Universidad Veracruzana
F Facultad de Medicina - Región Xalapa
ALUMNO: Enrique Torres Garrido
MATRÍCULA: S19024230
Síndrome Asma
obstructivo
Atópicas:
Según la teoría de la higiene, los pacientes que se
encuentran menos expuestos a enfermedades infecciosas
generan un exceso de linfocitos Th2, los cuales median
reacciones de hipersensibilidad tipo 1.
Pueden ser causado por un conjunto de alérgenos
ubicados en el medio ambiente, entre ellos se incluyen
Etiología polvo de cucarachas, ácaros, pelos de animales, polvo o
madera, etc.
Otra causa es infecciones virales, medicamentos
(Aspirina, propanolol, peniciilinas).
Ocupacionales: gases o plásticos, incluso contaminación
ambiental.
Vida diaria: respiración aguda de aire frío, ejercicio, etc.
Fisiopatología Es causada por IgE que causa la activación de IL-4, IL-5,
IL-13, produciendo básicamente Th2, causando
reacciones eosinofílicas y mastocitos.
FASE 1: Vasodilatación, edema, espasmo del ML o
secreciones glandulares. Varían de minutos a una hora, >
dos horas son:
FASE 2: Eosinofilia, neutrofilia, basofilia y monocitofilia,
células CD4+ o daño del epitelio.
FISIOPATOLOGÍA.
Los CD4+ presentan a los linfocitos T, y con IL-4 (además
generan switching a IgE), generan Th2.
IL-5 -> Desarrollo y activación de eosinófilos, mientras
que la IL-13 genera una activación del epitelio a
hipersecretar moco y la mayor producción de IgE.
Histamina: Genera vasodilatación de vasos, contrae las
paredes bronquiales, aumenta la secreción mucosa y
permeabilidad. Enzimas: proteasas neutras e hidrolasas
ácidas, causando daño y generación de cininas con
potencial doloroso.
FOSFOLIPASA A2 -> AA --> Leucotrienos (C4 y D4miles
de veces más potentes que histamina, y B4 que genera
quimiotaxis) y brandicininas (D2).
Factor activador de plaquetas: además de
procoagulación, causa agregación plaquetaria, liberación
de histamina, etc. La fase tardía, mediada por eosinófilos
DOCENTE: Dr. Alberto Navarrete Munguía
EE: Fisiopatología NRC: 95880
EPOC
La bronquitis crónica se puede generar por: tabaquismo activo por mucho
tiempo.
Exposición a polvos y gases de manera crónica por causas ocupacionales,
exposición a combustión de orgánicos maderables o combustibles fósiles.
En la patogenia del enfisema pulmonar puede generarse por una bronquitis
crónica que no ha sido tratada y se prolonga por mucho tiempo. Como esta tiene
que ver con la pérdida de las fibras elásticas del pulmón, la elastasa de
neutrófilos puede generarle al paciente, esto puede ser consecuencia de
infecciones respiratorias prolongadas o bien por alteraciones genéticas como son
la deficiencia de la alfa-1-antitripsina, la cual es una de las pocas moléculas que
controlan los efectos de esta enzima.
Hay un genotipo conocido como el ZZ, donde se ha demostrado que hay una
disminución del 10-15% de fibras elásticas.
Bronquitis crónica: Inflamación, hipertrofia de glándulas y obstrucción de vías
respiratorias. aumento de secreción mucosa, obstrucción por mucosa, células
inflamatorias, leucocitos, y polimorfonucleares.
Metaplasia del epitelio pseudoestratificado ciliado a uno escamoso irregular.
Fibrosis peribronquial.
Por el estrechamiento se altera con relaciones V/Q bajas. Genera hipoxemia, en
reposo más significativa, Y NO HAY SHUNT..
Enfisema pulmonar: Desequilibrio entre estrés oxidativo, y las antielastasas
como en deficiiencia de alfa-1-antitripsina. Es del parénquima, destrucción de las
unidades respiratorias terminales, pérdida del lecho capilar, y el soporte del tejido
conectivo.
Disminuye el retroceso elástico, generando mayor compliancia. Hay colapso
respiratorio prematuro de las vías respiratorias.
Destrucción de terminales, hiperplasia de células mucosas, pérdida de paredes
alveolares.
La pérdida centroacinar es de la unidad termina, más que los alveolos.
El enfisema buloso destrucción y generan grandes espacios aéreos, comprimen
el área pulmonar y el espacio muerto fisiológico por estas estructuras.
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ALUMNO: Enrique Torres Garrido DOCENTE: Dr. Alberto Navarrete Munguía

MATRÍCULA: S19024230 EE: Fisiopatología NRC: 95880

(y sus contenidos), tiene un papel importante en el

desarrollo de sintomatología,
-Tos productiva, sobre todo en alteraciones crónicas. - Ruidos respiratorios: disminuyen por disminución de aire, tiempo espiratorio
2. Sibilancias: localizadas o más difusas, responden de prolongado, hiperinsuflación pulmonar prominente. Sibilancias poco intensas,
manera favorable a los broncodilatadores adrenérgicos, crujidos, roncos.
para disminuir el estímulo parasimpático.
Cardíaco: taquicardia, por obliteración vascular pulmonar. El examen revela cierre
3. Roncos con aumento de producción de moco, prominente de válvula pulmonar, aumento de P2 (componente del segundo ruido
Hallazgos secreciones excesivas de las vías aéreas y aumento de cardiaco). Aumento de compresión dinámica de las vías respiratorias. Reduce
clínicos todos. FEV1, FVC y FEV1/FVC y la curva de flujo espiratorio-volumen muestra una
4. Dificultad respiratoria, edema de las vías superiores limitación sustancial en el flujo.
que puede generar asfixia. Taquicardia, en
exacerbaciones o hipoxemia. Gases en sangre arterial: hay alta ventilación y poca perfusión, se adaptan a altas
proporciones de V/Q aumentanto la ventilación-minuto.
Gasometría: hipoxemia, hipercapnia e acidosis Alcalosis respiratoria, acidosis, hipercapnia. Policitemia: elevado nivel de HTO.
respiratoria con alcalosis metabólica compensatoria.