Está en la página 1de 6

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BUCARAMANGA

MEDICINA CUARTO SEMESTRE


PROCESOS PATOLOGICOS
GUIA DE LABORATORIO 1 NOVENA SEMANA ACADEMICA
TEMA
DURACION
DOCENTES

PATOLOGA INFLAMATORIA DE PULMON


120 minutos
CAG-LRC

OBJETIVOS:
1. Revisar los mecanismos de defensa del sistema respiratorio ante los agentes infecciosos.
2. Reconocer y definir las patologas inflamatorias mas frecuentes del pulmn.
3. Relacionar la etiopatogenia de las infecciones pulmonares, en funcin de la puerta de entrada, factores
predisponentes y agentes etiolgicos con los diferentes cambios morfolgicos encontrados.
4. Identificar las infecciones granulomatosas del pulmn.
5. Reconocer los hallazgos morfolgicos de las diferentes infecciones del pulmn.
6. Correlacionar los fenmenos anatmicos con el estudio clnico de las enfermedades.
PREGUNTAS:
1. Escriba los mecanismos patognicos por los cuales se produce enfisema.
El enfisema es un trastorno del pulmn que se expresa con un aumento irreversible de tamao de los espacios
areos de situacin distal al bronquiolo terminal, unido a la destruccin de sus paredes sin una fibrosis patente.

.Se plantea la hiptesis del desequilibrio protena-antiproteinasa: plantea que los pacientes con insuficiencia
gentica de alfa1-antitripsina, tienen una tendencia sensible a contraer un enfisema pulmonar, agravada por el
tacabo. La alfa1-antitripsina esta presente en macrfagos, suero y liqdos intersticiales, y se encarga de inhibir
las proteinasas , en especial la elastada, segregada por los neutrfilos durante la inflamacin. Se propone la
siguiente secuencia de acontecimientos:
a) Los neutrfilos quedan secuestrados en los capilares perifricos (en condiciones normales), incluidos los del
pulmn y muy pocos acceden a los espacios alveolares
b) Cualquier estimulo que incremente el numero de leucocitos en el pulmn o la liberacin de sus granulos
cargados de proteinasas acenta la actividad proteoltica.
c) A unas concentraciones sricas bajas de alfa1-antitripsina , la destruccin del tejido elstico no encuentra
obstraculos y aparece el enfisema
Desequilibrio oxidantes-antioxidantes: el humo del tabaco lleva especies reactivas de oxigeno que agotan los
mecanismos antioxidantes, lo que suscita la lesion tisutar. Los neutrfilos activados se suman a las especies
reactivas del oxigeno, esto lleva a una consecuencia secundaria y es la desactivacin de las antiproteinasas
naturales, lo que desemboca en una deficiencia funcional de la alfa1-antitripsina.
*La perdida de tejido elasico en las paredes de los alveolos que rodean a los bronquiolos reduce la traccin
radial,causando que esos tramos se cierren durante la espiracin. Todo esto conduce a la obstruccin funcional del
flujo areo pese a la ausencia de una obstruccin mecnica.
2. Defina los diferentes tipos de atelectasia.
La atelectasia nombra una expansin incompleta de los pulmones (atelectasia neonatal) o el colapso de un
rgano ya insuflado , que crea regiones de parnquima pulmonar relativamente mal ventiladas.
La telectasia adquirida se divide en diferentes tipos:
-Atelectasia por reabsorcin: consecuencia de una obstruccin total de la via rea, que con el tiempo lleva a
una reabsorcin del oxigeno retenido en los alveolos correspondientes, sin que se altere el flujo sanguneo que
atraviesa sus paredes. Al disminuir el volumen pulmonar, el mediastino se acerca hacia el rgano afectado. Este
tipo de atelectasia esta provocado por la secrecin excesiva de moco o eudado en el interior de los bronquios
mas pequeos.
-Atelectasia por compresin: surge siempre que la cavidad pleural se rellene en parte o del todo por un
exudado liquido, un tumor, sangre o aire.en el caso del neumotrax cuando la presin del aire comprima y
amenace el funcionamiento del pulmn y del mediastino (Vasos principales). En este tipo de atelectasia el
mediastino se aleja del rgano afectado
-Atelectasia por contraccin: se da cuando el pulmn ha sufrido una transformacin fibrotica o de la pleura
local o generalizada obstaculiza la expansin integra
3. Como se clasifican las neumonas.
Por agente causal

Neumocccica
Estafilocccica
Klebsiella
Legionella
Otros
Por localizacin anatmica
N. Lobal
N. Multifocal o bronconeumona
N. Intersticial
Por la reaccin del husped
N. Supurada
N. Fibrinosa
Por mbito de adquisicin
Adquiridas en la comunidad
Intrahospitalarias
Por manifestaciones clnicas
N. tpica
Atpica

4. Establezca las diferencias entre una neumona tpica y una atpica.

5. Describa las diferentes etapas de la neumona tpica y la duracin de cada etapa. (NAC->neumonas adquiridas en la
comunidad)
-Agente: Streptococcus Pneumoniae o neumoco
-Produce una neumona de tipo fibrinosa que afecta
grandes reas del pulmn de forma homognea como
segmentos,lbulo o pulmn completo.
-Consta de cuatro fases: congestin, hepatizacin roja(
apariencia de hgado : se hace firme y quebradizo
debido al exudado fibrinoso que a apariencia de corte da
un aspecto granular . El color rojo es por la repleccin
sangunea de los capilares) , hepatizacin gris y
resolucin.
1-Congestin: 28-48 horas
Macro: lbulo afectado se ve hipermico, pesado y rojo
oscuro, al corte fluye un lquido espuso gris rojizo ,
aumento de la consistencia
Micro:
Exudado
inicialmente
seroso:
pocas
clulas
inflamatorias(neutrfilos macrfagos alveolares)
y
eritrocitos, puede haber presencia de neumococos libres
(edema inflamatorio) .
-Al final de la fase inicia depsito de fibras de fibrina en la
luz alveolar
2- Hepatizacin roja: 2-4 das duracin
Macro: cambio de color al corte inicialmente rojo oscura y
luego a rojo azulada, granular y seca
Micro: Exudado heterogneo de fibrina con escasos eritrocitos y abundantes macrfagos alveolares y leucocitos en la luz
alveolar. Hay presencia de congestin.
3- Hepatizacin gris: 4-6 das de duracin
Macro: Lbulo hepatizado alcanza su mximo volumen (puede llegar a pesar 2 kg) las estructuras adyacentes se ven
comprimidas y atelectsicas , el color del exudado al corte es gris, granular y seco.
Micro: exudado uniforme con abundantes leucocitos y fibrina(pueden pasar de un alveolo a otro por los poros de Kohn),
eritrocitos hemolizados
-Tejido comprometido est anmico; al final de esta fase se normaliza la circulacin parcialmente comprometida al comienzo.
4-Resolucin: 6-12 das de duracin

Micro: reaparicin de macrfagos en el exudado para hacer fibrinlisis, fagocitosis de neumococos y ulterior destruccin de
estos con degeneracin grasa de los macrfagos.
Macro: estructura de apariencia humeda (como lavada) , color amarillento ( esteatosis leucocitaria ) ,fluye material turbio,
ms tarde puriforme.
-El exudado fluidificado es reabsorbido en su mayor parte por va linftica y una pequea porcin se expulsa con la
expectoracin.
-Tras la resolucin y la regeneracin del epitelio alveolar, la zona afectada de pulmn vuelve a airearse en unos 14 das. La
mayora de los casos curan con restitucin ad integrum.
6. Cuales son los agentes etiolgicos de las neumonas segn los diferentes grupos de edad.

7. Explique el mecanismo de desarrollo de las bronquiectasias y sus factores predisponentes.


Patogenia de las bronquiectasias.
1.Inflamacin repetida y prolongada que afecta a los bronquios:

2.aumento de factores quimiotcticos con acumulacin de neutrfilos que liberan enzimas proteolticas (colagenasa y
elastasa) y especies reactivas derivadas del oxgeno que, junto a otros productos de la inflamacin, conducen a la necrosis
de la pared bronquial
3.Los mediadores liberados desde las clulas inflamatorias, adems de daar la pared bronquial, aumentan la produccin de
mucus y alteran la funcin mucociliar
4.El tejido pulmonar circundante normal o con fibrosis cicatricial ejercera traccin sobre las paredes bronquiales debilitadas,
determinando las dilataciones permanentes.
5.dilatacin anormal y permanente de bronquios debido al debilitamiento de los componentes musculares y elsticos en sus
paredes.
factores predisponentes.
-la sinusitis e infecciones de la boca, de donde se pueden aspirar bacterias; por aspiracin de contenido gstrico, que arrastra
grmenes e irrita por su acidez, o de gases txicos capaces de producir inflamacin.
-infeccin por Aspergillus, que produce una respuesta inmunolgica exagerada.
-Fibrosis Quistica causa hoy aprox 50% de todas las bronquiectasias.
-Infecciones pulmonares graves recurrentes (neumona, tuberculosis, infecciones micticas),
-defensas pulmonares anormales
-obstruccin de las vas respiratorias por un cuerpo extrao o un tumor.
-inhalacin rutinaria de partculas de alimentos al comer.
8. Compare las caractersticas de la Tuberculosis y la Paracoccidioidomicosis pulmonar.

9. Defina empiema y
paquipleuritis.
Empiema: presencia de
infeccion bacteriana en el
espacio pleural. Etiologa: la
principal causa es un derrame paranuemonico.
Paquipleuritis: engrosamiento de la pleura que puede ser total(fibrotorax pleurogeno) o parcial que produce un patrn en el
pex superior (casquete apical)
10. Que es una neumona descamativa y neumona Alba.

Neumona descamativa: se presenta un vidrio deslustrado, patrn reticular,quistes de pequeo tamao, se localiza de
manera difusa, perifrica y se localiza en lobulos inferiores.
Liebow en 1962 describi un tipo de neumona crnica en la cual predominan los acmulos intraalveolares de
macrfagos y la denomin neumona intersticial descamativa. Actualmente se reconoce que este aspecto histolgico
corresponde a una respuesta inespecfica del pulmn a diversas sustancias, como asbesto o slice. El pulmn puede
permaneces en este estadio por largos periodos. La forma primaria o idioptica afecta por igual a ambos sexos y ocurre
en grupos de edad ms jovenes que la fibrosis intersticial idioptica.
Macroscpicamente, el pulmn est aumentado de consistencia, crepita escasamente y es amarillo grisceo. La lesin
afecta en forma relativamente homognea a todo el pulmn
Microscpicamente, hay abundantes clulas granulares alveolares, algunas fusadas y otras multinucleadas. Contienen
abundantes grnulos citoplasmticos, PAS positivos y diastasa-resistentes, y vacuolas. Al microscopio electrnico, la
mayora son macrfagos y algunos neumonocitos II. La fibrosis es poco prominente, por lo general, pero puede haber

transformacin en panal focal. La evolucin parece ser en todos los casos a la fibrosis intersticial, por ello se acepta
actualmente que la neumona intersitcial descamativa representara una etapa temprana de la fibrosis intersticial
idoptica.
Neumona Alba: infecciones que se producen en las primeras semanas de gestacin,que puede tener un grave
compromiso Orales: dientes de Hutchinson, molares de Mulberry, paladar arqueado,Gomas en nariz y paladar
DESARROLLO:
El estudiante debe desarrollar la gua con base en la bibliografa. Se realizar un quiz al inicio del laboratorio.
En la primera parte del laboratorio se observarn piezas quirrgicas de pulmn con los diferentes procesos inflamatorios
mencionados.
Durante el desarrollo del laboratorio se discutirn los argumentos descriptivos y de anlisis que permitan realizar una buena
correlacin entre los mecanismos desencadenantes y las manifestaciones clnicas
BIBLIOGRAFIA
Patologa funcional y estructural. Cotran, Kumar, Robbins. McGraw-hill. Interamericana. 6 edicin.
Ackermans Surgical Pathology. Juan Rosai. Mosby. 8 edicin.
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/AnatomiaPatologica/Indice.html
Imgenes
http://medlib.med.utah.edu/WebPath/LUNGHTML/LUNGIDX.html
http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/AnatomiaPatologica/Imagenes_AP/Indice_Fotos.html
http://www.hku.hk/patho/pracs/resp/prac1/prac1.htm
http://www.hku.hk/patho/pracs/resp/prac2/prac2.htm
http://www.mcl.tulane.edu/classware/pathology/medical_pathology/New_for_98/PulmonaryPath/jk_Answered/PulmonaryPath.
HTML