SISTEMA CORTICOESPINAL

Las fibras que forman el núcleo central del sistema corticoespinal cruzan la línea media por la
decusación piramidal; esta estructura suele denominarse decusación motora porque es donde
se cruzan las fibras corticoespinales. Por consiguiente, las fibras corticoespinales que salen del
córtex motor izquierdo influyen en los músculos del lado derecho del cuerpo, y viceversa. Por
tanto, las lesiones de las fibras corticoespinales por encima de la decusación motora producen
déficits motores contralaterales, mientras que las lesiones del tracto corticoespinal en la
médula espinal ocasionan déficits ipsilaterales.

Origen

Las neuronas que originan los axones corticoespinales se encuentran en las porciones
profundas de la capa V del córtex cerebral; se encuentran principalmente en seis zonas del
córtex. La mayor concentración (aproximadamente el 31%) se encuentra en el área 4 de
Brodmann, que ocupa la porción posterior del giro precentral. Esta región se conoce también
como MI, o córtex motor primario. El córtex premotor y motor suplementario, que se
encuentran en el área 6, originan aproximadamente el 29% de los axones corticoespinales. Así,
aproximadamente el 60% de los axones corticoespinales procede de neuronas del lóbulo
frontal, y más de la mitad de este grupo procede de los giros precentral y paracentral anterior.
El 40% restante (aproximadamente) procede del lóbulo parietal y de algunas otras regiones,
como el giro poscentral (áreas 3, 1 y 2), el lobulillo parietal superior (áreas 5 y 7) y porciones
del giro cingular. En MI, las neuronas corticoespinales cuentan con una organización
somatotópica en patrones que reflejan su influencia en grupos musculares específicos. Las
neuronas de la porción medial de MI, en el giro paracentral anterior, se proyectan a segmentos
medulares lumbosacros para influir en las motoneuronas que inervan a los músculos del pie,
de la pierna y del muslo. Los segmentos torácicos y cervicales, que contienen las
motoneuronas que inervan el tronco y la extremidad superior, reciben información de las
neuronas de los dos tercios mediales del giro precentral. La musculatura de la cabeza, la cara y
la cavidad bucal depende de neuronas del tercio lateral del giro precentral Estas células
contribuyen al tracto corticonuclear, que envía proyecciones a los núcleos motores de los
nervios craneales. La desproporción existente entre el tamaño de las partes del cuerpo en el
homúnculo refleja la densidad y la distribución de las neuronas corticoespinales dedicadas al
control de la musculatura en cada región concreta del cuerpo. En otras regiones corticales
motoras también se encuentran representaciones completas del cuerpo, aunque no tan
precisas. Por tanto, un solo músculo o grupo de músculos pueden recibir información de
múltiples procedencias del córtex cerebral.

Trayecto

Los axones más grandes del tracto corticoespinal son mielínicos, tienen de 12 a 15 [Jim de
diámetro y la velocidad de conducción llega a los 70 m/s, pero constituyen menos del 10% de
la población corticoespinal total. El resto tienen menos de 5 [Jim de diámetro, muchos son
poco mielinizados o amielínicos y su velocidad de conducción es menor.

Las fibras corticoespinales pasan por la corona radiada y convergen para entrar en el brazo
posterior de la cápsula interna. Aquí las fibras presentan una organización somatotópica en
aproximadamente la mitad caudal del brazo posterior, de forma que los axones que terminan
en los segmentos medulares más altos ocupan una posición más rostral, y los que van
terminando cada vez más inferiormente ocupan posiciones cada vez más caudales. Al pasar
caudalmente desde la cápsula interna, las fibras corticoespinales atraviesan las distintas
divisiones del tronco del encéfalo. Se agrupan en el mesencéfalo para formar el tercio medio
del pie peduncular. En esta parte del pedúnculo las fibras de las áreas de MI correspondientes
al antebrazo (extremidad superior) ocupan una posición medial, mientras que las de la pierna y
el pie (extremidad inferior) ocupan una posición lateral. Desde el mesencéfalo, las fibras
corticoespinales llegan a la porción basilar del puente, por donde pasan longitudinalmente
entre las masas de neuronas que forman los núcleos del puente. Al pasar por la sustancia gris
del puente, los axones corticoespinales dan origen a colaterales que hacen sinapsis en estas
neuronas.

En el bulbo, las fibras corticoespinales se agrupan en la superficie anterior del tronco del
encéfalo, donde avanzan en el interior de las pirámides bulbares. Dentro de la pirámide, las
fibras que terminan en segmentos cervicales tienden a ocupar una posición medial, mientras
que las que proyectan a segmentos lumbares y sacros ocupan una posición más lateral. Las
colaterales de estos axones inervan el complejo olivar inferior, los núcleos de las columnas
posteriores y varios núcleos reticulares bulbares.

En la unión bulboespinal el 85% al 90% de las fibras corticoespinales cruzan la línea media en la
decusación motora (que en ocasiones se denomina decusación piramidal), en la cual las fibras
corticoespinales presentan una organización somatotópica. Las fibras que se originan en la
porción del córtex MI correspondiente a la extremidad superior cruzan por las porciones
rostrales de la decusación y terminan preferentemente en segmentos cervicales de la médula.
De forma similar, las fibras que proceden de la porción de la MI que corresponde a la
extremidad inferior cruzan por las partes caudales de la decusación y terminan
preferentemente en segmentos lumbosacros de la médula. Esta organización explica por qué
pequeñas lesiones vasculares en la decusación motora (que también está irrigada por ramas
de la arteria espinal anterior) pueden producir debilidad o parálisis bilateral selectiva sólo de
las extremidades superiores o sólo de las inferiores. El patrón del cruce de las fibras en la
decusación motora también explica la imagen algo inusual de debilidad en la extremidad
superior de un lado y de la inferior del otro. Las lesiones de la mitad rostral de la decusación en
un lado, y no en la línea media, afectan a fibras de la extremidad superior que ya han cruzado
(debilidad de la extremidad superior ipsilateral) y a fibras de la extremidad inferior que aún no
lo han hecho (debilidad de la extremidad inferior contralateral). Si una lesión que produce este
patrón alterno (extremidad superior e inferior) de déficits se extiende en sentido lateral puede
lesionar el núcleo del accesorio y el sistema anterolateral, con los déficits correspondientes.
Las fibras decusadas se incorporan al cordón lateral para formar el tracto corticoespinal lateral.
Los axones corticoespinales que no se cruzan en la decusación continúan por el cordón
anterior ipsilateral de la médula, como el tracto corticoespinal anterior. La lesión de este tracto
tiene poca importancia clínica, porque la mayor parte de sus fibras se cruzan en la médula
antes de su terminación. El cruce de las fibras corticoespinales en la decusación motora es la
base anatómica de los déficits contralaterales que se observan en un paciente que tenga una
lesión en la que estas fibras ocupen una posición rostral (por encima) con respecto a esta
decusación. Por ejemplo, un paciente con una lesión capsular en el lado derecho tendrá una
hemiparesia de las extremidades superior e inferior del lado izquierdo.

Terminación

Las fibras del tracto corticoespinal lateral presentan una organización topográfica. Los axones
que terminan en segmentos cervicales de la médula son los más mediales, y los que se
distribuyen por segmentos lumbosacros son los más laterales. Este patrón significa que a
medida que las fibras mediales entran y terminan en la sustancia gris medular, los fascículos
más laterales adyacentes se van desplazando hacia la línea media. Las fibras corticoespinales
que salen del lóbulo frontal terminan principalmente en la zona intermedia y en el asta
anterior, mientras que las que salen del lóbulo parietal terminan en la base del asta posterior.
Como cabía esperar, la mayor parte de las fibras terminan en las intumescencias de la médula
que controlan las extremidades; aproximadamente el 55% terminan en la intumescencia
cervical, y alrededor del 25% en la intumescencia lumbosacra. El resto de las fibras terminan
en segmentos torácicos.

EI fascículo corticoespinal es esencial para la habilidad y precisión del movimiento y ejecución

de movimientos discretos finos de los dedos de las manos. Sin embargo, no puede iniciarlos
por sí mismo; para ello se requieren otras fibras corticofugales (de origen cortical). EI fascículo
corticoespinal regula también los procesos de relevo sensorial y la selección de la modalidad
sensorial que llega a la corteza. La función de selección se logra mediante terminaciones de
fibras del fascículo corticoespinal en fibras aferentes primarias y neuronas sensoriales de
relevo en el asta posterior de la médula espinal. Las lesiones en este tracto causan parálisis. Si
la lesión se halla arriba del nivel de la decusación motora, la parálisis es contralateral respecto
del sitio de lesión. En anormalidades del fascículo piramidal debajo de la decusación, la
parálisis es ipsilateral al sitio de la lesión. Además de parálisis, las lesiones en el fascículo
cortiocespinal tienen como resultado un conjunto de signos neurológicos que incluyen como
resultado un conjunto de signos neurológicos que incluyen espasticidad, reflejos miotáticos
hiperactivos, signo de Babinski y clono (signos de motoneurona superior.