Shok y Coma

Es un estado profundo de inconsciencia. Una persona en coma está viva pero incapaz
de moverse o responder a su entorno. El estado de coma se puede presentar como una
complicación de una enfermedad subyacente o como resultado de lesiones, tales como
traumatismo de cráneo.

El estado de coma es una situación que se caracteriza por la inconsciencia de los

estímulos externos de una persona, es decir que la persona no es capaz de responder
a otras personas ni a otros estímulos a su alrededor, parece profundamente dormida e
incapaz de despertarse, aunque los órganos vitales si funcionen.

Causa

El coma es producto de lesiones estructurales del sistema nervioso central, tales

como hemorragias, tumores, inflamaciones, edemas, etc. Puede también ser
consecuencia de un fallo difuso metabólico o tóxico que afectan el sistema reticular
activador, un complejo bosquejo nervioso ubicado a lo largo del tallo cerebral, del
cual dependen el estado de alerta y la vida de relación.
 Lesio Causas Neurológicas del
neurol nes Coma.
ógica Lesio
Causa nes
Encef Causas Tóxico-Metabólicas
s del alopat
Encef de Coma

TOXI alopat
COM Tóxic
os.
Físico

Encefalopatía Encefalopatía Toxica Física.

metabólica. hipoxica.
Hipoglucemia. Insuficiencia Metales pesados.
cardiaca Hipotermia.
Cetoacidosis congestiva. Monóxido de
diabética carbono. Golpe de calor.
Insuficiencia
Coma hiperosmolar. Respiratoria Fármacos. Encefalopatía de
crónica. Wernicke. Por
Encefalopatía Alcohol. deficiencia de
hepática. Anemia severa. tiamina que es vit
B1.
Hiponatremia. Encefalopatía
Hipertensiva.
Mixedema.
Anoxia severa.
Hipocalemia.
Niveles de coma.

La división es de acuerdo a criterios clínicos y corresponde a la reacción por

determinados estímulos. Según la clasificación empleada se pueden distinguir de tres
a cuatro grados de coma:

Primer Grado - defensa selectiva al dolor, movimiento de pupilas intacto, movimiento

de los ojos por estímulo del órgano del equilibrio intacto (vestíbulo- reflejo ocular)

Segundo Grado - desordenada defensa al dolor, movimiento en masa, bizcar

(movimiento divergente de los ojos)

Tercer Grado - sin defensa, sólo reflejos fugaces, falta el reflejo vestíbulo-ocular,
reacción pupilar debilitada.

Cuarto Grado - sin reacción al dolor, sin reacción de las pupilas, falta de los demás
reflejos de protección.

Signos.

• Hipotermia.
• Hipertermia.
• Facies pálida y edematosa en urémico.
• Facies amarilla en el hepático.
• Edema de parpados en urémico.
• Miosis en la mayoría de los comas, a excepción :( diabético, medicamentos y
drogas).
• Sequedad bucal en la mayoría de coma.
• Respiración lenta en el morfínico, profunda y ruidosa en el diabético y en el
renal en meníngeo respiración de biot……..
• Hipertonía –hemorragia cerebral.

Es Básico Realizar la Escala de Glasgow.

La escala de Glasgow, es una escala neurológica que permite medir el nivel de

conciencia de una persona que sufrió un trauma craneoencefálico o que este
cursando cualquier tipo de coma .Se utiliza durante las primeras 24 horas posteriores
al trauma y evalúa tres parámetros: la apertura ocular, la respuesta verbal y
la respuesta. Motora
Coma hiperosmolar. (CH).

Lesiones supra sensoriales Lesiones intra sensoriales Lesiones neurológicas

difusas
Hemorragia cerebral. Hemorragia cerebral o
protuberancia. Meningitis.
Infarto cerebral intenso.
Tumor cerebeloso Encefalitis
Hematoma subdural
Infarto cereberoso. Epilepsia.
Hematoma epidural.
Absceso cereberoso.
Tumores cerebrales.

Absceso cerebral
El coma hiperosmolar (CH) es la manifestación más severa de la diabetes no insulíno-
dependiente, caracterizado por el déficit relativo de insulina y resistencia a la insulina,
que origina una hiperglucemia importante, diuresis osmótica, deshidratación y una
situación de hiperosmolaridad secundaria. Es una situación que puede darse también
en la diabetes insulíno-dependiente cuando hay cantidad suficiente de insulina para
evitar la cetosis pero no para controlar la glucemia.

Fisiopatología.
El déficit de insulina y el exceso relativo de hormonas con acción antagónica a la
insulina como el cortisol y el glucagón, constituyen aspectos fundamentales de la
fisiopatología del coma hiperosmolar. La consecuencia de esta interacción es la
producción elevada de glucosa y su poca utilización, lo que determina una
hiperglucemia intensa.

La glucosa, osmóticamente activa, se localiza en el líquido extracelular. Por tanto, la

hiperglucemia intensa determina un traslado del líquido intracelular al extracelular
produciendo una deshidratación celular y una expansión del compartimiento
extracelular, fenómenos que poseen implicaciones diagnósticas y terapéuticas.

Cuando aumenta el nivel plasmático de glucosa, se sobrepasa el umbral renal de

reabsorción de ésta dando origen a la glucosuria, que a su vez, facilita la diuresis
osmótica al inhibir la reabsorción de agua.

En cuanto a las pérdidas electrolíticas, la diuresis osmótica causa una pérdida urinaria
de sodio y potasio de unos 50 mEq/litro respectivamente. El hecho es que la diuresis
osmótica determina una mayor pérdida de agua que de sodio, lo que origina el estado
hiperosmolar con disminución del agua intracelular, además de una depleción del
volumen extracelular originado por la pérdida de sodio corporal total.
La hiperglucemia de este síndrome se debe, en gran parte, a la disminución de la
eliminación renal de la glucosa, más que a una producción excesiva o una utilización
deficiente. A medida que se depleta el volumen extracelular, disminuye la velocidad
de filtración glomerular alterando el mecanismo normal de eliminación de la glucosa.
Se produce entonces un círculo vicioso; cuanto más elevada es la glucosa plasmática:

a. mayor es la depleción del volumen extracelular

b. se reduce más la filtración glomerular
c. se elimina menos glucosa en la orina
d. vuelve a aumentar la glucosa plasmática.

Cuadro Clínico.
Los pacientes en coma hiperosmolar presentan una serie de signos clínicos derivados
de una deshidratación severa, tales como:
- Alteraciones hemodinámicas (taquicardia, hipotensión o shock).
- Neurológicas (disminución del nivel de conciencia - estupor o coma -, hipotonía
muscular, convulsiones y coma, reflejos patológicos – Babinski, paresias,
fasciculaciones, afasia, etc.).
- También la hiperviscosidad sanguínea que acompaña el cuadro puede producir
transtornos tromboembólicos.

El cuadro clínico se desarrolla en días o semanas con un progresivo descenso en la

ingesta de fluidos y deterioro progresivo del nivel de conciencia, desarrollándose todo
este cuadro en un sujeto que usualmente no tenía historia de diabetes. Estos pacientes
pueden presentar transtornos en la respiración, que puede ser superficial o incluso
presentar depresión respiratoria. De igual forma la hipotermia es común, así como el
edema cerebral es raro.

Diagnostico.
La condición imprescindible para el diagnóstico de CH es la hiperosmolaridad. La
osmolaridad puede ser medida por el descenso en el punto de congelación, o bien,
puede ser estimada con la siguiente fórmula:
Osmolaridad (mOsm/L) = 2 x sodio + glucosa /18 + BUN/2,8 + etanol / 4,6, donde la
glucosa, el BUN y el etanol están en mg/dl.

En el CH la osmolaridad plasmática está elevada en torno a 350 mOsm / L y puede

superar los 400 mOsm / L. La glucosa está muy elevada, frecuentemente por encima
de 600 mg / dl, pudiendo superar los 1000 mg / dl. Los niveles séricos de sodio y
potasio pueden ser altos, normales o bajos, sin embargo no suelen reflejar el estado
de los depósitos corporales que están de forma constante disminuidos. En el CH hay
una ausencia de cetoacidosis, pues en esta situación habría suficiente insulina como
para impedir la citogénesis.
Complicaciones y pronósticos.
La complicación más frecuente del CH es la muerte. Mujeres de edad avanzada que
desconocen su situación de diabéticas y la aparición de una infección aguda son los
factores de riesgo para el desarrollo de un CH. A pesar de un tratamiento agresivo de
esta situación, la mortalidad oscila entre el 20 al 50% en las series más recientes.

Del mismo modo la mortalidad se relaciona en gran parte con la patología de base del
paciente, y con la demora en el inicio de un tratamiento adecuado. El pronóstico se
relaciona de una forma inversa a la osmolaridad plasmática, las cifras de BUN y de
sodio.
Aunque la recuperación completa de la situación neurológica es la normal, el coma
persistente no es excepcional. Trombo embolismos arteriales y venosos son bastante
comunes, por lo que la profilaxis de estos fenómenos parece razonable.

Tratamiento del Coma Hiperosmolar.

Los objetivos del tratamiento son:

a. reposición del déficit hidroelctrolitico
b. normalización del metabolismo intermedio
c. prevención de complicaciones
d. tratamiento de la causa precipitante

Reposición de volumen
La pérdida de volumen es generalmente del 20 al 25% del agua corporal total (la cual
se calcula multiplicando el peso del paciente por 0.6). La mitad del déficit se
administra en las primeras 8 horas con base a la utilización de solución salina isotónica
(al 0.9%). El objetivo de esta fase del tratamiento es establecer el gasto urinario en
cifras de 50 ml/hora o más.

Insulina
Tan pronto como se haga el diagnóstico de coma hiperosmolar, se debe administrar
una carga inicial de insulina corriente, 0.2 unidades/kg por inyección IV, seguida de
una infusión continua de 0.1 unidades/kg/hora.
En los pacientes con factores de riesgo para la aparición de edema cerebral, se corrige
lentamente la glicemia. La insulina, en estos casos, se emplea en dosis de 3 a 4U/hora.
Se mide la glucosa sanguínea pasadas dos horas. Si el descenso es mayor del 20% se
suspende la infusión de insulina y sólo si después de lograr la hidratación adecuada
no se ha alcanzado la disminución esperada de la glicemia, se reinicia la insulina IV.

En el resto de los casos, se utiliza la insulina y se suspende su uso cuando los niveles
de glucosa en sangre lleguen a 250 mg%, por el alto riesgo de hipoglucemia y edema
cerebral.
Es importante evitar el descenso rápido de la glucosa plasmática; los líquidos
intravenosos deben cambiarse a dextrosa al 5% en AD una vez que la glicemia haya
descendido a menos de 250 mg %. La rehidratación por sí misma, en ocasiones,
produce una caída importante en la concentración sanguínea de glucosa.

Potasio

En ausencia de acidosis es menos probable la aparición de hipercalemia, por lo cual

la restitución de potasio puede iniciarse más temprano que en la cetoacidosis. Una vez
que se haya descartado la existencia de insuficiencia renal con hiperpotasemia y en el
momento que se reinicie la diuresis, se administra cloruro de potasio en dosis de 10
mEq/hora que puede incorporarse en las soluciones a transfundir.

Seguimiento

La exploración física frecuente y los exámenes de laboratorio repetidos son esenciales

en el tratamiento del coma hiperosmolar; conviene llevar un diagrama de flujo que
incluya química sanguínea (glucosa, Creatinina, nitrógeno ureico, electrolitos y gases
arteriales); valoración de orina (volumen, glucosa y acetona); signos vitales y datos
de la administración de líquidos e insulina.

La glicemia se mide cada dos horas y el resto de exámenes cada 3 ó 4 horas hasta
cuando pase la fase aguda.

Prevención.

Estar alerta en enfermos ancianos que:

- Tengan una historia de diabetes mellitus no-insulíno dependiente.

- Tengan un estado alterado del nivel de conciencia (obnubilación)
- Tomen diuréticos o glucocorticoides.
- Carezcan de un libre acceso al agua de beber.
- Tengan un pobre sistema de soporte en casa o vivan en una residencia.
- Reciban nutrición enteral o parenteral.

Un diagnóstico temprano de diabetes o una rápida identificación del empeoramiento

de la hiperglucemia permitirán una terapia adecuada que prevendrá el desarrollo del
coma hiperglucémico hiperosmolar no cetonémico.

Cuidados de Enfermería.

Objetivos:

1- Antecedentes familiares de cardiopatía, 2- Varones de más de 40 años, 3-

Tabaquismo, 4- Hipertensión, 5- Obesidad, 6- Diabetes no controlada.

2- La detección precoz de la retinopatía puede tratarse con láser.

3- El control de la tensión arterial, es el tratamiento más importante para prevenir o

mejorar tratamientos renales.

4- Glucemia no controlada, hipertensión arterial, vejiga neurógena, instrumentación

de la uretra, infección urinaria.

Cuidados de Enfermería.

1- Comprobar la presencia de signos y síntomas de cetoacidosis diabética: Cuando no

hay insulina, los niveles glucémicos aumentan y el organismo metaboliza lípidos para
crear cuerpos cetónicos que producen energía. El exceso de cuerpos cetónicos,
produce cefaleas, nauseas, vómitos y dolor abdominal. Una respiración más frecuente
y profunda contribuye a eliminar CO2 y reduce la acidosis. La glucosa inhibe la
reabsorción del agua en los glomérulos renales, lo que produce una diuresis osmótica
como perdida de agua, sodio, potasio y fosfatos. La cetoacidosis diabética afecta a las
personas con diabetes tipo 1

2- Comprobar la existencia de signos y síntomas de coma hiperosmolar no cetósico:

El coma hiperosmolar no cetósico se define como un estado de deshidratación grave
que se produce en los casos de diabetes tipo2. Los cuerpos cetónicos no están
presentes. La glucosa inhibe la reabsorción de agua en los glomérulos renales, lo que
lleva una pérdida de agua, sodio, potasio, fosfato. Los trastornos cerebrales se deben
a la deshidratación intracelular.
3- Comprobar el estado cardiaco: La deshidratación grave puede provocar una
disminución del gasto cardiaco y vaso constricción para compensar. Las arritmias las
pueden causar las alteraciones de potasio.

4- Comprobar la presencia de signos y síntomas de infección: Una mayor

concentraciones de glucosa en la epidermis y la orina estimula el crecimiento
bacteriano. En pacientes con diabetes son necesarias el diagnostico precoz y el
tratamiento de las infecciones ya que son la causa principal de trastornos metabólicos.

5- Comprobar la presencia de signos y síntomas de Retinopatía: La Retinopatía, no

causa síntomas visuales, hasta que se halla en una fase bastante avanzada,
normalmente en el edema macular o retinopatía proliferativa, la incidencia y gravedad
de la retinopatía se considera con la duración de la enfermedad y el control de la
glucemia.

6- Fotopsia: Alucinación visual de carácter elemental. El sujeto percibe destellos

luminosos aumento de campo visual teñido de un solo color

La responsabilidad del personal de enfermería debe manifestarse se, así como sus
conocimientos y responsabilidades éticas. Un paciente en estado de coma está en
juego su vida, una negligencia por parte del personal de enfermería puede acelerar su
muerte. Por lo que la enfermera deberá:
- Mantener facilitar las vías respiratorias libres de secreciones.
- Mantener la cabeza de lado y en híper extensión para facilitar la entrada de O2 y
la salida de posibles secreciones.
- Succionar secreciones cuantas veces sea necesario.
- Canalizar una vía endovenosa de buen calibre
- Colocar sonda vesical fija ya que estos pacientes no tienen control de sus esfínteres
y es de gran valor llevar el control de ingreso y egreso de líquidos.
- Irrigar la sonda vesical con solución salina para que no se obstruya.
- Proporcionar cambio de posición: debido a que la circulación sanguínea esta
disminuida y la presión prolongada en una área favorece la escara.
- Colocar tantos los miembros superiores e inferiores de manera cómoda y realizar
ejercicios pasivos para prevenir contracturas y pies péndulos
- Chequear los niveles de respuestas.
- Valoración sistemáticas de piel, uñas y mucosas en busca de cianosis.
- Mantener la boca limpia
- Chequear constantemente los signos vitales este es un indicador de la condición
del paciente
- Estructurar su plan de cuidado, el cual ayudara a asegurar una atención de buena
calidad para el paciente
- Proporcionar tranquilidad y confort.
- El deterioro de algunos de estos componentes amenaza el flujo sanguíneo a los
tejidos. Cuando este trastorno, no se trata ocasiona un aporte inadecuado de
oxigeno y nutrientes a las células.

Cetoacidosis Diabética. (CAD)

La cetoacidosis diabética (CAD) hace referencia a una descompensación de la

diabetes mellitus que junto con él y la hiperglucemia son las tres principales
complicaciones agudas de la diabetes mellitus a diferencia de las complicación
crónicas, esta complicación se desarrolla en cuestión de horas y pone en peligro la
vida del paciente por lo que se considera una urgencia.

La cetoacidosis diabética con frecuencia es el primer signo de diabetes tipo 1 en

personas que aún no tienen otros síntomas. También puede ocurrir en alguien a quien
ya se le ha diagnosticado la diabetes tipo 1. Una infección, una lesión, una enfermedad
seria, una cirugía o pasar por alto dosis de insulina pueden llevar a cetoacidosis
diabética en personas con diabetes tipo 1.

Las personas con diabetes tipo 1 no tienen suficiente insulina, una hormona que el
cuerpo utiliza para producir el ingreso de la glucosa a las células para obtener energía.
Cuando la glucosa no está disponible, se metaboliza la grasa en su lugar.

A medida que las grasas se descomponen, se forman las moléculas llamadas cuerpos
cetónicos, que son cetoacidos (cetonas y ácidos carboxílicos) que se acumulan en la
sangre y la orina. En niveles altos, los cuerpos cetónicos son tóxicos.

Sintomatología.
Inicialmente los síntomas son los propios de una diabetes mellitus descontrolada:
poliuria, polifagia y polidipsia, a los que se le añade malestar general, cefalea,
debilidad, astenia y adinamia. Conforme la deshidratación y la alteración
hidroelctrolitico se acentúan, se añade desorientación y sopor (especialmente en
pacientes debilitados o ya enfermos), así como náusea, vómito y dolor abdominal.

La exploración física muestra datos típicos de deshidratación (boca y conjuntivas

secas, ojos hundidos, piel seca, pulso débil, hipotensión, respiración superficial), junto
con datos de gravedad (hipotensión severa, pulso no detectable, falta de reacción a
estímulos) y algunos más específicos como la respiración de Kussmaul3 (respiración
rápida, profunda, irregular) provocada por la acidosis metabólica y el "aliento
cetónico" o aliento con olor a frutas ácidas, provocado por la salida de acetona a través
del aliento.

Datos de laboratorio.
El elemento más destacable es la hiperglucemia que, casi invariablemente, se
encuentra en niveles por encima de los 250 mg/dL.

El grado de acidosis metabólica se evalúa a través de la medición del pH sanguíneo y

la concentración de bicarbonato. En casos leves el pH fluctúa entre 7.25 a 7.30, y el
bicarbonato entre 15 a 18 mEq/L; sin embargo en casos graves pueden descender hasta
<7.00 y <10 mEq/L respectivamente, concentraciones que se asocian con estupor y
coma.

También se mide la concentración sanguínea de sodio y se calcula la osmolaridad

sérica, la que da una indicación indirecta del grado de deshidratación —que puede
alcanzar 6-7 litros de déficit—. Se debe recordar que la hiperglucemia altera las cifras
medibles de sodio sanguíneo, por lo que se debe "corregir" el valor del sodio con la
fórmula: Na corregido = Na medido + 0.016 (Glucosa sanguínea - 100).

Diagnóstico.
La CAD se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica (con aumento
del anión gap). Es frecuente que el bicarbonato sérico sea <10 mmol/L, y el pH arterial
oscile entre 6.8 y 7.3, dependiendo de la gravedad de la acidosis.

El ascenso del nitrógeno de la urea sanguínea (BUN) y de la Creatinina sérica refleja

el decremento de volumen intravascular. Aunque las determinaciones de Creatinina
sérica pueden estar falsamente elevadas por el acetoacetato (uno cuerpo cetónico).

Se encuentra a menudo leucocitosis, hipertrigliceridemia e hiperlipoproteinemia. El

sodio sérico está disminuido a consecuencia de la hiperglucemia, porque la
hiperglucemia hace que salga agua de las células y terminan diluyendo el sodio sérico.
La determinación de cetonas séricas es fundamental para el diagnóstico.

Diagnóstico Diferencial.
El diagnóstico diferencial de la CAD incluye cetoacidosis por inanición, cetoacidosis
alcohólica y otras acidosis con aumento del Anión GAP (o aniones no medibles en
sangre).
El diagnóstico se confirma en base a la historia clínica y el examen físico, sus signos
reflejan la hiperglucemia y el aumento de los ácidos grasos libres donde de presenta
con frecuencia: dolor abdominal generalizado, anorexia, nauseas, vomito letargo y
taquicardia. Hay presencia de la respiración de Kussmaul el cual se presenta cuando
el pH se encuentra entre 7.0 y 7.2; por debajo de estas cifras hay presencia de
depresión respiratoria.

Clasificación.
Datos. Leve Moderada Severa
Glucosa (mg/dl) 250 250 250
PH 7.25-7.3 7.0-7.25 Menor de 7
HCO3 (mEq/L) 15-18 1-18 Menor de 10
Cetonuria. + ++ +++
Acetonemia + ++ +++
Osmolaridad Variable Variable Variable
Estado de alerta Alerta Estupor Coma.

Tratamiento.
El tratamiento es urgente y debe instalarse de inmediato, y tiene dos principales
objetivos: la corrección de la deshidratación y la corrección de la hiperglucemia.
Adicionalmente se debe valorar y tratar déficit de electrolitos y la eliminación o
tratamiento de la causa de base o factores predisponentes. Por lo general, la meta es
sacar al paciente de la acidosis en un máximo de 6 horas.
La corrección de la deshidratación puede intentarse por vía oral, si el paciente se
encuentra orientado y consciente. Desafortunadamente la gran mayoría de los
pacientes tiene algún grado de alteración en el nivel de alerta (desorientación,
somnolencia estupor, coma), y en tal caso está formalmente contraindicada la
administración oral de líquidos, debido al riesgo de broncoaspiración.

La reposición de líquidos se inicia generalmente con una solución hipotónica de NaCl

al 0.45% de concentración, con el fin de administrar esencialmente agua "libre",
restituyendo el volumen intravascular y corrigiendo la deshidratación. Paulatinamente
y de acuerdo a la mejoría del paciente, se pueden alternar soluciones isotónicas con
NaCl al 0.9%, para continuar la hidratación y reponer el sodio perdido por diuresis,
sin provocar un desequilibrio electrolítico.

La corrección de la hiperglucemia se realiza con la administración de insulina por vía

parenteral La dosis depende de la vía utilizada y el método usado, por ejemplo, si se
utiliza la vía intramuscular (IM) o subcutánea (SC). Por lo general se indican 0.1
UI/kg de peso corporal como dosis inicial dividida la mitad por vía intravenosa (IV)
y el otra mitad por la vía elegida (IM o SC); si se utiliza solo la vía IV (más práctica)
se da una dosis inicial de 0.15 UIn/kg. En ambos casos se continúa el tratamiento con
un infusión intravenosa de insulina a dosis de 0.1 UIn/kg/h. La insulina intramuscular
es una alternativa cuando no se dispone de una bomba de infusión continua o cuando
se dificulta el acceso endovenosa, como en el caso de niños pequeños.

Es esencial recordar que la vigilancia de los niveles sanguíneos de glucosa, electrólitos

séricos, pH sanguíneo y osmolaridad sérica deben realizarse estrechamente, cada
hora, una vez iniciada la terapia, para evitar errores de dosificación, ajustar las dosis
de acuerdo a la evolución y prevenir trastornos como la hiponatremia dilucional por
exceso de restitución hídrica edema cerebral, por alteración de la osmolaridad o
hipoglucemia por sobredosis de insulina.

Además de lo anterior, debe considerarse la reposición de potasio si la concentración

es menor de 3.3 mEq/L, y de bicarbonato si el pH es menor de 7.0, aunque ninguna
de estas medidas debe ser prioritaria a la restitución de líquido y el tratamiento de la
hiperglucemia. Aunque la concentración de potasio en sangre parezca ser fisiológica,
todo paciente con cetoacidosis diabética tiene una disminución del potasio corporal
que puede resultar ser grave. Solo se administra potasio si el paciente tiene buena
función renal y no se indica en las primeras horas por razón de que el paciente está
recibiendo una rehidratación veloz. Si el potasio en el plasma sanguíneo es menor de
3.3 mEg/L se suele administrar 40 mEq de potasio en 24 horas. Si el potasio sérico
está entre 3.3 y 5 mEq/L se administran entre 20 y 30 mEq en 24 horas.
Las medidas anteriores deben mantenerse hasta alcanzar una concentración de glucosa
igual o inferior a 200 a 250 mg/dL, una vez logrado este objetivo, el resto de la terapia
deberá ser acorde a las características individuales del paciente y su evolución.
Cuidados de Enfermería.

Siendo la cetoacidosis diabética una emergencia enfocaremos el cuidado

planteando los diagnósticos de Enfermería.

1.- Déficit en el volumen de líquidos y electrolitos relacionado con el aumento

de glucosa en sangre, manifestado por sequedad de piel y mucosas, polidipsia.
En este caso la enfermera deberá:
- Canalización de al menos una vía periférica
- Reposición de líquidos y electrolitos según prescripción por vía I.V.
- Medir ingreso y egresos de líquido horario.
- Monitorear balance hídrico en cada turno. Comunicar al médico si es negativo.
- Comprobar el nivel de hidratación cada hora durante las 8 primeras horas y cada
2 horas en las 16 siguientes.
- Mantener al paciente a dieta absoluta.
- Cuidados bucales.

2.- Alteración en el equilibrio ácido-base, relacionado con el aumento de

cuerpos cetónicos en sangre y disminución de bicarbonato en sangre. La
enfermera deberá:
- Administrar insulina según prescripción
- Valorar los signos vitales (T.A., F.C., F.R. Y Tª) cada hora las 8 primeras horas y
cada dos horas las siguientes 16.
- Controlar glucosuria y cetonuria en cada micción si no está sondado
- Control de glucemia cada hora.
- Valorar posibles alteraciones en la respiración (Respiración de Kussmaul).
- Valorar dolor abdominal, náuseas, vómitos.
- Monitorizar al paciente y detectar arritmias.
- Valorar signos de edema cerebral: Cefaleas, cambios de nivel de conciencia,
midriasis, delirio, incontinencia, vómitos y bradicardia.
- Avisar al médico en caso de aparición de signos

3.- Complicación potencial: Hipoglucemia.

- Observar al paciente por si aparecen signos y síntomas de hipoglucemia.
- Si aparecen, realizar control de glucemia y notificar al médico.

4.- Déficit de conocimientos sobre los factores desencadenantes, signos y

síntomas y prevención de la cetoacidosis diabética.
- Revisar con la familia las técnicas de análisis en sangre y orina y el material
necesario para ello.
- Revisar la acción de la insulina rápida, así como su empleo en el tratamiento de
la cetoacidosis.
- Revisar la dieta anticetósica y su forma de administración
- Comprobar que el paciente y los familiares conocen que si la glucemia es mayor
de 200, deben analizar la orina en busca de cuerpos cetónicos.
- Si hay presencia de cuerpos cetónicos:
 Mantener en Reposo
 Proporcionar dieta anticetósica. ( Restringida Proteinas, Bajas En Grasas)
 Notificarlo al médico
- Hacer hincapié en la importancia de no suspender el tratamiento y ponerse en
contacto con el médico ante la aparición de complicaciones (infección, vómitos,
cirugía)
- Aconsejar a los familiares que informen en el trabajo y /o en el entorno sobre el
diagnostico y los cuidados que precisa su familiar.
- Informar a la familia que, ante cualquier duda sobre el tratamiento se ponga en
contacto con nuestra unidad.

Algo importante que recordar.

- Evitar rehidratación rápida y
fluidos hipotónicos.
- Evitar corrección rápida de
acidosis.
- Mantener balances
hidroelctrolitico adecuados

Coma Mixedematoso.
El coma mixedematoso es una complicación grave del hipotiroidismo, debiéndose a
una falta de hormona tiroidea que da como resultado una encefalopatía. Es el estado
terminal de un hipotiroidismo no controlado. Generalmente se presenta en pacientes
con incapacidad para comunicarse de manera adecuada, como los ancianos o las
personas con retraso mental. Se presenta en 1% de los casos, con una mortalidad del
50 a 70%.Las situaciones de estrés, como los traumatismos e infecciones, son mal
toleradas por el paciente hipotiroideo y pueden conducirlo a un coma mixedematoso.

Etiologia.
La entidad es poco frecuente en los tiempos actuales, y generalmente ocurre como
consecuencia del tratamiento del hipotiroidismo con yodo radioactivo, pero también
de la tiroidectomía, puesto que es más frecuente en personas de edad avanzada, la
mortalidad es alta.
Los principales factores de riesgo son: tener más de 50 años, ser mujer, obesidad
cirugía de tiroides y exposición del cuello a tratamientos con radiación o con rayos X,
entre otros múltiples factores de letalidad tiende a ser alta.

Cuadro Clínico.
El coma mixedematoso se caracteriza por signos de mixedema, hipotensión,
bradicardia, hipoventilación, hipotermia y, ocasionalmente, convulsiones.
Comúnmente existe el antecedente de hipotiroidismo de largo tiempo de evolución.
Puesto que la hipotermia es un hallazgo que está presente en casi todos los casos, una
temperatura normal o ligeramente elevada, sugiere un proceso infeccioso, el cual debe
ser investigado y tratado. Con frecuencia pasan inadvertidos la presencia de una
neumonía o un absceso.

Diagnostico.
El diagnóstico presuntivo se hace cuando las manifestaciones clínicas de
hipotiroidismo (intolerancia al frío, resequedad de la piel, estreñimiento, debilidad,
somnolencia y aumento de peso) se acompañan de alteraciones en el estado de
conciencia, hipotermia, hipoventilación e hipotensión. Conforme progresa el
mixedema se hacen evidentes la desorientación y el coma que con frecuencia se
acompaña de convulsiones.

Al examen físico debe buscarse alguna cicatriz antigua de tiroidectomía y la existencia

de cardiomegalia, derrame pleural, ascitis, íleo paralitico e hiporreflexia.

Hallazgos de laboratorio.
Las pruebas de función tiroidea señalan niveles disminuidos de T3 y T4, lo mismo que
el índice de T4 libre; además existe elevación de TSH en casos de falla tiroidea
primaria. Las determinaciones de gases arteriales comprueban la existencia de
hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria. Por su parte, los electrolitos en sangre
detectan hiponatremia.

Hallazgos radiológicos.
Las radiografías del tórax pueden señalar un incremento de la silueta cardiaca debido
a la existencia de un derrame pericárdico.

Hallazgos electrocardiográfico.
El electrocardiograma detecta bradicardia aplanamiento o inversión de la onda T y
bajo voltaje en el complejo QRS.

Tratamiento.
El tratamiento se inicia de inmediato, en cuanto se hayan tomado los exámenes de
laboratorio y antes de obtener los resultados. Los pasos iniciales se dirigen al
mantenimiento de las funciones vitales:
La hipoventilación puede ocasionar retención de CO2; se procede a una enérgica
limpieza bronquial y, si es necesario, se utilizará ventilación asistida.

La hipotensión hace necesaria la administración de soluciones cristaloides (solución

salina normal o lactato de Ringer).

La hipotermia se trata con recalentamiento pasivo. Se debe evitar el recalentamiento

externo rápido, ya que esta medida puede exacerbar la insuficiencia circulatoria por
un aumento de las necesidades de oxígeno y una disminución del tono periférico.

La hipoglucemia se corrige con la administración de glucosa al 50% Guía

Hipoglucemia
GLUCEMIA(mg/dl) SIGNOS Y SÍNTOMAS TRATAMIENTO
Pieza de fruta-
< 70 Nauseas, hambre, eructos,
reposo
hipotensión
Vaso de zumo, leche
50 - 70 Letargia, laxitud, bostezo,
completa+3 galletas
irritabilidad, falta concentración
2 terrones o
cucharadas de
Acaloramiento, hiperventilación,
30 - 50 azúcar en leche
taquicardia
completa o agua
Glucagón SC/IM*
0,5-1-2 mlo
< 30 Inconsciente, convulsiones Glucosmón
IV/rectal (20-50 ml
al 33-50%)

Una primera norma: ante la sospecha de hipoglucemia debe tratarse como

tal aún sin certeza absoluta. Cualquier episodio con las características
clínicas típicas de la hipoglucemia que revierte rápidamente después del
tratamiento encaminado a elevar el nivel de glucemia puede atribuirse a
hipoglucemia. Aunque realmente esta situación no debe darse con frecuencia
en la actualidad, pues todo médico, enfermera y paciente debe tener y manejar
tiras reactivas para determinación de glucemia.
 Los pacientes con Neuropatía diabética pueden tener alterada la respuesta
simpática-parasimpática
La hipoglucemia secundaria a Sulfonilureas precisa una observación de 24-
72 horas e infusión de glucosa al menos 24 horas.
Tras la crisis hipoglucemia aconsejar reposo- hidratos de carbono de
absorción lenta.
Si tratamos con Glucagón es fundamental hacerlo tomar hidratos de carbono
en cuanto esté consciente, para reponer la reserva hepática y evitar
reaparición de la hipoglucemia. El Glucagón puede ser menos eficaz en
hipoglucemias por sulfonilureas o insulina si el paciente está tratado también
con metformina, que inhibe la liberación hepática de glucosa.
Si el paciente está en tratamiento combinado con acarbosa, el azúcar de mesa
no es eficaz. Para el tratamiento de hipoglucemias por sulfonilureas o
insulina: hay que dar glucosa.

Sustitución de la Hormona Tiroidea.

Una sola dosis de 200-500 microgramos (0,2-0,5 mg) de levotiroxina sódica por vía
IV restituye las reservas corporales, seguida de 0,1 mg/día IV hasta que el
pacien454545rt0ersdrezxte pueda recibir el fármaco por vía oral. Si no se cuenta con
la levotiroxina en ampollas, se recurre a los combinados de T4 y T3. El efecto
terapéutico obtenido está en relación con el contenido de T3, la cual es cuatro veces
más potente que T4. Se administran por sonda nasogástrica o vía oral, 25 a 40
microgramos de T3 cada 6 horas. Debe valorarse el ritmo cardiaco durante la
administración de hormonas tiroideas por el peligro de taquiarritmias. La dosis oral
se irá aumentando gradualmente en los días siguientes hasta alcanzar el estado.

Es recomendable la administración de 100 a 200 mg IV de Hidrocortizona en bolo y

posteriormente 100 a 400 mg IV/día, por la posibilidad de una insuficiencia
suprarrenal asociada, la cual puede precipitarse por la administración de hormonas
tiroideas.

Manejo concomitante. Es perentorio identificar y tratar la causa precipitante del

coma mixedematoso. Los signos de infección pueden estar enmascarados. Ante la
sospecha de infección se administran antibióticos de manera empírica, hasta que se
cuente con los resultados de los cultivos (hemocultivo, urucultivo y de esputo) y de
las pruebas de sensibilidad.
Es pertinente evitar la administración de fármacos que produzcan efectos depresores
sobre el sistema nervioso central, ya que los pacientes hipotiroideos son más sensibles
a ellos.

Cuidados de Enfermería.

Siendo el coma mixedematoso una emergencia enfocaremos el cuidado

planteando los diagnósticos de Enfermería.
1-Mantener vías aéreas permeables, reducir el trabajo respiratorio, mejorar
niveles de saturación de oxigeno. Para esto la enfermera deberá:
- Valorar la necesidad de aspiración cada hora.
- Proporcionar fisioterapia e higiene de vías aéreas.
- Valorar los parámetros de asistencia ventilatoria.
- Aspirar secreciones.
- Monitorizar gasometría arterial y saturación de oxigeno.
- Valorar placa de Rx de tórax.

2-Controlar el sangrado de la arteria pulmonar, mejorar el transporte de

oxigeno y mejorar los niveles de saturación de oxigeno. Para esto la enfermera
deberá:
- Asistir al médico mediante la realización de broncoscopia.
- Tomar muestra para biometría hemática y tiempo de coagulación
- Monitorizar gasometría arterial y saturación de oxigeno.
- Transfundir concentrados de eritrocitos o plaquetas según prescripción médica
- Monitoreo constante de signos vitales.

3-Favorecer la redistribución de líquidos, controlar la hiperosmolaridad

plasmática. La enfermera deberá:
- Monitoreo de electrolitos séricos y hormonas tiroideas.
- Control estricto de líquidos.
- Administrar hormona tiroidea, sodio, glucosa y diuréticos según prescripción
médica.
- Valorar cada hora los signos vitales.

4.-Proporcionar ingesta adecuada de calorías, líquidos y mantener un equilibrio

adecuado de electrolitos. La enfermera deberá:

- Monitoreo de electrolitos.
- Realizar cálculos de necesidades calórico-proteicas de acuerdo a las
condiciones actuales del paciente.
 - Valorar tolerancia de la alimentación enteral de ser necesario, complementar
con nutrición parenteral total (NPT), o nutrición porcentual total (NPT)
compuesto.
- Valorar la determinación de proteína plasmática.

5-Favorecer la ingesta adecuada de caloría y líquidos, controlar la intolerancia a

la alimentación por sonda. La enfermera deberá:

- Monitoreo de electrolitos.
- Realizar cálculos de necesidades calórico-proteicas de acuerdo a las
condiciones actuales del paciente.
- Valorar la función dl tracto gastrointestinal.
- Medir volumen residual previo a la administración de dieta.
- Escalar de forma progresivas la dieta polimérica de acuerdo a tolerancia.
- Administrar fármacos que controlen la motilidad intestinal.

6-Prevenir el desarrollo de ulceras por presión, disminuir el riesgo de infecciones

relacionadas con el deterioro de la integridad de la piel.

- Realizar valoraciones de Norton.(miden los riesgo de la aparición de las

ulceras por presión)
- Aplicar el procedimiento de prevención de ulceras.
- Valorar limitaciones de movilidad.
- Examinar la piel en busca de lesiones.

7-Mejorar la saturación de oxigeno, mantener FC y TA dentro de los parámetros

normales, mejorar el gasto cardiaco, controlar los factores desencadenantes del
dolor. La enfermera deberá:

- Monitoreo continuo de signos vitales.

- Utilizar O2 suplementario.
- Mantener en posición lateral derecha.
- Administrar diurético, vasopresores e inotrópicos, analgésicos según
prescripción médica.
- Valorar los resultados la Rx de torax para detectar derrame pericárdico i
pleural.
Encefalopatía Hepática. (Coma Hepático).

El hígado es la más voluminosa de las vísceras una de las más importantes por su
actividad metabólica. Situado debajo del diafragma comprende tres compartimientos
peritoneales, llámense:

- Compartimiento sufrénico derecho o hepático.

- Compartimiento sufrénico izquierdo o esplénico.
- Compartimiento medio o celiaco.

El hígado se encarga de unas 500 funciones orgánicas. Juega un papel muy importante
en:
- La digestión
- Metabolismo del azúcar y las grasas, e incluso en el sistema inmunitario.
- Procesa prácticamente todo lo que comemos, respiramos o absorbemos a través
de la piel.
- El 90% de los nutrientes del organismo procedentes de los intestinos pasan por
el hígado. Este convierte los alimentos en energía.
- Almacena nutrientes y produce proteínas sanguíneas.
- Actúa como filtro para eliminar patógenos y toxinas de la sangre. (Función
desintoxicante).
- Elabora bilis.
- Almacena glucógeno, hierro, cobre, vitamina A, muchos de las vitaminas del
complejo vitamínico B y vitamina D.
- Produce albúmina y otras proteínas, muchas de éstas esenciales para la
coagulación normal de la sangre (protrombina y fibrinógeno) y una sustancia
anticoagulante llamada heparina.
La Encefalopatía Hepática: Es un término médico asignado para describir una
anormalidad neuropsiquiatríca causada por toxicidad del cerebro y del sistema
nervioso secundario a insuficiencia hepatocelular y/o derivación sanguínea porto-
sistémica (por exposición del cerebro a concentraciones elevadas de sustancias
tóxicas: sobre todo amoníaco).

Puede ser un trastorno progresivo y crónico o de aparición aguda y es en algunos casos

reversible. Es posible que ocurra en ausencia de daños hepáticos.

Es una complicación de enfermedad del hígado y aparece por falla hepática profunda,
como resultado de la acumulación de amoniaco y otros metabolitos tóxicos en la
sangre.

El coma hepático constituye la etapa más avanzada en la encefalopatía hepática.

Es un conjunto de síntomas que se pueden producir cuando se presenta un daño

cerebral y del sistema nervioso como complicación una enfermedad hepática y se
caracterizan por varios síntomas neurológicos como cambios en el estado de
conciencia, cambios en el comportamiento y cambios de personalidad.

Estadios de la Encefalopatía Hepática

Estadio Síntomas Signos
I Cambios de personalidad Apraxia: dificultad para escribir
II Confusión mental Asterexis: fetor hepático,
III Coma ligero - Estupor rigidez, hiperreflexia
IV Coma profundo Tono muscular disminuido,
hiperreflexia
Etiopatogenia.
La etiología de la encefalopatía hepática no está bien establecida. En la mayoría de
las veces es el resultado de una alteración metabólica, reversible, que puede tener su
origen en un empeoramiento gradual de una enfermedad hepática o en un deterioro
repentino de la función hepática, como ocurre en la hepatitis fulminante. Otra
situación clínica es aquella en la que el paciente con una enfermedad hepática crónica
estable, como la cirrosis con hipertensión portal, desarrolla la encefalopatía debido a
una o varias de las causas precipitantes enumeradas.

La hipertensión portal es causa frecuente de encefalopatía, y el cuadro puede hacerse

más marcado luego que el paciente ha sido sometido a una derivación, o "shunt" porto
sistémico. En la práctica clínica ésta es la causa más frecuente.

Causas desencadenantes de encefalopatía hepática

1. Hemorragia gastrointestinal
2. Azotemia
3. Trastornos del equilibrio ácido-base
4. Infecciones
5. Sedantes
6. Hepatitis (alcohólica o viral)

Debido a la pérdida de la capacidad filtradora del hígado y a la disminución en la

función de dicho órgano, se acumulan varias toxinas que pueden interaccionar entre
sí y alterar la función cerebral. Entre estas substancias se incluyen el amonio, un
aumento en las concentraciones de los neurotransmisores inhibidores, como el ácido
gammaaminobutírico (GABA), la octopamina y la serotonina. Colateralmente se
presenta un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y alteraciones
del metabolismo de la energía cerebral.
Es probable que estos mecanismos no se excluyan mutuamente y que por el contrario,
actúen en forma sinérgica para producir el síndrome clínico de la encefalopatía
hepática.

Síntomas
Cambios en el estado mental (estado de conciencia, el comportamiento y la
personalidad olvido; confusión, desorientación; delirio (confusión aguda con un
nivel fluctuante del estado de conciencia); demencia (pérdida de memoria, del
intelecto, del razonamiento y de otras funciones); cambios en el temperamento;
disminución de la agudeza mental, somnolencia durante el día; disminución de la
comprensión, estupor progresivo; coma).
Reducción de la capacidad del autocuidado.
Deterioro de la escritura o pérdida de otros
movimientos finos de la mano.
Temblor muscular brusco.
Espasticidad o rigidez muscular.
Convulsiones (raro).
Deterioro del lenguaje.
Movimiento incontrolable.
Movimiento disfuncional.
Agitación.

Signos y exámenes.

Los síntomas neurológicos pueden variar. El Asterexis (temblor muscular brusco

como de aleteo) se puede observar durante los movimientos voluntarios, como cuando
la persona intenta sostener sus brazos al frente de su cuerpo (que se muestra como un
signo de Babinski positivo).

Se puede sospechar o conocer la presencia de la enfermedad del hígado debido a la

piel ictérica (ojos y piel amarillos) y por la ascitis (acumulación de líquidos en el
abdomen) que se reconoce por el aumento del peso corporal, el agrandamiento
abdominal y el examen que muestra líquido libre en el abdomen. Algunas veces, hay
un olor rancio característico del aliento y la orina.

Los exámenes de sangre pueden ser inespecíficos o pueden revelar una insuficiencia
hepática:
- La química sanguínea puede mostrar un nivel bajo de albúmina, aumento de
bilirrubina u otras anomalías.
- Los niveles de amoníaco en el suero por lo general son altos.
- El tiempo de protrombina se puede prolongar y no es corregible con
vitamina K.
- Una tomografía computarizada de la cabeza puede mostrar resultados
normales o puede revelar una atrofia general (pérdida de tejido).
- Un EEG (electroencefalograma que es una lectura de la actividad eléctrica
del cerebro) revela anomalías características.

Ictericia La ictericia es una pigmentación amarillenta de la piel y del blanco de los

ojos (esclerótica), producida por valores anormalmente elevados de pigmentos
biliares (bilirrubina) en la sangre. Los glóbulos rojos antiguos o con alteraciones se
eliminan de la circulación sanguínea, principalmente a través del bazo. Durante este
proceso, la hemoglobina (sustancia contenida en los glóbulos rojos que transporta el
oxígeno) se transforma en bilirrubina. Ésta llega al hígado y se excreta al intestino
como un componente de la bilis. Si se obstaculiza la excreción de bilirrubina, el
exceso de ésta vuelve a la sangre provocando ictericia. Las altas concentraciones de
bilirrubina en la sangre pueden aparecer cuando una inflamación u otras
irregularidades de las células hepáticas impiden su excreción a la bilis.

Por otro lado, los conductos biliares que se hallan fuera del hígado pueden ser
obstruidos por un cálculo biliar o por un tumor. También, aunque es menos frecuente,
esta alta concentración de bilirrubina en la sangre puede ser el resultado de la
destrucción de un gran número de glóbulos rojos, como a veces es el caso de los recién
nacidos con ictericia.

En el síndrome de Gilbert, los valores de bilirrubina aumentan ligeramente, pero no

lo suficiente como para provocar ictericia. Esta afección, a veces hereditaria, suele
descubrirse casualmente con un análisis de función hepática, pero no se acompaña de
otros síntomas ni causa mayores problemas.

Tratamiento.
La encefalopatía hepática es una condición médica aguda, que puede llegar a
representar una emergencia médica y requerir de hospitalización.

Los objetivos del tratamiento entre otros, son:

- Brindar una terapia de soporte para mantener la vida.
- Eliminar o tratar los factores precipitantes
- Eliminar o neutralizar el amoníaco y otras toxinas.

Debe iniciarse lo antes posible. El objetivo principal es reducir los sustratos

nitrogenados en el tubo digestivo y eliminar las causas precipitantes.

Si hay sangre en el tubo digestivo, se debe evacuar con una sonda nasogástrica
Se suspende la administración de analgésicos opiáceos, sedantes y fármacos que
contengan amonio o compuestos amínicos (cloruro de amonio).
Se previene el catabolismo de proteínas musculares administrando una cantidad
adecuada de calorías (1.800 a 2.400) al día, en forma de glucosa o carbohidratos.

Las proteínas de la dieta se reducen inicialmente a cero. Si aparece mejoría clínica al

cabo de los días se administran 20 - 40 g/día de proteína, con incrementos de 10-20 g
cada 3 días si son bien tolerados.

Limpieza intestinal. Se realiza principalmente en pacientes con hemorragia

gastrointestinal mediante enemas o catárticos (50 g de sorbitol en 200 ml de agua).
Administración de Noemicina. (1 g cada 6 horas). Se prescribe por vía oral o a través
de una sonda nasogástrica. Este antibiótico, de escasa absorción, reduce la flora
intestinal productora de ureasa. También puede administrarse mediante enema: 1 - 2
g en 100 ml de solución salina isotónica dos o tres veces al día como enema de
retención.

Las alteraciones electrolíticas, especialmente la hipopotasemia y la alcalosis, se

evitan. La alcalosis hipopotasemia se trata con la infusión de C.L.K.

Se puede administrar albúmina sérica humana en dosis de 25-50 g por vía intravenosa
en un período de 4 a 6 horas. Por regla general, la hiponatremia es de dilución y se
trata mejor restringiendo la ingesta de agua.

Disacáridos no absorbibles. (Lactulosa). Las bacterias colónicas desdoblan la

lactulosa para formar ácido acético y anhídrido carbónico. Estos ácidos rebajan el pH
del contenido colónico hasta alrededor de 5.5, la cual previene la absorción del
amoniaco al convertirlo en ion amonio. La lactulosa es también laxante, lo que ayuda
a evacuar el colon. La dosis usual del fármaco es de 60 a 120 ml diarios, en dosis
fraccionadas. Igualmente se puede administrar en forma de enema (300 ml de
lactulosa con 700 ml de agua). Se debe evitar la diarrea intensa, ya que las pérdidas
excesivas de líquido pueden dar lugar a hipernatremia, hipovolemia y Azotemia, todas
las cuales pueden exacerbar la encefalopatía.

Expectativas (pronóstico).

La encefalopatía hepática aguda puede ser reversible, mientras que las formas
crónicas de la enfermedad son a menudo progresivas; ambas pueden ocasionar un
coma irreversible y la muerte, con una tasa de mortalidad de aproximadamente el 80
% si el coma se desarrolla. La recuperación y la recurrencia de esta condición son
variables.

Complicaciones.
 Edema cerebral (hinchazón del cerebro).
 Herniación cerebral
 Coma progresivo irreversible.
 Pérdidas neurológicas permanentes (motricidad, sensibilidad o
estado mental).
 Aumento del riesgo de:
o Sepsis
o insuficiencia respiratoria
o colapso cardiovascular
o insuficiencia renal
Efectos secundarios de los medicamentos.

Situaciones que requieren asistencia médica.

Se debe buscar asistencia médica si se presenta cualquier cambio en el estado mental
o en cualquier otra función neurológica, especialmente si la persona tiene o presume
que tiene una enfermedad hepática. La encefalopatía hepática puede progresar
rápidamente y convertirse en una condición crítica.

Cuidados de Enfermería.
Para este daño es considerado grado de dependencia III: requiere de apoyo casi total
para la satisfacción de necesidades y/o problemas. Por lo que la enfermera deberá:

- Valorar y documentar los cambios en el funcionamiento mental. Nivel de atención,

capacidad para concentrarse, presencia de irritabilidad, apatía o inquietud,
patrones de escritura, patrones del habla, niveles de conciencia, cambios en el
patrón del sueño. Estado de ánimo, falta de claridad en el habla, letargo,
incoordinación.
Valorar Asterexis, que es cuando aparece es un olor dulzón pero fétido en el
aliento lo que indica un compromiso de la conciencia y por ende encefalopatía
portal sistémica.
- Proteger al paciente de caídas subiendo las barandas de la cama y si es necesario
restringirlo.
- Monitorización que asegure una detención precoz de problemas de líquidos y
electrolitos: Ascitis, edema, oliguria, hipotension. Valorar sangrado
gastrointestinal, hipotension, taquicardia.
- Restringir el sodio
- Mantener en reposo en cama.
- Pesar y anotar diariamente.
- Medir perímetro abdominal.
- Medir ingreso y egreso de líquidos.
- Valorar los resultados de laboratorio sobre electrolitos séricos y albumina para
detectar hipocalemia, oliguria, Azotemia.
- Ofrecer dieta eliminando las proteínas durante varios días.
- Administrar carbohidratos por vía oral o por sonda nasogástrica para prevenir el
catabolismo de proteínas.
- Administrar antibióticos intestinales prescritos, como la Noemicina que reduce o
altera las bacterias en el intestino y, por consiguiente, reduce la cantidad de amonio
absorbido por la sangre.
- Administrar lactuosa prescrita, la cual incrementa la eliminación de amoniaco a
través del tracto gastrointestinal.
- Administrar enemas según prescripción medica, valorando la efectividad,
características de las heces y los efectos secundarios.
- Mantener vía endovenosa permeable monitorizando la velocidad necesaria de
flujo de la solución indicada.
- Valorar signos de sobrecarga cardiovascular (disnea, respiraciones humedad, tos
con esputo espumoso, distensión de las venas del cuello y agitación).
- Valorar estado de higiene, brindar comodidad y confort: baño de esponja, higiene
bucal, uñas, y Cambiar ropa de cama.
- Educar a familiares y paciente sobre la importancia del baño diario en casa y cuido
de la piel.

El Shock.
El shock es un síndrome caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y oferta
de oxígeno y nutrientes a los tejidos, ya sea por inadecuado aporte o por mala
utilización a nivel celular.
Su presentación clínica es imprecisa, con un conjunto de signos y síntomas en los que
se basa el diagnóstico.
El reconocimiento de shock exige una respuesta inmediata, ya que puede evolucionar
hacia el deterioro funcional de los diferentes órganos y sistemas y conducir al fracaso
multiorgánico

Definición
De forma genérica el shock se define como un estado patológico, desarrollado de
forma aguda, en el que los tejidos están insuficientemente perfundidos.
Clásicamente se ha definido como la presencia de un disturbio hemodinámico que
ocasiona la disminución del gasto cardíaco (GC). Sin embargo, podemos encontrar
situaciones de shock que cursen, al menos inicialmente, con aumento del GC, como
en la fase hiperdinámica del shock séptico. Y además, debido a la puesta en marcha
de mecanismos de compensación, los signos clínicos del shock establecido son a
menudo de aparición tardía. Por lo tanto, la existencia del Desbalance entre el aporte
de oxígeno y las demandas del organismo define actualmente al shock.

Clasificación

El shock se clasifica en función del trastorno fisiopatológico primario. Para

comprender los mecanismos que pueden conducir al shock debemos recordar que el
aporte de sangre a los órganos depende de la presión de perfusión, que es la arterial,
y del calibre de las arteriolas propias. Para mantener la presión se precisa el buen
funcionamiento de la bomba cardiaca y que la precarga sea suficiente; esto último
exige un volumen circulante normal y que el tono vascular general permita que la
relación entre continente y contenido sea adecuada.

Teniendo en cuenta esto, los distintos tipos de shock en función de su mecanismo de

producción se clasifican en:
 1. Shock cardiogénico (Fallo cardiaco).- Es la alteración de la bomba la
responsable de no cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos.

2. Shock hipovolemico (Disminución de la volemia).- En este caso es la

disminución de la precarga la responsable primera que ocasionaría una
disminución del GC. Es la causa más frecuente de shock en pediatría, y puede
deberse a pérdida de sangre por hemorragias, plasma por quemaduras graves,
o líquido por vómitos y diarrea. El “secuestro” de líquido en luz intestinal en
el íleo tendría el mismo efecto.

3. Shock distributivo (Falta de adecuación entre continente y contenido por fallo

del tono vascular). Por cambios en la microcirculación parte de la sangre queda
inmovilizada en los vasos dilatados y, por tanto, disminuyen la precarga y el
GC. Este mecanismo actúa en distintas situaciones:
o Shock séptico.- Son las endotoxinas y exotoxinas de los gérmenes
causantes, al agredir la pared vascular, las responsables de la pérdida
del tono vascular general.
o Shock anafiláctico.- Las que actúan sobre los vasos son las sustancias
mediadoras de la anafilaxia.
o Shock neurógeno.- Las órdenes neuronales de mantenimiento del tono
no llegan a la red vascular. Dos mecanismos: lesión directa del centro
cardiocirculatorias, situado en el SNC, por ejemplo por algunas
intoxicaciones farmacológica; o alteración en el circuito entre el centro
y los vasos, por ejemplo en una sección medular alta.

4. Shock obstructivo (Impedimento mecánico de la circulación sanguínea).- El

GC disminuye por obstrucción vascular del retorno venoso al corazón (sd de
la vena cava), compresión del corazón (taponamiento pericárdico) o del tracto
de salida cardiaco (disección aórtica, embolia pulmonar).

Fisiopatología general
1. 1.- Hemodinámica del shock. La disminución del GC, y de la TA, pone en
marcha los siguientes mecanismos compensadores:
a. Reacción simpaticoadrenal.
La activación del sistema simpático secreta catecolaminas al torrente
circulatorio que aumentan la frecuencia y la contractilidad del corazón
y constriñen las arteriolas y venas con el intento de movilizar la sangre
que albergan. Se intenta, de esta forma, elevar el GC y mantener la TA.
b. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Aumenta el tono vascular por la acción constrictora de la angiotensina
II y consigue mantener la volemia gracias a la retención de Na que se
reabsorbe por la acción de la aldosterona en túbulos renales.
c. Aumento de la secreción de hormona anti diurética (ADH).
 Estimulado por la hipovolemia, se consigue retener agua por medio de
la acción de la ADH.
2. Micro circulación. Se afecta en distintas formas:
a. Aumento de la permeabilidad vascular.
Permitiendo el paso de líquido desde el espacio intravascular al
intersticial con lo que disminuye la volemia y se concentra la sangre.
b. Alteración del juego de los esfínteres pre capilar y poscapilar.
La anoxia y la acidosis relajan el esfínter pre capilar y aumentan las
resistencia del poscapilar, con lo que aumenta la presión hidrostática en
los capilares y el resultado es, igualmente, paso de líquido hemático al
espacio intersticial.
c. Circulación lenta.
Atribuible a la hemoconcentración. Dificulta la rápida llegada de
oxígeno a los tejidos.
d. Coagulación intravascular diseminada (CID).
Constitución de trombos que ocupan la luz de los pequeños vasos como
consecuencia de daño directo, e indirecto, del endotelio vascular y
consecuente activación de la cascada de la coagulación, como ocurre en
el shock séptico.
3. Alteraciones funcionales y estructurales de los órganos y sistemas. Como
consecuencia de la anoxia puede ocurrir:
a. Aparato respiratorio: Aumenta la ventilación
b. Tracto gastrointestinal: lesión de la mucosa
c. Hígado: Decaen todas sus funciones.
d. Riñón: Se reduce la cantidad de filtrado y aumenta la reabsorción de Na
y agua para aumentar la volemia.
e. Cerebro y corazón: En las primeras fases del shock son órganos
“privilegiados” ya que, debido a la presencia de determinados
receptores, mantienen sus funciones, aunque a la larga también sufren y
se hacen insuficientes.
4. Trastornos metabólicos. A destacar, por ejemplo, el hallazgo de glucemias
altas al inicia del cuadro, como consecuencia de la acción glucogenolítica de
las catecolaminas, y más adelante, cuando se ha consumido la reserva de
glucógeno, desciende. Otro hallazgo característico es la hiperlactacidemia por
aumento de la producción de ácido láctico.

Fase del shock

El Shock en todos sus tipos presenta tres fases de evolución:

Progresiva. En esta etapa el mecanismo que regula la presión arterial son incapaces
de continuar la compensación, al tiempo que la presión arterial media disminuye por
debajo de su límite normal, con presión sistólica promedio menor de 90mmhg.
Reversible o compensatorio. En esta etapa la presión arterial permanece dentro de
los límites normales. Los vasoconstricción aumenta, el aumento de la frecuencia
cardiaca actúan en conjunto para conservar el gasto cardiaco a nivel adecuado.

Irreversible. Esta etapa representa un punto en el choque en la que la presión a los

órganos es tan grave que el paciente no responde al tratamiento y no puedes sobre
vivir.

Manifestaciones clínicas.

Teniendo en cuenta la fisiopatología es fácil entender los hallazgos clínicos

característicos del shock:
- Piel: pálida y fría con relleno capilar enlentecido (vasoconstricción), sudorosa
(acción simpática) y cianótica.
- Aparato respiratorio: Taquipnea (acción simpática o compensatorio de la
acidosis)
- Aparato circulatorio: Taquicardia (acción simpática) e hipotensión. Pulso rápido
y de poca intensidad (filiforme).
- Riñón: Oliguria
- SNC: En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas), en estadios avanzados
disminuye también la perfusión cerebral con lo que se asiste a obnubilación
progresiva hasta llegar al coma.
- Datos bioquímicos: Acidosis metabólica, hiperlactacidemia, azoemia prerrenal.
También trastornos de la coagulación e hidroelctrolitico.
- Disminución de la Presión Venosa Central (PVC): hasta 2-3 mmhg, excepto en
el shock cardiogénico en que está aumentada.

Intervenciones generales de enfermería en el shock.

I. I. Comprobación y preparación de material preciso
o Cama en posición de Trendelemburg.
o Dos salidas de O2 y dos salidas de vacío.
o Material para canalización periférica y venosa central.
o Drogas de para paro cardiaco: adrenalina, bicarbonato 1M, cloruro
cálcico.
o Drogas vasoactiva.
o Desfibrilador.
o Material para intubación endotraqueal.
II. La enfermera deberá realizar valoración inicial.
o Orientada a identificar al paciente en shock:
 Medir TA.
 Tomar el pulso.
 Examinar el estado de la piel.
 Valorar el estado de conciencia.
 o Si el paciente está en situación de shock deberemos realizar una serie
de medidas generales:
 Posición horizontal del paciente.
 Establecer una o varias vías venosas.
 SNG a libre drenaje.
 Sondaje vesical conectada a bolsa para diuresis horaria
 Monitorización del paciente.

Posteriormente trataremos de establecer la etiología del cuadro y aplicaremos las

medidas terapéuticas específicas de cada tipo de shock, basándonos en una adecuada
anamnesis, exploración física y exámenes complementarios adecuados:
1. Anamnesis
a. Antecedentes personales:
 Hábitos (más importante cuanto mayor sea el paciente)
 Cardiopatías previas
 Traumatismos
 Enfermedades previas de interés
b. Síntomas:
 Fiebre.
 Pérdidas hemáticas
 Prurito y lesiones cutáneas
 Taquipnea progresiva
2. Exploración física (más importante la observación dinámica que la exploración
puntual)
a. Signos vitales
 Pulso.
 TA.
 Frecuencia cardiaca.
 Frecuencia respiratoria.
 Temperatura.
b. Nivel de conciencia.
 confusión, somnolencia, obnubilación y coma
c. Inspección de la piel.
 coloración y temperatura.
 Petequias, exantema, púrpuras.
d. Respiración y auscultación pulmonar.
 Ventilación.
 Ruidos sobreañadidos, estertores crepitante, bronco espasmo.
 Movimientos respiratorios
3. Exámenes complementarios
o Glucemias mediante tira reactiva.
o ECG.
o Pulsoximetria.
 o Hemograma completo.
o Pruebas de función renal y hepática.
o Estudio de coagulación.
o Sedimento de orina
o Hemocultivos.
o Uro cultivos y cutivos de LCR, según sospecha clínica y prescripción
médica.
o Radiografía AP de tórax
o Otras pruebas complementarias según sospecha etiológica.
III. Controles
o Monitorización hemodinámica (PVC, TA, Diuresis, Tª diferencial)
o Cuidados de catéteres.
o Control de drogas vasoactivas
o Balance de líquidos
o Cuidados generales del paciente crítico.

Intervenciones de enfermería según el tipo de shock.

1-Shock cardiogénico (Fallo cardiaco).- Es la alteración de la bomba la responsable

de no cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos.

1. En la actuación Inicial la enfermera deberá:

o Monitorizar los signos vitales y Saturación O2.

o Administrar O2 según prescripción médica o protocolos de los
métodos.
o Realizar Venoclisis y extracción de analíticas
o Realización de ECG.

2. Material y procedimientos
o Colocación de vía central
o Colocar sondaje vesical.
o Preparar equipo para PVC
o Catéter para vía central o intra arterial
o Tener preparado material de intubación y carro de paradas
o Bombas de infusión

3. Bienestar del paciente

o Mantener al paciente en reposo absoluto.

o Tranquilizar al paciente.
o Facilitar el confort del paciente
 o Informar, en la medida de lo posible, al paciente y los familiares sobre
los procedimientos y evolución del paciente

4. Tratamiento, la enfermera deberá valorar la prescripción médica valorando la

tolerancia, eficacia y efectos secundarios de las drogas como son:

o La dobutamina mejora la contractilidad cardiaca, el GC y el volumen

sistólico
o La noradrenalina, aumenta el GC y mejora el flujo sanguíneo coronario.
o Se suele emplear Furosemida para aliviar la congestión pulmonar y
mejorar la diuresis
o Sustancias alcalinizantes y tampones (bicarbonato sódico) para
contrarrestar la acidosis láctica.
o Líquidos intravenosos, si existe hipovolemia: cuidado de no causar
sobrecarga de líquidos.

5. Observaciones de enfermería
o Valorar y controlar los signos vitales y la diuresis a intervalos
frecuentes.
o Controlar la PVC
o Monitorizar el ritmo y cantidad de flujo de líquidos intravenosos.
o Medir la ingesta y la eliminación
o Valorar y registrar los efectos secundarios producidos por los fármacos
administrados como son taquicardia, hipertensión arterial (dopamina,
dobutamina), hipotensión arterial.
o Efectuar cambios frecuente (una vez al día) de los equipos de suero, con
el fin de evitar infecciones.
o Valorar y efectuar los cuidados necesarios de los catéteres intravenosos,
vía central, monitorización arterial.
o Si precisa de ventilación mecánica observar su funcionamiento,
adaptación y realizar los cuidados propios de estos pacientes.

11-Shock Hipovolémico
El choque hipovolemico, a menudo llamado shock hemorrágico, es un síndrome
complejo que se desarrolla cuando el volumen sanguíneo circulante baja a tal punto
que el corazón se vuelve incapaz de bombear suficiente al sangre al cuerpo.
1. Actuación inmediata, la enfermera deberá realizar:
o Valoración general. Verificar la fase del shock
o Colocación del paciente sin incorporarlo.
o Monitorizar: TA, FC, SatO2.
o Administración de Oxigeno mediante mascarilla
o Venoclisis: Canalizar dos vías intravenosas de grueso calibre,
posteriormente se canalizara una vía central.
o Analítica: Hemograma, electrolitos, urea, gasometría arterial.
o Medición de diuresis por sondaje vesical.
2. Preparación del material y procedimientos
o Preparación del material para la vía central y PVC
o Disponer a mano del carro de paro y material para intubación.
o Sondas vesicales.
o Catéter de vía central
o Disponer de bombas de perfusión.
o Utilizar protocolo para la administración de sangre y hemoderivados.
3. Tratamiento, la enfermera deberá:
o Iniciar de inmediato de administración de sueros.
o Valoración de las pérdidas
o Restaurar la volemia con líquidos de relleno vascular.
  La elección del líquido (sangre completa, concentrado de
hematíes, plasma, coloides, cristaloides) dependerá de la
etiología, valores del hematocrito, hemoglobina y el hemograma
sanguíneo.
 Sangre o concentrado de hematíes en el caso de shock
hemorrágico
 Coloides en el caso de necesidad de llenado rápido o de
hipovolemia con hematocrito normal.
 Cristaloides cuando el shock es como consecuencia de
una pérdida de agua y sal
 La cantidad de líquido a administrar dependerá de la
evolución de los signos del shock y de las cifras de la PVC
y TA
 Se debe procurar la administración de líquidos templados.
4. Otras medidas que debe implementar la enfermera son:
o Mantenimiento de una ventilación correcta
o Corrección de los trastornos hidroelctrolitico y ácido-base
o Mantenimiento de los valores de hematocrito y hemoglobina dentro de
los límites normales.
5. Valorar y Registrar
o Posibles pérdidas
o Aportes de líquidos
o Signos vitales.
o Nivel de conciencia
6. La Enfermera deberá:
o Saber conocer un estado de shock: caída de TA, aumento de FC,
alteraciones del nivel de conciencia, disminución de la diuresis, etc.
o Mantener la vigilancia continua de los signos vitales de la
monitorización cardiaca y de la hemodinámica
o Observación continua de las zonas de sangrado, drenajes
o Mantener el ritmo de las soluciones prescritas en función de la medida
de la PVC.

111-Shock Séptico.- Son las endotoxinas y exotoxinas de los gérmenes causantes, al

agredir la pared vascular, las responsables de la pérdida del tono vascular general.

1. En la actuación inicial la enfermera deberá:

o Valorar y registrar los signos vitales
o Controlar la temperatura
o Cuido de Sondaje vesical.
o Administrar oxigeno por el método correspondiente y según
prescripción médica.
o Valorar las Venoclisis periféricas y centrales.
 o Valorar resultados de las analíticas: Hemograma completo, gasometría
arterial, pruebas de función hepática, coagulación y hemocultivos.
o Petición de otros exámenes complementarios según sospecha clínica
2. Preparar Materiales y equipos para procedimientos
o Colocación de vía central y control de la PVC (preparar el material
necesario)
o Si necesario, colocar SNG
o Si está indicada la intubación y ventilación mecánica, preparar material
necesario
3. Controlar la temperatura
o Si la temperatura es elevada reducirla mediante la utilización de medios
físicos.
o Realizar extracciones de hemocultivos. Es importante realizar la
extracción, si es posible, antes del inicio de la antibioterapia
o Administrarle antipiréticos (según prescripción médica), si la
temperatura supera los 38’9ºC
o Tranquilizar al paciente, en la medida de lo posible.
4. Favorecer el bienestar del paciente
o Tranquilizar y facilitar el confort del paciente
o Informarle, si es posible, sobre las pruebas y procedimientos que se le
realizan
o Informar, en la medida de lo posible, a los familiares
5. Tratamiento (según prescripción médica)
o Administrar antibióticos.
o Administrar sueroterapia.
o Administrar fármacos inotrópicos y vasodilatadores
6. La Enfermera deberá:
o Vigilancia estrecha del paciente orientada a detectar signos de
empeoramiento clínico: Hipotensión importante, cambios en el nivel de
conciencia, Temperatura elevada, piel pálida, fría y sudorosa, o con
aparición de moteado (petequias, equimosis), aumento de Taquipnea y
aparición de disnea.
o Control de Temperatura: Observar la aparición de picos de fiebre, y
aplicar medios físicos o un antipirético según prescripción médica
o Observar al administrar los líquidos signos de sobre hidratación como
edema, crepitantes basales.
o Comprobar los valores de las cateterizaciones de la PVC
o Realizar cuidados respiratorios, vitales para prevenir las complicaciones
del edema pulmonar y del síndrome de distress respiratorio del adulto.
o Controlar los efectos secundarios de los fármacos que se administran;
como son los fármacos inotrópicos dopamina y dobutamina
(taquicardia) o vasodilatadores (hipotensión).
Iv. Shock Anafiláctico
El shock anafiláctico pude conducir a una insuficiencia respiratoria, shock y muerte
súbita
1. Causas.
o Antibióticos
o Agentes diagnósticos y quimioterapéuticos
o Anestésicos.
o Medicamentos.
o Ciertos alimentos
2. Identificación de signos y síntomas
o Alteraciones en la piel (lo más precoz): progresa desde prurito y eritema
difuso a urticaria generalizada y edema vascular especialmente en
labios, párpados y lengua. También el paciente puede referir mucho
calor.
o Trastornos respiratorios: Progresan de sensación de nudo en la garganta
a ronquera, tos estornudos, disnea y estridor.
o Problemas cardiovasculares: Hipotensión, shock, hemoconcentración
con hematocrito elevado, taquicardia, bradicardia e incluso depresión
miocárdica.
o Alteraciones metabólicas: histamina elevada, acidosis láctica y
depleción de los factores de coagulación.
o Trastornos digestivos: nauseas, vómitos, diarrea.
3. Cuidados de Enfermería
o Si ha dejado de respirar inicie reanimación respiratoria.
o Si además carece de pulso, inicie reanimación cardiorrespiratoria
o Administrar oxígeno según necesidades.
o Estar preparados para una intubación endotraqueal
o Si el edema laríngeo ha ocluido las vías respiratoria que impida la
intubación endotraqueal, el médico efectuará una traqueostomía de
urgencia
o Insertar una via intravenosa
o Administración de tratamiento según prescripción médica (Corticoides,
antihistamínicos, adrenalina, etc.)