Patología pulmonar/ semana 2

– Broncoscopia más biopsia: Procedimiento gold estándar para dx de tumores de pulmón

– Constituyentes de barrera alveolocapilar: Endotelio , epitelio
– Neumocitos más frecuentes: Tipo I
– Menos frecuentes: Tipo II
– Originan surfactante: Los dos
– Implicados en reparación: tipo II
– Confunden con células neoplasicas: tipo ii
– ¿qué componente de la membrana de daña en bronquitis aguda o IPA? Todas: alveolar,
capilar, insterticio
– Componentes celulares: endotelio y membranas citoplasmáticas de neumocitos,
macrofagos(defensa)
– Insterticio: células musculares lisas, fibroblastos, hostiocitos
– Histiocitos insterticiales y alveolares los que cumplen un rol fundamental en la defensa y
fisiopatología de enfermedades infección o EPOC, neumopatia crónica
– Paciente con bronquitis aguda, imposible de hacer una biopsia ( infrecuente en
enfermedad inflamatoria del pulmón)
– Bronquitis, daño pulmonar no solo se limita al insterticio si no que también en el peor de
los escenarios daña al componente alveolar

Bronquiolo terminal, alrededor de alveolos. Algunos se ven rotos pero es por el artefacto
En la imagen se ve un infiltrado inflamatoria linfocitario, área clara (centro germinal), el desarrollo
de este inflintrado nos indica enfermedad crónica, predomina el estado linfocitico y agregado
linfoide/ centro germinal. (bronquitis crónica)

Estos agregados no son normales en el pulmón se denominal: MALT (tejido linfoide

asociado a mucosas); amígdalas, colon, yeyuno (normal) ; en otros órganos se interpreta
como un mecanismo de defensa de nuestro sistema inmune frente a una noxa.

El paciente tiene una inflamación crónica intersticial , pero el componente alveolar se ve

conservado ; es decir a veces sucede que los dos componentes se dañan esto no es 100%
absoluto.

Destrucción del intersticio y del componente alveolar.

Nos acercamos , vemos infiltrado linfocitico y PMN, alrededor del bronquio con destrucción de
las paredes alveolares.

Nos acercamos más y vemos que se trata de un infiltrado linfocitario PMN y eosinofilo, reaccion
del cuerpo frente a una noxa predeterminada.

Silicosis: enfermedades intersticiales que no generan tanta reacción inflamatoria crónica,

Desarrollan un tipo de reacción granuloma tosa crónica que no es tan prominente el infiltrado
linfocitario, más prominente es la reacción estromal fibrosa histiocitaria.
Neumoconiosis producida por los cristales de sílice.

Características: Bandas de colágeno que aveces toman el aspecto en remolino y alrededor estas
zonas negras que corresponde a los cristales de sílice aglomerados.

Cristales de sílice aglomerados.

TBC: Enfermad granulomatosa intersticial y también parenquimal.

Los cuadros de granulomas de la tuberculosis son característicos pero hay casos como este que
no es tan claro, solo vemos full hemorragia y un infiltrado histiocitario prominente (criterios
menores para sospecha)
En qué escenarios dx uno ve cuadros dede tuberculosis atípicos? Son los escenarios de
pacientes inmunosuprimidos (VIH)

Enfermad granulomatosa crónica autoinmune , con sus típicos característicos granulomas

menores de 1 mm (flecha) que afecta tanto al intersticio como al parenquima.

Granulomas pequeños de la sarcoidosis.

Células gigantes multinucleadas
Atelectasia
– Colapsó alveolar por falta de llenado de aire.
– Atelectasia en recién nacidos, pacientes jóvenes
– Produce shunt , cuando es sumamente voluminosa; el paciente tendrá síntomas de IR
– Obstrucción y derrame (causas más frecuentes de atelectasia ) ; tumor, cuerpo extraño,
tapones de mucosa; derrame por masas ocupantes ya sea aire o liquido secundarias a la
enfermedad sudyacente que haya generado por ejemplo TBC con derrame pleural,
mesotelioma; empiema(atelectasia por compresión)
– Atelectasia por compresión: se comprime el parenquima por una causa externa
– Reabsorción: Obstrucciones, tumores, cuerpos extraños
– Contracción: Proceso cicatrizal que predispone a las atelectasias
– Las bulas o bronquiectasia que comienza a sangrar causa la suficiente compresión para
generar atelectasia del parenquima pulmonar? Sí
– Neumopatias intersticiales crónicas producen atelectasia? Sí
– Los alveolos no están completamente cerrados, están perforados presentan los
denominados poros de khon donde hay comunicación de gas, de bacterias, etc y los
canales de lamber lo cual explica que se produzca atelectasia en zonas de daño pulmonar
– Síndrome de blesosky; trata de una lesión que imageneologicamente simula ser una
neoplasia pero en realidad se trata de un cuadro de atelectasia
– Teoría del plegamiento: en este caso secundario a un derrame pleural o una masa

Bronquiolo, parenquima pulmonar; bastante atelectasico. Una diferencia de tamaño notable entre
sacos alveolares
Bronquio, sacos alveolares que formarían la unidad básica del pulmón y vemos como los acinos
más cercanos al bronquio se muestran colápsalos a diferencia de la zona periférica que se
muestran de un tamaño más conservado.

Parenquima comprimido, debido a la expansión de gases que habido por la bula que se ha
reventado, cuando no hay salida de gases sigue presionando al parenquima pulmonar adyacente
Enfermedades pulmones obstructivas y restrictivas
– Obstructiva: Limitación del flujo aéreo ya sea entrada o salida, no solamente en espiración
si no en inspiración
– Restrictiva, cuando hay compromiso de la expansión del parenquima pulmonar
Obstructiva
● Enfisema, BC (EPOC) ; caso de Bc con bronquiolitis, enfisema centrolobulillar, criterios dx
● Bronquiectasia( series de FQ, delincuencia de alfa 1 antitripsina)
● Asma
● Flujo disminuido de aire qué pasa y sale a través de las vías respiratorias
● Menor volumen espiratorio forzado en el primer segundo y la CVF están disminuidos
Restrictivo:
● Capacidad de expiación de todo el pulmón se ve disminuida, por lo tanto la relación junto
con el VEF1 normal o disminuida ambas
● Capacidad de contracción y expulsión de aire están disminuidados (comprimido de fibras
elásticas)
● VEF1 puede estar conservado o si hay una neumonía intersticial crónica o aguda también
puede estar disminuida; si ya está disminuida todo el pulmón y el cociente normal de
forma proporcional
● Fibrosis intersticial idiopatica
EPOC
– bronquitis crónica con daño alveolar y capilar , una bronquiolitis combinada con
inflamación crónica aguda o mixta y daño enfisematoso de tipo centrolobulillar estamos
haciendo alusión a las características dx de una epoc
– Síntomas respiratorios persistentes asociados a la exposición prolongada a partículas o
gases nocivos, fumar
– Hablamos de algo básico, patologías intersticiales, desequilibrio en el daño y la capacidad
de reparación sumado a un desequilibrio entre los factores inflamatorios y
antiinflamatorios. humo del tabaco es un gran potenciado proinflamatorio a nivel alveolar,
sumado a la susceptibilidad genética que pueden tener las personas
– Epoc , disrupción de la arquitectura pulmonar (enfisema)
Enfisema
– dilatación de alveolos o lobulillos
– Centroacinares, panacinares; son los más frecuentes de observar , primeros más
frecuentes
– Acinar distal, enfisema de tipo juvenil
– No es de todo exacta la clasificación, ya que algunos van a parecerse a otros

Bronquiolo terminal, bronquiolo respiratorio, conductos alveolares, sacos alveolares

3 a 5sacos ; constituyen un lobulillo, junto con su ducto alveolar y su bronquiolo terminal
– Dilatación de los bronquiolos terminales(1/2/3) o ductos alveolares estamos hablando de
una dilatación en el centro por eso lo conocemos como centroacinar
– Enfisema distal( sacos alveolares) , sacos más distales comprometidos
– Panacinar, lobular; dilatación total
– Más común de encontrar es : enfisema centrolobulillar , en cualquier donde haya visto un
exógeno lo suficientemente potente contribuyendo al escenario proinflamatorio
– Enfisema centroacinar, tabaco pero también neumoconiosis
– Panacinar, deficiencia de alfa 1 antitripsina
– Existen varios factores y citoquinoas pro y anti inflamatorios
– El uso de anticuerpos, lastimosamente pueden llevar a cronificar la enfermedad y que el
paciente se muere
– Desequilibró proinflamatorio, destruccion y remodelación del parenquima celular pulmonar
– Deficiencia de alfa antitripsina, las fibras elásticas son degradadas por la elastasa y
conlleva aparición de enfisema
– Enfisema, daño pulmonar y alveolar; alteración del Parenquima
– Macroscopicamente, no hay mucha ciencia

Enfisema, usando lentes podemos verlos a los sacos alveolares

Expansiones del parenquima que pueden ir desde 1/2 mm hasta 1 cm. Expansiones nos hables de
destruccion del Parenquima pulmonar
Enfisema por inflamación, asociado a una fibrosis o a un infiltrado inflamatorio
macroscopicamente va a lucir como tejido friable, lesiones mucopurulentas tanto en los
bronquios adyacentes como en el Parenquima pulmonar

Enfisema, bastante marcado en el pulmón; presencia de antracosis.

Enfisema coexiste con una fibrosis intersticial , pleura engrosada, antracosis intersticial
Esta coexistiendo lesiones :Fibrosas intersticiales lesiones crónicas de antracosis y lesiones de
enfisema (paciente con bronquitis) ; fibrosis y daño pleural neumopatia crónica y habido un
remodelado de toda la vía bronquial

Huequitos (enfisema) , si se funcionan forman las niñas que son subpleurales miden más de 1/2
cm
Ojo para enfisema : Dilatación alveolar más remodelación
No solo tiene que a ver dilatación del alveolo si no también franca reparación del Parenquima
pulmonar, remodelación (daño intersticial)

Parenquima pulmonar normal

El primero , dilatación ; el segundo luce normal

Verdadera alteración del Parenquima pulmonar con grandes sacos alveolares y formación de
estos espacios de aire

Verdadero enfisema

Localización subpleural, vemos espacios grandes que coexisten con áreas eosinofilicss que se
corresponden con FI

Paredes alveolares fibroticas y dilatadas en caso de enfisema

● El enfisema Panacinar ( deficiencia de alfa anti tripsina) , factores genéticos predisponen;
todos terminan haciendo daño pulmonar por pérdida de la capacidad de eliminar las
enzimas que degradan las fibras elásticas del pulmón, Lóbulos inferiores afectados
● Enfisema centroacinar daño más extenso en los lóbulos superiores y también grave
 ● Otros tipos : enfisema cicatrizarles, juvenil
El Enfisema juvenil es un enfisema acinar distal que pueden debutar con una bula o neumotorax
espontáneo secundario a ruptura de bula; Recesión del parénquima pulmonar comprometido
puede ser curativa.

Enfisema cicatrízal, gran fibrosis

Bronquitis crónica
Factor predisponente: Tabaco
– Indice de Reid: cociente entre el espesor glandular de bronquios y todo espesor de la
pared bronquial; alteración se debe a que en la bronquitis crónica hay remodelación de la
pared bronquial que involucra hiperplasia e hipertrofia de las glándulas mucosas y que por
lo tanto engruesa la capa y espesor de las GB

Hiperplasia y proliferación de las capas de las células mucosas ciliadas Y una hiperplasia
hipertrofia de las glándulas mucinosos eso también se ven el asma

Infiltrado inflamatorio intersticial y áreas de hemorragia edema son característicos de la

bronquitis también.
Macroscópicamente las bronquitis debutan con secreciones bronquiales y edema /
hipernia? )tejido rojizo(
Asma
Espirales, infiltrados cinocilico, cristales extra celulares, aumento de las células caliciformes,
aumento de glándulas mucosas/ submucosas; membrana basal engrosada, hipertrofia del
músculo liso
Neumopatias intersticiales
 . Fibrosis idiopatica
. Neumoconiosis
. Sarcoidosis/TBC
Fibrosis pulmonar
Características compartidas que generan fibrosis intersticial: FPI, sarcoidosis, TBC ,
Adenocarcinoma pulmon, asbestosis
Pleura gruesa, destitución del bronquios, bronquiolos, PP, antracosis, adenopatías; cualquiera de
las lesiones del espectro de bronquitis y enfisema

Pulmón con enfisema coexiste con pulmón conservado , FPI e intersticial ; dilatación por
enfisema del PA y FI

Marcada fibrosis de todo un segmento pulmonar, material rosado (eosinofilico), fibras gruesas
de colágeno que se producen por remodelación secundaria a la actividad inflamatorio y
destruccion de septos alveolares que generan bronquiectasias y zonas de enfisema bulbosa
Neumoconiosis
Lesión por inhalación causada por cualquier material no vivo. robins amplió
Inhalación va a provocar reacción en los tejidos, de cualquier tipo; silicosis (mixta) también
puedes ser una reacción granulomatosa o fibrosa
Depende de la predisposición genética y umbral del tóxico al que está expuesto
Hay punto de corte en donde el sistema de defensa del pulmón no es suficiente para lograr la
depuración , falla en mecanismo cilar, macrofago, anticuerpos.Situación irreparable
Rango: generar Neumoconiosis 2/5 micras
– Antracosis; Neumoconiosis mineral del carbón/ enfermedad fibrosa con acúmulo que se
puede ver Micro y macro
– Sílice
– Amianto/ asbestosis : Tos (trabajo en fábrica de cemento)
Largos (100 micras) delgados (5micras)

Debuta con especias de granulomas con fibras colágenos hialinizadas; enfermedad

granulomatosa crónica con células gigantes multinucleadas de cuerpo extraño si están muy
expuestos; mientras que otros puede ser discreto. Forma que el pp reaccione a la noxa varía

Nódulos Hialinizados, Con fibras que encierran el material de sílice y el rededor los puntitos
negros que corresponden a los cristales de cilices aglomerados

Características expansivas hialinas, vistas en las historias de la microscópia

Reacción granulomatosa/ neumoconiosis
Asbetosis (Amianto)

Cuerpo de amianto , fibras recubiertos como proteínas con hierro (color marrón)