ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVO CRÓNICA
Se caracteriza por síntomas respiratorios
persistentes y obstrucción de las vías respiratorias
de aire.
Incluye:
 Enfisema: destrucción de los alvéolos
pulmonares con agrandamiento del espacio
aéreo.
 Bronquitis crónica: trastorno con tos y
flemas crónicas
 Enfermedad de las vías respiratorias
pequeñas: afección en la cual los
bronquiolos están estrechados y reducidos
en número.
Obstrucción crónica del flujo de aire, determinada
por medio de espirometría, que por lo general
ocurre cuando hay exposiciones ambientales
nocivas (productos de combustión, tabaquismo y
biocombustibles).
Los síntomas respiratorios y otras características
del EPOC pueden ocurrir en sujetos que no
satisfacen una definición de EPOC con base solo
en la obstrucción del flujo de aire determinada
mediante umbrales de normalidad espirométricos.
Es la tercera causa principal de muerte y afecta >
10 millones de personas en EEUU.
PATOGENIA
La obstrucción de las vías respiratorias puede
sobrevenir por enfermedad de las vías respiratorias
de pequeño calibre o enfisema.
Las vías respiratorias pequeñas pueden quedar
estrechas por células (hiperplasia y acumulación),
moco y fibrosis, y su destrucción extensa en un
dato característico de la EPOC avanzada.
Enfisema
1. La exposición crónica a humo de cigarrillos
en individuos que tienen susceptibilidad
genética desencadena reclutamiento de
células inflamatorias e inmunitarias dentro
de vías respiratorias de gran calibre y de
pequeño calibre, y en los espacios aéreos
terminales del pulmón.
2. Las células inflamatorias liberan
proteinasas que dañan la matriz
extracelular que apoya las vías
respiratorias, la vasculatura y las superficies
de intercambio de gases del pulmón.
3. La muerte celular estructural ocurre por
daño inducido por oxidación, senescencia
celular, y pérdida proteolítica de fijaciones
entre célula y matriz, que ocasiona pérdida
extensa de vías respiratorias de calibre más
pequeño, poda vascular, y destrucción
alveolar.
4. La alteración de la reparación de elastina y
otros componentes de la matriz extracelular
contribuye al agrandamiento del espacio
aéreo y a enfisema.
Inflamación y proteólisis de la matriz
extracelular
El equilibrio entre enzimas que degradan la
elastina, y sus inhibidores, determinan la
susceptibilidad del pulmón a la destrucción que da
por resultado agrandamiento del espacio aéreo.
Los macrófagos y células epiteliales pulmonares,
se activan en el momento de la exposición a
oxidantes provenientes del humo de cigarrillo, y
producen proteinasas y quimiocinas que atraen
otras células inflamatorias e inmunitarias
PATOLOGÍA
La exposición a humo de cigarrillo puede afectas
las vías respiratorias grandes, las vías respiratorias
pequeñas (< 2 mm de diámetros) y los alvéolos.
Los cambios en las vías respiratorias de gran
calibre causan tos y producción de esputo,
mientras que en las pequeñas y los alvéolos
causan alteraciones fisiológicas.
En la mayoría de personas con EPOC hay
inflamación y destrucción de las vías respiratorias y
enfisema.
Las etapas tempranas de EPOC, con base en la
gravedad de la obstrucción del flujo de aire
parecen asociarse principalmente con enfermedad
de las vías respiratorias medianas y pequeñas.
 La mayoría de sujetos con GOLD 1 y GOLD
2 demuestran poco enfisema o ninguno.
La obstrucción crónica temprana del flujo de aire es
impulsada por enfermedad de las vías respiratorias
pequeñas
 GOLD 3 y GOLD4 se caracterizan por
enfisema extenso
Vías respiratorias de grueso calibre
El estrechamiento de la luz puede ocurrir por
fibrosis, moco excesivo, edema e infiltración
celular.
El surfactante reducido puede aumentar la tensión
superficial en la interfaz entre aire y tejido, lo cual
predispone a estrechamiento de las vías
respiratorias o su colapso.
El estrechamiento y pérdida de vías respiratorias
pequeñas preceden al inicio de la destrucción
enfisematosa.
Parénquima pulmonar
El enfisema se caracteriza por destrucción de
espacios aéreos de los cuales depende el
intercambio de gases (bronquiolos respiratorios,
conductos alveolares y alvéolos).
En los bronquiolos respiratorios de la mayoría de
fumadores se acumula un gran número de
macrófagos, así como también neutrófilos,
linfocitos B, linfocitos T, en especial CD8+.
Las paredes alveolares se perforan y más tarde
obliteran con fusión de la estructura alveolar
delicada formando grandes espacios aéreos

El tabaquismo de cigarrillos a menudo da por Clasificación del enfisema

resultado agrandamiento de glándulas productoras 1. Centrolobular
de moco e hiperplasia de células caliciformes, lo o Más está asociado con tabaquismo
que origina tos y moco, que definen bronquitis
o Espacios aéreos
crónica, pero estas anomalías NO se relacionan
agrandados asociados
con limitación del flujo de aire.
con bronquiolos
Las células caliciformes aumentan en número y en respiratorios.
extensión por todo el árbol bronquial. o Es más prominente en
los lóbulos superiores y
Los bronquios sufren metaplasia escamosa, que
los segmentos
predispone a carcinogénesis y altera el transporte
superiores de lóbulos
mucociliar.
inferiores.
El flujo de neutrófilos hacia adentro se ha asociado o Suele ser focal
con esputo purulento durante infecciones de las
vías respiratorias. 2. Panlobular
o Espacios aéreos
Vías respiratorias de pequeño calibre anormalmente grandes
El principal sitio de resistencia aumentada en la distribuidos de manera
mayoría de los individuos con EPOC son las vías uniforme dentro de
respiratorias <2 mm. unidades acinares a
través de ella.
Metaplasia de células caliciformes en las que estas o Se observa en pacientes con deficiencia
células secretoras de moco reemplazan a las de alfa-1-AT.
células de clara secretoras de surfactante. o Predilección por lóbulos inferiores.

3. Paraseptal
o 10-15% de los casos.
o Distribuido a lo largo de
FACTORES DE RIESGO
los márgenes pleurales
con preservación
relativa del centro o las
regiones centrales del
pulmón.
FISIOPATOLOGÍA
Obstrucción del flujo de aire
Se determina para propósitos clínicos por medio de
espirometría, que comprende maniobras
espiratorias forzadas después de que el sujeto ha
inhalado hasta la capacidad pulmonar total.
Los parámetros clave son:
 FEV1 (volumen espiratorio forzado en 1 s)
 FVC (Volumen total de aire exhalado
durante toda la maniobra)
Los pacientes con EPOX tienen una reducción
crónica de la proporción entre FEV1 y FVC.
El FEV1 reducido rara vez muestra buena
respuesta a broncodilatadores inhalados.
Hiperinflación
la hiperinflación puede empujar el diafragma hacia
una posición aplanada con varios efectos adverso:
1. al disminuir la zona de aposición entre el
diafragma y la pared del abdomen, la
presión abdominal positiva durante la
inspiración no se aplica con tanta eficacia a
la pared torácica, lo cual obstaculiza el
movimiento de la caja torácica y altera la
inspiración.
2. las fibras musculares del diafragma
aplanado son más cortas que las de un
diafragma que tiene una curva más normal,
son menos capaces de generar presiones
inspiratorias que las normales.
3. el diafragma aplanado debe generar mayor
tensión para desarrollar la presión
transpulmonar que se requiere para
producir respiración de volumen de
ventilación pulmonar
4. la caja torácica está distendida más allá de
su volumen en reposo normal, y durante la
respiración de volumen de ventilación
pulmonar los músculos inspiratorios deben
trabajar para superar la resistencia de la
caja torácica a la inflación adicional,
 Tabaquismo de cigarrillos
o Declinación acelerada del FEV1 en
una relación entre dosis y respuesta
con la intensidad del tabaquismo
con cigarrillos.
o Muchos px con antecedentes de
tabaquismo con cigarrillos, con
resultados normales en
espirometría, tienen evidencia de
peor calidad de vida relacionada con
la salud, capacidad reducida para
hacer ejercicio, y enfisema o
enfermedad de las vías respiratorias
en la valoración del tórax con CT.
 Aunque el tabaquismo con puros y pipa
también puede asociarse con EPOC, la
evidencia es menos convincente.
 Las repercusiones de los cigarrillos
electrónicos sobre la aparición y progresión
de EPOC aún no se han determinado.
 Capacidad de respuesta de las vías
respiratorias y EPOC
o La EPOC es principalmente el
resultado de inflamación y daño
relacionados con tabaquismo, sin
embargo, quizá comparten factores
ambientales y genéticos comunes.
 El asma y la hiperreactividad de las vías
respiratorias son factores de riesgo para
EPOC.
 Infecciones respiratorias
o Son causa importante de
exacerbaciones de EPOC.
 Exposiciones ocupacionales
o Exposición laboral a polvo y humo
o Minería de carbón, oro y polvo textil
de algodón
 Contaminación atmosférica
o Investigadores han informado más
síntomas respiratorios en personas
que viven en áreas urbanas en
comparación con las rurales. Sin
embargo, no se ha probado la
relación entre contaminación del aire
 y obstrucción crónica del flujo de o Signos de hiperinflación
aire. comprenden tórax en tonel y
 Exposición pasiva al humo de tabaco volúmenes pulmonares agrandados
o La exposición de niños a con desplazamiento diafragmático
tabaquismo materno da por inadecuado según se valora
resultado reducción significativa del mediante la percusión.
crecimiento pulmonar.  Uso de músculos accesorios de la
 Consideraciones genéticas respiración.
o Deficiencia de alfa-1-antitripsina  Se sientan en la posición de “trípode”, que
 Alelo M: cifras normales de facilita la acción de los músculos ECM,
alfa-1-antitripsina. escaleno e intercostal.
 Alelo S: reducción leve de la  Cianosis visible en labios y lechos
concentración de alfa-1- ungueales.
antitripsina.  Px con enfisema  sopladores rosados
 Alelo Z: reducción notoria de (disneicos acianóticos)
la concentración de alfa-1- o Delgados
antitripsina. o No tienen cianosis en reposo
 Alelos nulos: falta de o Uso prominente de músculos
cualquier producción de alfa- accesorios
1-antitripsina.  Px con bronquitis crónica  congestivos
PRESENTACIÓN CLÍNICA azulados/cianóticos
o Pesados
Síntomas o Cianóticos
 Tos La mayoría de px tienen elementos tanto de
 Producción de esputo bronquitis crónica como de enfisema, por lo cual el
 Disnea de esfuerzo  “mayor esfuerzo para examen físico no diferencia de manera fiable entre
respirar”, “sensación de pesadez en el las 2 entidades.
pecho”, “necesidad de aire”, “jadeo”.
 Enfermedad avanzada
Muchos px tienen estos síntomas durante meses o o Caquexia
años antes de buscar atención médica. Si bien la o Emaciación bitemporal
obstrucción al flujo de aire es un proceso gradual, o Pérdida difusa de tejido adiposo
muchos px asocian el inicio de su enfermedad a subcutáneo.
una enfermedad o exacerbación aguda.
Los signos de insuficiencia manifiesta del
Las actividades que comprenden trabajo hemicardio derecho, llamada Cor pulmonale son
importante de brazos, en particular hombros, son poco frecuentes desde el advenimiento de
difíciles para muchos px con EPOC. oxigenoterapia suplementaria.
A medida que avanza el EPOC, el principal dato es Dedos en palillo de tambor NO son un signo de
el empeoramiento de la disnea de esfuerzo, con EPOC. Su presencia debe alertar al médico de
intrusión cada vez mayor sobre la capacidad para buscar una causa.
realizar actividades profesionales o de tiempo libre.
Datos de laboratorio
Px quizá también presentan hipoxemia en reposo y
requieran oxígeno suplementario.  Obstrucción del flujo de aire  pruebas de
función pulmonar
Exploración física
o Reducción del FEV1 y del
 Etapas tempranas  normal FEV1/FVC.
 Enfermedad grave  fase espiratoria  Px enfisema: la capacidad de difusión
prolongada, que puede incluir sibilancias puede estar reducida, lo que refleja la
espiratorias. destrucción del parénquima pulmonar.
  La gasometría arterial y la oximetría pueden
demostrar hipoxemia en reposo o de
esfuerzo, proporcionan información
adicional acerca de la ventilación alveolar y
el estado acido-básico al medir la PCO2 y
el pH arteriales.
o El cambio del pH con la PCO2 es de
0.08 unidades/10mmHg en etapa
agua y 0.03 unidades/10mmHg en el
estado crónico.
o Insuficiencia ventilatoria: PCO2 >45
mmHg
 IV aguda se asocia con
acidemia.
 Un hematocrito alto sugiere hipoxemia
crónica, al igual que la presencia de signos
de hipertrofia del ventrículo derecho.
 Estudios radiográficos
o Las ampollas obvias, la escasez de
marcas en el parénquima o la
hiperlucidez en la Rx de tórax
sugieren enfisema.
o La TC de tórax es la prueba
definitiva actual para establecer la
presencia o ausencia de enfisema,
el patrón de enfisema y enfermedad
importante que afecta las vías
respiratorias medias y grandes.
También permite el descubrimiento
de enfermedad pulmonar intersticial
y bronquiectasias coexistentes.
TRATAMIENTO
EPOC en fase estable
 Proporcionar alivio de los síntomas: reducir
síntomas respiratorios, mejorar la tolerancia
al ejercicio y el estado de salid
 Disminuir el riesgo futuro: prevenir
progresión de la enfermedad,
exacerbaciones y tratarlas, disminuir la
mortalidad
 Se ha demostrado que el cese de
tabaquismo, oxigenoterapia en px con
hipoxemia crónica e intervención quirúrgica
para reducción del volumen pulmonar en px
seleccionados con enfisema mejoran la
supervivencia de px con EPOC.
Farmacoterapia
 Cese del tabaquismo
o Terapia de reemplazo de nicotina,
como goma de mascar, parche
transdérmico, pastillas, inhalador y
aerosol nasal
o Bupropión y vareniclina, un
agonista/antagonista del receptor de
ácido nicotínico
 Broncodilatadores
o Tratamiento 1rio.
o Se usan para beneficio sintomático y
para reducir exacerbaciones.
o Se prefiere la vía inhalada para su
medicación porque reduce efectos
secundarios.
 Antagonistas muscarínicos anticolinérgicos
o Bromuro de ipratropio de acción
corta disminuye los síntomas con
mejora del FEV1
o LAMA, incluso aclidinium,
glicopirrolato, tiotropio y
umeclidinium disminuyen los
síntomas y las exacerbaciones.
o Efecto secundario: boca seca.
 Agonistas B
o De acción corta disminuyen los
síntomas con mejoras agudas de la
función pulmonar.
o LABA proporcionan beneficio
sintomático y reducen
exacerbaciones.
o Agonistas B inhalados: arformoterol,
formoterol, indicaterol, olodaterol,
salmeterol y vilanterol.
o Principales efectos 2rios: temblor y
taquicardia.
 Combinaciones de agonista B – antagonista
muscarínico
o Proporciona mejora de la función
pulmonar y reduce exacerbaciones.
 Corticoesteroides inhalados
o Reducen exacerbaciones.
 Glucocorticoides orales
o El uso crónico para el EPOC NO se
recomienda debido a una proporción
desfavorable entre beneficio y
riesgo.
o Se asocia a efectos secundarios
importantes: osteoporosis, aumento
de peso, cataratas, intolerancia a la
glucosa y riesgo aumentado de
infección.
  Teofilina
o Produce mejora moderada del flujo
de aire y de la capacidad vital.
o NO es tratamiento de 1ra línea por
sus efectos 2rios e interacciones
farmacológicas.
 Inhibidores de la PDE 4 (fosfodiesterasa 4)
o Roflumilast: reduce la frecuencia de
exacerbaciones en paciente con
EPOC grave y bronquitis crónica.
 Antibióticos
o Macrólidos: azitromicina.
 Oxígeno
o Única terapia farmacológica que
disminuye de manera inequívoca la
tasa de mortalidad en paciente con
EPOC.
 Tratamiento de aumento de alfa-1-AT
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
 Rehabilitación pulmonar
o Ejercicio, educación
asesoramiento psicosocial
nutricional.
o Mejora la calidad de vida
relacionada con la salud, la disnea y
la capacidad para hacer ejercicio.
o Reduce tasas de hospitalización.
 Intervención quirúrgica de reducción del
volumen pulmonar
o La intervención quirúrgica para
extirpar las porciones más
enfisematosas del pulmón mejora la
capacidad para hacer ejercicio, la
función pulmonar y la supervivencia.
 Trasplante de pulmón
o EPOC es la 2da indicación principal
para trasplante pulmonar.
o Recomendaciones actuales
 Deben tener limitación grave
del flujo de aire
 Discapacidad grave pese a
tratamiento médico máximo
 Estar libre de enfermedades
comórbidas importante.
EXACERBACIONES DE EPOC
Empeoramiento agudo episódico de los síntomas
respiratorios, incluso disnea, tos y sibilancias
aumentada, o cambio de la cantidad del esputo y
de sus características, en ocasiones se
acompañan de fiebre, mialgias y dolor de garganta.
La proporción alta entre el diámetro de la arteria
pulmonar y la aorta en la CT de tórax y reflujo
gastroesofágico, también se asocian con riesgo
aumentado de exacerbaciones.
Valoración del paciente
Interrogatorio: cuantificación del grado y cambio
de la disnea al preguntar a cerca de la falta de
aliento durante actividades de la vida cotidiana, así
como fiebre, cambio en las características de
esputo, sibilancias, náuseas, vómito, diarrea,
mialgias y escalofríos.
El factor de riesgo único más importante para
hospitalización con una exacerbación es la
hospitalización previa.
y Examen físico: taquicardia, taquipnea, uso de
y músculos accesorios, signos de cianosis perioral o
periférica, capacidad para hablar oraciones
completas y el estado mental.
La necesidad de tratamiento intrahospitalario se
indica por la presencia de acidosis respiratoria e
hipercapnia, hipoxemia nueva o en empeoramiento
y enfermedad subyacente grave.
TRATAMIENTO DE EXACERBACIONES
AGUDAS
 Broncodilatadores
o Agonistas B
o Antagonistas muscarínicos
 Antibióticos
o Los pacientes con EPOC a menudo
están colonizados con
microorganismos respiratorios
potencialmente patógenos 
Streptococcus pneumonie,
Haemophilus influenzae y Moraxella
catarrhalis
o 30 a 40 mg de prednisona por VO
por 5-10 días en pacientes
ambulatorios.
 Oxígeno
o Para mantener la SO2 >90%
 Apoyo ventilatorio mecánico
o El inicio de la ventilación con presión
positiva no invasiva (NIPPV) en
pacientes con insuficiencia
respiratoria, PaCO2 >45mmHg,
disminuye de manera significativa la
tasa de mortalidad, necesidad de
intubación y la duración de instancia
hospitalarias.
o Contraindicaciones para NIPPV:
inestabilidad cardiovascular, estado
mental alterado, incapacidad para
cooperar, secreciones copiosas o
incapacidad para eliminar

secreciones, anomalías
craneocefálicas o traumatismo que
impiden el ajuste eficaz de la
mascarilla, obesidad extrema o
quemaduras importantes.