EPOC ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA.

EBPOC
ENFERMEDAD BRONCOPULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
CONCEPTO.
Es un trastorno prevenible y tratable que se caracteriza por una limitación
persistente del flujo aéreo, generalmente progresiva y que no es completamente
reversible. Que se debe a anomalías de la vía respiratoria o alveolar, Asociada a
una reacción inflamatoria exagerada de las vías aéreas y del parénquima
pulmonar en respuesta a la inhalación de partículas y gases nocivos.
-Harrison: La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define como un
estado caracterizado por una limitación del flujo de aire que no es del todo
reversible.
-Farreras: La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es prevenible y
tratable y se caracteriza por una limitación persistente al flujo aéreo, generalmente
progresiva y poco reversible, asociada a una reacción inflamatoria exagerada de
las vías aéreas y del parénquima pulmonar en respuesta a la inhalación de
partículas y gases nocivos.
Cabe destacar, que la EBPOC como su nombre lo indica, se presenta solo
si hay una obstrucción prolongada del flujo de aire. Y esta obstrucción al flujo
aéreo en la EBPOC se debe a enfisema y bronquitis crónica.

EPIDEMIOLOGÍA.
Causa importante de morbilidad crónica y mortalidad en todo el mundo. La
EBPOC se establece como la cuarta causa de muerte en todo el mundo de
acuerdo a la OMS, el porcentaje abarca un 6% de muertes en el mundo a causa
de EBPOC
La proyección indica que la carga de EPOC aumenta mundialmente debido
a la exposición continua a los factores de riesgo de esta enfermedad y al
envejecimiento de la población.
Obteniendo una prevalencia global de 9,1 % de la población de adultos
mayores de 40 años. Y un 19% en >65 años.
Factores de riesgo.
Modificables
Humo de tabaco.
Exposición laboral a polvos y sustancias químicas.
 Exposición a biomasa.
No modificables
Contaminación atmosférica
Desarrollo pulmonar
Genética
CLASIFICACIÓN DE EBPOC.
Bronquitis Crónica.
Se puede definir como, una inflamación de la pared bronquial que abarca
una broncoconstricción obstructiva. Desde el punto de vista clínico, abarca una tos
productiva que persiste al menos 3 meses consecutivos al año, durante al menos
2 años, sin otra patología que pueda explicar este síntoma. Cabe destacar, que las
personas con bronquitis crónica, pero sin obstrucción no tienen EPOC.
Enfisema.
Desde el punto de vista anatomopatológico el enfisema se define el
agrandamiento anómalo o dilatación permanente de los espacios aéreos distales a
los bronquios terminales, acompañada con destrucción de las paredes alveolares
y lechos capilares y pérdida de elasticidad pulmonar.
ETIOLOGÍA.
Los factores de riesgo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
incluyen lo siguiente:
•Tabaquismo. En los países desarrollados, el humo de tabaco contribuye al 95 %
de los casos de EPOC, siendo El factor de riesgo más significativo para el EPOC,
el consumo de cigarrillos a largo plazo, ya que Entre el 20 % y el 25 % de los
fumadores desarrolla la enfermedad Cuantos más años fumes y más paquetes
fumes, mayor será el daño. Los fumadores de pipa, los fumadores de cigarros y
los fumadores de marihuana también pueden estar en riesgo, así como las
personas expuestas a grandes cantidades de humo de segunda mano, también
llamados fumadores pasivos.
Y componentes del cigarrillo, nicotina, metanol, monóxido de carbono, butano,
arsénico, cadmio, cianuro de hidrogeno.
•Exposición laboral a polvos y sustancias químicas. La exposición a largo plazo a
los gases de sustancias químicas y al polvo en el lugar de trabajo puede irritar e
inflamar los pulmones y a largo plazo causar Epoc.
•Exposición a biomasa. En el mundo en desarrollo, las personas expuestas a los
gases de la quema de combustible para cocinar y calentar en hogares mal
ventilados corren un mayor riesgo de desarrollar enfermedad pulmonar obstructiva
crónica.
•Contaminación atmosférica.
•Nivel socioeconómico y hábitat.
•Infecciones. Las infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la vida
están asociadas a la EPOC en etapas posteriores de la vida. Se ha visto que
infecciones víricas latentes (como la del adenovirus) pueden causar desarrollo de
la respuesta inflamatoria en el enfisema y predisponer al desarrollo de EPOC.
Otras abarcan, Rhinovirus, causante del resfriado común, Junto a Enterovirus
pertenece al grupo Picornaviridae, de virus ARN.
•Personas con asma. El asma, una enfermedad inflamatoria crónica de las vías
respiratorias, puede ser un factor de riesgo para desarrollar enfermedad pulmonar
obstructiva crónica. Destaca su hiperreactividad en vías aéreas. La combinación
de asma y fumar aumenta el riesgo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica
incluso más.
•Afectación del desarrollo pulmonar.
•Edad y sexo: el envejecimiento y el sexo femenino aumenta el riesgo.
•Genética. Por una variación en el cromosoma 5 brazo q. Tiene lugar la deficiencia
de α1-antitripsina (α1-AT) o inhibidor de la proteasa (α1-PI) como un factor
genético. La deficiencia de α1 sucede en 1-2 % de los casos.
FISIOPATOLOGÍA.
La EBPOC se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio crónico que
afecta las vías aéreas, el parénquima y la circulación pulmonar. Este proceso
inflamatorio parece ser una amplificación de la respuesta inflamatoria que tiene
mayor lugar en el aparato normal respiratorio ante la excreción de irritantes como
el tabaco. Por lo general, los mecanismos implicados en la patogénesis de la
EPOC son múltiples e incluyen inflamación, en los cuales están implicados los
neutrófilos, linfocitos TCD8 y macrófagos. Estas células liberan mediadores
inflamatorios que atraen células inflamatorias desde la circulación como la
interleucina 8 y a su vez amplifican el proceso de inflamación (interleucina 3 y 6 y
citoquinas) inducen fibrosis de la pared bronquial, hipertrofia de las glándulas
submucosas e hipersecreción de moco, y pérdida de fibras pulmonares elásticas y
tejido alveolar. La inflamación y fibrosis de la pared bronquial, aunada al exceso
de secreción de mucosidad, obstruyen el flujo de aire y conducen a
incompatibilidad entre ventilación y perfusión. La destrucción del tejido alveolar
reduce el área superficial para el intercambio de gases y la pérdida de fibras
elásticas afecta el flujo respiratorio incrementa el atrapamiento de aire y
predispone al colapso de las vías respiratorias.
BRONQUITIS CRÓNICA.
Específicamente la BC abarca característicamente la Hipersecreción de
mucosidad en las vías respiratorias grandes relacionada con hipertrofia de las
glándulas submucosas de la tráquea y los bronquios. Aunque la hipersecreción de
mucosidad en las vías respiratorias grandes es la causa de la sobreproducción de
esputo, ahora se cree que los cambios acompañantes en las vías respiratorias
pequeñas (bronquios pequeños y bronquiolos) tienen importancia fisiológica en la
obstrucción de vías respiratorias que se presenta en la bronquitis crónica.
En términos histológicos, estos cambios incluyen incremento notable de células
caliciformes y exceso de producción de mucosidad con taponamiento del lumen de
las vías respiratorias, infiltración inflamatoria y fibrosis de la pared bronquiolar.
En situaciones inflamatorias:
Al ingresar el humo de tabaco van a aparecer los mediadores de inflamación como
las IL, el TNF-a que van a atraer a las células proinflamatorias (Neutrófilos,
linfocitos y Macrófagos) los cuales van a provocar inflamación que obstruirá las
vías por las que pasa el Oxígeno y el Dióxido de Carbono.
En situaciones infecciosas:
El humo de los cigarrillos predispone a contraerlas de más de un modo. Interfiere
con la acción de los cilios en el epitelio respiratorio, puede ocasionar un daño
directo sobre este tejido e inhibe la propiedad de los leucocitos bronquiales y
alveolares de eliminar bacterias.
En pacientes con EPOC leve o moderado se han considerado como las bacterias
más frecuentes: Haemophilus influenzae, Moraxella catarrahalis y Streptococcus
pneumoniae. Hay que aclarar que si bien éstos son los microorganismos más
reportados, existen otros cuya identificación es difícil, como ocurre con los virus
(siendo el rinovirus el más común) y los llamados gérmenes “atípicos” donde se
incluyen la Chlamydia pneumoniae (el más común), el Mycoplasma pneumoniae y
la Legionella pneumophila, enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa, las cuales
son consideradas como las principales responsables en pacientes con
exacerbación severa principalmente en los pacientes con EPOC moderado a muy
grave.

ENFISEMA.

El enfisema se caracteriza por la pérdida de elasticidad pulmonar y el

agrandamiento de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales con
destrucción de las paredes alveolares y de los lechos capilares. Dos de las causas
reconocidas de enfisema son el tabaquismo, que provoca la lesión pulmonar, y
una insuficiencia hereditaria de α1-antitripsina, una enzima antiproteasa que
protege el pulmón de lesión. La A1AT es un inhibidor de proteasas que ayuda a
proteger el pulmón de enzimas proteasas como elastasa de neutrófilo, la cual
daña el tejido pulmonar sano y ayuda a eliminar bacterias durante la disfunción
respiratoria aguda.

Se cree que el enfisema se debe a la desorganización de la elastina y otros

componentes de la pared alveolar por la acción de enzimas denominadas
proteasas que dirigen a las proteínas. Estas proteasas, particularmente la elastasa
es una enzima que digiere la elastina, son liberadas por los leucocitos
polimorfonucleares, macrófagos y otras células inflamatorias presentes en los
pulmones por acción de los mediadores de inflamación (Leuncotrieno B4, IL-8 y
TNF) produciendo inflamación y agrandamiento. En condiciones normales, las
enzimas antiproteasas, incluida α1- antitripsina, protegen el pulmón. El humo del
cigarrillo y otros irritantes estimulan el movimiento de células inflamatorias en los
pulmones e incrementan la liberación de elastasa y otras proteasas.
Hay 2 tipos reconocidos de enfisema: centroacinar o centrilobular y panacinar.
1- Enfisema centroacinar o centrolobulillar, en el que la zona central del acino
(unidad respiratoria básica ventilada por un bronquiolo terminal) está destruida,
mientras se mantiene intacta su zona periférica (alveolos propiamente dichos).
Este tipo de enfisema es prácticamente exclusivo de los fumadores, aunque no es
el único tipo de enfisema que estos pueden desarrollar y adquiere mayor gravedad
en los campos pulmonares superiores. afecta los bronquiolos de la parte central
del lóbulo respiratorio, con preservación inicial de los conductos y sacos
alveolares. Es el tipo más frecuente de enfisema y se observa de modo
predominante en varones fumadores. Lobulos superiores apicales
2- Enfisema panacinar o panlobulillar, en el que todas las estructuras del acino
están destruidas de forma homogénea. Suele afectar más a los lóbulos
pulmonares inferiores y es típico de los pacientes con déficit de a1-antitripsina. El
tipo panacinar produce compromiso inicial de los alvéolos periféricos y después se
extiende para afectar los bronquiolos más centrales. Se encuentra también en
fumadores en asociación con enfisema centroacinar. En tales casos, el patrón
panacinar tiende a presentarse en las partes inferiores del pulmón y el enfisema
centroacinar se observa en las partes superiores. Zonas inferiores, bordes
anteriores
3- Enfisema paraseptal, generalmente en zonas próximas a lesiones pulmonares
residuales (p. ej., tuberculosis). No es un tipo de enfisema relacionado con la
EPOC.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Las mnemotecnias «soplador rosado» y «congestivo azulado» se utilizan para
diferenciar las manifestaciones clínicas del enfisema y la bronquitis obstructiva
crónica.
Si afecta- VIAS AÉREAS DE MEDIANO Y GRAN CALIBRE.
Bronquitis Crónica.
Aumenta la hipersecreción bronquial de moco, y a su vez aumenta la
expectoración, de este modo disminuye el calibre de la vía aérea y aumenta la
obstrucción (quedando el aire atrapado, entra, pero no sale). Se presenta tos
productiva con esputo, aumenta la disnea, disminuye la actividad física por la
incapacidad de tolerancia, y por ende aumenta su peso (siendo este un
componente restrictivo). Aunado a ello, la disminución del calibre y la obstrucción
darán característicamente un tórax hiperinsuflado por ingreso de aire y dificultad
en la espiración, esto a su vez conlleva a una hipoxia tisular, hipoxemia y una
hipercapnia, dando a su vez también una característica coloración azulada de la
piel (cianosis).
Si afecta- VÍAS AÉREAS PEQUEÑAS.
Enfisema.
Por consecuencia de destrucción del parénquima pulmonar, disminuye el
intercambio gaseoso y por ende los niveles de Oxígeno en la sangre, llevando a
una hipoxemia. De este mismo modo, se produce disnea intensa por esta
alteración en el intercambio gaseoso, aumenta el consumo de energía, sin
embargo, se limita el paciente a no comer para poder facilitar la respiración, y se
da lugar a disminución de la pérdida de peso y, por ende, caquexia. En enfisema
se llega a evidenciar aumento de los glóbulos rojos llevando a una poliglobulia y a
su vez a una policitemia secundaria y en esta hay ausencia de cianosis, se
emplean los músculos accesorios y la respiración suele ser con los labios
fruncidos como un soplador. Con la pérdida de elasticidad pulmonar y la
hiperventilación pulmonar, las vías respiratorias a menudo se colapsan durante la
espiración porque la presión en los tejidos pulmonares circundantes excede la
presión de las vías respiratorias. El aire queda atrapado en los alvéolos y
pulmones, y produce un incremento de las dimensiones torácicas
anteroposteriores, el denominado tórax en tonel que es característico de personas
con enfisema.
De modo característico, las personas buscan atención médica en la quinta o sexta
décadas de vida, con manifestaciones como fatiga, intolerancia al ejercicio, tos,
producción de esputo o disnea. Por lo general, la tos productiva tiene lugar en la
mañana y la disnea se agrava conforme la enfermedad avanza.
DIAGNÓSTICO.
ANAMNESIS.
Es posible sospechar la existencia de EPOC en personas con exposición conocida
a factores de riesgo. Existe una variabilidad considerable en la evolución clínica de
los pacientes individuales con EPOC. En la mayoría de los casos, la evolución es
progresiva, sobre todo, si no se ha eliminado la exposición a los estímulos
nocivos. Los síntomas clínicos característicos son los siguientes:
• Tos crónica: la tos casi siempre es el síntoma inicial, ocurre en la quinta década
de vida.
• La disnea se intensifica de manera gradual con el tiempo. La disnea de esfuerzo
(DDE), casi siempre, aparece en la 6a o 7a décadas de vida.
• Esputo.
• Cuando la EPOC se vuelve grave, puede haber pérdida de peso.
• La exacerbación aguda de EPOC puede manifestarse por aumento de la disnea,
de la tos esputo purulento o no. Las exacerbaciones más graves se caracterizan
por la presencia de las tres y las leves solo por una de estas manifestaciones.
Índice tabáquico.
Se puede determinar el índice tabáquico.
Interrogando, cuantos cigarrillos por día, por el número de años fumando, el
resultado dividido entre 20 y el resultado abarca el número de paquetes al año.
Riesgo de EPOC por el índice tabáquico.
<10 – Nulo.
10-20 – Riesgo moderado.
21-40 – Riesgo intenso.
>41 – Riesgo alto.
Examen físico. Se llega a evidenciar la facie disneica, una facie ansiosa, con
cianosis peribucal y de lóbulos auriculares que contrastan con palidez del resto de
la facie, y boca abierta para facilitar la entrada de aire.
 EBPOC BRONQUITIS CRÓNICA ENFISEMA.
Inspección Paciente generalmente obeso, Paciente magro, longilineo, de
de aspecto pletórico, cianótico, aspecto seco, disnea persistente
tos predominante, (casi siempre presente), tos escasa o
expectoración abundante con ausente, torax en tonel, diafragma
predominio matinal, disnea descendido. Tirajes intercostales,
tardía o intermitente. uso de los m. accesorios
intercostales, taquipnea, labios
fruncidos (soplador rosado).
Horizontalización de costillas.
Palpación Hipomovilidad del hemitórax. Disminución de la expansibilidad de
los hemitórax, disminución de la
vibración vocal táctil.
Percusión Resonancia. Hiperresonancia. / Timpanismo.
Auscultació Roncus, sibilancias. MV disminuido.
n
LABORATORIOS.
Hematología Completa.
En el hemograma del paciente con EPOC puede detectarse poliglobulia
secundaria (debido a la producción de eritropoyetina por el riñón secundaria a la
hipoxia crónica). Si hay poliglobulia se puede evidenciar la facie pletórica, cara
congestiva o rubicunda, tegumentos color rojizo oscuro, y a veces purpurico,
conjuntivas hiperemicas, cara enrojecida.
Leucocitosis en caso de infección; hiponatremia, hipopotasemia y alcalosis
metabólica por el uso de diuréticos; hipopotasemia por efecto adverso de los
agonistas β2 adrenérgicos.
Tamizaje del déficit de A-1 Antitripsina (DAAT).
Una concentración baja <20% del valor normal sugiere un déficit homocigoto. Se
le debe realizar a los familiares. La medicion de las concentraciones séricas de
α1AT es una prueba inicial razonable. Buscando concentraciones bajas de α1AT.
Gasometría arterial.
Para detectar presencia y grado de hipoxemia y de hipercapnia. Y se puede
considerar posteriormente un control anual.
UREA, CREATININA, GLUCOSA.
ELECTROCARDIOGRAMA.
Se detectan arritmias: supraventriculares, con extra sistolia frecuente. La
taquicardia auricular multifocal es una arritmia que se asocia a insuficiencia
respiratoria hipoxémica.
Los signos típicos de crecimiento ventricular derecho como onda P superior a
0.25mV en II, III y aVF. Desviación del eje eléctrico a la derecha, cociente R/S en
V6 por encima de 1, onda R dominante en V1 a V3 con onda T invertida y bloqueo
de la rama derecha.
RAYOS X DE TÓRAX.
1) Insuflación pulmonar, que se manifiesta por el descenso de la posición del
diafragma (se sitúa por debajo del borde anterior de la séptima costilla) y su
aplanamiento o inversión en la proyección lateral y aumento del diámetro
anteroposterior del tórax.

2) Oligohemia, con campos pulmonares hiperclaros y disminución de la trama

vascular, que afecta preferentemente a la periferia del pulmón, por lo que
las estructuras hiliares aparecen más marcadas.

3) Bullas (áreas de hiperclaridad rodeadas de una pared fina).

La radiografía de tórax puede mostrar hallazgos característicos. En los pacientes

con enfisema, los cambios pueden incluir hiperinsuflación pulmonar manifestada
por diafragma aplanado, disminución rápida de los vasos sanguíneos hiliares y
bullas (es decir, zonas radiotransparentes > 1 cm rodeadas por sombras curvas
del grosor de un cabello).
Otros hallazgos típicos son la ampliación de los espacios aéreos retroesternales y
una sombra cardíaca estrechada. Los cambios enfisematosos que se producen
sobre todo en las bases pulmonares sugieren deficiencia de alfa-1 antitripsina.
En los pacientes con bronquitis obstructiva crónica, las radiografías de tórax
pueden ser normales o mostrar aumento de las marcas broncovasculares en
ambas bases como consecuencia del engrosamiento de la pared bronquial.
Horizontalización de las costillas.
ESPIROMETRIA.
La prueba de función pulmonar, con ello, la espirometría, es el principal método
para diagnosticar la EPOC.
Se toma en consideración los siguientes flujos:
-FEV1, Volumen espirado en el primer segundo, se mide el volumen máximo de
aire exhalado, partiendo de una inhalación máxima forzada durante 1 segundo.
-CVF Es el volumen máximo que puede expulsarse en una espiración forzada,
después de una inspiración máxima.
De la relación de estos se obtiene la relación VEF1/CVF cuyo valor normal es
mayor de 0.7.
• El índice FEV1/capacidad vital forzada (FVC), Posterior al broncodilatador <
0.70 confirma la presencia de una limitación al flujo del aire. El FEV1 define la
gravedad de la obstrucción al flujo espiratorio y es un factor predictivo importante
del pronóstico y la mortalidad.
• La capacidad pulmonar total (TLC). Es el volumen contenido en el pulmón
después de una inspiración máxima. CV + VR.
Volumen residual (VR). Es el volumen que permanece en el pulmón después de
una espiración máxima (1.200 ml).
y la capacidad funcional residual (FRC), el volumen contenido en el pulmón
después de una espiración normal.
Casi siempre, están elevadas e indican hiperinflación.
Existen tres patrones espirométricos:
_ Normal: VEF1 y CVF mayor de 80% del esperado, con la relación VEF1/CVF
mayor de 0.7.
_ Obstructivo: VEF1 menor del 80% del esperado, CVF normal o baja, por lo
general en menor grado que el VEF1, y VEF1/CVF por debajo de 0.7.
_ Restrictivo: VEF1 normal o ligeramente bajo, CVF inferior a 80%, VEF1/CVF
menor de 0.7.
La espirometría forzada es imprescindible para establecer el diagnóstico de EPOC
y permite valorar la gravedad funcional inicial, el grado de reversibilidad de la
limitación del flujo aéreo y la respuesta terapéutica. Ante cualquier sospecha
clínica de EPOC es obligatorio practicar una espirometría forzada. Se recomienda
efectuarla en fumadores o ex fumadores de más de 40 años que refieran disnea,
tos o expectoración habitual. Para el seguimiento ambulatorio de estos pacientes
es suficiente la realización periódica (cada 12 meses) de una espirometría forzada.
TC
La TC del tórax no es necesaria para el diagnóstico de EPOC pero resulta útil, si
se quiere evaluar la presencia de enfisema, y obligatoria para la indicación de la
intervención quirúrgica de reducción de volumen pulmonar. También está indicada
si se sospecha la presencia de bronquiectasias.
El característico agrandamiento de los diferentes espacios aéreos que intervienen
en el intercambio de gases, es decir, a partir de los bronquiolos respiratorios, con
destrucción de las paredes alveolares, es identificable por TC desde fases muy
precoces, antes de que la entidad sea diagnosticable clínicamente.
En TC, el enfisema centrilobulillar, también llamado acinar proximal, es
identificable por la presencia de múltiples áreas redondeadas de hiperclaridad de
escasos milímetros que se ubican en el centro del lobulillo pulmonar secundario,
que no tienen pared y que contrastan con la atenuación normal del parénquima
circundante
El enfisema panlobulillar afecta a la totalidad del lobulillo pulmonar secundario,
conduciendo a una destrucción uniforme del parénquima que se ha descrito de
forma muy ilustrativa como “simplificación” de la arquitectura pulmonar, en la que
ya no es posible reconocer el lobulillo pulmonar secundario
Enfisema paraseptal se produce en la porción distal del lobulillo pulmonar
secundario, de forma característica a nivel subpleural aunque también adyacente
a los septos interlobulares; por tanto, el que con frecuencia se observa alrededor
de las venas pulmonares Esta forma de enfisema también se relaciona con el
consumo de tabaco, y se manifiesta radiológicamente por la presencia de
imágenes hiperclaras redondeadas en la característica distribución descrita; su
tamaño puede oscilar entre escasos milímetros y varios centímetros, y cuando
sobrepasan el centímetro se denominan bullas
Los signos radiológicos de la bronquitis crónica en TC son los descritos para la
radiología convencional, pero evidenciados con mucha más fiabilidad y en fases
mucho más precoces. Así pues, podremos observar, en el contexto de un pulmón
más o menos hiperclaro, la existencia de unos bronquios con paredes engrosadas
y una morfología tubular en la que se pierde la normal disminución gradual de su
calibre.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO.
-Dejar de fumar
-Rehabilitación pulmonar
-Oxigenoterapia
La administración domiciliaria continuada (al menos 12 h/día) de oxigenoterapia
está indicada cuando existe insuficiencia respiratoria crónica. En estos pacientes
aumenta su supervivencia.
-Vacunación
Se recomienda la vacunación antigripal en todos los pacientes con EPOC
• Vacunación antineumocócica: se recomiendan la PCV13 y la PPSV23 en todos
los pacientes >65 años de edad, y en los de menos edad que presentan
comorbilidades importantes, incluidas las enfermedades cardíacas o pulmonares
crónicas (Nivel de evidencia B).
• Vacunación frente a la COVID-19 de acuerdo con las recomendaciones
nacionales
• Vacunación Tdap (dTaP/dTPa) en adultos con EPOC que no fueron vacunados
en la adolescencia para proteger frente a pertussis (tos ferina)
Debe contemplarse el posible empleo de suplementos alimenticios en los
pacientes con EPOC desnutridos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
El tratamiento farmacológico de la EPOC se emplea para reducir los síntomas,
reducir la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones, y mejorar la tolerancia al
ejercicio y el estado de salud.
De esta forma, una vez confirmado el diagnostico de EPOC mediante espirometria
forzada, la propuesta de la Iniciativa Global para la EPOC (GOLD), establece que
los objetivos terapeuticos en la EPOC deben individualizarse en funcion de:
1) los síntomas del paciente, por lo cual el tratamiento considerara como objetivos
minimizar los síntomas propiamente dichos (disnea fundamentalmente), mejorar la
tolerancia al esfuerzo y optimizar su percepción del estado de salud.
2) el riesgo de eventos futuros, por lo que el tratamiento debe contemplar otros
tres objetivos concretos: prevenir la progresión de la enfermedad, prevenir y tratar
las exacerbaciones y reducir la mortalidad.
Broncodilatadores
Los broncodilatadores son medicaciones que aumentan el FEV1 y/o modifican
otras variables espirométricas.
Existen tres clases de broncodilatadores disponibles para el tratamiento de la
EPOC: simpaticomiméticos (agonistas b2), anticolinérgicos (o antimuscarínicos) y
metilxantinas (teofilina o aminofilina).
 Agonistas B2.
La acción principal de los agonistas β2 es generar un efecto broncodilatador
estimulando directamente el sistema adrenérgico, consiste en relajar el músculo
liso de las vías aéreas mediante la estimulación de los receptores adrenérgicos β.
Su empleo se recomienda exclusivamente por vía inhalatoria en aerosol.
Existen agonistas β2 de acción corta (SABA) y de acción prolongada (LABA).
Los agonistas b2 de acción corta el efecto de estos es casi inmediato, dura unas
4-6 h. Los agonistas b2 de acción prolongada pueden tener una duración de 12 h-
24h.
Efectos adversos.
La estimulación de los receptores adrenérgicos β2 puede producir taquicardia
sinusal en reposo y existe la posibilidad de que desencadene alteraciones del
ritmo en pacientes susceptibles.
El temblor somático exagerado resulta preocupante en algunos pacientes de edad
avanzada tratados con dosis altas de agonistas β2, independientemente de la vía
de administración.
Aunque puede ocurrir Hipopotasemia, especialmente cuando el tratamiento se
combina con diuréticos tiazídicos, y el consumo de oxígeno puede aumentar en
condiciones de reposo en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, estos
efectos metabólicos disminuyen con el tiempo (es decir, muestran taquifilaxia).
Pueden ocurrir caídas leves en la presión parcial de oxígeno (PaO2) después de
la administración de SABA y LABA.
 Anticolinérgicos.
Los fármacos antimuscarínicos bloquean los efectos broncoconstrictores de la
acetilcolina sobre los receptores muscarínicos M3 y M2 mediante la inhibición del
tono vagal de las vías aéreas.
Al igual que los agonistas b2, los fármacos anticolinérgicos también pueden ser:
Los antimuscarínicos de acción corta (SAMA), es decir, ipratropio y oxitropio,
también bloquean el receptor neuronal inhibidor M2, que potencialmente puede
causar broncoconstricción inducida vagalmente.
Los antagonistas antimuscarínicos de acción prolongada (LAMA), como el
tiotropio, aclidinio, bromuro de glicopirronio (también conocido como glicopirrolato)
y umeclidinio, tienen una unión prolongada a los receptores muscarínicos M3, con
una disociación más rápida de los receptores muscarínicos M2, prolongando así la
duración del efecto broncodilatador.
Efectos adversos.
El principal efecto secundario es la sequedad de boca. Algunos pacientes que
usan ipratropio informan un sabor metálico amargo. Se ha informado un pequeño
aumento inesperado en los eventos cardiovasculares en pacientes con EPOC
tratados regularmente con bromuro de ipratropio. Aunque se han informado
síntomas urinarios ocasionales, no hay datos que demuestren una relación causal
verdadera.
 Metilxantinas.
Broncodilatador oral de menor eficacia terapéutica que puede complementar a los
agentes inhalados si son insuficientes y ejercer otros efectos terapéuticos (acción
antiinflamatoria en dosis subclínicas) su empleo es de segunda línea. También
pueden mejorar el deterioro nocturno de la función pulmonar y síntomas
respiratorios matinales por lo que se administra en la noche para mejorar los
síntomas nocturnos.
La más utilizada, la teofilina (teofilina anhidra, 300 mg, p.o.), es una xantina con
propiedades broncodilatadoras, se recomienda su administración cada 12-24 h
con dosis ajustadas a 200-400 mg/12 h.
-Estimulan los esfuerzos respiratorios, estimulando el snc, incrementando la
actividad motora y generando broncodilatación.
Efectos adversos.
La toxicidad está relacionada con la dosis, y ello resulta especialmente
problemático con los derivados de la xantina, produce serios efectos secundarios
(gastrointestinales, cardiovasculares y neurológicos) temblores, convulsiones,
cefalea, insomnio, náuseas, vómitos, ansiedad, taquicardia, taquiarritmias.
 Glucocorticoides.
A diferencia del asma bronquial, los glucocorticoides inhalados no están
recomendados como tratamiento de mantenimiento de forma aislada
(monoterapia) en la EPOC, aunque se indican en determinadas circunstancias en
combinación con broncodilatadores.
Los glucocorticoides sistémicos tampoco están indicados como tratamiento de
mantenimiento debido a su limitada eficacia terapéutica y a sus serios efectos
secundarios. Se deben administrar de ser necesarios en dosis mínimas.
-Glucocorticoides, corticosteroides o esteroides, fármacos que actúan regulando la
respuesta del sistema inmunitario y disminuyendo la producción celular de
sustancias que provocan inflamación.
Teniendo efectos antiinflamatorios e inmunodepresores.
Inhiben la producción y secreción de citoquinas proinflamatorias como interlucina -
8 y factor de necrosis tumoral.
También favorece la diseminación de infecciones y pueden aumentar a largo plazo
la prevalencia a adquirir otras enfermedades.
En pacientes con EPOC moderada a grave la combinación de ICS y
broncodilatadores resultan eficaces más que de manera individualizada, sin
embargo, efectos adversos prevalentes como la prevalencia superior a candidiasis
oral, ronquera, hematomas cutáneos y neumonía son efectos que contrarrestan su
empleo.
A su vez, la retirada de los ICS ha evidenciado consecuencias en la función
pulmonar, síntomas y exacerbaciones.
 A-1 antitripsina.
El tratamiento con a-1 antitripsina, puede beneficiar a determinados pacientes con
deficiencia de A1AT, con infusión E.V semanal de 60mg/kg como tratamiento
habitual.
Otros fármacos utilizados en EPOC estable:
Mucolíticos (mucocinéticos, mucoreguladores) y agentes antioxidantes
(carbocisteína, erdosteína)
En pacientes con EPOC que no reciben ICS, el tratamiento regular con mucolíticos
como carbocisteína y N-acetilcisteína puede reducir las exacerbaciones y mejorar
modestamente el estado de salud.
Se ha demostrado que la erdosteína puede tener un efecto significativo sobre las
exacerbaciones.
TRATAMIENTO AGUDO EN EXACERBACIONES E INFECCIÓN.
Las exacerbaciones de la EPOC son eventos complejos que generalmente se
asocian a un aumento de la inflamación de las vías respiratorias, aumento de la
producción de moco y marcado atrapamiento aéreo. Estos cambios contribuyen a
aumentar la disnea que es el síntoma clave de una exacerbación.
Empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que lleva al empleo de un
tratamiento adicional. Pueden ser desencadenadas por factores como puede ser
infecciones respiratorias en mayor medida
Debe dirigirse a:
1) aliviar el impacto de las manifestaciones clínicas y funcionales.
2) prevenir la aparición de nuevas exacerbaciones.
Los agonistas beta 2 de acción corta inhalados, con o sin anticolinérgicos de
acción corta, se recomienda como broncodilatadores iniciales para el tratamiento
de la exacerbación aguda.
Y se debe iniciar un tratamiento con broncodilatadores de acción prolongada de
mantenimiento antes del alta.
La ventilación mecánica no invasiva debe ser el primer modo de ventilación
utilizado en pacientes con EPOC que presentan insuficiencia respiratoria, debido a
que mejora el intercambio gaseoso, reduce el trabajo respiratorio y la necesidad
de intubación, reduce la duración de hospitalización y mejora la supervivencia.
Las exacerbaciones se clasifican de la siguiente manera:
 Leves, tratadas con tan solo broncodilatadores de acción corta.
 Moderadas, tratadas con SABA más antibióticos, y/o corticosteroides
orales.
  Graves, hospitalización en observación y control continuo.
Las tres clases de medicación más comúnmente utilizadas en las exacerbaciones
de EPOC son los broncodilatadores, corticosteroides y los antibióticos.
El tratamiento ambulatorio consistirá en:
• Broncodilatadores de acción corta.
SABA+SAMA
Con recomendación de los agonistas b2, en dosis elevadas (salbutamol 5mg/1ml
en dosis de 1,25-5 ml (5-15-20g) diluidos en 2,5-3ml de SF. Dosis máxima de
20mg. 2-3 nebulizaciones c/30minutos. Máximo 3.
Según la evolución y el tratamiento previo se asociará bromuro de ipratropio de
250mcg y 500mcg en 2 ml. Con dosis de 0,5 mg (8-40g). diluido en 2,5-3ml de SF.

En conjunto oxigenoterapia ventilación mecánica no invasiva.

• Glucocorticoide inhalado.
Budesonida, como budecort en suspensión para nebulización (10-20g) 1-2mg 2
veces al día.
• Glucocorticoides sistémicos.
Los glucocorticoides acortan el tiempo de duración de las exacerbaciones,
mejoran el FEV1 y la hipoxemia arterial y reducen el riesgo de recaídas y de
nuevos episodios.
Endovenosos, primera opción metilprednisolona en polvo para solución inyectable
40mg en dosis de 60-80mg c/6h.
De segunda opción hidrocortisona en polvo para solución inyectable de 100mg en
dosis de 100-200mg c/6-8h por 72 horas.
Y si aún no funciona como alternativa el sulfato de magnesio en ampolla de 1,5mg
en 10ml en dosis de bolo lento en 2-5 minutos, y se deja de mantenimiento de 2gr
cada hora hasta mejoría clínica. Sino pasar a ventilación mecánica invasiva.
• Antibioticoterapia.
Para la administración de antibióticos se debe tener en cuenta los Criterios de
Anthonisen:
 Incremento de la disnea
 Incremento del volumen de esputo
 Incremento de la purulencia de esputo
Se hace de acuerdo a la presencia de uno, dos o los tres síntomas cardinales.
Clasificación de Anthonisen
Tipo Severidad Característica
I Severa -Presencia de los tres criterios.
II Moderada -Presencia de dos criterios.
III Leve -Presencia de un criterio+tos, sibilancias, taquicardia,
taquipnea, fiebre, etc.
De acuerdo a la clasificación se determina la necesidad de utilizar antibióticos para
el manejo de la exacerbación de la EPOC y la necesidad de hospitalizar o dar
manejo ambulatorio. El manejo antibiótico se establece con la premisa de que el
80% de las exacerbaciones son originadas por infección bacteriana o viral.
 Tipo I: Debe recibir antibiótico-terapia y debe hospitalizarse.
 Tipo II: Debe recibir antibiótico-terapia y hospitalizarse si se incluye el síntoma
cardinal "incremento de la purulencia".
 Tipo III: No requiere antibiótico-terapia, se modifica terapia y se da manejo
ambulatorio.
Aunado a ello, para el tratamiento antibiótico efectivo se toma en consideración las
bacterias más frecuentes.
Entre las bacterias señaladas como causa de exacerbaciones de la EPOC están
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis.
Además, en 5 a 10% de las exacerbaciones se detectan Mycoplasma pneumoniae
o Chlamydia pneumoniae.
La selección de un antibiótico se basará en los perfiles locales de sensibilidad de
los patógenos mencionados y en el cuadro clínico del enfermo Los pacientes con
exacerbación más grave tienen mayor incidencia de infección con bacilos
gramnegativos, incluida Pseudomonas aeruginosa (asociada nosocomial).
Las ambulatorias se tratan con cefixima, cefotaxima y/o azitromicina (5 días).
Es hospitalización usas levofloxacino o moxifloxacino E.V y de alternativa
ceftriaxona (7-10 días).
Recomendando cefalosporina de segunda o tercera generación, macrolidos o
quinolonas.

TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO.
BRONCODILATADORES INHALADOS.

De acción corta.

De acción prolongada.
ANTICOLINERGICOS.

METILXANTINAS.

ALGUNAS COMBINACIONES.

TERAPIA INTERVENCIONISTA EN LA EPOC ESTABLE.

La cirugía de reducción de volumen pulmonar mejora la supervivencia en los
pacientes con un enfisema grave de lóbulo superior y con una baja capacidad del
ejercicio tras la rehabilitación
Bullectomía se asocia a una disminución de la disnea y una mejora de la función
pulmonar y la tolerancia al ejercicio
Trasplante de pulmón: En pacientes adecuadamente seleccionados, con una
EPOC muy grave, se ha demostrado que el trasplante de pulmón mejora la calidad
de vida y la capacidad funcional
Intervención broncoscopica: En algunos pacientes seleccionados con un enfisema
avanzado, las intervenciones broncoscópicas reducen el volumen pulmonar al final
de la espiración y mejoran la tolerancia al ejercicio, el estado de salud y la función
pulmonar a los 6-12 meses tras el tratamiento.
COR PULMONALE.
Incremento de la presión vascular pulmonar y falla cardíaca derecha como
resultado de una enfermedad pulmonar.
También se puede definir como la alteración estructural (hipertrofia o dilatación) y
al deterioro funcional del ventrículo derecho (VD) resultado del aumento de
presiones pulmonares asociado con enfermedades del parénquima pulmonar o de
su vasculatura, de la vía aérea superior o de la pared torácica.
CAUSAS.
Obstructivas. – disminuye la entrada del flujo.
• EPOC. – ventilatorias
• Asma.
• Fibrosis Quistica.
• Bronquiectasias.
• Embolismo, alteraciones en la circulación pulmonar.
Restrictivas. – disminuye la entrada por distensibilidad.
• Fibrosis pulmonar idiopática.
• Escoliosis, alteraciones estructurales de la caja torácica.
• Enfermedad del desarrollo pulmonar.
• Tuberculosis pulmonar.
• Enfermedades pulmonares relacionadas con las drogas.
FISIOPATOLOGÍA.
De esta manera, se puede llegar a generar hipertensión pulmonar a raíz de alguna
alteración causante a nivel pulmonar. Destacan cuatro mecanismos
fundamentales:
1. Aumento del flujo sanguíneo pulmonar.
2. Aumento de la resistencia vascular.
3. Incremento de la viscosidad de la sangre.
4. Elevación de la presión intratorácica.
En el cor pulmonar de manera predispuesta se presentará una alteración
pulmonar que hará que la resistencia vascular pulmonar aumente. Por ende,
ocasiona que aumente el trabajo de bombeo de la cámara derecha del corazón
para responder a este aumento de presión, en especial y principalmente el
ventrículo derecho.
De mismo modo los vasos pulmonares ejercen una presión que debe vencer el
ventrículo derecho esta resistencia para eyectar la sangre (poscarga) y para ello
se necesita una buena capacidad de contractilidad ventricular.
Las presiones pulmonares que ejercen los vasos pulmonares son de 10-14 mmHg
mucho más bajas que las del ventrículo derecho en situaciones normales, pero, en
el caso del cor pulmonar esta presión aumentará significativamente.
A raíz del EPOC, se deterioran los pulmones de manera crónica, esto generara
que exista un aumento de resistencia vascular pulmonar, por lo tanto, el ventrículo
derecho debe superar dicha presión y debe aumentar su capacidad de
contracción.
En los alveolos se lleva a cabo la hematosis, en individuos con EPOC los alveolos
se deterioran y se encuentran inflamados. Bronquios, bronquiolos y alveolos se
encuentran bajo inflamación. Esa inflamación interrumpe el intercambio de dióxido
de carbono por oxígeno, es decir, la hematosis. Y se genera una condición de
hipoxia por esta incapacidad de intercambio gaseoso, y los vasos sanguíneos
pulmonares que se encuentran en contacto con los alveolos por la membrana
alveolo capilar al no ser oxigenados van a generar una vasoconstricción, y la
circulación pulmonar va a tener un aumento de la resistencia vascular y por lo
tanto aumenta la presión vascular pulmonar, y por ende el corazón debe aumentar
su capacidad, para poder eyectar la sangre suficiente a los pulmones y superar la
presión de los vasos pulmonares.
Con todo esto se establece una insuficiencia cardíaca derecha por Cor Pulmonale.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Si hay una incapacidad de bombeo no llegará suficiente sangre al lado izquierdo
del corazón y, por ende, no se eyecta sangre al resto del organismo, por ende, se
llega a producir, palidez, diaforesis, cianosis, hipotensión.
Y por otro lado se congestiona el lado derecho, y se puede generar ingurgitación
yugular, presión venosa elevada, hepatomegalia por congestión, que a su vez
puede llevar a un fallo agudo hepático. Pulso débil, tos, disnea.
Una vez que el hígado se ha congestionado, la sangre sigue retornando y se
empieza a dar lugar a retención de líquidos y edema en miembros inferiores. A la
auscultación torácica se evidencia, soplo sistólico de insuficiencia tricuspidea, y
diastólico de insuficiencia pulmonar, en la válvula tricúspide y pulmonar.
RADIOGRAFIA DE TORAX.
 Aumento del tamaño del tronco pulmonar, distensión o dilatación de arterias
pulmonares.
 Aumento de la silueta cardíaca, en especial en sus curvas derechas, arco
pulmonar.
 Agrandamiento del ventrículo derecho, que en la radiografía desplaza la punta
del corazón hacia arriba.
 Signos de fibrosis, enfisema o de cualquier otra enfermedad respiratoria de
base.
ELECTROCARDIOGRMA.
Alteraciones en la onda P, Onda P prominente y puntiaguda (pulmonar) en las
derivaciones DII, DIII y aVF y negativa en aVL.
Desviación del eje del complejo QRS a la derecha, porque el lado derecho es el
que aumenta su fuerza de trabajo para poder compensar el daño pulmonar.
Hipertrofia ventricular derecha. ‒ Onda R alta en V1 y aVR. ‒ Onda S profundas
en V6.
Bloqueo de rama derecha, la rama derecha no conduce el estímulo eléctrico
correctamente, y la despolarización ventricular se realiza por la rama izquierda
solamente. Ensanchamiento del complejo QRS >120MS. Se evidencia una
despolarización tardía del ventrículo derecho, onda R ancha en V1 y onda S ancha
en V6.
ECOCARDIOGRAMA.
Demuestra la dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho. Disminución de la
fracción de eyección ventricular derecha y desplazamiento del tabique
interventricular hacia la izquierda.
CATETERISMO.
Método goldstandar para diagnostico cor pulmonale, Por este medio se puede
medir la presión pulmonar, y confirmar la elevación de presión. A su vez, evaluar
la respuesta al oxígeno y tratamiento.
LABORATORIO.
 Aumento de hemoglobina.
 Aumento de hematocrito.
 Poliglobulia.
 Gasometria arterial: niveles de CO2 en sangre.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de la hipertensión pulmonar es particularmente difícil y, en realidad,
poco promisorio. Cuando el enfermo presenta síntomas y se realiza el diagnóstico,
esta suele ser ya irreversible y el único tratamiento eficaz es el trasplante
cardiopulmonar o pulmonar. No obstante, las medidas siguientes han mostrado
utilidad:
1. Tratamiento de la neumopatía o vasculopatía pulmonar.
2. Tratamiento de la hipertensión pulmonar.
3. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca derecha y la presencia de alteraciones
del ritmo cardiaco.
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca derecha implica tomar una serie de
medidas generales que el enfermo deberá cumplir, y que consisten básicamente
en la restricción de la actividad física y en el control dietético del sodio.
‒ El oxígeno está indicado siempre que exista insuficiencia cardiaca e hipoxia.
‒ Los diuréticos resultan ser beneficiosos por disminuir la congestión pulmonar. En
dependencia de la gravedad del enfermo y del pensamiento médico, podrá
utilizarse un diurético tiazídico o de asa. La acetazolamida, como inhibidor de la
anhidrasa carbónica, posee una de sus indicaciones para esta afección y debe
adicionarse al tratamiento. Diuréticos de asa para resolver edema en pacientes
con ICD, cuidado por generar alcalosis y a su vez inhibir el estímulo respiratorio.
Se usan con reserva por eso.
‒ Los vasodilatadores venosos, aunque no tienen el resultado de la oxigenoterapia
en la reducción de la resistencia vascular pulmonar, son también útiles, por lo que
se ha recomendado el empleo de nitrosorbide, nitroglicerina o de nitroprusiato.
‒ Los digitálicos son beneficiosos de forma limitada debido a su mayor riesgo de
toxicidad cuando coexisten con hipoxemia. Se emplean en la insuficiencia
cardiaca biventricular y para el control de arritmias Supraventriculares de causa no
reversible.
‒ Los IECA, como el captopril y el enalapril, al igual que los vasodilatadores
venosos, cuando se combinan con oxigenoterapia reducen la presión arterial
pulmonar y las resistencias vasculares, lo cual se vincula con un aumento del
gasto cardiaco y del intercambio gaseoso, que indica vasodilatación pulmonar.
‒ Las teofilinas reducen la presión arterial pulmonar y las resistencias vasculares
sin modificar el gasto cardiaco. Tienen efecto broncodilatador y estimulante
respiratorio, y pueden provocar la caída de la saturación de oxígeno. A corto plazo
mejoran la fracción de eyección del ventrículo derecho.
Por último, el tratamiento del cor pulmonale crónico por neumopatía crónica tiene
como finalidad mejorar la neumopatía, lo que no siempre se logra. Además, la
vigilancia y el control de las arritmias cardiacas en estos enfermos tendrán que ser
específicos para las características de estas y para los factores desencadenantes.