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Valores normales
Frank M. Luque A.
TRIADAS MÉDICAS
• De Beck (Taponamiento Cardiaco): Hipotensión, Ingurgitación Yugular, RsCs Hipofonéticos
• De Allen (Embolia Pulmonar en ICC): Fiebre, Taquiarritmia, Aumento de la Disnea
• De Virchow (TVP): Hipercoagulabilidad, Lesión endotelial, estasis sanguíneo
• De Whipple (Hipoglicemia): Glicemia <70mg/dl, Signos y síntomas de Hipoglicemia, Desaparición de síntomas luego de tto
• De Cushing (HT Endocraneal): HTA, Bradicardia, Respiración anormal (Biot o Cheine Stokes)
• De Meningitis: Fiebre, Rigidez de nuca, Cefalea
• De Horner: Ptosis palpebral, Anhidrosis, Miosis
• De Merseburgo (E. de Basedow): Taquicardia, Bocio, Exoftalmos
• Nefrítico: edema (miembros inferiores), hematuria e HTA
• Nefrótico: edema, proteinuria >3,5gr/día, Hipoalbuminemia
• De Charcot (para esclerosis Múltiple): Temblor o Ataxia, Disartria y Diplopía o Nistagmo
• De Charcot (para Colangitis): Dolor en Hipocondrio derecho, Ictericia, Fiebre
• Pentalogía de Reynolds (Colangitis grave): Triada de Charcot + shock circulatorio y alteración del estado mental
• Síndrome colestasico obstructivo: Acolia, Coluria, Ictericia
• De TU de Cabeza de Páncreas: Dolor abdominal, Ictericia, Pérdida de Peso
• De Diabetes Mellitus: Poliuria (incluyendo Nicturia), Polidipsia, Polifagia, se agrega Pérdida de Peso y Prurito
• De Neumonía: Fiebre, tos con expectoración, Dolor Pleurítico
• De HT Portal: Ascitis, Esplenomegalia, Red Venosa Colateral (Medusa, Hemorroides, varices esofágicas)
• Del Asma: Tos, Disnea, Sibilancias
• De Murphy (Apendicitis): Dolor abdominal (inicia en epigastrio y luego migra a FID), Fiebre, Vomito
• De Deulafoy (Apendicitis): Hiperestesia Cutánea (FID), Defensa Muscular en FID, Blumberg Positivo
• De la Muerte: Acidosis, Coagulopatía, Hipotermia
Hiperpotasemia
Leve >5.5 mEq <6.5 / Moderada 6.5-7.5 / Severa >7.5
Causas:
Pseudohiperpotasemia: Muestra sanguínea Hemolizada, mal manejo de la muestra (Ej. Uso de Aguja de pequeño calibre), compresión
excesiva de torniquete, Leucocitosis (>200.000), Trombocitosis (>500.000).
Disminución de Excreción: Fármacos (IECA, ARAII, Espironolactona, AINES, Heparina, Ciclosporina) Nefropatías, Insuf. Suprarrenal
(Hipoaldosteronismo).
Salida de K+ fuera de la Célula: Fármacos (B-Bloq, toxicidad por Dioxina), Catabolismo Celular (Sx. Lisis Tumoral, Hemólisis, Hemorragia
Digestiva, Quemaduras, Rabdomiolisis), Déficit de Insulina (DM, Ayuno), Acidosis Metabólica (Cetoacidosis).
Clínica: Neuromusculares; Debilidad y Parálisis. Digestivos; vómitos, cólico, diarrea. Cardíaco: Arritmias ventriculares, fibrilación
ventricular, asistolia.
Sulfonato de Polietireno (Sódico o Cálcico) como resina de intercambio para disminuir absorción de potasio intestinal. Dieta sin fruta ni
verduras. Eliminar fármacos que aumentan el K. Salbutamol nebulizado (precaución en pacientes con antecedente de fibrilación auricular,
cardiopatía isquémica, digital, etc.). Insulina; importante administrarla con Solución dextrosa al 10% para evitar hipoglicemia
Frank M. Luque A.
Hipopotasemia
Aumento de pérdidas no renales: Digestivas (laxantes, malabsorción, diarrea, fístulas, etc.), Cutáneas (sudoración, quemaduras).
Con cifras de presión arterial en rango de la normalidad: Vómitos prolongados y aspiración nasogástrica que genera pérdida de HCL y de
volemia (alcalosis metabólica). • Hipomagnesemia. • Aniones no reabsorbibles (penicilina). • Trastornos tubulares (síndrome de Bartter
[Prod. Excesiva de Renina, Aldosterona, TA normal, Excreción de Na y K debido a pérdida del mecanismo de transporte de iones sensibles a
Diurético de ASA], síndrome de Gitelman [igual a Bartter pero con pérdida del mecanismo de transporte de iones sensibles a Tiazidas en T.
contorneado distal], cisplatino, etc.)
Con hipertensión arterial: Efecto Mineralocorticoide (Hiperaldosteronismo primario, Cushing) • Hipertensión arterial maligna, enfermedad
renovascular. • Síndrome de Liddle • Poliuria tras obstrucción de vía urinaria.
Clínica: Leve; rara vez causa síntomas. Moderada - Severa; suele producir debilidad muscular y puede ocasionar parálisis e
insuficiencia respiratoria. Otros tipos de disfunción muscular incluyen calambres, Fasciculaciones, íleo paralítico, hipoventilación,
hipotensión arterial, tetania y Rabdomiolisis. La Hipopotasemia persistente puede comprometer la capacidad renal de concentración y
provocar poliuria con polidipsia secundaria.
Cardíaca: extrasístoles ventriculares, taquicardia ventriculares y supraventriculares y bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer
grado. Por último, puede aparecer una fibrilación ventricular.
Frank M. Luque A.
Hipocalcemia
Niveles séricos total <8.5mEq/L e Iónico <4.6mg/dl
Causas: La causa más Frecuente es la Hipoalbuminemia (Antes de diagnosticar una hipocalcemia debemos asegurarnos de la existencia de
cifras normales de albúmina, ya que el descenso de 1 g/dl de albúmina se acompaña de un descenso de 0,8 mg/dl de Ca)
Disminución de producción o Actividad de la Parathormona: Hipoparatiroidismo (Quirúrgico, Tto con Yodo Radioactivo, Autoinmune,
Hipomagnesemia severa Crónica, Congénito)
Aumento en la producción o Actividad de la Parathormona: Déficit de Vit D (Carencial, mala absorción, falta de exposición al Sol),
Pseudohipoparatiroidismo (resistencia a la acción de la Hormona), Perdida de Ca (Pancreatitis aguda, Sx. Lisis Tumoral, MT Osteoblásticas,
Sepsis, Alcalosis Respiratoria Aguda, Hiperfosfatemia), Enfermedad Renal
Otras Causas: Fármacos (Furosemida, Foscarnet (antiviral contra herpes), Glucocorticoides), Alcoholismo Crónico
Clínica: Asintomático.
Neuromuscular y SNC: parestesias, tetania, signos de Chvostek (contracción de músculos faciales en respuesta a la percusión del nervio
facial con los dedos) y de Trousseau (espasmo carpopedal después de mantener inflado el manguito de presión arterial durante tres minutos
por encima de la presión sistólica). Hipocalcemia extrema puede producir espasmo laríngeo. Otros: debilidad de musculatura proximal,
aumento de la presión intracraneal con papiledema, convulsiones, manifestaciones extrapiramidales, depresión, ansiedad, inestabilidad
emocional, confusión y psicosis.
Cardiovascular: puede producir ICC. Duración del segmento ST es inversamente proporcional a la concentración de calcio en plasma. En el
electrocardiograma podemos encontrar que el segmento ST y el intervalo QT están prolongados, siendo estos cambios habitualmente las
únicas alteraciones y menos frecuentes los cambios de la onda T, que son inespecíficos. Puede existir hipocalcemia grave sin cambios
electrocardiográficos.
Otros: Dolor abdominal, niños con Hipoparatiroidismo (hipoplasia dental, catarata bilateral, piel seca, eczema)
Tratamiento:
Agudo: Gluconato cálcico al 10% 1 o 2 Amp (90-180 mg) diluido en 50 ml de dextrosa al 5% o Soluc. 0,9% (no mezclar nunca con
bicarbonato porque precipita) x 10min o más para evitar arritmias
Cloruro cálcico al 10% tiene mayor concentración de Ca, pero si se utiliza debe infundirse a través de una vía central porque produce
irritación en la pared venosa.
Luego; mantener la infusión de Ca 1-2 mg/Kg/hora monitorizando el Ca sérico cada 6 h. La idea es hacer desaparecer los síntomas más que
corregir totalmente la hipocalcemia. Es necesario reponer Mg en los casos de Hipomagnesemia.
OJO: hipocalcemia en enfermos con fracaso renal agudo debido a Rabdomiolisis es necesario ser cauto en la corrección de la hipocalcemia
ya que el Ca administrado se deposita en el tejido muscular lesionado y cuando recupera función renal puede aparecer hipercalcemia debida
a la movilización del Ca que previamente se había depositado.
Frank M. Luque A.
Crónico: Corregir la causa; Hipomagnesemia (acetato cálcico con carbonato de Mg) déficit de vitamina D (Vit D) Disfunción paratiroidea
primaria o la resistencia a la acción de la PTH (suplementos de Ca y vitamina D).
El Ca oral se inicia con dosis de 1000 mg de Ca elemental al día y después se ajusta en función de la respuesta. La 25(OH) vitamina D,
aunque no existe una pauta universal, se puede iniciar el tratamiento con 400-800 U /día ó 16.000 U (2-4 semanas)
Hipercalcemia:
Causas: La más frecuente en la población general es el hiperparatiroidismo primario (54%) y en enfermos hospitalizados los tumores
(50%). La suma de ambas patologías origina más del 90% de las hipercalcemias.
Clínica:
Sistema nervioso central: ansiedad, depresión, alteraciones del comportamiento y de la memoria. Alteraciones más severas como disartria,
confusión, convulsiones, letargia e incluso coma.
Aparato gastrointestinal: más frecuentes son el estreñimiento, las náuseas y los vómitos debido a la disminución de motilidad intestinal. La
pancreatitis, con frecuencia en las hipercalcemias agudas, debido al depósito de Ca en los conductos pancreáticos.
Frank M. Luque A.
Cardiovascular: el segmento ST está acortado o ausente y la duración del intervalo QT corregido (QTc) está disminuida, siendo
inversamente proporcional a la concentración sérica de calcio. Cuando la hipercalcemia es muy grave, la onda T parece surgir justo al final
del QRS. En hipercalcemias graves pueden aparecer ondas de Osborn (onda J). Las arritmias cardiacas son poco frecuentes, aunque se
han descrito fibrilación ventricular y bloqueos AV. Puede producirse HTA porque aumenta el tono de la musculatura lisa del vaso. En
hipercalcemia crónica se pueden producir calcificaciones valvulares, al igual que en pulmón.
Renal y alteraciones electrolíticas: Poliuria (que conlleva a alcalosis metabólica por pérdida de volumen, Hipopotasemia e
Hipomagnesemia). Acidosis metabólica por bicarbonaturia en el hiperparatiroidismo. De forma aguda puede producir Focos de
necrosis tubular. De forma crónica: nefrocalcinosis, litiasis renal, diabetes insípida nefrogénica, acidosis tubular renal tipo 1 o
distal. Insuficiencia renal que en la mayoría de los casos se trata de un FRA funcional en el que la disminución del FG está
mediado por la vasoconstricción y contracción de volumen inducidos por la natriuresis. En las formas crónicas puede existir
ERC por nefrocalcinosis.
Tratamiento
Hipercalcemia maligna
Es un síndrome clínico caracterizado por la elevación anormal de Ca++ sérico como consecuencia de la síntesis y secreción no regulada de
un factor hormonal hipercalcemico circulante por parte de un tumor maligno.
Frank M. Luque A.
Se sintetiza PTHrP (Proteína relacionada con la hormona paratiroidea, no tiene el mismo origen, molécula similar a la PTH) por parte del
tumor, esta proteína ejerce su función en los órganos blanco: Riñones (Aumenta la reabsorción de Ca++ y excreción de P) y Hueso (Aumenta
la actividad osteoclástica favoreciendo la resorción ósea, liberando Ca++ de este, aumentando la calcemia).
La Hipercalcemia tumoral maligna se inicia por la liberación rápida y exagerada de PTHrP sin dar tiempo a una respuesta adaptativa del
organismo, lo que genera: Deshidratación grave, Diabetes insípida nefrogénica, Falla renal aguda, Deterioro de las funciones
cognitivas que puede llevar al coma o shock
Tratamiento:
1) Terapia calciurica:
- HP 2-4 L de Sol 0,9% en 1 a 2 horas según grado de deshidratación con finalidad de expandir volumen y permitir la
filtración glomerular de Ca++
- Furosemida: Diurético de asa (Inhibidor de la bomba Na+/K+/2Cl-) favorece la excreción renal de Ca++ y evita sobrecarga
de fluidos por el volumen previamente administrado
2) Diálisis: Efectiva sobretodo en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC)
3) Terapia antiresortiva:
- Calcitonina: Bloquea la resorción ósea por parte de los osteoclastos. Favorece excreción renal de Ca++. Disminuye
absorción intestinal de Ca++. Dosis 1-8UI/Kg SC o IV Cada 6 a 8H
- Bifosfonato: partículas capaces de fijarse al tejido óseo específicamente a los cristales de hidroxiapatita impidiendo la
resorción Osteoblásticas. Pamidronato 90mg IV. Zoledronato 4mg (desplazó al Pamidronato).
- Esteroides: inhiben la resorción ósea. Solo se indican en tumores que sean sensibles a estos (Ca de mama, Linfomas,
Hematológicos). Hidrocortisona 200-400mg/día (Presentación Amp. 100mg, 200mg, 500mg). Metilprednisolona 40-
100mg/día
Dolor
EVA (Escala
Visual
Análoga)
Síndrome Anémico
Frank M. Luque A.
Neutropenia Febril: Temperatura oral mayor a 38,3 ºC o dos medidas consecutivas durante 2 horas de 38 ºC en un
paciente con un conteo absoluto de neutrófilos (CAN) menor a 500 μL o que se espere disminuya por debajo de dicho valor.
Dicha neutropenia debe ser inducida por quimioterápicos y la importancia radica en que en los pacientes con esta condición
están atenuados los signos y síntomas de inflamación. Los gérmenes más frecuentemente aislados son Staphylococcus
coagulasa negativo y otros Gram positivos, enterobacterias y bacilos Gram negativos no fermentadores en menor frecuencia
Neutrófilos/microLitro Clasificación
>1500 Normal (no neutropenia)
1000-1500 Neutropenia Leve
500-1000 Neutropenia Moderada
<500 Neutropenia Grave
<200 Neutropenia Profunda
Frank M. Luque A.
Síndrome Adenomegalico
Frank M. Luque A.
Área Etiología
Anatómica
Inespecífica. Traumatismos locales, lesiones orales y/o dentales e infecciones del tracto respiratorio superior, TBC,
Cervical Linfadenitis Tuberculosa (ESCROFULA), Micobacterias atípicas en niños, toxoplasmosis, mononucleosis infecciosa y
Citomegalovirus, linfadenopatía de Kikuchi, Sarcoidosis, linfoma de Hodgkin, tumores metastásicos especialmente de
cabeza y cuello, tiroides, pulmón y mama. La adenomegalia yugular o mandibular unilateral sugiere linfoma o proceso
maligno de cabeza y cuello
Submandibular Inespecífica; lesiones orales y/o dentales. Especificas; tener en cuenta la fiebre por arañazo de gato y linfomas no
Hodgkin.
Auricular Los ganglios linfáticos auriculares anteriores pueden crecer en el curso de enfermedades oculares (conjuntivitis,
queratoconjuntivitis epidémica y fiebre faringoconjuntival, en la que también puede existir adenomegalia
Retroauricular) y fiebre por arañazo de gato. La linfadenopatía retroauricular es típica de la rubeola.
Suboccipital Las principales son infecciones del cuero cabelludo, mononucleosis infecciosa, toxoplasmosis, pediculosis, picadura
de insectos (garrapatas) y linfomas de bajo grado.
Supraclavicular Frecuente en linfomas y la enfermedad de Hodgkin. Metástasis abdominales (carcinoma gástrico; ganglio de
Virchow), ovario, cáncer mamario o pulmonar. La benigna más común es TBC y ocasionalmente Toxoplasmosis o
Sarcoidosis.
Axilar Traumatismos o infecciones localizadas en miembro superior. La adenomegalia axilar localizada es compatible con
fiebre por arañazo de gato, linfomas o cáncer metastásicos de mama, gástrico (Nódulo del Irlandés; axilar anterior
izquierdo) y de forma más rara, de pulmón o piel (melanoma maligno).
Epitroclear Más frecuentes; infecciones piógenas, Linfomas, Sarcoidosis, sífilis secundaria y tularemia.
Inguinal Traumatismos o heridas en las extremidades inferiores. ITS (linfogranuloma venero, chancroide, sífilis primaria,
herpes genital). Linfomas y tumores de recto, área genital o de extremidades inferiores.
Intratoracica Adenomegalia mediastinal bilateral (Linfomas, sobre todo en la enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis nodular,
enfermedad de Castleman localizada y linfoma de células B primario de mediastino). La adenomegalia hiliar unilateral
indica alta probabilidad de carcinoma metastásicos (frecuentemente de pulmón), en tanto que la presentación
bilateral suelen ser de etiología benigna (Sarcoidosis, tuberculosis, micosis sistémicas).
La asociación de adenomegalia hiliar bilateral con tumor mediastinal anterior y derrame pleural debe hacer sospechar
malignidad
Intraabdominal Retroperitoneales e intraabdominales; Carcinomatosis, linfomas y otras enfermedades neoplásicas. TBC puede
causar Linfadenitis mesentérica con nódulos calcificados. La adenitis mesentérica es un padecimiento benigno que
puede simular un cuadro de apendicitis y su presentación es más frecuente en niños
Tamaño Menores a 1 cm2 pueden ser observados después de excluir toxoplasmosis y/o mononucleosis, excepto cuando
exista evidencia de alguna enfermedad subyacente. Mayores a 1.5 cm son sospechosos para descartar
enfermedades granulomatosas y/o malignas, sobre la base del tiempo de evolución y las características
Textura Los ganglios duros que se palpan “como piedra” son típicos de tumores metastásicos, enfermedad de Hodgkin
subtipo esclerosis nodular y tuberculosis. Por otro lado, la textura suave y/o blanda no permite definir el diagnóstico.
Dolor e Hipersensibilidad es característica de etiología inflamatoria inespecífica aunque en la mononucleosis infecciosa y
Hipersensibilidad toxoplasmosis es frecuente su presencia. TBC y enfermedades malignas, la adenomegalia es sin dolor, aunque en
ocasiones puede haber hipersensibilidad debido al crecimiento ganglionar rápido. La hemorragia en el centro
necrótico de un ganglio neoplásico puede causar crecimiento rápido e hipersensibilidad, y el dolor con frecuencia se
acompaña de signos de inflamación local. Dolor Ganglionar posterior al consumo de alcohol es sugestivo de
Linfoma de Hodgkin
Frank M. Luque A.
LINFOMA; neoplasia que afecta los Linfocitos B principalmente. En menor medida a los NK y Linfocitos T
Frank M. Luque A.
III Afección de regiones o estructuras linfáticas por encima y por debajo del diafragma:
III1: Abdomen superior (esplénico, celiaco, portal)
III2: Abdomen inferior: (Preaórtico, mesentérico).
IV Diseminado, afección de sitios extra nodulares, más allá de los antes mencionados
A: Ausencia de síntomas B.
B: Fiebre [A veces se observa fiebre Cíclica de Pel-Ebstein (3-5 de fiebre alta que alternan regularmente con; 3-5 días a varias
semanas de temperatura normal o inferior a la normal. Es más frecuente en Niños que en Adultos) durante la fiebre se observa
aumento de los ganglios linfáticos.], diaforesis nocturna, pérdida de peso mayor al 10% en los últimos 6 meses
[que pueden significar compromiso de ganglios linfáticos internos (mediastínicos o retroperitoneales), vísceras (hígado) o médula
ósea] y prurito (refractario a Tto habitual)
X: Enfermedad voluminosa (Bulky) masa mayor a 10cm (aumenta el riesgo de Sx. De Lisis Tumoral)
E: afección de un sitio extranodal contiguo o próximo a la localización nodal (hígado, estomago, medula ósea, piel,
pulmón, riñón, SNC)
• Neoplasias con gran tasa de replicación: Leucemias y linfomas generalmente de alto grado. Sx. mieloproliferativos
• Grandes masas tumorales
• Enfermedad Renal previa
• LDH elevada (orienta masa tumoral de gran tamaño)
Clínica:
• Hiperpotasemia: parestesia, debilidad, arritmias, asistolia
• Hipocalcemia: Parestesia, tetania, espasmo carpiano (Signo de Trousseau), contracción de los maseteros (Signo de
Chvostek), broncoespasmo
• Uremia: Fatiga, debilidad, malestar general, nauseas, vomito, anorexia sabor metálico, prurito, equimosis. Si precipita a
nivel renal puede ocasionar Insuficiencia renal aguda.
• Acidosis metabólica
Tratamiento:
- Hidratación enérgica 24 h previas a la administración de citostáticos
- Alcalinización de la orina con HCO3 para prevenir la precipitación renal de Ac úrico (pero tener cuidado ya que la alcalinización
puede favorecer a la precipitación de Fosfato de Ca en px. Con Hiperfosfatemia). 45cc en c/6horas con la Hidratación (pasar
lento)
- Fármacos: Alopurinol (Alurón) 600-900mg/día. presentación Tab. de 100 y 300 mg (Inhibidor de la xantino oxidasa, impide la
síntesis de purinas y pirimidinas, no se metabolizan y por lo tanto no se produce Ac úrico). Febuxostat inhibidor de la xantino
oxidasa más potente que Alopurinol. Acetazolamida 200-1000mg, inhibidor de la anhidrasa carbónica. Hidróxido de aluminio
450mg/c6h. Resinas de intercambio iónico. Rasburicasa Transforma el Ac úrico el alantoina que se excreta fácilmente por la
vía renal (La dosis es de 0,15 a 0,2 mg/kg IV en 30 min 1 vez al día durante 5-7 días, iniciada habitualmente de 4 a 24 h
antes del primer tratamiento con quimioterapia). Ritubximab anticuerpo monoclonal contra el CD20.
-
Linfoma intestinal
Tumor de estirpe linfoide que afecta de manera primaria o exclusiva el tubo digestivo. Los linfomas no Hodgkin del tubo
digestivo son los linfomas extraganglionares más frecuentes.
LINFOMA MALT:
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Existe una estrecha relación entre la infección por H. pylori y el desarrollo de Linfoma MALT. Comienza con la colonización e inflamación
aguda de la mucosa gástrica por el HP con destrucción de la foveolas gástricas. El HP se aloja en ella creando una nube de amonio gracias a
que posee una enzima, ureasa, para defenderse del medio acido, allí actúa sobre las vacuolas de mucina provocando erosión de la mucosa.
Clínica: escasa en sus estadios iníciales, pudiendo ser inclusive asintomático, Suele ocasionar cuadro dispéptico, pudiendo predominar el
dolor epigástrico, sensación de plenitud temprana, náuseas y vómitos. Los tumores avanzados producen un cuadro similar al carcinoma
gástrico, con pérdida de peso, fatiga, anorexia, sangrado digestivo y 10-20% se puede palpar una masa abdominal.
Diagnóstico: Gastroscopia con toma de biopsia, Inmunohistoquímica: CD20, CD21, CD35 e IgM.
II: Linfoma que infiltra los ganglios linfáticos sin rebasar el diafragma
III: Linfoma con infiltración GI y/o de ganglios linfáticos a ambos lados del diafragma.
Diagnóstico: Creatinina, Calcio, Albúmina, LDH, Cadenas libres en plasma y nivel de beta 2 Microglobulina, proteína en orina
(rango nefrótico considerar Amiloidosis), Survey Óseo, citometría de Flujo (pensando en leucemia), Biopsia de Medula Ósea.
Triada Clínica: Edema en Esclavina (Cuello, cara y miembros superiores), Cianosis Facial, Circulación Colateral
Toracoabdominal. Otros síntomas; disnea, tos, estridor, ronquera, disfagia, disfonía, cefalea, sincope, confusión
Signo de Boterman; empeoramiento del cuadro clínico cuando el Px. sube los brazos por encima de la Cabeza.
Dx: Hematología, Marcadores Tumorales (en base a la sospecha del tipo de TU), RX de Torax (estudio inicial), TC con
Contraste (GOLD STANDAR), RM en alérgicos a contraste/Enf. Renal. BIOPSIA (por Mediastinoscopia, Toracotomía).
RESPIRATORIO
EPOC
Factores de Riesgo: Mutación gen Serpina-1 (déficit de alfa-1-antitripsina), Cigarrillo (50% de casos), combustión de biomasa
(carbón, leña, estiércol), exposiciones ocupacionales (químicos, polvo inorgánico, polución), asma, bronquitis, bronquiolitis
crónica (que conllevan a fibrosis y obstrucción), TBC, HIV, estrato socioeconómico bajo, Personas >40 años
Fenotipos: Bronquitis crónica (síntomas durante al menos 3 meses al año durante al menos 2 años consecutivos) y Enfisema
()
Clínica: disnea (progresiva, persistente, empeora con ejercicio,), tos con/sin esputo que si es muy frecuente puede
acompañarse de sincope, sibilancia recurrente, opresión torácica, fatiga, desnutrición, anorexia, hipoxemia, eosinofilia,
hipertensión pulmonar grupo 3, infecciones respiratorias recurrentes.
Diagnóstico: Síntomas + Factores de Riesgo + Espirometría (FEV1/FVC <0,70 pos Broncodilatador). Se usa SABA 400μg 10-
15min o Bromuro de Ipratropio 160mg 30-45min. Rx de Torax (Excluir otros dx), TAC (detectar bronquiectasia, ca pulmonar),
gasometría, oximetría
Escala para valorar la Disnea en EPOC según mMRC (modified Medical Research Council)
Disnea significativa >2
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TTO EPOC Estable: Abandonar tabaco, Nicotina (parches, gomas), Vacunación (Influenza anual, Neumococo 15-20-23
Valente, Varicela >50 años, Covid-19), Actividad Física. ICS solo cuando eosinofilia entre 100-300. N-acetilcisteína (ayuda a
reducir exacerbaciones pero no usar en px con ICS) o Erdosteína (recomendado si usa o no ICS). No usar SABA en px.
Estable
ASMA
Tratamiento de Mantenimiento
Tratamiento
Tratamiento
Clínica: S2 acentuado en Foco pulmonar, Soplo de regurgitación Tricuspidea Sistólico, Soplo Diastólico por Regurgitación
Pulmonar, Hipocratismo digital, Disnea, Hipoxemia, Signos de ICC derecha, Cianosis distal, Mareo, Llenado capilar >3 seg.
Signos EKG de Hipertrofia Auricular/Ventricular derecha, Bloqueo de Rama Der, S1Q3T3, arritmias. Rx: HT Precapilar
(Engrosamiento de Hilios) HT Poscapilar (Derrame Pleural, Edema Pulmonar). Signos ECOCARDIOGRAFICOS de cavidades
derechas (Grupo 2), TAC de Torax (Grupo 3), Gammagrafía (Grupo 4), Cateterismo de Art. Pulmonar (Grupo 1 y 5)
Neumonía
Diferencias desde lo Clínico de:
Abolición de los Ruidos Vocales (Palpación) Aumento de los Ruidos Vocales (Palpación)
Pectoriloquia: Signo de la auscultación que consiste en la percepción de la voz del paciente superficialmente en el sitio donde se ausculta y
a la vez perfectamente articulada. Se produce sobre todo en las cavernas pulmonares, en la consolidación pulmonar (Neumonía) y en la
parte alta de los derrames pleurales
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Pectoriloquia ánfora: es lo mismo que lo anterior, pero se refiere a la capacidad de distinguir las palabras sobre la pared costal cuando el
enfermo las pronuncia de forma susurrada o cuchicheada.
Crepitantes Finos; se auscultan en Neumonía. Crepitantes Gruesos en ICC, Crepitantes en Marea Ascendente: en ICC. Crepitantes de
Velcro: Patognomónicos de Fibrosis Pulmonar.
Escala CURB65: permite evaluar si el paciente puede ser manejado de forma ambulatoria, hospitalizado o UCI
y permite predecir el riesgo de mortalidad en 30 días. NOTA: CORB65, sustituye Urea/BUN por SatO2 <90%
TRATAMIENTO (NAC)
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NEUMONIA NOSOCOMIAL
Tratamiento Empírico Neumonía Nosocomial: Grupo I para <5 días o Px sin Factores de riesgo para
patógenos multiresistentes, Grupo II para >5 días o Px con F. de Riesgo
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Derrame Pleural
Criterios de Light
(Determinación si un determinado liquido corporal es un exudado o trasudado)
Trasudado Exudado
Causas principales Aumento de presión hidrostática Inflamatorio, neoplásico,
o disminución de la presión Colagenopatías
oncótica
Apariencia Claro Turbio
Densidad <1012 >1020
Proteínas totales <3gr >3gr
Relación proteínas totales del líquido/ <0,5 >0,5
proteínas séricas
LDH <200 >200
Relación LDH del líquido/LDH sérica <0,6 >0,6
Glucosa <60 >60
Relación colesterol del líquido/ <0,3 >0,3
colesterol sérico
Dato: para el diagnóstico de tuberculosis en la pleural, peritoneal o cerebral, el aislamiento de bacilos acido alcohol
resistentes (BAAR) es difícil por lo que se suele usar la prueba adenosindeaminasa (ADA) para la orientación diagnostica a
esta patología; valores en liquido pleural >45 UI/L, en liquido peritoneal >45 UI/L o en LCR >10 UI/L son sugestivas de TBC a
estos niveles (OJO PREGUNTA DE EXAMEN).
TBC
Factores que influyen en la transmisión (Exógenos): Las probabilidades de entrar en contacto con un caso de TB, la
duración e intimidad de ese contacto, el grado de contagiosidad
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y el ambiente que se comparte con la persona enferma, HACINAMIENTO, VIRULENCIA.
Infectantes: Pacientes tuberculosos cuyos esputos contienen AFB visibles con el microscopio (casos positivos a la muestra de
esputo). Estos pacientes suelen padecer una TB pulmonar cavitaria, o una TB laríngea (con menor frecuencia).
Menos Infectantes; los individuos con resultado negativo del Frotis de esputo y resultado positivo del cultivo.
Clínica:
TBC primaria: Afecta Lóbulo Medio e Inferior de Pulmón. Puede ser asintomática o tener en sus inicios fiebre y a veces dolor torácico
pleurítico sobre todo en niños. Eritema nodoso en piernas o conjuntivitis flictenular (pocos pacientes). Foco de Ghon (infección inicial).
Complejo de Ghon (Reacción pleural suprayacente al Foco, engrosamiento, linfadenopatía regional). En VIH o inmunosupresión, puede
haber derrame pleural, cavitaciones, neumonía caseosa por ruptura de ganglios, tbc miliar por falla en la contención de la diseminación.
TBC secundaria (Pos primaria o del Adulto): Afecta segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores, en donde
la presión media de oxígeno que es sustancialmente mayor (en comparación con la de zonas más bajas) y facilita la proliferación de
micobacterias. Muy a menudo hay afectación de los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. Varía desde pequeño infiltrado hasta
cavitación extensa que genera neumonía caseosa. Comienza con Fiebre y diaforesis noturna por la desaparición de la misma, pérdida de
peso, anorexia, malestar general y debilidad, Tos, que en el comienzo no es productiva y se circunscribe a la mañana, y más tarde se
acompaña de la expulsión de esputo purulento a veces con estrías sanguinolentas. Hemoptisis por erosión de un vaso sanguíneo o de un
Aneurisma de Rassmusen de una cavitación o Aspergiloma en una cavitación antigua. Dolor Torácico pleurítico, soplo ANFÓRICO en zona
cavitada, roncus por compresión parcial de bronquios, estertores inspiratorios en zona afectada después de toser. Anemia leve,
leucocitosis y Trombocitosis, elevación mínima de VSG y PCR. Hiponatremia por síndrome de Secreción inapropiada de hormona
antidiurética.
TBC EXTRAPULMONAR
Ganglionar (Linfadenitis tuberculosa): forma más frecuente de TBC extra pulmonar en niños y adultos VIH Seropositivos y negativos.
Adenomegalia indolora más frecuente en zona cervical y supraclavicular (escrófula), bien definidos pero al paso del tiempo forman una masa
confluyente no dolorosa y puede generar fistula por donde emana material caseoso fétido. Dx: PAAF o Biopsia, microscopía y cultivo. Dx
Diferencial: infecciosos, linfomas o carcinomas metastásicos y trastornos poco comunes como las enfermedades de Kikuchi (linfadenitis
histiocítica necrosante), de Kimura y de Castleman.
Pleural: fiebre, dolor pleurítico y disnea. Los datos de la exploración física son los propios de derrame pleural: matidez a la percusión y
ausencia de ruidos respiratorios. Dx; RX de Torax, Toracocentesis (color pajizo o hemorrágico, ADA >45) PAAF pleural.
Empiema Tuberculoso: complicación poco frecuente de tbc pulmonar, por ruptura de cavitación con derrame de contenido hacia la pleura.
Puede generar fistula broncopleural con aire en cavidad pleural Dx: Rx de Torax que evidencia hidroneumotorax. Toracentesis (líquido
purulento, viscoso con abundantes linfocitos). Cultivo y tinción a menudo positivas. Puede Generar Fibrosis pleural grave.
De las vías respiratorias altas: generalmente complicación de la TB pulmonar Cavitada avanzada. Afecta a la laringe, la faringe y la
epiglotis. Produce ronquera, disfonía y disfagia, además de tos y expectoración crónicas. Los signos dependen de la localización, es posible
observar úlceras en la laringoscopia. El esputo suele contener AFB, pero a veces se necesita biopsia para confirmar el diagnóstico. El
carcinoma laríngeo puede causar manifestaciones parecidas, pero no suele producir dolores.
Urinaria: polaquiuria, disuria, Nicturia, hematuria y dolor abdominal o del flanco. Puede ser asintomática y descubrirse cuando hay lesiones
destructoras en riñón. Estenosis ureteral con Hidronefrosis. Dx: Rx. De torax (neuropatía previa o concomitante) Uroanálisis; piuria,
hematuria. Cultivo de Orina (3 muestras de la primera orina de la Mañana), piuria con cultivo negativo es sugestivo de TBC.
Genital: se diagnostica con > frecuencia en mujeres. Afecta trompas de Falopio y endometrio, lo que puede causar esterilidad, dolores
pélvicos y trastornos menstruales. Dx: Biopsia o cultivo. Varones: epidídimo, donde induce la formación de una tumoración ligeramente
dolorosa que puede abrirse y drenar a través de una fistula. También produce Orquitis y prostatitis.
Miocarditis tuberculosa: extraordinariamente raro, causado por extensión directa desde el pericardio o por diseminación linfática retrógrada
desde ganglios linfáticos mediastínicos. Por lo común es mortal y se le diagnostica en la necropsia.
Complicaciones postuberculosas: La disfunción pulmonar crónica, las bronquiectasias, los aspergilomas (bola micótica) y la aspergilosis
cavitaria crónica (Aspergillus fumigatus puede colonizar la lesión y producir síntomas como daño respiratorio, hemoptisis, fatiga persistente y
pérdida de peso. Dx: RX (engrosamiento de las paredes de las cavidades o la presencia de una bola micótica dentro de la cavidad).
Precipitinas (IgG) de Aspergillus en sangre. TTO: Itraconazol > 6 meses.
Frank M. Luque A.
DISPEPSIA
Frank M. Luque A.
IBP + IBP
Amoxicilina: 1gr / c12h + Subcitrato de bismuto: 120mg / c8h 10-14 DIAS
Levofloxacina: 500mg OD + Doxiciclina: 100mg / c12h
Subcitrato de Bismuto por 14 días Metronidazol: 500mg / c12h
Otras causas de Ulcera Gástrica: Aines, ácido clorhídrico, Pepsina
Adenocarcinoma Gástrico
Clasificación de Borrmans:
Tipo Característica
I Lesión proliferativa, polipoidea, que sobresale de la mucosa y que puede o no ulcerarse
MT CA Gástrico
Ganglio Característica
De Virchow Nódulo supraclavicular izquierdo; el embolo cancerígeno viaja por el conducto
(o de Troisier) torácico
Del Irlandés Nódulo axilar anterior Izquierdo
De la Hermana María - José Infiltración umbilical
TU de Krukenberg MT a Ovario
IMPORTANTE: Índice BUN/Creat >32:1 o Índice Urea/Creatinina >100:1 es indicativo de HDS, explicaría por un aumento
significativo de nitrógeno Ureico en sangre secundario a la digestión de la hemoglobina y reabsorción de productos
nitrogenados derivados de esta. El Hematocrito NO es confiable ya que no indica la severidad y desciende lentamente
0 1 2 3
Edad <60 años 60-79 >80
• Hospitalizar
• Dieta absoluta
• Garantizar dos vías periféricas Yelco 18G o Vía central
• HP: 1500 cc de soluc 0,9% EV a razón de 21 gotas x´ en 24hrs
• KCL al 7,5%: 15 mEq en 1er y 3er frasco de soluc 0,9% EV previa diuresis >30cc/hr
• Gluconato de Ca+ al 10%: 10cc en 10cc de soluc 0,9% c/ EV12h
• Sulfato de Mg+: 4cc en el 2do frasco de soluc 0,9% EV OD
• Omeprazol 80mg EV STAT y luego 40 - 80mg c/12h o infusión continua 8mg/hora x 72hrs
• Ondasetrón 8mg EV c/8hr SOS N/V
• Concentrado globular (10cc x Kg de peso) si está hipotenso. Si es normotenso pero Hb<7 Plaquetas 1 Ud x cada 10 kg
de peso
• Plasma fresco congelado (10cc x Kg de peso) para contrarrestar heparina (en caso de que el px la esté usando)
• Vit K 20mg (2 Amp. de 10mg) EV para contrarrestar Warfarina (en caso de que px la esté usando)
• Ciclokapron (Ácido Tranexamico) 500mg EV c/8hr
• Sucralfato (Ulcón) 1 gr c/8hrs V.O en caso de Ulcera Gastroduodenal
• Lab: HC, TPT, TPT, Urea, Creatinina, Electrolitos séricos
• Endoscopia digestiva Superior
• Hospitalizar
• Dieta absoluta
• Garantizar dos vías periféricas Yelco 18G o Vía central
• HP: 1500 cc de soluc 0,9% EV a razón de 21 gotas x´ en 24hrs
• KCL al 7,5%: 15 mEq en 1er y 3er frasco de soluc 0,9% EV previa diuresis >30cc/hr
• Gluconato de Ca+ al 10%: 10cc en 10cc de soluc 0,9% c/ EV12h
• Sulfato de Mg+: 4cc en el 2do frasco de soluc 0,9% EV OD
• Ceftriaxone 1 gr EV c/12hr (profilaxis para PBE)
• Omeprazol 80mg EV STAT y luego 40 - 80mg c/12h o infusión continua 8mg/hora x 72hrs
• Ondasetrón 8mg EV c/8hr SOS N/V
• Concentrado globular (10cc x Kgr de peso) si está hipotenso. Si es normotenso pero Hb<7 Plaquetas 1 Ud x cada 10
kg de peso
• Plasma fresco congelado (10cc x Kg de peso) para contrarrestar heparina (en caso de que el px la esté usando)
• Vit K 20mg (2 Amp. de 10mg) EV para contrarrestar Warfarina (en caso de que px la esté usando)
• Ciclokapron (Ácido Tranexamico) 500mg EV c/8hr
• Sucralfato (Ulcón) 1 gr c/8hrs V.O
• Propranolol (40 a 80 mg VO BID) Nadolol (40 a 160 mg VO OD) Timolol (10 a 20 mg VO 2 veces al día) o Carvedilol
(6,25 a 12,5 mg VO 2 BID) con titulación de la dosis para disminuir la frecuencia cardíaca alrededor del 25% y la
presión de la Vena Porta <12mmHg
• Mononitrato de Isosorbide; 10 a 20 mg VO 2 BID asociado al B-Bloq. Podría reducir aún más la presión portal
• Octreótido o Somatostatina (para disminuir el flujo sanguíneo esplácnico. Se administra durante la Endoscopia)
• Lab: HC, TPT, TPT, Urea, Creatinina, Electrolitos séricos
• Endoscopia Digestiva Superior
Frank M. Luque A.
TRASTORNOS HEPATICOS
Hipertensión portal aparece cuando el gradiente de presión portosistémica (relación presión de la vena porta y vena cava
inferior) es superior a 6 mmHg (Normal 1-5 mmHg), pero el riesgo de complicaciones (ascitis/varices/hemorragia) aparece
cuando el gradiente asciende por encima de 12 mmHg (hipertensión portal clínicamente significativa). Presión normal Vena
Porta: 8-10 mmHg
Síndrome de BuddChiari:
Trastorno raro caracterizado por la trombosis de las venas suprahepáticas. Causado por coágulos de sangre que destruyen
parcial o completamente las grandes venas que drenan el hígado.
- La razón por la cual disminuye la concentración de ALT es la deficiencia dietética de piridoxal fosfato (vitamina B6),
necesario para el funcionamiento de la ALT
- La razón del aumento de la concentración sérica de gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) es sobre todo la inducción
de esta enzima por el etanol y en menor medida porque los pacientes experimentan colestasis o lesión hepática o
porque consumen otros fármacos
- La macrocitosis con volumen corpuscular medio > 100 fL refleja el efecto directo del alcohol sobre la médula ósea y la
existencia de anemia macrocítica secundaria a deficiencia de folato, que es frecuente en los alcohólicos desnutridos.
- En Hepatitis Alcohólica y Cirrosis puede haber leucopenia y Trombocitopenia debido a Hiperesplenismo (secuestro
esplénico)
Clínica de Hepatopatía Alcohólica: Fatiga, fiebre, ictericia, dolor en el cuadrante superior derecho,
hepatomegalia dolorosa y, en ocasiones, un soplo hepático. Alrededor del 40% de los pacientes se deteriora poco después
Frank M. Luque A.
de la hospitalización, con consecuencias que pueden ser desde leves (p. ej., ictericia progresiva) hasta graves (p. ej.,
ascitis, encefalopatía hepática, hemorragia varicosa, insuficiencia hepática con hipoglucemia y Coagulopatías)
El alcoholismo crónico, más que la hepatopatía, es el responsable de la contractura de la fascia palmar de Dupuytren,
TELANGIECTASIAS, la miopatía y la neuropatía periférica. En los hombres, causa signos de hipogonadismo y feminización
(p. ej., piel suave, ausencia de alopecia androgénica, ginecomastia, atrofia testicular y cambios en el vello pubiano). La
desnutrición podría ocasionar múltiples deficiencias proteicas (p. ej., de folato y tiamina), el aumento de tamaño de las
glándulas parótidas y coloración blanca de las uñas (leuconiquia). En los alcohólicos, la encefalopatía de Wernicke y la
psicosis de Korsakoff son sobre todo secundarias a la deficiencia de tiamina. La pancreatitis es común. En > 25% de los
alcohólicos, se identifica hepatitis C; esta combinación empeora en forma significativa la progresión de la hepatopatía.
En forma inusual, los pacientes con esteatosis hepática o cirrosis desarrollan un síndrome de Zieve (hiperlipidemia,
anemia hemolítica e ictericia).
Síntomas de abstinencia: Benzodiacepinas (difenilhidantoína) siempre y cuando el paciente no tenga hipertensión portal
ya que desencadenaría Encefalopatía
Prednisona VO (40mg/día) o Prednisolona VO (40mg/día) x 4 semanas y reducción gradual otras 4 semanas en Px. con
Maddrey >32 pero sin infección, hemorragia digestiva, insuficiencia renal ni pancreatitis
Formula de Función discriminante de Maddrey (Función discriminante de hepatitis; para la terapia con
corticosteroides en la hepatitis alcohólica)
• Un valor > 32 se asocia con una tasa de mortalidad elevada a corto plazo (p. ej., después de un mes, 35% sin
encefalopatía y 45% con encefalopatía) Por lo tanto, los pacientes con una puntuación >= 32 pueden beneficiarse del
tratamiento con corticoesteroides
MELD: Puntuación del modelo para la hepatopatía terminal. Es un sistema de puntuación basado en la bilirrubina, Creatinina e INR;
siendo peor a mayor puntuación. A partir de 15 puntos se plantea la indicación de trasplante hepático
Hepatopatía
• Hospitalizar
• Dieta rica en proteína vegetal, baja en proteína animal (60/40)
• HP
• Vitamina B12 EV
• Lactulosa (Lactulona/Moderan) 30-45 cc VO TID hasta lograr evacuación. Luego ajustar hasta lograr 2 a 3
deposiciones por día (5-45 ml c/8-12) Previene/mejora encefalopatía
• Rifaximina Tab. 200mg VO C/12h Previene/mejora encefalopatía (se une a RNA-polimerasa bacteriana impidiendo la
síntesis del DNA) Actúa en bacterias de la luz intestina. Su absorción es Prácticamente Nula
• Propanolol 20-40mg OD (en caso de H. portal)
• L-carnitina o L- aspartato o L-Ornitina
• Zinc
ASCITIS:
GASA: El Gradiente Albumina Sérica-Ascitis (GASA) permite evaluar la posible etiología de la ascitis.
Frank M. Luque A.
NO a todo paciente se le indicar una paracentesis diagnóstica si se identifica alguno de los siguientes elementos:
• Ascitis de reciente comienzo o su causa es desconocida.
• Sospecha de peritonitis bacteriana espontánea: traslocación de bacterias intestinales hacia el líquido ascítico (E. Coli
+ Frecuente. Otros: Neumococo, Anaerobios). NO ES LO MISMO UNA PBE A UNA PB Secundaria (generalmente
se da por perforación de víscera y es polimicrobiana)
Tratamiento PBE:
Para TBC Peritoneal; El cociente entre el LDH del suero y el LDH del líquido ascítico es menor de 1, lo que indica que existe un mecanismo
exudativo, situación que igualmente ocurre en la carcinomatosis. La elevación de la actividad de la enzima adenosina-deaminasa (ADA) es
de gran ayuda Diagnóstica cuando los valores > 40 UI/l.
Técnica de Paracentesis
Frank M. Luque A.
Sx. Hepatorrenal; complicación grave de los pacientes con cirrosis y ascitis. Esta complicación es la de peor pronóstico
(incluso peor que el Sx. Hepatopulmonar) por lo que son candidatos a trasplante Hepático.
OJO= El Sx. Hepatorrenal tipo 1; Creat. Sérica es >2,5mg/dl (A menudo, está precedido por algún factor precipitante, como
las infecciones bacterianas; particularmente la peritonitis bacteriana espontánea, hemorragia digestiva, paracentesis
terapéutica de gran volumen sin expansión plasmática, las intervenciones quirúrgicas y/o la hepatitis aguda sobre la cirrosis.) y
en el tipo 2 es >1,5mg/dl pero <2,5mg/dl.
Para el TTO se dan Vasoconstrictores (de tipo análogos de la vasopresina) y expansores de volumen (albúmina).
Frank M. Luque A.
Absceso Hepático
Agentes: Amebiano (E. Histolytica) es + frecuente en Px. joven y el Piógeno en Ancianos (E.coli el + frec., K. Pneumoniae,
Streptos, Staphilos)
Factores de Riesgo: Piógeno (DM, Afectación Hepatobiliar o Pancreática, uso de IBP, Neoplasia GI o Hepatobiliar sobre
todo K. Pneumoniae, diseminación hematógena) Amebiano (zonas endémicas)
Clínica: Dolor en Cuadrante superior derecho (puede o no irradiar a hombro derecho), Fiebre, Hepatomegalia, Hepatodinia,
Ictericia (poco frecuente), Tos (por irritación de Diafragma), Fosfatasa alcalina elevada (en Amebiano. En Piógeno leve o no
se eleva), Hipoalbuminemia (solo en Piógeno), Anemia micro-hipo (+ frec. en amebiano), Hemocultivos (solicitar en
Piógeno), Serología para Entamoeba
Tratamiento
Factores de Riesgo: Mujer, edad >75 años, Obesidad, dieta rica en grasas, predisposición genética, Embarazo (por estasis
biliar debido al aumento de estrógenos).
Pancreatitis Aguda
Causas: Coledocolitiasis, Alcoholismo excesivo, hipertrigliceridemia, comida grasa copiosa, traumatismos abdominal,
hiperparatiroidismo, hipercalcemia, Ca de páncreas, parasitosis (Ascaris, parotiditis), furosemida, azatioprina, CPRE, vasculitis,
etc.
Clínica: Dolor abdominal (brusco, hemiabdomen superior o epigastrio, moderada-fuerte intensidad, irradiado a espalda
cinturón, constante, agrava con ingesta o posición supina, calma con posición genupectoral o mahomentana), nauseas, vomito,
anorexia. Signo de Cullen (equimosis periumbilical), Grey-Turner (equimosis en flancos), Fox (equimosis debajo del ligamento
inguinal), SIRS.
Diagnóstico: dolor característico, Lipasa-Amilasa >3 veces valor normal, Hallazgos por Eco/TAC con contraste/Rm.
Clasificación de Atlanta
Tratamiento: HP: Soluc. Ringer Lactato, analgesia (escala de OMS), alimentación <72hrs VO (SNG, Pos-pilórica o
nasoyeyunal) o Parenteral. Antibiótico (solo si infección, necrosis). Cirugía si no mejora en Max.48hr.
HIPERTENSION ARTERIAL:
Esencial o Primaria: F. de Riesgo: DM, Lípidos, Obesidad, Sx. Metabólico, Sedentarismo, Alcohol, Cigarrillo, Sal en la dieta,
etc. (por ende el 1er paso del tto es Modificar el estilo de vida)
Frank M. Luque A.
Secundaria: Enf. Renal Parenquimatosa, HT Renovascular, Hiperaldosteronismo Primario, HTA inducida por fármacos y/o
Alcohol, Feocromocitoma, Sx Cushing, Sx. Nefrítico, Lupus, Sx de Apnea del Sueño.
Scrining Mínimo a evaluar en HTA: Hematología, Glicemia en ayunas y HbA1C, Electrolitos (Na, K, Ca, Mg, P), Lípidos
(Triglicéridos, Colesterol HDL, LDL), Urea y Creatinina, Uroanálisis, Proteinuria, A. Úrico, Electrocardiograma, Rx. De Tórax,
Hormonas Tiroideas.
Cerebro: Alteraciones de la memoria, cefalea recurrente. Se explora con Test tipo Minimental
Corazón: Auscultación (Soplos, 3er Ruido, etc.), Latido paraesternal izq., Frémito Rx de Tórax.
• Riesgo bajo: riesgo de mortalidad cardiovascular en 10 años < 1% o riesgo de morbimortalidad cardiovascular < 10%
• Riesgo moderado: riesgo de mortalidad cardiovascular en 10 años 1-4% o riesgo de morbimortalidad cardiovascular
10-20%
• Riesgo alto: riesgo de mortalidad cardiovascular en 10 años 5-9% o riesgo de morbimortalidad cardiovascular 20-30%
• Riesgo muy alto: riesgo de mortalidad cardiovascular en 10 años ≥ 10% o riesgo de morbimortalidad cardiovascular ≥
30%.
HTA ST1: refractario al manejo NO farmacológico en 6 meses, Px con Riesgo cardiovascular >10%, Px con DM, ERC o enfermedad
cardiovascular establecida, Daño de Órgano Diana Establecido.
HTA + ECV Previo: A+C o A+D, Hipolipemiante + Antiagregante (solo en isquémico, NO en Hemorrágico)
HTA + ICC: A + b-Bloq + Agonista Mineralocorticoide (Espironolactona, Esplerenona). Sacubitril-valsartán como alternativa para A
HTA + ERC: IECA o ARA II, agregar C y D (diuréticos de asa si la TFG <30 ml / min / 1.73m2), Medir TFG y electrolitos de forma frecuente.
Frank M. Luque A.
HTA + DM: A+C o A+D, Estatinas para LDL <70mg/dl (o >100mg/dl en px con complicaciones de la DM o daño orgánico)
Grado Características
I Aumento del Brillo Arteriolar (arterias en hilo de cobre)
II I + Cruces arteriovenosos patológicos; en ángulo agudo, arteria
aplasta vena (Signo de Gunn)
III I + II + exudados blandos (en copo de algodón) hemorragias
IV I + II + III + Edema de papila
Fármacos Antihipertensivos
Nebivolol (α1-β2) 5 mg OD. Ancianos iniciar con 2.5mg OD Tab. 2.5 - 5 – 10mg
ICC cronica estable iniciar con 1.25mg OD
Morderada/Baja intensidad: 40-75 años sin historia de enf cardiovascular pero con al menos 1 factor de Riesgo
(Tabaquismo, DM, Dislipidemia). Prevención primaria de IAM, Angina, ACV, Enf carotidea, Aneurisma de aorta,
etc.)
Bajar PA 10%, máximo 25% en 1era hora, Labetalol (Ampolla 100mg/20ml o 200mg/40ml): 10-20mg (2-4ml) IV en 1-2
min c/15min MAX. 300mg en 24hrs o Infusión 0,5-2mg/min (Preparación:
Encefalopatía Luego si está estable; bajar a aprox. 160/110 en
siguientes 2-6hrs
Diluir 1 Amp en 80cc de Soluc. 0,9% para un total de 100cc)
O
Hipertensiva Nicardipino (Amp 25mg/10ml): dosis IV 5mg/hr, luego aumentar 2,5mg/hr
Mantener TA anterior desde 6-24hrs c/5min hasta MAX 15mg/hr
Frank M. Luque A.
O
En las sig. 24-48hrs; Metas de px Ambulatorio Nitroprusiato (Amp 50mg/2ml): 0,3-0,5mcg/kg/min. Puede aumentar
0,5mcg/kg/min cada 5-10min. MAX 10mcg/kg/min
Agudo o
Esmolol: carga 500-1000 mcg/kg/min x 1min, luego Infusión 50mcg/kg/min
o
Nicardipino
Disminuir PA inmediatamente Esmolol (1era línea): carga 500-1000 mcg/kg/min x 1min, luego Infusión
50mcg/kg/min
Disección PAS < 120mmHg en 1hora (ideal en 10-20min) o
Labetalol: misma dosis
Aortica Disminuir FC <60 Lpm o
Nitroprusiato: misma dosis
DIABETES
Retinopatía Diabética
Se clasifica en dos fases:
2) En presencia o ausencia de síntomas de diabetes, glucemias en ayunas ≥ 126 mg/dl (7mmol/Lts) que se repita en los siguientes días sin
haber recibido tratamiento.
3) Glucemia igual o mayor de 200 mg/dl (11.1 mmol/l) dos horas después de recibir un sobrecarga oral de 75 gramos de glucosa en ayunas.
DATO: en paciente hospitalizado que se detecte elevación de la glicemia (por estrés hospitalario, tratamientos, etc.) para diagnosticar
Diabetes, se utiliza la HbA1c ya que evidencia la glicemia de 3 meses previos (duración eritrocito: 120días)
Test de O ‘Sullivan (50gr): Normal: <140mg/dl Positivo: 140-199mg/dl (hacer PTOG) DMG: >200mg/dl
Ayuno: ≥ 92mg/dl DMG A la Hora: ≥ 180 mg/dl DMG 2 Horas ≥ 153 mg/dl DMG
Factores de Riesgo: Edad avanzada, Multigesta, Sobrepeso y Obesidad, Talla Baja, Sx. Ovario Poliquistico, Antecedente de DM, Aborto u
Obito Fetal, Macrosomía, Embarazo Multiple, Preeclampsia, DMG en embarzo Anterior
• Infecciones leves: purulencia, eritema, dolor, induración, calor local <2 cm alrededor de la úlcera.
• Infecciones moderadas: signos de flogosis > 2 cm alrededor de la úlcera, linfangitis, absceso profundo, gangrena o
compromiso de músculo, tendón, hueso o articulación.
• Infecciones severas: lo descrito + toxicidad sistémica o shock.
Tratamiento:
Cetoacidosis Diabética
Criterios Clínicos:
- Glicemia > o igual a 250 mg/dl
- pH arterial <7,30
- Bicarbonato < 18meq
- Cetonuria positiva
- Cetonemia positiva
- Osmolaridad variable
- Estado de conciencia desde alerta hasta el coma
Frank M. Luque A.
Causas: Debut de Diabetes tipo I, No administración de Insulina, Subdosificación de insulina, Procesos infecciosos (neumonía, ITU), IAM,
Traumatismos, Estrés emocional, Esteroides.
Tratamiento de Cetoacidosis
LIQUIDOS: Bolo de Solución salina 0,9% (1000 a 1500 ml) durante las primeras Dos horas a una velocidad de (15-20ml/kg/hora).
Posteriormente se le administra al Paciente 250 a 500 ml/hora de solución Isotónica o Hipotónicas dependiendo de los niveles de sodio y la
deshidratación (Si el sodio es Normal o Elevado, se administra NaCL a 0,45% pero si es BAJO continúa con 0,9%). Soluciones Hipertónica
(3%) sólo se utiliza en pacientes con Marcada Hiponatremia y cambios graves del sensorio.
Una vez que se administran los 200-500ml/hora de solución, se realiza una Glucometría. Si el paciente ya tiene una glicemia entre 250-
200mg/dl sustituimos la 0,9% por 0,45% y se adiciona SOLUCIÓN DEXTROSA AL 5% en agua destilada (150-250ml) a la solución 0,45%
que se está administrando. Esto para evitar que el Px. haga una Hipoglicemia por la Insulina que se administrará con la Hidratación de
Mantenimiento.
INSULINA: Infusión a 0.1 U/ Kg/ Hora. Si el paciente Pesa 70kg multiplico el peso x 0.1. Eso daría 7 Unidades por Kg en bolo y luego
infusión de 7 Unidades por Hora. 60kg = 6 unidades, 130 Kg = 13 unidades, 75Kg aproximo a 7 u 8 unidades y así.
Si al iniciar la insulina y a la Hora el paciente no ha bajado el 10% de su glicemia, debe administrarse 0.14 U/Kgr en BOLO (Ejemplo:
Glicemia de 500 mg/dl y a la hora descendió a 460 [< 10%] dar el bolo)
Una vez que la glicemia esté por debajo de 200mg/dl se disminuye la infusión a 0.02 – 0.05 U/Kg/Hora (Es decir se le coloca LA MITAD de lo
que tenía al inicio) Ejemplo: Px de 80kg y tenía 8 unidades, le bajo a 4 unidades
POTASIO: NUNCA debemos iniciar el Tratamiento con Insulina sin haber determinado el K+ del Px. porque la insulina
disminuye su concentración en plasma y si el Px. lo tiene bajo se acarrean otras complicaciones e incluso el fallecimiento por
un Paro Cardiaco.
K+ < 3.3 mEq/L: NO ADMINISTRAR insulina (Corregir K con 20-30 mEq/Hora hasta K+ >3.3mEq). K+ 3.3-5.2 mEq/L: Iniciar
Insulina más 20-30 mEq/Hora de KCL en cada litro de solución (1 ampolla de KCL por cada 500ml de Solución).
K > 5.5 mEq/L: iniciar Insulina SIN POTASIO. La meta es mantenerlo entre 4-5 mEq. Si el potasio pasa de 3.3 a más de 5.5
se suspende el K+, si le baja se coloca de nuevo y así…
Frank M. Luque A.
BICARBONATO: Solamente se administra si el pH < 6.9 aplicando 100 milimoles de HCO3 en 400ml de agua estéril en 2 horas
(velocidad de 200 ml/hora) y si pH 6.9-7 aplicamos 50 mmol en 200ml de agua estéril a la en 1 hora. ¿Cómo Preparar?: a los 400ml de agua
le agregas 11 Amp de bicarbonato (cada una tiene 9 mmol). Se repite el procedimiento a las 2 horas hasta que el pH > 7. LA EXPERIENCIA
MÉDICA RECOMIENDA SOLAMENTE USARLO SI EL CUADRO DE CETOACIDOSIS NO SE HA CORREGIDO A LAS 48 HORAS DE
INICIAR TRATAMIENTO.
• Dosis terapéutica NPH: 0.3-0.5 UI/Kg. El resultado lo divides entre 3 y administras 2/3 pre-desayuno y 1/3 pre-cena
• Todos se administran por vía oral excepto la insulina (VSC e IV) y los Agonistas GLP-1 (VSC). Los UNICOS que producen
Hipoglicemia como efecto adverso son los Secretagogos y la insulina. En el embarazo SOLO SE ADMINISTRA INSULINA
• Nateglidina (Presentación y Dosis 60-120mg 3v al día con la comidas), Repaglidina (0,5-4mg 3v al día con las comidas)
• Metformina (Presentación Tab. 500, 750, 850 y 1gr / dosis 500mg max. 2 gr) se da en prediabetes y DM sin y con enfermedad
cardiovascular, obesidad, dislipidemia. NO dar en patologías que provoquen acidosis ni en enfermedad renal Crónica (filtrado <30),
en ese caso usar Pioglitazona: (presentación 15-30mg / Dosis 15-45mg O.D), esta última NO SE DA en patologías que inducen a
retención de líquido (ICC, ascitis, derrame pleural, etc.). La Pioglitazona es buena en DM e Hígado graso no alcohólico
• No combinar Tiazolidinedionas con Sulfonilureas porque inducen a hipoglicemia y obesidad. Sulfonilureas solas NO dar en pacientes
con sobrepeso porque aumentan de peso (2-5Kg) aumentando el riesgo de resistencia a la insulina, son buenas en nefropatía
diabética.
• Empaglifozina (Dosis 10-25 mg OD), Canaglifozina (100-300mg OD), Dapaglifozina (5-10mg OD) útil en Enf cardiovascular con TA
baja, nefropatía, HTA y para evitar hipoglicemia. Se pueden dar con Metformina. Las glifocinas producen infec. urinarias, vaginitis,
hipovolemia, disuria, Hiper K+. Ascarbosa y Miglitol (25-50mg, max 100mg 3 veces al día con las comidas), útil en obesidad, E.
Cardiovascular, evitar hipoglicemia. Producen diarrea
• Análogos de incretina son los de 2da Línea: Exanetida (vía SC 2-10microgramos 1-2 al día), Liraglutida (0,6-1,8 microgr OD).
Sitagliptina (100mg OD).
• Gibenclamida (presentación 2.5-5mg / Dosis 5-20mg). No dar en Insuf. Hepática. Viene con Metformina en presentación de
500mg/2.5mg o 500mg/5mg
Frank M. Luque A.
Frank M. Luque A.
Síndrome metabólico (CRITERIOS)
Criterios Harmonizing de Síndrome Metabólico: estudio realizado por la IDF, AHA y ATP III en Dic. 2009
publicado en la revista Circulation
Clínica: Mareo, Diaforesis, palpitaciones, fosfenos, cefalea, palidez cutaneomucosa, confusión, dificultad para hablar,
incoordinación
Melituria:
Presencia en la orina de un azúcar sea cual sea su naturaleza (Glucosa, galactosa, fructuosa, pentosa,
sacarosa, lactosa).
Síndrome de Felty:
Síndrome caracterizado por la presencia de: 1) Artritis reumatoide 2) esplenomegalia 3) neutropenia.
CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDA: P Melladas, mayor a 0.12s o de 3 recuadros pequeños (anchas), con
predominio de la parte final negativa en la derivación V1
ECTOPICO SUPRAVENTRICULAR
Pausa compensatoria incompleta
Complejo similar a los de base
Frank M. Luque A.
Tipo 2:
Wenckebach o Mobitz 1: es Progresivo
Los segmentos PR se van
alargando hasta que aparece una
«P» bloqueada
Reinicia con PR corto (0,08-0,20)
Por ende los PR son irregulares,
Frank M. Luque A.
RR irregulares
• Mobitz 2: es Abrupto
Todos los PR son regulares y de forma abrupta aparece «P» bloqueada
Tipo 2 AVANZADOS:
• 2 X 1: es decir; 1 P se
conduce y otra P no.
«PR» regular
En la siguiente imagen se Observa la existencia de Ambos bloqueos, primero 3x1 y luego 2x1:
Tipo 3:
BLOQUEO AV COMPLETO: más ondas «P» que complejos «QRS»
Frecuencias cardiacas muy bajas «PR» irregular
Signo de la Bandera
(supradesnivel) significa
Lesión
Frank M. Luque A.
El daño miocárdico durante un infarto agudo con elevación del ST ocurre en una región concreta del
corazón, por lo que la elevación del ST se observará en las derivaciones más cercanas. Si
observamos, un descenso del ST en otra derivación, a esto se llama IMAGEN EN ESPEJO, es
un signo claro de infarto de miocardio. EJEMPLO: derivación I y II (imagen)
DATO: En Pericarditis hay un parecido con el Supradesnivel del ST (IAM Agudo), pero es más
Cóncavo
PERICARDITIS
Complicaciones del IAM: ICC, Arritmias, Ruptura de Cuerdas tendinosas y Ms papilares, de pared ventricular (puede llevar a
Taponamiento), de tabique (comunicaciones), Aneurisma de la Punta, Embolismo, Síndrome de Dressler (Pericarditis Posinfarto).
Escala de Grace
Modelo aplicado a todos los síndromes coronarios, estimando el riesgo de infarto, muerte intrahospitalaria
y a los 6 meses, basado en un análisis multivariado de un registro observacional global
• Hospitalizar
• Dieta hiposódica hipograsa
• Oxigenoterapia (Solo si SatO2 <90%)
• Estreptoquinasa 1.500.000 UI en 250-300 cc de soluc 0.9% o Dextrosa al 5% pasar en 30-60min (Solo en elevación
del ST)
• Hidrocortisona 500mg EV STAT SOS reacción alérgica ( a la estreptoquinasa)
• Ranitidina 50mg EV c/12horas (NO se usa IBP porque interfiere con el Clopidogrel)
• Ondasetrón 8mg c/8hr o Metroclopramida 1 ampolla C/8h SOS N/V
• Aspirina 300mg STAT
• Aspirina 81mg VO OD post-almuerzo (Mantenimiento)
• Clopidogrel 300 mg STAT (o Prasugrel 60mg o Ticagrelol 180mg)
• Clopidogrel 75mg VO OD 4pm (Mantenimiento) o Prasugrel 10mg VO OD o Ticagrelol 90mg VO OD
• Clexane (Enoxaparina) en <75 años 1mg/Kg E.V STAT y en >75años o 0,75mg/Kg E.V STAT (terapéutico)
• Clexane <75 años: 1mg/Kg V.S.C C/12h y en >75 años: 0,75 mg/kg c/12h V.S.C (profilaxis)
• Atorvastatina 80 mg VO postcena (o Rosuvastatina 20-40mg)
• Carveilol 6,25 mg c/12h o Bisoprolol (2,5-5mg) OD, Nevibolol 5mg
• ARA II o IECA (Preferible IECA para retrasar el Remodelado Cardiaco)
• Tramadol (100mg en 100-200cc de 0,9% pasar lento) o Morfina bolo 2-5mg en 9cc de Soluc. (Solo si el dolor es MUY
intenso) o Isosorbide (5mg sub-lingual) SOS dolor (Nitroglicerina es el ideal EV o parche)
• Lactulosa 10cc VO c/12h para evitar maniobras de Valsalva
• Lab: HC, glicemia, urea, creatinina, CPK, CK-MB, Troponina T
• EKG OD
• Valoración por Cardiología
• Nota: Fondaparinux: (BOLO 2,5mg EV, luego 2,5 VSC C/12h) es el ideal cuando se aplica Estreptoquinasa
• La Guía establece que el bolo de Clexane en <75años 30mg E.V y luego 1mg/kg c/12h pero en el hospital lo usan
como está en las Ordenes
• Presentación del CLEXANE: 20-40-60-80mg
Criterios de Framingham
Frank M. Luque A.
Clase Descripción
I No limitación de la actividad física, la actividad ordinaria no ocasiona palpitaciones, disnea, fatiga
o dolor anginoso. Disnea a GRANDES esfuerzos
II Ligera limitación de la actividad física. Confortable en reposo, actividad física menor que la
ordinaria ocasiona fatiga, disnea, palpitaciones o dolor anginoso
III Marcada limitación de la actividad física. Confortables en reposo. actividad física menor que la
ordinaria ocasiona fatiga, disnea, palpitaciones o dolor anginoso
IV Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física. fatiga, disnea, palpitaciones o dolor
anginoso pueden estar presentes incluso en reposo
Clase Sin evidencia objetiva de enfermedad cardiovascular: alto riesgo pero sin trastornos
A cardiacos
Clase Evidencia objetiva de enfermedad cardiovascular mínima: trastorno cardiaco estructural
B sin síntomas con una FE al 50% y GC normal
Clase Evidencia objetiva de moderada enfermedad cardiovascular: Síntomas de ICC, daño
C estructural tratado con medicamentos y GC ligeramente reducido
Clase Evidencia objetiva de severa enfermedad cardiovascular: GC muy disminuido, fatiga y
D disnea en reposo (no responde a Tto farmacológico)
Digitalicos:
Los Digitalicos son drogas inotrópicas positivas, es decir, favorecen a aumentar fuerza de contracción cardiaca y por lo tanto
mejorar la fracción de eyección.
El mecanismo de acción de este consiste el bloqueo de la ATPasaNa+/K+ lo que genera un aumento de la concentración de
Na+ intracelular y este es expulsado del Miocardiocito por medio del intercambiador Na+/Ca++ quien desplaza el sodio hacia el
medio extracelular y aumenta la concentración intracelular de Ca++ lo que favorece a aumentar la fuerza de contracción de la
célula cardiaca.
Intoxicación por Digitalicos: es relativamente frecuente debido a su estrecho margen terapéutico (dosis toxica cercana a dosis
terapéutica) la clínica suele aparecer con concentraciones clínicas > 2.0 ng/ml. Síntomas: Nauseas, Vómito, Diarrea,
Trastornos visuales (Escotomas), Confusión.
En EKG:
Grado Característica
I Apenas audible, generalmente auscultados por personas con gran experiencia
II Tenue, pero inmediatamente audible
III Fácilmente audible
IV Se ausculta aun sin estetoscopio. Frémito presente
• Hospitalizar
• Dieta hipo sódica hipograsa
• Oxigenoterapia a 3 Lts (SatO2 <90%)
• Omeprazol 40mg EV OD
• Ondasetrón 8mg EV c/8hrs SOS N/V
• Furosemida 80mg STAT, luego 20mg c/8-12horas (mantenimiento) en ICC AGUDA. La PAM debe ser
>75mmHg (vigilar electrolitos)
• Dinitrato de Isosorbide 5mg sub lingual cada 15min Max. 3 dosis (para reducir congestión cardiaca en ICC
AGUDA)
• Amiodarona; en caso de FA
• Clexane (Enoxaparina) 1mg/Kg c/12 (terapéutico) en caso de Fibrilación Auricular
• IECA (de elección) o ARAII: Enalapril 2.5, 5, 10, 20mg (el ideal para el remodelado cardiaco)
• Carvedilol 6,25mg 12,5mg o 25mg BID, Nevibolol 5mg o Bisoprolol 1,25mg 2,5mg 5 mg o 10mg (usarlos en
px. ya estable, NO en cuadro agudo)
• Espironolactona 25, 50,100mg (cuando ICC CRONICA)
• Digoxina 0,125 Lunes, Miércoles y Viernes (ICC crónica) solo si tiene criterios
• EKG, Rx. De Torax PA, Ecocardiograma (para saber fracción de eyección)
Índice Cardiotorácico
Frank M. Luque A.
≥1pto: tratamiento con Nuevos Anticoagulantes Orales (Dabigatrán, Apixabán, Rivaroxaban) en lugar de Warfarina
Tipos de FA
• Paroxística: cesa espontáneamente < a 7 días o cardioversión eléctrica o farmacológica <7 días
• Persistente: > 7 días o que requiere cardioversión luego de 7 días
• Persistente de larga data: 1 año o más
• Permanente: la presencia de la FA es aceptada por el paciente (y por el médico). El control del ritmo no es
un objetivo en estos pacientes.
El pulso paradójico: se asocia con un descenso > 10 mmHg en la presión arterial sistólica durante la inspiración y se mide a través del
inflado de un manguito de un tensiómetro hasta un valor justo por encima de la tensión arterial sistólica, para luego desinflarlo muy
lentamente (p. ej., ≤ 2 mmHg/latido cardíaco). La presión se registra cuando se ausculta el primer ruido de Korotkoff (al principio, sólo
durante la espiración) y cuando los ruidos de Korotkoff se escuchan en forma continua. La diferencia entre las presiones constituye la
“magnitud” del pulso paradójico.
Taquicardia, Bradicardia (fase final) QRS de Bajo Voltaje, Alternancia eléctrica es Patognomónico (QRS
que cambian de tamaño), signos de Pericarditis (elevación CONCAVA del segmento ST, depresión del
PR)
Endocarditis Infecciosa
Paciente con Fiebre y soplo de nueva aparición o exacerbación de un soplo preexistente; no descartar dicha
patología
Criterios de DUKE
Escala de CAPRINI
Mide el Riesgo de Trombosis/Embolismo en Pacientes Médicos/Quirúrgicos
Frank M. Luque A.
Riesgo MUY Bajo: 0pts (Deambulación Precoz) Bajo: 1-2pts Dispositivo de Compresión Moderado: 3-4pts: Heparina No
fraccionada o de Bajo peso Molecular +/- Compresión Alto: > o = 5pts Heparinas + Compresión
Clínica: Unilateral (algunos casos bilateral), Aumento de volumen del Miembro Afectado (NI ROJO NI CALIENTE), Dolor
(depende del aumento de volumen), Dilatación de venas superficiales (Cordón venoso visible), Fiebre (no en todos los casos).
SIGNOS: Homans; Dolor en la pantorrilla, reg. Poplítea o tendón de Aquiles a la Dorsiflexión del Pie con la pierna en flexión en
ángulo de 30º
Ollow; Dolor causado por la compresión de los músculos de la pantorrilla (tríceps sural)
Pratt: presencia de tres venas dilatadas en la región pretibial que persisten al elevar la extremidad a 45º
TRATAMIENTO:
Anticoagulante por 3 meses, excepto en caso de Factores de riesgo no modificables (Ej. Sx. Antifosfolípidos) donde el
tratamiento es DE POR VIDA. De 6 meses a 1 año si hubo embolismo pulmonar o recidiva de TVP.
• Enoxaparina (CLEXANE): 1 mg x Kg de Peso C/12horas (Terapéutico), luego 1mg x Kg de Peso O.D (Profiláctico)
• Dalteparina: 100 UI/Kg c/12h o 200 UI/Kg OD
• Tizaparina: 175 UI/Kg Vía subcutánea en pacientes con o sin embolia
Anticoagulantes Orales:
• Warfarina (Anasmol, Coumadin): Presentación (Tab 2.5-5mg). Dosis: 10 mg V.O O.D por 3 días, luego 5mg. Se inicia a
las 24-48 horas posteriores al uso de Heparina ya que demora aproximadamente 5 días en alcanzar su efecto
terapéutico.
• Rivaroxaban (Xarelto, Arudil): Presentación (Tab. 10-15-20mg) Dosis: 15mg VO BID x 3 semanas, luego 20mg OD x 9
semanas.
• Apixabán (Mantixa, Eliquis): Presentación (Tab. 2.5-5mg) Dosis: 10mg VO BID x 7 días luego 5mg VO BID x 3-5
semanas.
Estos dos fármacos pueden iniciar como monoterapia o en transición con Heparina SIN superposición. No usar en el 1er
trimestre de embarazo por ser Teratogénico ni en el 3ro por riesgo de sangrado, se usa Heparina.
• Edoxabán (Lixiana): Presentación (Tab. 15-30-60mg) Dosis: 60mg VO BID. Requiere tto inicial con Heparina
• Fondaparinux: Presentación: (VSC 2.5-5mg) Dosis: 7.5mg VSC OD. En paciente >100kg usar 10mg OD y en <50kg
usar 5mg
• Dabigatrán: 150mg V.O BID. Se administra luego de un periodo de 5-7 días de Tto. con Heparina
Frank M. Luque A.
Antídotos de los Anticoagulantes
Sulfato de Protamina: 1mg x cada 100 UI de Heparina No fraccionada ó 1mg x cada mg de HBPM (infundir con lentitud)
ENFERMEDAD RENAL
Tratamiento Pielonefritis
Aguda:
• Edema: Nefrítico; aparición abrupta, duro, brillante, caliente, NO deja fóvea. Nefrótico; palpebral por las mañanas y luego se
distribuye, aparición insidiosa, blando, frio, doloroso, DEJA fóvea. Puede ser; a) underfill (o alteración del equilibrio de starling) b)
overflow (retención renal primaria de sodio)
Insuficiencia Suprarrenal
Causas Primarias (G. Suprarrenal): Autoinmune, Infecciosa (TBC adrenal, HIV, Histoplasmosis, Criptococosis
Coccidioidomicosis, Sífilis, Hemorragia Adrenal bilateral por Sx. Antifosfolípidos o Sx. Waterhouse-Friderichsen [Sepsis por
Meningococos]), MT, Fármacos (Fenobarbital, Fenitoína, Ketoconazol, Fluco, Warfarina). Causas Secundarias (Hipófisis);
Genéticos, TU, Infecciones, Sx. Sheehan (Necrosis pituitaria en Posparto). Causas Terciarias (Hipotálamo); Genéticas, TU,
Fx. Base de Cráneo, Milfepristona, Antipsicoticos y depresivos, Glucocorticoides.
Frank M. Luque A.
Hormona Clínica Laboratorio Primaria Secundaria Terciaria
(Addison)
Hipoaldosteronismo Hiponatremia,
Hipotensión Hiperkalemia, Acidosis Presente Ausente Ausente
Antojo de Sal Metabólica Anión con
Gap Normal
Hipocortisolismo Fatiga, astenia, depresión, Hipoglicemia
Pérdida de Peso, Nauseas, Hiponatremia Presente Presente Presente
vómito, diarrea, dolor Muscular,
Hipotensión Ortostática
Hipoandrogenismo Perdida de Libido, Perdida de Presente Presente Presente
vello púbico-axilar
ACTH elevada Hiperpigmentasión en áreas de H. estimulante de Presente Ausente Ausente
Presión, mucosa oral, encías melanocitos elevada
Diagnóstico: CORTISOL 8am: <5μg/dl confirma el diagnóstico, >15μg/dl descarta diagnóstico y 5-15μg/dl hacer Test de
estimulación con Cositropina (ACTH 250μg IV) y tomar muestra de sangre a los 30 y 60min; <18μg/dl confirma y >18μg/dl lo
descarta.
Tto: Hidrocortisona 15-30mg/día (Tab.20mg) dividido en 2-3 dosis VO o Prednisona 5mg (Tab. 5-50mg) o Prednisolona 5mg
(Tab. 5mg) o Triamcinolona 4mg. Fludrocortisona 0,0125-0,1mg (Mineralocorticoide). Dependiendo de cuadro clínico puede
ameritar dosis mayores.
Crisis Addisoniana: Por retirada brusca de corticoide, destrucción de la glándula, Tto con Levotiroxina (px.
Hipotiroideo e Insuf. Suprarrenal debe tomar Hidrocortisona antes de tomar Levo). TTO: Hidrocortisona 100mg IV o IM STAT
seguido de 50mg c/6hr, HP: 1000cc soluc 0,9% en 1hr + Dextrosa al 5% si hipoglicemia.
Meningitis:
Tratamiento:
Grado I: Próstata con base enganchable, surco medio presente (20-30 gramos)
Grado II: Próstata con base palpable mas no enganchable, surco medio borrado (30-50 gramos)
Grado III: Próstata en la que no se palpa la base y el surco medio se encuentra borrado (>50 gramos)
Características a explorar: Sensibilidad, Tamaño, Consistencia, Límites, Movilidad, Nódulos (SE TA CO
LI MO NO)
Examen Neurológico
• Examen mental (Nivel de conciencia, orientación, memoria, cálculo, juicio, emoción y afecto, pensamiento, Gnosia, Praxia,
Lenguaje)
• Pares craneales
• Sistema motor
• Reflejos (Normo, Hiper, Arreflexia)
• Sistema sensitivo
• Coordinación y marcha
• Columna vertebral y meninges
• Sistema nervioso vegetativo
Grado Descripción
0 Ausencia de contracción muscular
1 Contracción visible o palpable pero no hay movimiento
2 Movimiento que no vence la gravedad
3 Movimiento vence la gravedad pero no la resistencia
4 Vence gravedad, resistencia pero la fuerza muscular es menor a
la esperada
5 Fuerza muscular normal
Trombólisis:
Criterios de Inclusión para el uso de rt-PA:
- TA sostenida >185-110mmHg
- PLT <100000 HCT <25% Glucosa <50mg/dl o >400mg/dl
- Tto con heparina en las 48hr previas
- TPT prolongado o INR elevado
- Síntomas que mejoran con rapidez
- Antecedente de ECV o traumatismo craneal en los 3 meses anteriores o antecedente de
hemorragia intracraneal
- Cirugía mayor en los 14 días previos
- Síntomas de ECV menor
- Hemorragia digestiva en los 21 días previos
- IAM reciente
- Estupor o coma
ECV Hemorrágico
ESCALA DE HUNT Y HESS (Hemorragia Subaracnoidea)
• I Asintomático o con cefalalgia leve o rigidez de nuca leve
• II Cefalalgia moderada o intensa, rigidez nucal, con déficit de pares craneales o si ellos
ECV hemorrágico
• Hospitalizar
• Dieta hipo sódica hipograsa
Frank M. Luque A.
• Elevación de cabecera de la cama 45 Grados y evitar maniobras de Valsalva
• Soluc. Fisiológica 0,9% o Soluc. Dextrosa al 10%. No se debe colocar Dextrosa al 5% (ya que pasa al
espacio extravascular y aumenta el edema)
• Plasma Fresco congelado (1ud por cada 10 Kg de Peso)
• Vitamina K 20mg EV
• Citicolina (Somanzina) 500mg VO o SNG c/6-8-12h Max.2000mg (Estimula la biosíntesis de fosfolípidos
estructurales de la membrana neuronal)
• Nicardipina 2,5mg cada 5 min aumentando progresivamente hasta llegar a 15mg max y/o 140mmHg
sistólica
• Diazepam 1 amp (10mg/2ml) EV STAT SOS Convulsion
• Epamín 15-20mg/Kg diluido en 200cc de Soluc. 0,9% pasar en 1hora (Impregnación). El Epamín está
contraindicado en Px. Con bloqueos AV II y III, Stroke Adams, Bradicardia sinusal. Puede producir ff
ventricular, Íleo paralítico
• Epamín 100mg/kg diluido en 100cc de Soluc. 0,9% (Mantenimiento) c/12h
• Lactulona (Moderán) o Polietilenglicol (Milax) polvo para solución oral
ECV Sub-aracnoidea
Hospitalizar
Dieta hipo-sódica hipograsa
Soluc. Fisiológica 0,9% o Soluc. Dextrosa al 10%. No se debe colocar Dextrosa al 5% (ya que pasa al espacio
extravascular y aumenta el edema)
Elevación de cabecera de la cama 45 Grados y evitar maniobras de Valsalva
Ácido Tranexamico
Nicardipina 2,5mg o Nimodipina 60mg VO c/4horas x 21días (para mantener PAM 100/120) ayuda a evitar el
Vasoespasmo
Citicolina (Somanzina) 500mg VO o SNG c/6-8-12h Max.2000mg (Estimula la biosíntesis de fosfolípidos
estructurales de la membrana neuronal)
Polietilenglicol (Milax o Colayte) Polvo para solución oral (para mejorar tránsito intestinal)
Sucedáneos de Babinski:
• Chaddock: estimulo por el borde lateral del pie por debajo del maléolo externo.
• Gordon: Compresión de los gemelos con firmeza
• Oppenheimer: se aplica presión firme con los nudillos a lo largo de la espina anterior de la tibia desde la rodilla al
tobillo
• Schacffer: compresión del tendón de Aquiles
• Hoffman: flexión de los dedos de la mano al presionar la uña del dedo medio
Fisiopatología: Vasculitis necrosante de las arterias y venas de pequeño calibre y formación de granulomas intra o extravasculares. La
afección de las vías respiratorias puede deberse a una reacción de hipersensibilidad anómala a algún antígeno exógeno o endógeno. Se ha
vinculado al estado de portador nasal de S. aureus.
Frank M. Luque A.
Clínica: A nivel respiratorio los pacientes presentan dolor y secreción de los senos paranasales, secreción purulenta o serosanguinolenta por
vía nasal con o sin ulceras de la mucosa nasal. En algunos casos el tabique se perfora originando silla de montar. Puede haber otitis media
serosa por obstrucción de la trompa de Eustaquio.
A nivel pulmonar se manifiesta en forma de infiltrados asintomáticos o por tos, hemoptisis, disnea y dolor precordial. La afectación ocular
puede oscilar entre la conjuntivitis leve y una dacriocistitis, epiescleritis, escleritis, esclero uveítis granulomatosa.
En piel pueden aparecer pápulas, vesículas, purpura palpable, ulceras o nódulos subcutáneos.
La nefropatía puede limitarse a una glomerulonefritis leve con proteinuria, hematuria y cilindros hemáticos. En cuanto se produce un deterioro
clínico de la función renal, suele desarrollarse una IR progresiva.
Diagnóstico: se establece al demostrar vasculitis granulomatosa necrosante en biopsia de un paciente con un cuadro clínico compatible.
Los laboratorios reportan una tasa de eritrosedimentación intensamente alta, anemia con leucocitosis, hipergammaglobulinemia discreta y un
título un poco alto de factor reumatoide.
Criterios q-SOFA
TA sistólica <100 mmHg
F.R: >22 rpm
Estado Mental: Glasgow <13pts
Escala SOFA
Regla de Oro:
A: evitar la absorción (Emesis o Lavado Gástrico) B: favorecer la adsorción (Carbón Activado) C: favorecer la
eliminación (Catárticos, Hidratación, Forzar la Diuresis, Hemodiálisis) D: antagonizar el tóxico con el antídoto
específico E: Interconsulta con Psiquiatría
Por Órganos Fosforados (Parathion, malathion, Asuntol, Abate y Jardinol) / Veneno de Rata
• Hospitalizar
• Dieta Absoluta
• HP: 1500 cc de soluc. 0,9% EV a razón de 21 gotas en 24hrs
• Oxigenoterapia por Cánula o Mascarilla
• Omeprazol 40mg EV OD
• Ondasetrón 8 mg EV c/8h
• Diazepam 1 amp (10mg/2ml) EV STAT SOS Convulsion
• Epamín 15-20mg/Kg diluido en 200cc de Soluc. 0,9% pasar en 1hora (Impregnación)
• Epamín 100mg/kg diluido en 100cc de Soluc. 0,9% (Mantenimiento) c/12h
• N-acetilcisteína 600 mg EV TID
• ANTIDOTOS (1 de los 3): Sulfato de Atropina: 2mg EV STAT c/5min hasta signos de atropinización. ¿No aparecen?
4mg EV STAT c/10-15min o Infusión 0,02-0,08mg/kg EV en 500cc soluc. Dextrosa. Pralidoxima: 20-30mg/kg diluido en
250cc de soluc 0.9% EV en 60 min (repetir a las 2 hrs si lo amerita). Obidoxima: 250 mg EV diluida en 250cc de soluc
0,9% en 30 min. Seguida de 750 mg EV c/24 h hasta lograr la recuperación del paciente
• Carbón Activado: 1 gr/kg diluido en 100-200cc de Soluc 0,9% VO o SNG
• Carbón Activado: 10-20mg vía SNG cada 2-4hrs por 24-48hrs. Max 2gr en 24hrs
• Catárquico: Sulfato de Magnesio
• Sulfato de Mg (30g en 100cc de Agua) VO 4hrs luego de cada dosis de Carbón (para acelerar el vaciado)
• Labs: HC, Glicemia, Urea, Cr, Colinesterasa Plasmática BT, BI, BD, TGO, TGP, electrolitos, pH y gases, Uroanálisis
• Rx de Tórax, EKG
• Aspiración de Gleras (las veces que sean necesarias)
• Vigilar Patrón Respiratorio, Neurológico, T.A
EMPONZOÑAMIENTO OFIDICO
Ordenes Médicas
• Hospitalizar
• Dieta
• HP: 1000 cc de Soluc. 0,9% E.V a razón de 14 gotas x´ en 24hrs
• Clindamicina 600mg EV c/8h
• Kit de suero Antiofídico (1-2-3 dependiendo de la Severidad) diluido en 250-
300cc de solución 0,9% o Dextrosa al 5% Pasar EV en 2horas
• Omeprazol 40mg EV B OD
• Ondasetrón 8mg EV c/8h SOS N/V
• Ketoprofeno/Diclofenac
• Labs: HC, Glicemia, Urea, Cr, TP,TPT, Fibrinógeno electrolitos, Uroanálisis
• Rx de Tórax (hacer luego de 6hrs de evolución x Neumonitis química), EKG
• Elevación a 45º (si es en M Inferiores) 75º (si es M superiores)
• Vigilar Signos de Sangrado y Diuresis
• NO UTILIZAR VIA INTRAMUSCULAR
1:1000: 0,3 - 0,5 ml vía subcutánea. La vía endovenosa se reservará para los casos severos y sólo pacientes
Adrenalina
jóvenes
Hidrocortisona 500 mg. a 1g EV en 30 segundos; en casos refractarios repetir la dosis a los 60 minutos después de la primera
dosis.
Antihistamínicos Tipo Clorofeniramina, dosis: 20mg IV una sola vez.
Aminofilina En caso de presentarse broncoespasmos: Dosis de 5mg/kg/peso.
Medicamentos que causan Lupus Like: Clorpromacina (Antipsicótico típico), Isoniacida (antituberculoso), Hidralacina
(Vasodilatador directo), Metildopa (antihipertensivo de Acc central), Minociclina (Tetraciclina), Procainamida (anestésico local
tipo éster).
Criterios:
Síndrome Antifosfolípidos
Clínica: trombosis (TVP, trombocitopenia, livedo reticularis, ECV, Tromboflebitis superficial, Abortos, AIT, IAM, Infarto
mesentérico, renal, retiniano, suprarrenal) migraña, anemia hemolítica autoinmune, ulceras crónicas en miembros inferiores,
corea, mielitis transversa, Hipertensión Pulmonar, Hemorragia alveolar, Valvulopatías, Amaurosis Fugaz
Criterios Clasificatorios
Tratamiento: Asintomático (no tratar o Aspirina profiláctica si hay alto riesgo), Trombosis (Warfarina x 6 meses si 1 evento y de
por vida si episodios recurrentes). No se recomienda Rivaroxaban. En EMBARAZADA sin historia de Trombosis; Aspirina 81-
100mg en 11-14sem, HBPM profiláctica. Con historia de Trombosis: Aspirina + HBPM dosis Teraeutica.
VIH
Frank M. Luque A.
El síndrome retroviral agudo (infección primaria) suele comenzar dentro de la primera a la cuarta semana de la infección y durar entre 3
y 14 días. Clínica: inespecífica, Linfadenopatía, Placas blancas provocadas por candidiasis oral, Herpes zóster, Diarrea, Cansancio,
Fiebre con sudoración intermitente. Citopenias asintomáticas (p. ej., leucopenia, anemia, Trombocitopenia) también son habituales.
Clasificación
Categoría A: incluye la Primoinfección clínica (o síndrome retroviral agudo), la Fase Asintomática y la Fase de Linfadenopatía Generalizada
Persistente.
Categoría B: comprende las patologías no incluidas en las categorías A y C. Pueden manifestarse clínicamente cuando todavía el deterioro
inmunológico no es muy grave
Categoría C: incluye las enfermedades oportunistas típicas de las fases más avanzadas de la enfermedad (ENFERMEDADES
DEFINITORIAS)
Clasificación AIDS
Frank M. Luque A.
• Recuento de CD4 < 200/mcL: aumento del riesgo de neumonía por Pneumocystis jirovecii, encefalitis por toxoplasma (<100/mcL) y
la meningitis criptocócica (<100mcL)
• Recuento de CD4 < 50/mcL: aumento del riesgo de infecciones por Citomegalovirus (CMV) y complejo Mycobacterium avium
(MAC)
• Trimetoprim-sulfametoxazol 800mg/160mg VO c/8hr; (o cotrimoxazol): Para P. jiroveccii (Dapsona para los que no toleran el
trimetro), Cyclospora, Isospora y Toxoplasma (Profilaxis Primaria). Efecto Adverso: mielotoxicidad
• Sulfadiacina y Pirimetamida: Toxoplasmosis (Profilaxis secundaria). Clindamicina o Atovacuona más pirimetamina cuando el
paciente es alérgico a las sulfonamidas o no tolera la sulfadiazina
• Fluconazol 200mg E.V c/12h (o Itraconazol): para Hongos
• Azitromicina 1250mg VO semanal: complejo Mycobacterium avium
• Lavado Bucal con Nistatina o Agua Bicarbonatada c/12h; en caso de Muguet
Dato: pacientes con VIH que tienen Hiponatremia e hipotensión se debe descartar además de insuficiencia suprarrenal (Addison), otras
causas de Hiponatremia como el hipoaldosteronismo, ó el uso de Trimetoprim sulfametoxazol.
Los medicamentos también pueden precipitar insuficiencia suprarrenal en pacientes con VIH/SIDA, ejemplo: Ketoconazol que inhibe la acción
de la enzima 11-beta hidroxilasa de la familia de CYP P450 que participa de forma activa en la esteroidogénesis suprarrenal, este fenómeno
NO lo causan derivados imidazolicos modernos como el itraconazol y Fluconazol; la rifampicina puede ser otra causa de insuficiencia
suprarrenal precipitada en pacientes con VIH/SIDA que reciben tratamiento antifímico la fenitoína y el fenobarbital son inductores de la
actividad microsomal hepática pudiendo afectar la producción endógena de colesterol y por tanto la esteroidogénesis suprarrenal
Cándida spp:
Infección fúngica más frecuente en el paciente con infección VIH. Habitualmente es de naturaleza superficial, con afectación exclusiva de
mucosas, siendo más raras las formas invasivas (candidemia). Puede afectar a la mucosa oral (MUGUET), faríngea y vaginal (lesiones
sobreelevadas y blanquecinas que se separan con facilidad con una espátula). En etapas más avanzadas puede producir candidiasis
traqueal, bronquial, pulmonar o esofágica. La presencia de disfagia progresiva en un paciente con infección por el VIH y muguet en la cavidad
oral es muy sugerente de candidiasis esofágica.
Criptococcus Neoformans:
Causa más frecuente de meningitis en pacientes con infección por VIH a nivel mundial y tiene lugar particularmente en presencia de
recuentos de linfocitos T-CD4 menores de 100 células/μl. Se adquiere por inhalación de las levaduras, tras la exposición a los excrementos
de palomas. Produce un cuadro de meningitis subaguda con las características propias de esta entidad en el LCR (pleocitosis de
predominio linfocitario, marcada hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia). Es característico que se acompañe de notable hipertensión
intracraneal (debida a que las levaduras bloquean la reabsorción del LCR en las granulaciones aracnoideas). También puede afectar a otros
órganos como el pulmón o la próstata. Diagnóstico: visualización de estructuras típicas en la tinción con tinta china del LCR detección del
antígeno capsular del Cryptococcus mediante aglutinación de partículas de látex en LCR
Toxoplasmosis Cerebral
Se presentan con encefalitis y tumores intracraneales con refuerzo de contraste de forma anular que se observan en la TC o RM. El
riesgo es mayor en las personas con recuentos de CD4 < 50/microL; es rara cuando los recuentos de CD4 son > 200/mcL. Los pacientes
Frank M. Luque A.
típicos experimentan cefalea, alteración del estado mental, convulsiones, coma, fiebre y lo más característico es deficiencias
neurológicas focalizadas, como pérdida motora o sensitiva, parálisis de los nervios craneales, trastornos visuales y convulsiones
focales. RM;
Tratamiento Paludismo
Primer Control:
Labs: HC, urea, glicemia, creatinina, VDRL, VIH, heces, Uroanálisis y Urocultivo, Tipiaje y Rh (si es negativo: Coombs Indirecto
y tipiaje de la pareja). Antígeno de superficie de la hepatitis B. Serología para toxoplasmosis (IgG E IgM) y rubéola (IgG) (en
caso de no haber sido vacunada). En caso de Rh negativo: tipiaje de la pareja, aglutininas anti Rh.
Eco básico: edad de la gestación, vitalidad embrionaria así como la localización del saco gestacional, número de fetos,
cantidad de líquido amniótico y ubicación placentaria.
Toxoide tetánico + diftérico: primera dosis al momento de la captación y la segunda dosis 4 semanas después de la primera
dosis. En caso de haber recibido la inmunización completa en los últimos cinco años aplicar un refuerzo después de la semana
20.
Segundo Control (13-18 semanas): ideal entre la semana 11-14 para por Eco, medir Translucencia Nucal y Doppler de
Art. Uterinas (¿Riesgo de Preeclampsia? Indicar Aspirina 81-100mg entre las 12-16semanas y suspender a las 36 semanas).
Marcadores de Aneuplouidías; PAPP-A, ß-hCG, y Alfafetoproteina. Amniocentesis (16-19sem) >35 años
Cuarto Control (24-29 semanas): HC, VDRL, HIV, Pesquisa de DM (ver Criterios), Coombs Indirecto (si madre Rh
negativa), TOXO
Quinto Control (32-36 semanas): HC, HIV, Uroanálisis, Urocultivo, TOXO, Cultivo VULVO-VAGINAL (35-37sem) para
descartar Strepto del Grupo B. Eco para Crecimiento Fetal
Sexto Control: entre la 38 y la 40 semana. Después de la 38, los controles son semanales
ARO I:
1 O más FACTORES DE RIESGO epidemiológicos y/o sociales: analfabetismo, pobreza crítica, vivienda no accesible al
establecimiento de salud, unión inestable, trabajo con esfuerzo físico, estrés, tabaquismo, alcohol u otras drogas, embarazo no
deseado, control prenatal tardío, edad materna igual o menor de 19 años y mayor de 35 años, Talla 1,50 metros o <, peso < 45
kg u obesidad, paridad < de 4, periodo íntergenésico corto (<2 años) o prolongado (> 5 años)
ARO II:
1 o más ANTECEDENTES de patología gineco-obstétrica perinatal o general, con o sin morbilidad materna o perinatal:
peso inadecuado para la edad gestacional, malformaciones congénitas fetales, trauma o infección fetal, retardo mental,
parálisis cerebral, edad de gestación desconocida, paridad > de 4, parto prematuro, embarazo prolongado, preeclampsia-
eclampsia, cesárea anterior, rotura prematura de membranas, distocias dinámicas, hemorragias obstétricas, Mola
Hidatidiforme, Accidentes Anestésicos, Trastornos Neurológicos Periféricos.
ARO III:
Ameritan atención especializada en casos de: pérdida fetal recurrente, Infertilidad, incompetencia cervical, malformaciones
congénitas uterinas, tumores ginecológicos, cáncer, Trastornos hipertensivos del embarazo, hemorragias obstétricas, presenta-
ciones diferentes a la cefálica de vértice, desproporción feto pélvica, placenta previa, anemia, diabetes u otras endocrinopatías,
cardiopatías, nefropatías, colagenosis, púrpura hemoglobinopatías, desnutrición severa, psicopatías. Estas patologías pueden
ser antecedentes de morbilidad materna con o sin muerte fetal o patología con el embarazo actual. 1
Categoría Semanas
Postérmino ≥ 42
A termino Tardío 41 + 0 días a 41 + 6 días
A termino Completo 39 + 0 días a 40 + 6 días
Test A Termino Temprano 37 + 0 días a 38 + 6 días de
PARAMETROS 0 1 2 3
Posición del Cuello Posterior Medio Central
Uterino
Consistencia del Cuello Firme Media Blanda
Uterino
Borramiento Cervical
0-30% 40-50% 60-70% >70%
Dilatación Cervical
0cm 1-2cm 3-4cm >5cm
Altura de Presentación
Libre I II III
Condición ILA
Polihidramnios Grave >35,0 cm
Oligohidramnios <5 cm
Bolsillo Único Mayor: < 2 cm
Maduración Pulmonar en Amenaza de PP: solo se administra entre las semanas 24-34
Dosis: Betametasona: 12 mg vía IM al ingreso, repetir a las 24 horas (2 dosis). Si hay riesgo de parto, se puede
repetir a las 12 horas O Dexametasona: 6 mg IM cada 12 horas durante 2 días (4 dosis) en caso de no contar
Beta. Además este TTO mejora pronóstico en caso de Enterocolitis necrotizante o Hemorragia Intraventricular
Frank M. Luque A.
Frank M. Luque A.
PEDIATRÍA
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
LACTANTE:
ESCOLAR
PESO TALLA
3Kg por Año 5-6cm x Año
FORMULAS
ALGUNAS DOSIS
Frank M. Luque A.
TRANSFUSIONES
HIDRATACIÓN
Soluciones: Clave aprenderlo para preparar las hidrataciones, desequilibrio hidroelectrolítico, aportes,
etc.
¿Cómo Preparar solución Hipertónica al 3%? Dos maneras. Por cada 100cc se mezclan:
89cc de soluc. 0,9% + 11cc de soluc al 20% / 85cc de soluc. 0,9% + 15cc de Agua Destilada.
Este tipo de solución se pueden usar en TEC para evitar edema cerebral (0,5-1cc/Kg/hrs), en Hiponatremia severa
(3-5cc/kg/hr)
Diarrea; 3 o más evacuaciones liquidas, semilíquidas o al menos 1 con moco y sangre. O > 10ml/kg/día
Diarrea Aguda <14 días Diarrea Persistente 14-30 días Diarrea Crónica >30 días
Frank M. Luque A.
¿Cómo hacer sales de rehidratación oral casera? 6 cucharaditas de sal + 2 de azúcar en 1Ltr de Agua
hervida o Embotellada. Usar dentro de las 24hr de elaborada, luego se debe desechar.
Plan A: Diarrea sin deshidratación o Deshidratación Leve. Tomar en cuenta el A (alimentación continua) B (bebidas
abundantes) C (Consulta oportuna). NO ADMINISTRAR BEBIDAS DEPORTIVAS NI JUGO ARTIFICIAL, ya que
aumentan Osmolaridad.
• < 2 años: 50 a 100cc SRO por cada deposición líquida V.O (Max. 500cc/24hrs)
• 2 – 10 años: 100 a 200cc SRO por cada deposición V.O (Max. 1000cc/24hrs)
• >10 años: tanta SRO como desee por cada deposición pero Max. 2000cc/24hrs
Plan B: Deshidratación Moderada. SRO; 75 a 100cc x Kg V.O en 4 horas. El resultado de la fórmula, lo dividimos
entre 8 para darlo cada 30 min en esas 4 hrs (es decir, en 8 tomas).
NOTA:
• Si vomita durante la rehidratación, esperar 10 minutos y luego reanudar.
• Considerar usar Ondasetrón
• Si no tolera V.O en Plan A y B, debemos admin vía Sonda Nasogástrica
¿SHOCK HIPOVOLEMICO por Deshidratación? 3 signos clínicos: pulsos débiles y rápidos + frialdad distal de
miembros + llenado capilar >3 segundos sumados a alteración del estado de conciencia. ADMINISTRAR: 20cc x
Kg de Peso E.V STAT máximo 3 bolos. Si el paciente no responde, considerar Sepsis (usar Adrenalina) o
Traumatismo/hemorragia.
<6meses: 10mg VO. OD x 14 días >6meses: 20mg V.O O.D x 14 días (o calcular 1-2mg/kg/día por 14 días)
PROBIOTICOS: Usar los que tengan Lactobacillus rhamnosus GG (Liolactil), Saccharomyces boulardii (Prolardii,
Floratil, Boweflor). El lactovac NO es efectivo
¿ANTIBIOTICO? Solo en paciente RN, Lactante Menor, Px Febril con compromiso general, Desnutrido grave,
Inmunosuprimido, Enfermedad Subyacente.
NOTA:
• Solicitar Electrolitos es importante
• Solicitar Leucograma Fecal CON CONTAGE de neutrófilos, coprocultivo pensando en bacterias o
coproparasitológico pensando en parásitos.
• Si px tiene moco, estrías sanguinolentas y buen estado general, no colocar ATB de entrada, esperar.
• El Ácido Clavulánico en niños produce diarrea
Déficit:
Déficit Hídrico (cc) = % deshidratación x peso (kg) x 10
Déficit de Sodio (mEq) = DH (en litros) x 0.6 x 145
Déficit de Potasio (mEq) = DH (Lts) x 0.4 x 150
Mantenimiento:
<30Kg: Holliday-Segar
¿Cómo administrar?
1ras 8 horas: se administra ½ de déficit + 1/3 de mantenimiento
16 hrs restantes: se administra ½ de déficit + 2/3 de mantenimiento
NOTA: El resultado del déficit hídrico + mantenimiento (Holliday o SC) son los Líquidos Totales (LT)
Frank M. Luque A.
NOTA: El resultado del Déficit + Mantenimiento de Na y K, es en mEq. Debemos pasarlo a cc, haciendo regla de 3,
tomando en cuenta los mEq de las 0.9% y KCl (Ver Hoja de soluciones)
Ejemplo:
Líquidos a Calcular (LAC) = Líquidos Totales (LT) – cc de Na (def + mant) – cc de K (def + mant).
El resultado es lo que falta para aportar con Dextrosa al 10% y Dextrosa al 5% (en preescolares, escolares se
pueden usar en partes iguales. En Neonatos se debe calcular tomando en cuenta VIG y el TENOR)
EJEMPLO
DATO: en pacientes con TEC, ICC, Asma con Edema agudo de Pulmón) USAR Holliday restringido
al 80% o menos en caso de necesitar hidratación
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO
HIPONATREMIA: Leve: <135-130 Moderada: <130-125 Severa: <125-120 MUY Severa: <120 mEq
DATO:
• El Sodio ideal es 10mEq por encima del real por lo tanto el resultado de esa resta será 10
Frank M. Luque A.
• El Resultado dará en mEq. Por lo que debemos usar regla de 3 para pasarlo a CC
• Sodio < 120mEq o Convulsión por HipoNa; aplicar 3-5mEq x Kg E.V STAT
• RECORDAR: por cada 100mg de Glucosa que aumente en Hiperglicemia (Ej. Cetoacidosis, TEC, etc.)
disminuyen 1.6mEq de Na, por tanto es una Pseudohiponatremia. En este caso corregimos es la Glicemia
DATO:
• El Sodio ideal es 10mEq por debajo del real por lo tanto el resultado de esa resta será 10
• El Resultado dará directamente en CC, que luego dividimos entre 8 para que nos dé las Tomas que
daremos c/6hrs durante las 48hrs.
• La Hipernatremia se corrige con AGUA LIBRE V.O
HIPOKALEMIA: Se corrige con KCL y se administra la cantidad de CC necesarios en base al % de K que tiene la
solución, sabiendo que por vía periférica se pueden administrar Max. 6mEq por cada 100cc de KCl y por vía central
de 100-150mEq por cada 100cc.
El resultado obtenido, lo dividimos entre 3 para que nos de las gotas x min
En Hipokalemia severa el cálculo: 0,5-1mEq x Peso y se pasa EV en 1 Hora. Luego aumentamos los
requerimientos.
HPERKALEMIA:
• Preferiblemente corregir con Nebulizaciones con Salbutamol continuas c/15min, c/30min, c/1hr
• Otras Opciones: Disminuir el Aporte de K
• Solución Dextrosa + Insulina
• Gluconato de Calcio: 0,5-1cc x Kg de peso
• Resinas de intercambio Iónico: Kayexalate VO
• Diurético de Asa: Furosemida (1ml/kg de peso)
MAGNESIO (V.N 1,5-2,5): Sospechar hipomagnesemia en hipokalemia refractaria ya que el Mg+ actúa como
cofactor enzimático. DOSIS 0.15-0.25 mEq/Kg/Dosis ATARAQUE EN 4hr
0.25-0.50 mEq/Kg/Dia MANTENIMIENTO EN 24H
PRESENTACIONES
Al 50% 1ml = 4mEq
Al 10% 1ml = 0.8mEq
HIPOCALCEMIA: 200mg x Kg o 2cc x Kg (Cuando usamos Gluc. de Calcio al 10%) diluido en partes iguales de
soluc 0,9% pasar en 2hrs
HIPOGLICEMIA
Se considera:
• En EUTROFICO cuando Glicemia capilar <45mg/dl
• En DESNUTRIDO cuando Glicemia capilar <54mg/dl
Frank M. Luque A.
¿Cómo Corregir?
• EUTROFICO: 2cc x Kg de Peso de Dextrosa a 10% STAT
• DESNUTRIDO: 5cc x Kg de Peso de Dextrosa al 10% STAT. Si está sintomático pasar E.V y si es
Asintomático puedes usar V.O
CETOACIDOSIS DIABÉTICA (PROTOCOLO ULA MERIDA QUE SERÁ ACTUALIZADO PRONTO)
ME AVISAN
Criterios Bioquímicos:
• Bolos: Máximo 2
• Mantenimiento:
• Insulina Cristalina: Formula: 0,1uds x Kg de Peso Hora (se administra con el mantenimiento,
nunca antes y NO USAR BOLOS DE INSULINA ya que puede producir edema cerebral)
Frank M. Luque A.
Orden Medica: Diluir 10 ud en 100cc de Solución 0,9%, pasar a razón de 16cc/hora por
BOMBA DE INFUSION
DATOS:
• Iniciada la infusión de insulina, realizar control glucémico horario (glucemia 10%/ h)
• Si disminuye >10%/h, reducir infusión a la mitad (0,05 Uds/Kg/hora).
• Si disminuye <10%/h, aumentar infusión de insulina al doble (0,2 Uds/Kg/h).
• Cuando la Glucemia esté entre 250 – 300 mg/dl, cambiar hidratación de mantenimiento a sol. dextrosa al
0,45%, o glucofisiológica, manteniendo la infusión de insulina para corregir la acidosis metabólica, inhibir
lipólisis, cetogénesis y evitar hipoglucemia.
CRISIS CONVULSIVA
CRISIS FEBRIL
CRITERIOS
• Asociada a una temperatura al menos 38°C
• Edad; 6 meses-5 años (la convulsión febril plus se presenta en > se 5 años)
• Desarrollo neurológico y estructural normal después del episodio.
• No asociada con anormalidades estructurales o del desarrollo cerebral
• Sin signos de infección o inflamación del SNC
• Sin anormalidades metabólicas agudas que puedan producir convulsiones (cetoacidosis, hiper-
hiponatremia, etc.)
• Sin historia de convulsiones Afebriles previas
CLASIFICAIÓN:
Frank M. Luque A.
NOTA:
• Las crisis simples NO se Hospitalizan, se deja en observación por 6-8-12hrs buscando el foco de
infección (Respiratorio, intestinal, urinario, etc.), solicitar paraclínica dependiendo de la
sintomatología, controlar la Fiebre (acetaminofén, Dipirona).
• Si durante la Observación vuelve a convulsionar, se trata la Crisis y se Hospitaliza (pasaría a ser
Compleja)
• Generalmente las crisis son cortas (<3min) per la teoría las establece como dice arriba
• La crisis simple no necesita tto de mantenimiento Post Convulsión, la Compleja si con Epamin
dosis STAT y luego el mantenimiento c/12hrs, se reduce la dosis del mismo hasta omitirlo y luego
indicar A. Valprórico dosis 20-30mg/kg/día Max. 60mg día (30mg/kg c/12hr)
• En lactantes < 12 meses: altamente recomendable ya que los signos y síntomas clínicos asociados
con meningitis pueden ser mínimos o estar ausentes en este grupo de edad.
• Niños de 12 a 18 meses de edad, debe considerarse porque los signos y síntomas clínicos de
meningitis pueden ser sutiles.
• > 18 meses, no se justifica de manera rutinaria, se recomienda en presencia de signos Meníngeos
• En lactantes y niños que han tenido CF y han recibido tratamiento antibiótico previo ya que este
puede enmascarar los Signos y síntomas Meníngeos
¿ELECTROENCEFALOGRAMA?
• Tiene un valor limitado en la evaluación de los niños con CF simple por lo tanto no se realiza
• CF Compleja; algunas escuelas recomiendan hacerlo tan pronto como sea posible, mientras que
otras dicen que se debe esperar hasta 7 días posterior a la crisis para realizarlo
• Paciente Epiléptico, debe realizarse
Ventilación: O2 al 100% por Mascarilla con reservorio, cánula nasal para mejorar la hipoxia cerebral.
Valorar: color, movimientos torácicos, frecuencia respiratoria, auscultación pulmonar, pulsioximetría
Circulación: valorar pulso, frecuencia cardiaca, llenado capilar, Tensión Arterial. Cateterizar 2 vías
periféricas, tomar muestras para electrolitos, pH y gases, bicarbonato, urea, creatinina, niveles de
anticonvulsivantes (Px. Con tto para Epilepsia), valorar Glicemia capilar ¿Hipoglicemia? Administrar
Dextrosa al 10% 2cc x Kg STAT
Frank M. Luque A.
Fármacos:
NOTA: La teoría dice que el tto debe iniciar al minuto 5 de convulsión ya que los mecanismos de
autorregulación la detienen antes de ese tiempo, pero en el Hospital recomiendan administrar el fármaco
de Inmediato.
CLINICA: Taquipnea, Trabajo Respiratorio (aleteo, tiraje inter y sub costal, retracción esternal, aleteo
nasal) Saturación de O2 < 93-94% Fiebre, Tos húmeda/productiva, CREPITANTES, dolor pleurítico
(referido ya en escolares, adolescentes)
RADIOLOGÍA:
Frank M. Luque A.
MICROBIOLÓGICO: HC, VSG, PCR, Procalcitonina (Si es positiva, la infección es Bacteriana), Mantoux
(ante sospecha de TBC), etc.
¿CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN?
TRATAMIENTO:
PACIENTE DESNUTRIDO
Según la Carencia:
• Calórico-proteica: Déficit básico de energía (calórica). Secundariamente se utilizan las proteínas
como fuente energética.
Frank M. Luque A.
• Proteica: Déficit básico de proteínas. Puede coexistir con un déficit de vitaminas y minerales.
NOTA: OMEORREXIS; adaptación al pobre aporte de nutrientes en el desnutrido. Se ve más que todo en
el Marasmático
Manifestaciones Clínicas
Signos Universales:
• Dilución bioquímica: Osmolaridad sérica, Hiponatremia, Hipocloremia, Hipokalemia e
Hipomagnesemia, déficit de zinc y fosforo
• Atrofia: Masa muscular, panículo adiposo y osificación
• Hipofunción de Órganos (diferente según sea Kwashiorkor o Marasmo)
Signos Circunstanciales: Hipotonía, Lesiones dermatológicas, Signo de la Bandera, Cabello Ralo (poca
densidad, débil, escaso,)
Diagnóstico:
• Historia Clínica DETALLADA
• Clasificación (Leve, Moderada, Severa): Según INN (TABLAS) o según FEDERICO GOMEZ
• Antropometría:
Para el Perímetro Braquial se mide la circunferencia del Brazo NO Dominante, en un punto medio entre el
Acromion y el Olecranon
Frank M. Luque A.
Índice de Kanawati-McLaren: relación entre el perímetro cefálico y braquial. Se usa en niños entre los 3
meses y 5 años de edad.
EDEMA: Todo niño con Edema por desnutrición, se considera como D. Severa
• Leve (+): Se presenta solo en los pies.
• Moderado (++): Compromete pies, manos y parte inferior de piernas y brazos.
• Severo (+++): Se refiere al edema generalizado que incluye pies, piernas, manos, brazos y cara.
NOTA: en ellos (y otras causas de edema) es importante determinar el PESO SECO (peso real) para
conocerlo y calcular dosis, etc.
2. Hipotermia
3. Deshidratación
ANEMIA SEVERA EN DESNUTRIDO: hemoglobina menor a 4 g/dl o menor a 6 g/dl, con signos
dedificultad respiratoria y/o hematocrito menor a 12 %
6. Micronutrientes
Clasificación:
Según Profundidad (Grados): 1er grado (superficial) 2do grado (Espesor parcial superficial y Espesor parcial
profundo) 3er Grado (espesor Total)
Según Localización: zonas especiales o de mayor de severidad son; Cara y cuello, circunferenciales en torax-
abdomen (disminuye su expansibilidad y puede disminuir actividad respiratoria por lo tanto INTERCONSULTA CON
UCI), zonas de flexión, manos pies y genitales.
• METODO PALMAR: quemaduras poco extensas, o sobre todo cuando esta es irregular o parcheada, se
puede calcular sabiendo que LA PALMA DEL PACIENTE (desde el borde de la muñeca a la punta de los
dedos) equivale a un 1% de la SCT. Si solo se cuenta la palma sin los dedos, equivale al 0,5% de la SCT.
Se puede utilizar a cualquier edad
• Tabla de SCT modificada según LUND-BROWDER: es el método más preciso para estimar la SCT tanto
para adultos como para niños. Se usa preferentemente en niños porque tienen cabezas proporcionalmente
Frank M. Luque A.
más grandes y extremidades inferiores más pequeñas, por lo que el porcentaje de SCT se calcula con
mayor precisión.
Todo paciente con lesión >10% SCQ tiene indicación de rehidratación intravenosa y si la lesión es >20% SCQ esta
se realizará por una vía central.
FÓRMULAS
Se aplica el 50% en las primeras 8hrs posteriores a la quemadura y el otro 50% en las 16hrs restantes.
Usada cuando el %SCQ está entre 15-50%, si es >50% se usa la fórmula de Brooke modificada que
sustituye 4ml x kg por 2ml x kg
El primer día se aplica el 50% en las primeras 8hrs posteriores a la quemadura y el otro 50% en las 16hrs
restantes.
DATO: Si el Px. Llega a urgencias 2hrs después de la quemadura, se aplica en 6hrs. Si llega 4hrs
después, se aplica en 4hrs y así sucesivamente. Si llega después de 24hrs, TODO el primer día se debe
cumplir en 4hrs y luego aplicas el 2do día de solución.
Siempre colocar solución fisiológica al 0.9%, se coloca solución hipertónica solo si se sospecha de
EDEMA CEREBRAL, si se encuentra en shock se le coloca líquidos tal y como le correspondan, si no, se
calculan sus requerimientos por Holliday, recordar que el edema puede aparecer a las 48 horas.
NOTA:
• Holliday restringido (al 80%)
• Otorraquia, Rinorraquia se Dx. con tira reactiva o Isopado determinando Presencia de Glucosa
• Colocar de entrada O2, valorar ABCDE, pupilas, hemiparesia, ataxia
• Vigilar glicemia (pueden hacer Hiper)
• El Sodio se debe manejar a 145 o borderline
• Se debe realizar TAC de entrada a emergencia y 48 horas posteriores al TEC, si hay hemorragia considerar resolución
quirúrgica.
• Si hay hundimiento del cráneo > 0.5cm, Criterio de IQx.
• Fx. De Base de Cráneo CONTRAINDICADA Sonda Nasogástrica por riesgo a introducirse en bóveda craneana
• Epaminiza sólo si hay convulsiones
• Dexametasona o Solumedrol CONTRAINDICADOS en TEC, se utilizan es en traumatismo raquimedular
• Manitol en edema se usa poco por Alto riesgo de Hipotensión. Es mejor solución Hipertónicas (Ver hoja de Hidratación
para saber cómo prepararla) Dosis: 0.5 – 1 cc/kg/h. Si es un Desnutrido en shock 5 – 10cc /kg/h
• Si hubo Convulsión, Epaminizar; se impregna a 20, nunca exceder los 300mg Midazolam: 0.2 mg/kg (1mg/cc)
CONTRAINDICADO FENOBARBITAL
• Triada de Cushing (HT endocraneal): HTA, Bradicardia, Patrón respiratorio (Biot, Cheine-Stokes)