismo pulmonar a través de una espirometría.
4. Gasometría: puede ser normal en etapas iniciales, en la EPOC moderada muestarn
hipoxemia leve a moderada sin retención de CO2, con el avance de la enfermedad, la
hipoxemia se hace más severa y aparece la hipercapnia.
5. EKG: puede estar sin alteraciones o con manifestaciones de crecimiento de las cavidades
derechas del corazón en EPOC avanzado:
- Eje desviado a la derecha.
- “P” pulmonar.
- Hipertrofia ventricular derecha con sobrecarga.
- BRDHH.
ESTRATIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD

Tradicionalmente se ha estratificado la gravedad de la EPOC de acuerdo al grado de obstrucción al

flujo aéreo medido con el VEF1 en porcentaje del valor esperado. Aunque este parámetro se
correlaciona de manera aceptable con la mortalidad, su relación es débil con algunos indicadores
clínicos como la disnea, capacidad de ejercicio, necesidad de oxigenoterapia y calidad de vida. De
allí que la definición de gravedad de la EPOC usando un solo parámetro resulte insuficiente y se
prefiera definirla usando otras variables además del VEF1 que evalúen otros componentes de la
enfermedad. Entre estas, la disnea y la frecuencia de exacerbaciones y hospitalizaciones asociadas
en el año anterior tienen un importante impacto sobre el curso clínico y pronóstico de la EPOC y
pueden medirse fácilmente. Otras variables, como la presencia de hipoxemia, hipertensión
pulmonar y/o cor pulmonale e hipercapnia, son marcadores de gravedad de la enfermedad.
Esta forma de evaluar la gravedad le permite al clínico tomar decisiones más ajustadas a la
verdadera situación de cada paciente y determinar el tipo de tratamiento.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO-TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE

El tratamiento de la EPOC se realiza en forma progresiva de acuerdo a la gravedad de la

enfermedad y puede ser modificado en función a la respuesta de la misma.

Según los síntomas están las diferentes terapias:

- Disnea: 0: Vigilancia.
- Monoterapia: Disnea 1-2: se trata con 1 BD de preferencia de acción prolongada
LAMA/LABA o en su defecto BD de acción corta.
- Terapia doble: Disnea persistente o >2 asociar 2 BD de acción prolongada LAMA/LABA.
- Exacerbaciones frecuentes LABA + EI.
- Terapia triple: LAMA+LABA+EI progresión de la enfermedad agregar teofilina o roflumilad.

MEDIDAS GENERALES Y PREVENCION

- Educación: La educación puede ser individualizada o grupal y debe abordar conceptos

sobre la EPOC su tratamiento uso de inhaladores, recurrencias de exacerbaciones,
 estrategia para minimizar la disnea, complicaciones y en pacientes mas graves el uso de
oxígeno.
- Cesación tabáquica: La EPOC es una enfermedad prevenible, dejar de fumar es la
intervención más costo-efectiva en la prevención del desarrollo y progreso de la EPOC. El
tabaquismo es una enfermedad crónica y recurrente que puede tratarse con herramientas
de demostrada efectividad. Esta intervención debe incluir una explicación de porque es
necesario dejar de fumar.
- Tratamiento farmacológico para la cesación tabáquica:
o Verenicline:
 Mecanismo de acción: Agonista parcial de los receptores nicotínicos a4B2.
 Dosis: 1-3 (0,5mg c/24hrs). Dia 4-7 (0,5mg c/12hrs) Dia 8 sem 12 (1mg
c/12hrs).
 Contraindicaciones: Alergia a medicamento, tendencia suicida, depresión.
o Bupropion:
 Mecanismo de acción: Aumenta la concentración de dopamina en el
cerebro, actúa en el locus coerulem.
 Dosis: 150mg día por 3 días al 4to día 150mg c/12hrs por 7-12 semanas.
 Contraindicaciones: Crisis convulsivas, traumatismos craneoencefálico
menos a 3 meses.
o Nicotina (parches):
 Mecanismo de acción: Actúa a nivel de receptores nicotínicos del sistema
nervioso central.
 Dosis: 21mg por 4semanas, 14mg por 2 sem, 7mg por 2sem.
 Contraindicaciones: Infarto al miocardio 1 mes antes, reacción local.
o Nicotina (tabletas masticables):
 Dosis: Presentaciones de 2 y 4mg hasta 20 tabletas al dìa, 4mg por 8-
12sem.
- Exposición al humo de biomasa: Debe evitar la exposición al humo de biomasas.
- Vacunación: Se recomienda la vacunación de antigripal y antineumococica a todos los
pacientes con EPOC, la indicación de ambas vacunas produce un efecto aditivo reduciendo
la exacerbación de forma más eficaz que cualquiera de las vacunas por separado.
- Apoyo nutricional: Las alteraciónes nutricionales son frecuentes en EPOC, en caso de
obesidad es importante ayudar al paciente a bajar de peso, con dieta y ejercicio
mejorando la disnea.
- Actividad física: Un nivel de actividad física regular, por lo menos tres veces por semana
al menos 30 minutos, reduce significativamente el riesgo de exacerbación y la mortalidad.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

BRONCODILATADORES
Son los medicamentos más importantes en el manejo de la EPOC. Mejoran la disnea, tolerancia al
ejercicio, calidad de vida y reducen las exacerbaciones. De acuerdo a la duración de acción se
clasifican en broncodilatadores de acción corta y acción prolongada y por el modo de acción en
anticolinergicos y β2-agonistas.

Broncodilatadores de acción corta:

El inicio de acción rápido de estos medicamentos (salbutamol, ipratropio, fenoterol, terbutalina)
permite utilizarlos como medicación de rescate en cualquier etapa de la enfermedad aun cuando
el paciente utilice broncodilatadores de acción prolongada en forma regular. La combinación de
broncodilatadores de diferentes mecanismos de acción produce mayor broncodilatacion. Estos
broncodilatadores se pueden usar en forma regular en caso de no estar disponible los de acción
prolongada.

Broncodilatadores de acción prolongada:

En pacientes sintomáticos se recomienda el uso de broncodilatadores de acción prolongada en
forma regular. Los β2 agonistas de acción prolongada (LABA) y el tiotropio (anticolinergico de
acción prolongada) mejoran la limitación del flujo aéreo, la hiperinflación pulmonar, disnea,
tolerancia al ejercicio, calidad de vida, número de exacerbaciones, hospitalizaciones y uso de
recursos sanitarios en pacientes con EPOC. Su acción prolongada facilita la adherencia al
tratamiento.
β2-agonistas de acción prolongada (LABA): Estos medicamentos incrementan la concentración
intracelular de AMP-C, lo que favorece la relajación del musculo liso de la vía aérea. Los LABA con
mayor disponibilidad en el mercado son el formoterol y el salmeterol. La eficacia de estos
fármacos reside en su vida media prolongada (> 12 hs) y la mayor selectividad sobre los receptores
beta2 respecto a los beta2-agonistas de acción corta. El formoterol adicionalmente tiene un inicio
de acción más rápido (similar al salbutamol) comparado con el salmeterol. Estos medicamentos
han demostrado tener un amplio rango de seguridad a dosis terapéuticas. Sin embargo, es
conveniente vigilar el sistema cardiovascular ya que la estimulación de los receptores beta2 puede
producir efectos adversos en pacientes susceptibles. El indacaterol es un nuevo LABA de 24 horas
de duración e inicio de acción rápido con demostrada efectividad en pacientes con EPOC, que está
disponible en algunos países de América Latina.

Anticolinérgicos de acción prolongada (LAMA): Estos fármacos bloquean los receptores

muscarínicos, lo cual inhibe la acción de la acetilcolina e induce broncodilatacion. El tiotropio, a
diferencia del ipratropio, tiene una vida media mayor y su acción se mantiene durante más de 24
horas lo que permite administrarlo una vez al día. El tiotropio ha demostrado contar con un buen
perfil de seguridad y tolerancia en pacientes con EPOC.

Inhibidores de la fosfodiesterasa (metilxantinas y roflumilast): La teofilina es un inhibidor no

específico de la fosfodiesterasa, que incrementa el AMP-c intracelular, relajando así el musculo
liso de la vía aérea. Tiene un discreto efecto broncodilatador. Existe un estrecho margen entre el
nivel terapéutico y la toxicidad de la droga, lo que hace que su uso sea limitado (medicamento de
cuarta línea). En la actualidad, se recomienda monitorear los niveles séricos de teofilina y utilizar
rangos más bajos que los aceptados previamente (8 a 13 mg/dl), los cuales han mostrado efecto
terapéutico con mayor perfil de seguridad. El inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 4 roflumilast, no
disponible en todos los países, puede mejorar la función pulmonar y reducir la frecuencia de las
exacerbaciones en algunos pacientes con EPOC, especialmente cuando se suma a un
broncodilatador de acción prolongada. Estudios clínicos recientes han demostrado pequeña
mejoría en la función pulmonar en un amplio rango de pacientes. El beneficio mayor parece estar
relacionado con la reducción de exacerbaciones y la mejoría de la función pulmonar en pacientes
con EPO C grave (VEF1 < 50%) con antecedentes de exacerbaciones y síntomas de bronquitis
crónica.

Monoterapia: ¿Con qué broncodilatador comenzar?

La monoterapia con un broncodilatador de preferencia de acción prolongada está indicada en
aquellos pacientes sintomáticos que requieren tratamiento regular. No existe suficiente evidencia
que soporte la preferencia de algún broncodilatador en particular (LABA o LAMA) como
monoterapia broncodilatadora de inicio por lo que la selección inicial se basa fundamentalmente
en la condición particular del paciente y la disponibilidad local de los fármacos.

Terapia Doble: Asociación de dos broncodilatadores de acción prolongada o de un LABA con

Esteroides Inhalados: En pacientes con control limitado de los síntomas o exacerbaciones
frecuentes se recomienda el uso de terapia doble.
- Asociación de dos Broncodilatadores de Acción Prolongada con diferente modo de
acción (LABA + LAMA): Se recomienda su uso en aquellos pacientes con disnea persistente
a pesar del uso de un broncodilatador de acción prolongada en forma regular o disnea
 mMRC > 2. La asociación de un LABA con tiotropio consigue mayor efecto broncodilatador
que el empleo individual de cada uno de estos farmacos.
- Asociación de un LABA con Esteroides Inhalados (LABA + EI): Se recomienda su uso en
pacientes con enfermedad moderada que presentan exacerbaciones frecuentes (2 o más
en el año anterior). Actualmente existen dos presentaciones con combinación fija:
budesonida/formoterol y fluticasona/salmeterol. Ambas combinaciones producen
mayores beneficios sobre los síntomas, función pulmonar y calidad de vida en
comparación con el uso de sus componentes de forma independiente.

Terapia Triple: Asociación de LABA, esteroides inhalados y tiotropio: Se recomienda su uso en

aquellos pacientes en los que no se logra un control adecuado de la enfermedad con la terapia
doble (enfermedad grave). La combinación de budesonida/formoterol o fluticasona/salmeterol
con tiotropio ha demostrado beneficios significativos sobre la función pulmonar, los síntomas
respiratorios, calidad de vida y frecuencia de hospitalización. La reducción del riesgo de
exacerbaciones graves solo se ha reportado con el uso de la terapia triple budesonida/formoterol
y tiotropio.

Otros tratamientos farmacológicos:

No existen evidencias para recomendar el uso de estimulantes respiratorios, antibioticos
profilácticos o antileucotrienos en la EPOC1. El uso de agentes mucolíticos-antioxidantes como la
carbocisteina podría causar alguna reducción de la frecuencia de exacerbaciones en pacientes con
EPOC. La administración de N-acetilcisteina puede disminuir la frecuencia de exacerbaciones solo
en pacientes que no reciben esteroides inhalados98. Debido a los pocos estudios disponibles con
este tipo de medicamentos su uso todavía no es una recomendación general.

Un grupo importante de pacientes con EPOC presentan exacerbaciones infecciosas frecuentes que
empeoran el curso natural de la enfermedad, calidad de vida, funcion pulmonar, y aumentan la
mortalidad. En estos casos la administracion profilactica de moxifloxacina en forma de pulsos
(cada 8 semanas) parece disminuir la frecuencia de exacerbaciones.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓCIGO

Oxigenoterapia:
El tratamiento con oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD) aumenta la sobrevida de los
pacientes con EPOC grave e insuficiencia respiratoria.
En ausencia de criterios de OCD, la oxigenoterapia durante el ejercicio está indicada si consigue
mejoría clínica en pacientes con limitación física por disnea y durante el sueño si además de
desaturaciones prolongadas existe poliglobulia o signos de insuficiencia cardiaca derecha.

Rehabilitación Pulmonar:
La rehabilitación pulmonar es una intervención integral multidisciplinaria, basada en evidencia,
para pacientes sintomáticos (principalmente disnea) a pesar de un tratamiento médico óptimo.
La rehabilitación pulmonar está diseñada para reducir síntomas, optimizar el estado funcional,
mejorar calidad de vida y reducir los costos sanitarios. Los componentes de un programa de
rehabilitación son: Entrenamiento físico, educación, apoyo psicológico y consejo nutricional. Los
programas deben incluir entrenamiento de extremidades inferiores y superiores. Las guías sobre
rehabilitación recomiendan programas con duración mínima de 8 a 12 semanas (al menos 24
sesiones en total). Esto permite mantener el efecto del entrenamiento hasta por 12 meses luego
de haber finalizado el programa. Las sesiones de entrenamiento deben realizarse al menos 3 veces
por semana con una duración promedio de 2 horas, idealmente a moderada o alta intensidad.
Durante el entrenamiento los pacientes que requieren oxigeno deberán ser entrenados con
oxígeno suplementario manteniendo la saturación por encima de 90%.

Tratamiento en etapas avanzadas de la enfermedad:

A pesar de recibir tratamiento óptimo, incluyendo rehabilitación pulmonar, los pacientes en
etapas avanzadas pueden experimentar importante limitación en las actividades diarias debido a
la disnea. En este grupo de pacientes se deben considerar la cirugía de reducción de volumen
pulmonar (CRVP), el trasplante pulmonar y la ventilación no invasiva domiciliaria.

Cirugía de reducción de volumen y trasplante pulmonar:

La CRVP se considera una alternativa después de haber usado la terapia farmacológica óptima y
antes de ofrecer el trasplante pulmonar. Este procedimiento quirúrgico consiste en la resección
del 20 al 30% de cada pulmón con más lesiones enfisematosas y atrapamiento aéreo.
En algunos pacientes apropiadamente seleccionados para esta cirugía (enfisema heterogéneo de
predominio en lóbulos superiores con VEF1 y DLCO > 20%), se ha descrito mejoría en la función
pulmonar, tolerancia al esfuerzo y calidad de vida. En el subgrupo de pacientes con enfisema grave
a predominio de los lóbulos superiores y baja tolerancia al esfuerzo luego de rehabilitación
pulmonar también aumenta la sobrevida. Desafortunadamente son pocos los pacientes que se
pueden beneficiar de esta cirugía bien sea porque no cumplen los criterios de selección para este
procedimiento o porque no existen suficientes centros capacitados para realizar la misma.
El trasplante pulmonar en pacientes seleccionados produce mejoría significativa en la función
pulmonar, intercambio de gases, tolerancia al esfuerzo y calidad de vida. Existe controversia si
mejora la sobrevida en la EPOC. Si se considera el trasplante pulmonar como opción, deberán
cumplirse las recomendaciones nacionales e internacionales (indicaciones y contraindicaciones)
para dicho procedimiento.

Ventilación domiciliaria no invasiva

La ventilación domiciliaria en pacientes con EPOC estable puede aplicarse en forma no invasiva
(VMNI). Por sus menores efectos secundarios y comodidad, en la actualidad se considera una
buena elección la VMNI con presión positiva. Existen pocos ensayos clínicos disponibles en
pacientes graves que sugieren un ligero beneficio sobre variables como la disnea, calidad de vida,
pero sin impacto en la mortalidad, por lo que no puede recomendarse de manera generalizada.

Cuidados paliativos en las fases finales de la enfermedad:

El paciente en estado avanzado de la enfermedad, con disnea marcada, importante limitación de
las actividades diarias, obstrucción grave y/o uso de OCD, debe ser abordado junto con sus
familiares por un grupo multidisciplinario de profesionales de la salud (medico, psicólogo,
especialista en cuidados paliativos, entre otros) para planificar con suficiente antelación las
acciones a seguir en el manejo de su enfermedad. Para ello, el paciente debe estar en situación
clínica estable, tener buena capacidad cognitiva, disponer de información adecuada sobre el
estado actual de su problema, dimensiones de la enfermedad, alternativas terapéuticas, posibles
complicaciones y aspectos sociales.

EXACERBACIÓN DE EPOC

Definición e impacto:

La exacerbación es un evento agudo en el curso natural de la EPOC caracterizado por aumento en

la disnea, tos y/o expectoración (volumen o purulencia) basal del paciente más allá de la
variabilidad diaria y suficiente para requerir modificación del tratamiento regular. Las
exacerbaciones de la EPOC (E-EPOC) empeoran el curso natural de la enfermedad, deterioran la
calidad de vida y la función pulmonar, aumentan la mortalidad e incrementan los costos por
utilización de servicios de salud.

Prevención:

La cesación tabáquica, ejercicio físico y rehabilitación, son medidas de eficacia demostrada en la

prevención de exacerbaciones. Igualmente, el adecuado tratamiento de la EPOC estable reduce el
riesgo de exacerbaciones. Los fármacos con demostrada efectividad son los broncodilatadores de
acción prolongada (tiotropio, formoterol, y salmeterol) y la terapia combinada
(budesonida/formoterol, y fluticasona/salmeterol). También las inmunizaciones (influenza y
neumococo) y la cirugía de reducción de volumen pulmonar, en casos seleccionados, han
demostrado disminuir las exacerbaciones. Los programas de auto-cuidado reducen el riesgo de
hospitalización en EPOC.

Etiología:

La principal causa de exacerbación es la infección respiratoria. La mala adherencia al tratamiento y

los factores ambientales como la exposición a dióxido de azufre, ozono, y otras partículas, así
como las bajas temperaturas son responsables del resto. En algunos casos no es posible identificar
la causa de la E-EPOC.

Infecciosa Agentes

Bacterias (50%) - Haemophilus influenza

- Streptococcus pneumonia
- Moraxella catharralis
- Pseudomonas aeruginosa (enfermedad
avanzada)

Virus (30%) - Rinovirus

- Parainfluenza
- Influenza
- Virus sincicial respiratorio
- Metapneumovirus humano
- Adenovirus

Otros (20%) - Chlamydia pneumoniae

- Mycoplasma pneumoniae

No infecciosa (20%) - Contaminación ambiental

- Exposición a bajas temperaturas
- Mala adherencia al tratamiento
- Causa desconocida

Diagnóstico Diferencial:

- Enfermedades pulmonares: Neumonía, derrame pleural, neumotórax, tromboembolismo

pulmonar, obstrucción de la vía aérea alta, aspiración recurrente.
- Enfermedades no pulmonares: Arritmias cardiacas, cardiopatía isquémica, insuficiencia
cardiaca, trastornos de ansiedad o pánico.
- Otros: Drogas tales como β bloqueantes no selectivos o sedantes.

Clasificación de la Gravedad de la Exacerbación:

No existe un criterio absoluto para clasificar las E-EPOC. Sin embargo, una forma práctica es utilizar
el nivel de atención requerida por el paciente: ambulatorio, hospitalizado en sala general o en la
unidad de cuidados intensivos (UCI).

Factores a considerar para decidir la hospitalización:

Variables a evaluar en la anamnesis y el examen físico, para decidir dónde se recomienda manejar
el paciente con E-EPOC. No todas estas variables deben estar presentes y la decisión debe ser
individualizada. La ausencia de estos criterios define el manejo ambulatorio de la E-EPOC. Ante la
presencia de alguna de las siguientes variables debe considerarse el ingreso a UCI.

Criterios de hospitalización en la E-EPOC

Paciente sin capacidad de auto cuidado

Disnea intensa mMRC 4

Disnea grave que no mejora con tratamiento óptimo

Fracaso de tratamiento ambulatorio

Comorbilidades importantes (diabetes o cardiovasculares)

Antecedente de tres o más exacerbaciones/ hospitalizaciones en el último año

Taquipnea (FR > 30)

Estado de conciencia alterado

Uso de músculos accesorios

Respiración paradójica

Inestabilidad hemodinámica

Aumento de edema periférico

Hipoxemia severa (SaO2 < 90%

Hipercapnia con acidosis respiratoria

EXACERBACIÓN DE LA EPOC DE MANEJO AMBULATORIO

Condiciones generales en los pacientes con E-EPOC de manejo ambulatorio:

- La intensidad de los síntomas no pone en peligro la vida del paciente.

- No tiene enfermedad concomitante o si la tiene está bien controlada.
- No ha tenido hospitalizaciones por EPOC en los seis meses anteriores.
- Tiene apoyo domiciliario adecuado.
- Tolera bien la vía oral.
Tratamiento ambulatorio de la exacerbación de la EPOC:

- Se recomienda aumentar la frecuencia de la terapia broncodilatadora con

broncodilatadores de acción corta (salbutamol, ipratropio o combinación de ambos) vía
aerosol presurizado idealmente o nebulizados. No existe evidencia de que este último
sistema sea mejor. Las dosis recomendadas de los broncodilatadores de acción corta para
el tratamiento de la E-EPOC.

Broncodilatadores para el tratamiento de la EPOC

Terapia Broncodilatadora Inhalador de dosis medida (aerosol) Nebulización (en 3 ml de suero

fisiológico)

Salbutamol Inicio: 200 - 400 µg c/ 30 min Inicio: 2.5 - 5 mg c/ 30 min. hasta

hasta por 3 veces. por 3 veces. Mantenimiento: 2.5
Mantenimiento: 200 - 400 µg c/ - 5 mg c/ 4-6 hs
4-6 hs

Ipratropio 40 - 80 µg c/ 6-8 hs 0.25 - 0.5 mg c/ 6-8 hs

Fenoterol + Ipratropio 100 - 200 + 40 - 80 µg c/ 4-6 hs 0.5 + 0.25 mg c/ 4-6 hs

Salbutamol + Ipratropio 200 - 400 + 40 - 80 µg c/ 4-6 hs 5 + 0.25 mg c/ 4-6 hs

- Cuando la expectoración es purulenta se recomienda usar antibióticos que cubran los

agentesetiológicos más frecuentes de acuerdo a los patrones de resistencia locales. No se
recomienda hacer estudio bacteriológico rutinariamente. Los factores de riesgo de
infección por Pseudomonas aeruginosa.

Selección del antibiótico

Sin factores de riesgo ≥ 1 factor de riesgo

Edad < 65 años Edad ≥ 65 años

VEF1 > 50% VEF1 ≤ 50%

< 3 exacerbaciones ≥ 3 exacerbaciones

en el año previo en el año previo

Sin cardiopatía Con cardiopatía

Amoxicilina- clavulanico 875-125 mg bid (7- Moxifloxacina 400mg/dia (5-10d)

10d)

Ampicilina Sulbactan 750mg bid (7-10d) Levofloxacina 500- 750mg/dia (5-10d)

 Azitromicina 500mg/dia (5-6d) Amoxicilina- clavulanico 875-125 mg bid (7-10d)

Claritromicina 500mg bid( 7-10d) Ante de sospecha Pseudomonas:

Ciprofloxacina 750mg bid (10-14d)

Cefuroxima 500mg bid (7-10d)

Uso de antibiótico en los 3 meses previos:rotar

antibióticos.

Factores de riesgo de infección por Pseudomonas aeruginosa:

- Deterioro de la función pulmonar

- (VEF1 < 30% de lo esperado)
- Bronquiectasias
- Aislamiento de Pseudomonas aeruginosa en agudización previa
- Colonización bronquial por Pseudomonas aeruginosa
- Tratamiento antibiótico en los tres meses previos.

Los glucocorticoides sistémicos son beneficiosos en las exacerbaciones pues acortan el periodo de
recuperación, mejoran la función pulmonar y la hipoxemia, en especial en aquellos pacientes con
EPOC grave o cuando existe aumento significativo de la disnea. Se recomienda el uso de
prednisona vía oral 30-40 mg/día por 7 a 14 días o metilprednisona a dosis equivalentes. La
administración por periodos más largos no agrega beneficios adicionales.

La consulta y tratamiento precoz con antibióticos y esteroides sistémicos reduce el tiempo de

recuperación de los síntomas, las admisiones hospitalarias y visitas de urgencia.

Tiempo de recuperación y seguimiento:

La recuperación de los síntomas y la función pulmonar después de una E-EPOC es lenta y puede
ser superior a un mes en algunos pacientes. Durante la E-EPOC es importante instruir al paciente
para que consulte nuevamente si no presenta mejoría en las primeras 72 horas. Se recomienda
una consulta control dentro de los siguientes 15 días

EXACERBACIÓN DE LA EPOC DE MANEJO INTRAHOSPITALARIO

- Se suspende el tratamiento regular del paciente y se inicia tratamiento con

broncodilatadores de acción corta (salbutamol, ipratropio o combinación) en aerosol o
nebulización.
- Iniciar antibióticos intravenosos, considerando los patrones de resistencia locales.
- Iniciar esteroides sistémicos (Prednisona vía oral 30-40 mg/día por 7-14 días.
- Oxigenoterapia, cuando el paciente presenta SaO2 < 90% o PaO2 < 60 mmHg.
- Iniciar VMNI en pacientes con falla respiratoria hipercápnica que no responden a terapia
convencional (pH > 7.25 y < 7.35).
- Pacientes con enfermedad grave o que no responden a la VMNI deben intubarse e iniciar
ventilación mecánica invasiva.

Evaluación del paciente con E-EPOC y criterios de hospitalización:

 - Historia Clínica completa: Se debe realizar un interrogatorio exhaustivo y examen físico
completo para descartar los diagnósticos diferenciales y determinar si se interna en sala
general o en la UCI
- Gasometría Arterial: Se debe efectuar respirando aire ambiente; es útil en el diagnóstico y
evaluación de la insuficiencia respiratoria y para determinar la necesidad de soporte
ventilatorio.
- Radiología de Tórax: Es útil para el diagnóstico diferencial con otras condiciones tales
como neumotórax, neumonía, edema de pulmón, tromboembolismo pulmonar y derrame
pleural.
- Electrocardiograma. Es importante para la evaluación de arritmias y cardiopatía isquémica
aguda.
- Cultivo de esputo. Está indicado en pacientes graves con riesgo de infección por
Pseudomonas.
- Test de Función pulmonar. No se recomienda realizar este tipo de estudios durante la
EEPOC.
- Evaluación de enfermedades concomitantes. Es importante evaluar en especial las
comorbilidades cardiovasculares y diabetes mellitus.

Tratamiento hospitalario de la exacerbación de la EPOC:

- Optimizar tratamiento broncodilatador por vía inhalatoria de acuerdo a las
recomendaciones. Se suspende el tratamiento regular del paciente y se reinicia una vez
que se consiga la estabilidad clínica que permita el uso apropiado de los inhaladores.
- Iniciar antibióticos intravenosos.
- Iniciar glucocorticoides intravenosos u orales: No hay un consenso sobre la dosis óptima
de esteroides sistémicos, por lo que la dosis debe ser individualizada para cada situación
clínica. Como guía general se recomienda el uso de prednisona a la dosis diaria de 30-40
mg por vía oral durante 7 a 14 días. En caso que el paciente no tolere medicamentos
orales, se recomienda usar la vía endovenosa (Hidrocortisona 25 a 50 mg cada 6 horas o
Metilprednisolona 10 a 20 mg cada 8 horas) y hacer el cambio a prednisona oral lo antes
posible.
- Iniciar oxigenoterapia, cuando el paciente presenta SaO2 < 90% o PaO2 < 60 mmHg.

Oxigenoterapia:
- La administración de oxígeno está fundamentalmente dirigida a corregir la hipoxemia.
- Usar aire comprimido y no oxígeno al realizar las nebulizaciones para evitar el desarrollo
de hipercapnia y acidosis respiratoria.
- En aquellos pacientes que persisten con hipoxemia, se debe considerar la administración
de FiO2 más altas y/o iniciar soporte ventilatorio.

Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI):

- Está indicada en aquellos pacientes con falla respiratoria hipercápnica que no responden a
terapia convencional. Estos pacientes se deben colocar en ventilación mecánica no
invasiva (VMNI) como medida de primera línea.
- Es importante monitorizar la frecuencia respiratoria, PCO2, pH y Glasgow a la hora y 2
horas después de iniciar la VMNI. Si el paciente no presenta mejoría, proceder a intubar y
conectar a ventilación mecánica invasiva.
La VMNI es un método para proveer asistencia respiratoria sin necesidad de intubación
endotraqueal. Se recomienda como primera elección en las E-EPOC con insuficiencia respiratoria
hipercápnica y se utiliza en centros donde existe esta modalidad ventilatoria con un equipo
profesional experimentado.

Criterios de Inclusión:
- Disnea moderada a severa.
- Taquipnea (FR > 30)
- Paciente capaz de mantener vía aérea permeable
- pH > 7.25 y < 7.35; PaCO2 > 50
- PaO2 < 60 o PaO2 / FiO2 < 200
- Sin neumotórax en Rx tórax
- Glasgow > 11
- APACHE II < 29

Contraindicaciones:
- Paro cardíaco
- Cardiopatía isquémica o arritmia cardíaca inestables
- Apnea
- Inestabilidad hemodinámica (PAS < 90mm Hg)
- Obstrucción de vía aérea alta
- Trauma o quemadura facial
- Hemorragia digestiva superior
- Alteración de la conciencia moderada a severa
- Paciente rehúsa

Ventilación Mecánica Invasiva:

Los pacientes con exacerbaciones graves o que no responden a la VMNI deben ser intubados e
iniciar ventilación mecánica invasiva. La decisión de proceder a la intubación y ventilación
mecánica debe ser compartida entre el médico, el paciente y sus familiares, teniendo en cuenta
los deseos del paciente de ser intubado.

Criterios de intubación y ventilación invasiva:

 Paro respiratorio.
 Signos progresivos de fatiga respiratoria.
 Coma o empeoramiento del estado de conciencia.
 Inestabilidad hemodinámica.
 Deterioro del intercambio gaseoso a pesar de manejo médico máximo.
 Fallo terapéutico o no tolerancia de la VMNI

Criterios de Alta Hospitalaria:

- El alta hospitalaria se considerará cuando se ha producido la estabilidad clínica y
gasométrica que le permita al paciente controlar su enfermedad en el domicilio, aunque
persista hipoxemia leve y/o hipercapnia sin alteración del pH.
- Siempre será recomendable una visita médica a las dos semanas siguientes al alta, ya que
en este período una cuarta parte de los pacientes puede presentar un empeoramiento con
mayor riesgo de readmisiones.