David Sebastian Insuasty Insuasty

Residente Medicina Interna

Universidad del Cauca.

SHOCK
INTRODUCCION

Condición de insuf circulatoria pone en peligro la vida.

↓ o2 → hipoxia celular y tisular

Efectos inicialmente reversibles → irreversibles → MOF

Shock indiferenciado: iniciar terapia e identificar causa

Revertir el shock, prevenir MOF y muerte

Definición

Estado de hipoxia celular y tisular por:

• Reducción de suministro de oxigeno
• Aumento del consumo de oxigeno
• La utilización inadecuada de oxigeno

Inicialmente: reversible →irreversible

Conmoción indiferenciada
• Se reconoce la conmoción pero no la causa

ES FRECUENTE EN HIPOTENSION
Epidemiologia

• Estudio 1600 pte: 62% séptico, 16%

cardiogénico, 16% hipovolémico,
UCI: 4% otros choques distributivos, 2%
obstructivo.

SU: depende • Estudio 103 pte: 36% hipovolémico,

de población 33 séptico, 29% cardiogénico, 2%
atendida obstructivo.
Clasificación

Distributivo Cardiogénico Hipovolémico

Obstructivo Multifactorial
Choque distributivo 1. choque séptico

Sepsis: Respuesta desregulada del huésped a la

infección → MOF → muerte
Forma mas común de choque distributivo

Mortalidad de 40 a 50%

Terapia vasopresora para TAM > 65 mmHg +

Lactato > 2 mmol/L
Choque distributivo 1. choque séptico

Etiología:

Gram (+) (enterococo y neumococo)

R: SARM

Gram (-) (pseudomona, Klebsiella, enterobacter)

Hongos (candidas)
Choque distributivo 2. sirs

• Repuesta inflamatoria desregulada:

• Infecciosa
• No infecciosa
• Pancreatitis
• Quemaduras
• Hipoperfusión causada por trauma
• Trombosis
• Sx de extravasación capilar sistémica idiopática
Choque distributivo 4. choque neurogenico

Causa: lesión cerebral traumática grave

y lesión de medula espinal

Interrupción de vías autónomas ↓ RVS y

↓ tono vagal
Choque distributivo 5. choque anafilactico

• Reacciones severas alérgicas medidas por Ig E

• Reacciones a insectos, alimentos y alimentos
Choque distributivo 5. choque anafilactico
Choque distributivo 5. choque endocrino

Enfermedad de Addison (insuf suprarrenal por def de mineralocortocoides):

VD segundaria alteración del tono vascular

Hipovolemia por def de aldosterona

Tirotoxicosis: insuf cardiaca por alto gasto → disf sistólica de VI → Hipotension

Choque cardiogénico

• Secundario a falla de bomba cardiaca → GC↓

Cardiommiopatico

Arritmogenico

Mecánico
Choque cardiogénico 1. cardiomiopatico

IAM (que afecta> 40% del ventrículo izquierdo o con isquemia extensa)

Infarto severo del ventrículo derecho

Falla cardíaca agudizada grave por miocardiopatía dilatada

isquemia prolongada (p. Ej., Paro cardíaco, hipotensión,)

Choque séptico avanzado

Miocarditis

Contusión miocárdica

Inducido por fármacos (p. Ej., Betabloqueantes

Choque cardiogénico 1. arritmogenico

Taquiarritmia:
• Taquicardias auriculares (fibrilación, aleteo,
taquicardia de reentrada nodal)
• Taquicardia ventricular y fibrilaciom auricular

Bradiarritmia:
• Bloqueo cardíaco completo, bloqueo cardíaco de
segundo grado Mobitz tipo II
Choque cardiogénico 3. mecánico

Insuficiencia valvular grave

Rotura valvular aguda (rotura papilar o de cuerdas tendinosas)

Estenosis valvular

Defecto de la pared del tabique ventricular

Rotura de aneurisma de la pared ventricular

Choque hipovolémico

• Causada por disminución del volumen intravascular lo que

condiciona a disminución de RV - GC

No
Hemorrágico
hemorrágico
Choque hipovolémico 1.hemorrágico

Traumatismo cerrado a penetrante

Sangrado gastrointestinal ( Várices, úlcera péptica),

sangrado intraoperatorio y posoperatorio

sangrado retroperitoneal (p. Ej., Aneurisma aórtico roto),

fístula aórtico-entérica,

pancreatitis hemorrágica,

rotura del embarazo ectópico, hemorragia posparto,

hemorragia uterina o vaginal (p. ej., infección, tumores, laceraciones),

hemorragia peritoneal espontánea por diátesis hemorrágica

Choque hipovolémico 2.no hemorrágico
Pérdidas gastrointestinales
• Diarrea, vómitos

Pérdidas de piel
• Golpe de calor, quemaduras, afecciones dermatológicas

Pérdidas renales
• Diuresis excesiva inducida por fármacos
• Nefropatías con pérdida de sal, hipoaldosteronismo
Choque obstructivo

• Se asocia a causas extracardiaca de fallo de bomba

cardiaca gasto ventricular derecho deficiente

Vascular
Mecanico
pulmonar
Choque obstructivo 1. vascular pulmonar

Embolia pulmonar hemodinámicamente significativa

Hipertensión pulmonar grave

Obstrucción grave o aguda de la válvula pulmonar o tricúspide

Embolia gaseosa venosa

Choque obstructivo 2. mecanico

Alteración en la precarga

Neumotórax o hemotórax a tensión

Taponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva,

miocardiopatía restrictiva

Hiperinsuflación dinámica grave (p. Ej., PEEP intrínseca

elevada),

obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho o

izquierdo
Patogenia y fisiopatología general del choque
Mecanismos de choque

Hipoxia celular: → ↓ suministro de O2 ↑ consumo de O2. adecuada utilización

Hipoxia celular causa:

Disfunción de bomba de iones en Mem cel

Edema intracelular

Fuga de contenido al espacio extracelular

Regulación inadecuada de pH intracelular

Alteración de cascada inflamatorias

 David Sebastian Insuasty Insuasty
Residente Medicina Interna
Universidad del Cauca.

SHOCK
ETAPAS DEL CHOQUE

Continuo fisiológico inicio con evento desencadenante:

• Foco infección / herida de bala

Susceptibilidad de reversión en las primeras etapas

Disfunción
Pre- shock Shock
de órganos
ETAPAS DEL CHOQUE pre- shock

Choque compensado a críptico

Activación de mecanismos compensatorios

Hipovolemia: taquicardia y VC periférica: TA normal

Intervencion normalizar frecuencias cardiacas y

depurar lactato
ETAPAS DEL CHOQUE choque

Mecanismos compensatorios se vencen

Aparición de clínica de disfunción orgánica

Taquicardia, disnea, diaforesis, acidosis metabólica, hipotensión,

oliguria, piel fría

Aparición de síntomas en hipovolemia: si ↓ de 20 a 25% de

volumen arterial

Aparición de síntomas en cardiogénico; si ↓ Índice cardiaco a 2,5

L/min/M2
ETAPAS DEL CHOQUE disfunción de órganos

Choque progresivo conduce a MOF y muerte

Clínicamente

Anuria, injuria renal, academia, hipotensión refractaria

hiperlactatemia, obnubilación estupor

Muerte fase final

Fases de muerte celular trump

FASE I:
• Disminución en Disponibilidad de O2
• Activa vías productoras ácido láctico 
• Acidosis intracelular 
• Apelotonamiento cromatina
• Perdida de puente K y ↓ RNA nuclea
Fases de muerte celular trump

FASE II
• Falla en la bomba Na/K ATPasa permite entrada del Na a la célula

FASE III
• Acentúa edema, pérdida K, inh sintesis proteica, inhibe función
mitocondrial
Fases de muerte celular trump

FASE IV
• Ingreso de Ca+ efectos lesivos
• Se forma complejo calcio - Calmodulina 
• Activa fosfolipasas hidroliza lípidos membranas
• Separación de uniones intercelulares
Fases de muerte celular trump
FASE V, VI, VII
• Activación de enzimas lisosómicas que causan daño estructural
• Separación de membranas internas y externas
• Edema mitocondrial
• Ruptura de lisosomas: Necrosis
• Desnaturalización de cromatina y proteínas
Choque distributivo
Choque cardiogénico
Choque hipovolémico
Choque obstructivo
ABORDAJE DE ESTADO DE CHOQUE
Diagnostico se basa en signos clínicos, hemodinámicos y
bioquímicos

1.Hipotensión arterial PAM < 70 mm Hg o PS < 90 mm Hg +

taquicardia

2. Hipoperfusión tisular:
• Cutáneo: Piel fría y húmeda, con VC y cianosis
• Renal: Diuresis <0,5 ml/kg/h)
• Neurológico: Obnubilación, desorientación y confusión).

3.Hiperlactatemia > 1,5 mmol 

ABORDAJE DE ESTADO DE CHOQUE

Iniciar reanimación hemodinámica para evitar progresión

Identificar la casa para corregirla

Insertar línea arterial para monitoria hemodinámica

Insertar CVC para admon de LEV, vasoactivos

Manejo inicial: orientado al problema mas no la causa

ABORDAJE DE ESTADO DE CHOQUE

Ventilar: • Administración de oxígeno

Infundir: • Reanimación con líquidos

• Administración de agentes
Bombear: vasoactivos
Soporte ventilatorio

Iniciar de inmediato la admon de O2

Mejoria de perfusión

Prevencion de HP

Oximetría no confiable por VC periférica.

Uso de gases arteriales

Soporte ventilatorio

IOT: para VMI en: disnea grave, hipoxemia, academia (pH <
7,3)
Beneficios de MVI

↓ Demanda de O2 de músculos respiratorios

↓ Poscarga de VI al ↑ Presión intratoraccica

Agentes sedantes. mínimo para evitar ↓ de PA y GC

RESUCITACION CON FLUIDOS

Aumenta flujo sanguíneo microvascular y GC

Se debe ser mesurosos en manejo: Exceso: Edema

Objetivos: GC sea independiente de precarga

Evaluacion rta a liquidos:

Directa: medición de volumens sistólico latido a latido

Indirecto: variación de presión arterial de pulso

RESUCITACION CON FLUIDOS

1. Tipo de fluido: cristaloides

1ra opción, albummina

2. Velocidad de Admon: 300 a

500 cc en 20 min

3. Objetivo: ↑ PA o ↑ Diuresis

4. limites: PVC: 8 a 12 para

evitar sobrecarga
Agentes vasoactivos

Uso en caso de hipotensión persistente pese a LEV

Agonistras adrenérgicos 1ra línea por rápido inicial, alta

potencia y Vm corta

Tener encuenta ecetos beneficiosos y perjudiciales

Isoprotenerol: b adrenérgico puro

• ↑ Riesgo de isquemia por ↑ FC y contractilidad

Fenilefrina: alfa adeenergico

• ↑ RVP y PA , pero ↓ GC - ↓ flujo tisular

Agentes vasoactivos noradrenalina

Predomina α-
adrenérgicas y efectos
1ra elección
β-adrenérgicos ayudan
GC

↑ clínicamente
significativo PAM, Dosis 0,1 a 0,4
pocos cambios FA y μg/Kg/min
GC
Agentes vasoactivos dopamina

Dopaminergicos: dosis bajas (protección renal ?)

β-adrenérgicos: dosis medias

α-adrenérgicos dosis altas

Dopamina vs Noradrenalina:
• > Arritmias, > mortalidad a 28 días
shock cardiogénico y septico
Agentes vasoactivos epinefrina

2da línea

β-adrenérgicos en dosis bajas y α-adrenérgicos dosis altas

Dosis: 0.05 a 0,2 mcg/kg/min

↑ Arritmias ↑ lactato ↓ flujo esplénico

Efinefrina vs noradrenalina

No ventaja en choque septico

Agentes vasoactivos vasopresina

Vasopresina en dosis bajas en choque séptico

VASST: adicion de vasopresina a NA segura: ↑ PA

Mejor supervicencia

Recomendación no usar mas de 0.04 U/min y con GC

adecuado, Dosis: 0.01 a 0.04 U/min
Agentes inotropicos dobutamina

Efectos  β-adrenérgicas
1ra elección para ↑ GC
< riesgo de taquicardia

Dosis de 2,5 a 5 Efectos limitados sobre

mcg/kg/min PA

Dosis deben ajustarse

Mejora perfusión tisular
para adecuada
en choque septico
perfusión
Agentes inotropicos milrinone

Inhibidor de la fosfodiesterasa III

Efectos inotrópicos y vasodilatadores: ↓ AMPc

Vida media 4 a 6 horas: difícil ajuste

Infusiones intermitentes a corto plazo mejor que infusión

Agentes inotropicos levosimendan

• Se une a troponina C ↑ sensibilidad de miocitos: ↑

contractibilidad
• Vasodilatador al abrir canales de K sensibles ATP musculo
liso
• Vida media de varios días
• Limita practicidad en choque agudo
Objetivos del soporte hemodinámico
presión arterial

Restaurar PA y proporcionar metabolismo celular adecuado

PAM 65 a 70 mmHg

Adecuada perfusión tisular; mental, Cutanea, Renal

Valores menores en hemorragia aguda sin alt mental

Objetivos del soporte hemodinámico
gasto cardiaco y suministro de o2

Fundamental mantener suministro de O2: corregir

hipoxemia. Corregir el vehículo de O2

Gasto cardiaco es el determinante del suministro

de oxigeno

Indicativo indirecto es la SvcO2 (60 a 80%)

Objetivos del soporte hemodinámico
lactato

Indicador de alteración en función celular

Hiperlactatemia marcador de hipoxia tisular

Denota metabolismo anaerobio en el organismo

Reducción de 20% en 2 horas: reducción en mortalidad

variable microcirculatorias

Dispositivos de imágenes espectrales de polarización

ortogonal (OPS)

Dispositivos de imágenes de campo oscuro (SDF)

Permite visualizar directamente cambios en microcirculación

↓ Densidad capilar, capilares perfundidos

↑ Heterogeneidad del flujo sanguíneo

GRACIAS