ACTUALIZACIÓN
Cardiopatía isquémica: concepto, clasificación,
epidemiología, medidas preventivas
y tratamiento no farmacológico
J.M. Viéitez Flórez, S. García Rivas y J.L. Zamorano Gómez*
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España.
Palabras Clave:
- Cardiopatía isquémica
- Prevención cardiovascular
- Epidemiología de la
cardiopatía isquémica
Keywords:
- Ischaemic heart disease
- Cardiovascular prevention
- Epidemiology of ischaemic
heart disease
*Correspondencia
Correo electrónico: zamorano@secardiologia.es
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personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Resumen
La cardiopatía isquémica es el proceso patológico caracterizado por una insuficiente perfusión sanguí-
nea al miocardio para las demandas requeridas. Normalmente es debida a la formación de placas ate-
roescleróticas en las arterias coronarias epicárdicas. Se clasifica en síndromes coronarios agudos (si
existe rotura de una placa ateroesclerótica que genera trombosis) y síndromes coronarios crónicos (don-
de la isquemia se produce por obstrucción de la luz por placas ateroescleróticas sin rotura de estas).
Dentro de los síndromes coronarios crónicos se incluyen los pacientes que han sufrido un síndrome co-
ronario agudo hace más de un año. Debido al envejecimiento progresivo de la población, se espera que
en las próximas décadas la cardiopatía isquémica aumente su prevalencia, tanto si hablamos de síndro-
mes coronarios crónicos como de síndromes coronarios agudos. Las medidas preventivas y el tratamien-
to no farmacológico han demostrado ser al menos tan importantes como el tratamiento farmacológico.
Las principales recomendaciones son: cese del hábito tabáquico, mantener un índice de masa corporal
inferior a 25 kg/m2, seguir una dieta mediterránea y realizar todos los días 30-60 minutos de ejercicio físico.
Abstract
Ischaemic heart disease: concept, classification, epidemiology,
preventive measures, and non-pharmacological treatment
Ischaemic heart disease is a disease process characterised by insufficient blood perfusion to the
myocardium to meet required demands. It is usually caused by the formation of atherosclerotic plaque in
the epicardial coronary arteries. It is classified as acute coronary syndrome (if there is rupture of an
atherosclerotic plaque leading to thrombosis) and chronic coronary syndrome (where the ischaemia is
caused by obstruction of the lumen by atherosclerotic plaque without rupture of the plaque). Chronic
coronary syndrome includes patients who have suffered an acute coronary syndrome for more than one
year. Due to the progressive ageing of the population, the prevalence of ischaemic heart disease is
expected to increase in the coming decades; both chronic and acute coronary syndromes. Preventive
measures and non-pharmacological treatment have proven at least as important as pharmacological
treatment. The primary recommendations are smoking cessation, a body mass index below 25 kg/m2,
adhering to a Mediterranean diet, and taking 30-60 minutes of physical exercise daily.
Concepto
La cardiopatía isquémica (CI) es el proceso patológico carac-
terizado por una insuficiente perfusión sanguínea al miocar-
dio para las demandas requeridas. Normalmente, la CI es
debida a la formación de placas ateroescleróticas en las arte-
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)
rias coronarias epicárdicas. Otras causas menos frecuentes de
CI son: disecciones coronarias, vasoespasmo coronario, dis-
función microvascular, malformaciones congénitas o trayec-
tos intramiocárdicos de las arterias coronarias. En los si-
guientes apartados se abordará principalmente la CI causada
por ateroesclerosis.
Es importante distinguir la CI de la enfermedad corona-
ria (EC). La EC se define como la presencia de placas de
ateroesclerosis en las arterias coronarias. Estas placas de ate-
roesclerosis pueden condicionar isquemia, dando lugar a CI
o, por el contrario, pueden no tener ninguna repercusión
funcional en la circulación coronaria.
La CI se caracteriza por ser una enfermedad dinámica.
Las placas de ateroesclerosis pueden permanecer estables
durante largos períodos de tiempo o, por el contrario, pue-
den progresar aumentando la isquemia cardíaca o sufrir rup-
turas de su superficie y provocar eventos agudos (síndromes
coronarios). Este proceso puede ser modificado por el estilo
de vida, los tratamientos farmacológicos y las intervenciones
percutáneas o quirúrgicas.
Recientemente, la Sociedad Europea de Cardiología
(ESC) ha introducido el concepto de síndrome coronario cró-
nico (SCC)1. El SCC puede definirse como el conjunto de
signos y síntomas causados por la EC en todas sus fases (desde
el inicio de la formación de la placa ateroesclerótica hasta las
etapas más avanzadas, en las que la placa ateroesclerótica pue-
de llegar a provocar la obstrucción total de la arteria coronaria
afecta). Se excluyen de la definición de SCC todos los eventos
en los que se produce una trombosis secundaria a la rotura de
la superficie de la placa ateroesclerótica. Estos eventos trom-
bóticos se denominan síndromes coronarios agudos.
Clasificación
De acuerdo con los últimos cambios introducidos por la
ESC1, la CI se puede clasificar en:
Síndrome coronario crónico
Antes denominado CI estable. El sustrato fisiopatológico es
la isquemia miocárdica (insuficiente oferta de oxígeno para
una determinada demanda). En la mayoría de los casos, se
produce por placas ateroescleróticas pero sin eventos trom-
bóticos por rotura de estas. Dentro de los SCC podemos
distinguir los siguientes escenarios:
1. Pacientes con EC y síntomas estables de angina o dis-
nea.
2. Pacientes con diagnóstico reciente de insuficiencia
cardíaca o disfunción sistólica y sospecha de EC.
3. Pacientes con diagnóstico, revascularización coronaria
o infarto de miocardio (IM) reciente (menos de 1 año).
4. Pacientes sintomáticos o asintomáticos más allá del
año tras el diagnóstico inicial o una revascularización.
5. Pacientes con angina y sospecha de vasoespasmo coro-
nario o enfermedad microvascular.
6. Pacientes asintomáticos en los que se ha detectado EC
de manera casual (por ejemplo, al realizar una tomografía
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computadorizada —TC— de tórax) o en una prueba de de-
tección.
Síndromes coronarios agudos
El sustrato fisiopatológico es la necrosis cardíaca (con la con-
siguiente elevación de troponina) debida generalmente a la
trombosis de la arteria coronaria por la rotura de una placa
ateroesclerótica2. En ocasiones no se produce necrosis sino
tan solo isquemia cardíaca. En este caso, para poder hablar
de síndrome coronario agudo (SCA), el sustrato fisiopatoló-
gico debe ser el mismo: la rotura de una placa ateroescleró-
tica. Dentro de los SCA podemos distinguir:
1. SCA con elevación del segmento ST (SCACEST). Se
observa elevación del segmento ST de manera mantenida
durante más de 20 minutos, junto con dolor torácico o un
equivalente anginoso (disnea, dolor mandibular o del hom-
bro, náuseas o vómitos o diaforesis).
2. SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST). Do-
lor torácico típico o equivalente anginoso sin elevación man-
tenida del segmento ST. Estos pacientes pueden presentar
cambios en el electrocardiograma (ECG) tales como: eleva-
ción transitoria del segmento ST, depresión del ST, inver-
sión o aplanamiento de las ondas T. Hasta un tercio de los
casos no presentan cambios en el ECG.
Tradicionalmente se ha hablado de angina estable o an-
gina inestable. La angina estable se corresponde con el SCC
y la angina inestable con el SCA. Las guías establecen el lí-
mite de 2 meses para hablar de angina estable (más de 2 me-
ses) o inestable (menos de 2 meses). Pero, lo que realmente
define a la angina como estable o inestable es la ruptura de la
placa ateroesclerótica (tabla 1).
Epidemiología
Según la Organización Mundial de la Salud, hoy en día la CI
es la primera causa de muerte en el mundo. En los países
desarrollados, aproximadamente un tercio de todas las muer-
tes producidas en mayores de 35 años son por esta causa3. En
Estados Unidos, se estima que casi la mitad de los varones y
un tercio de las mujeres sufrirán alguna manifestación de CI
a lo largo de su vida. En la Unión Europea, la enfermedad
cardiovascular (ECV) es la causa del 40% de todas las muer-
tes. Los costes económicos de la CI también son muy eleva-
dos. El tratamiento de la ECV supone el 54% del total de la
inversión en salud, y da lugar a casi un cuarto de las pérdidas
de productividad4.
En Estados Unidos, la prevalencia de EC es de un 6,4%
en mayores de 20 años. Todos los estudios disponibles coinci-
den en señalar una mayor prevalencia de EC entre los hom-
bres que entre las mujeres. En concreto, en Estados Unidos
un 7,9% de los hombres y un 5,1% de las mujeres presentan
EC. En cuanto al IM, la tasa de prevalencia en Estados Unidos
es de un 2,9% (4,2% en varones y 2,1% en mujeres)5.
Sabemos que la incidencia de eventos coronarios aumen-
ta rápidamente con la edad. Así, para los varones la inciden-
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: CONCEPTO, CLASIFICACIÓN, EPIDEMIOLOGÍA, MEDIDAS PREVENTIVAS Y
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

TABLA 1
Principales formas clínicas de enfermedad coronaria

SCACEST SCASEST Angina estable

Mecanismo Oclusión aguda y completa de la luz arterial por Oclusión aguda incompleta de la luz arterial por Estenosis crónica y progresiva de la luz arterial.
rotura de la placa ateroesclerótica y posterior rotura de la placa ateroesclerótica y posterior No hay rotura de placa ateroesclerótica
trombosis trombosis
Electrocardiograma Ascenso del segmento ST Ausencia de elevación del segmento ST. Puede Ausencia de elevación del segmento ST. Puede
haber alteraciones como descensos del ST haber alteraciones como descensos del ST
o inversiones de la onda T o inversiones de la onda T
Analítica Elevación marcada de troponinas Elevación marcada de troponinas. En el caso Sin elevación significativa de troponinas
de tratarse de SCASEST tipo angina inestable,
no habrá elevación de troponinas
SCACEST: síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.

mayor diagnóstico de SCASEST tras la generalización del

uso de troponina de alta sensibilidad.
70.000
La EC es un proceso íntimamente ligado con la edad.
Número de casos de síndrome

60.000 Por eso, a pesar de la disminución en la incidencia vivida en

50.000 las últimas décadas, todos los datos parecen indicar que su
coronario agudo

incidencia aumentará en los próximos años. Así, se espera

40.000
30.000
20.000
10.000
0
5 0 5 0 5 0 5 0 5 9 Año
200 201 201 202 202 203 203 204 204 204
Hombres Hombres Mujeres
25-75 años >75 años 25-75 años
Fig. 1. Estimación del número de síndromes coronarios agudos esperables
desde 2005 a 2049 según sexo y grupo etario en la población española. Mo-
dificada de Dégano IR, et al7.
cia de eventos coronarios se dispara rápidamente por encima
de los 45 años. El efecto protector de las hormonas femeni-
nas hace que la incidencia de EC sea menor hasta la meno-
pausia y que las mujeres tengan tasas de EC equivalentes a
las de hombres 10 años más jóvenes6.
La incidencia de la EC está disminuyendo en las últimas
décadas tanto en Europa como en Estados Unidos. Esta dis-
minución parece deberse al mayor control de los factores de
riesgo cardiovascular (FRCV). La situación es distinta en los
países en vías de desarrollo. Especialmente en Oriente Me-
dio y en Latinoamérica, el incremento de EC en las últimas
décadas es muy llamativo. Este aumento de la incidencia pa-
rece estar causado, principalmente, por un cambio en los
hábitos de vida, con mayores índices de sedentarismo, obesi-
dad y tabaquismo4.
En cuanto a los SCA, en Estados Unidos la incidencia ha
disminuido desde los años 70, hasta situarse actualmente en
una tasa estimada de 242/100000 habitantes, manteniéndose
en una relación 2:1 (hombres:mujeres)5. En nuestro medio
no disponemos de datos precisos sobre la incidencia real. A
partir de la década del año 2000, la proporción de pacientes
con diagnóstico de SCASEST ha aumentado, pasando de ser
un tercio de todos los síndromes coronarios a ser actualmen-
te más de la mitad (el 59%) de los síndromes coronarios7.
Estos cambios parecen corresponder principalmente a un
que los síndromes coronarios aumenten entre un 69% y un
119% para el año 2049, debido al incremento de los pacien-
tes mayores de 75 años (fig. 1). Para el grupo de pacientes
entre 25 y 75 años se cree que la incidencia se estabilizará en
las siguientes décadas7.
Mujeres
Pronóstico
>75 años
Los pacientes con CI crónica presentan 2,19 veces más mor-
talidad cardiovascular y un 30% más de mortalidad global
que la población general tras ajustar por edad y sexo8.
La mortalidad de los pacientes con síndromes coronarios
ha disminuido notablemente en las últimas décadas. Para pa-
cientes con SCASEST se ha pasado de una mortalidad del
17,2% en 1995 a una mortalidad del 6,3% en 2015. En cuan-
to a los pacientes con SCACEST, se ha pasado de una mor-
talidad del 17,2% en 1995 al 5,3% en el 2015. La disminu-
ción de esta mortalidad es debida, en gran parte, a la mejora
del tratamiento de los síndromes coronarios, la generaliza-
ción de la angioplastia percutánea (se ha pasado de una tasa
de cateterismo durante el ingreso por SCA del 12,5% en
1995 al 67% en el 2015), los programas de angioplastia pri-
maria en el SCACEST y la prevención secundaria9.
Existe controversia en cuanto a las diferencias en la mor-
talidad entre hombres y mujeres tras un síndrome coronario.
Los datos de diferentes estudios son contradictorios. En
uno de los últimos estudios publicados parece que para el
SCASEST las mujeres tienen mejor pronóstico que los hom-
bres; sin embargo, las mujeres que sufren un SCACEST tie-
nen un pronóstico significativamente peor que los hombres
ingresados por esta causa10. Estas diferencias pueden deberse a:
1. En las mujeres con SCASEST es más frecuente la apa-
rición de otros mecanismos causantes de isquemia (miocar-
diopatía de estrés, vasoespasmo coronario, disección corona-
ria, disfunción microvascular, etc.).
2. Las mujeres con SCACEST suelen presentar síntomas
más atípicos, con lo que se retrasa el diagnóstico y el tiempo
entre el inicio del dolor y la realización de la angioplastia
coronaria.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)
TABLA 2
Recomendaciones sobre hábitos de vida
Tabaquismo Se debe perseguir el cese del hábito tabáquico, ofreciendo
estrategias conductuales y farmacológicas. Se debe evitar
el tabaquismo pasivo
Dieta saludable Dieta mediterránea rica en frutas, verduras y cereales integrales.
Las grasas saturadas deben suponer menos del 10% de la dieta.
El consumo del alcohol debe reducirse al máximo posible
y siempre menos de 100 g/semana o 15 g/día
Actividad física 30-60 minutos de actividad física aérobica moderada al menos
5 días a la semana, pero incluso cualquier actividad regular
que evite el sedentarismo es beneficiosa
Control del peso Se recomienda mantener un IMC < 25 kg/m2, un perímetro
de cintura abdominal < 94 cm en hombres y 80 cm en mujeres
Actividad sexual Supone un riesgo bajo en pacientes con cardiopatía isquémica
estable y que permanecen asintomáticos con el esfuerzo
leve-moderado
IMC: índice de masa corporal. Adaptada de Knuuti J, et al1.
Medidas preventivas y tratamiento
no farmacológico de la cardiopatía
isquémica
El estilo de vida tiene un gran impacto en la modulación de
los FRCV. La implementación de hábitos de vida saludables
en cuanto a dieta, ejercicio físico o abandono de hábito tabá-
quico ha demostrado reducir de forma significativa el desa-
rrollo de eventos cardiovasculares y la mortalidad en preven-
ción secundaria, incluso cuando ha sido comparada con
estrategias farmacológicas. Por ello, las medidas no farmaco-
lógicas referentes al estilo de vida (tabla 2) constituyen un
pilar fundamental en el manejo de estos pacientes, con una
prioridad equiparable al tratamiento farmacológico11-13.
Abandono del tabaquismo
El cese del hábito tabáquico supone una reducción de la
mortalidad del 36% en pacientes con EC crónica, constitu-
yendo así una medida fundamental14.
Los profesionales deben promover su abandono, siguien-
do una estrategia escalonada que debe incluir el interrogato-
rio sobre el hábito tabáquico, aconsejar su abandono, evaluar
la motivación del paciente, asistir al paciente con distintas
medidas, incluyendo las farmacológicas y, por último, asegu-
rar y planificar un seguimiento. La combinación de estrate-
gias conductuales y farmacológicas es efectiva y altamente
recomendada1.
Las estrategias farmacológicas actualmente autorizadas,
que incluyen terapias de reemplazo de la nicotina, bupropión
y vareniclina son terapias efectivas y seguras. Aunque ha exis-
tido preocupación sobre su perfil de seguridad cardiovascu-
lar, los últimos datos obtenidos de un gran metaanálisis no
sugieren un aumento de eventos cardiovasculares mayores
en relación con estos fármacos. Sin embargo, las terapias sus-
titutivas de la nicotina parecen relacionarse con eventos de
carácter benigno como taquicardias o palpitaciones15.
Un tema controvertido es el uso de los cigarrillos elec-
trónicos como alternativa al tabaco convencional, cuyo em-
pleo se está extendiendo de forma exponencial. Aunque los
cigarrillos electrónicos podrían ser más eficaces que las tera-
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TABLA 3
Recomendaciones sobre dieta y alimentación
Consumo de frutas y verduras > 200 gramos de cada al día (idealmente
375-700 gramos o 4 platos al día)
35-45 gramos de fibra al día, preferiblemente de cereales integrales
Consumo moderado de frutos secos (30 gramos al día) sin sal
1-2 platos de pescado a la semana (uno de ellos pescado graso)
Consumo de aceites vegetales como aceite de oliva virgen extra
Las grasas saturadas deben suponer < 10% de las calorías totales, siendo preferible
su sustitución por ácidos grasos poliinsaturados
Las grasas insaturadas trans deben reducirse al máximo posible (<1 % de las calorías
totales), evitándose los alimentos procesados
Consumo de < 5-6 gramos de sal al día
Consumo de alcohol < 100 gramos a la semana o < 15 gramos/día
Adaptada de Knuuti J, et al1 y Piepoli MF, et al22.
pias sustitutivas de nicotina convencionales en el manteni-
miento de la abstinencia tabáquica, la seguridad es cuestiona-
ble y la ESC no los recomienda como alternativa al tabaco
convencional ni como una estrategia antitabaco1. Se han
comunicado efectos tóxicos a corto plazo, y el desarrollo de
metahemoglobina en relación con los mismos, mientas que
los efectos a largo plazo, tanto en efectividad como en segu-
ridad, todavía son desconocidos16.
Dieta y alcohol
La dieta mediterránea ha demostrado reducir la mortalidad
cardiovascular y la mortalidad asociada a otras enfermedades
y es más beneficiosa que una dieta basada simplemente en la
reducción de grasas17-19. Aunque existen multitud de datos
publicados sobre los efectos cardiosaludables de diferentes
dietas y tipos de alimentos que pueden hacer vulnerables a
los consumidores, la evidencia actual avala el beneficio car-
diovascular de ciertos alimentos como los frutos secos y el
aceite de oliva, así como de otros aceites vegetales, proteínas
vegetales, vegetales de hoja verde y alimentos ricos en antio-
xidantes20 (tabla 3).
No se recomienda iniciar en ningún caso el consumo de
alcohol. En el caso de que el paciente lo consuma, no debe
exceder los 15 gramos al día (dos vasos de vino) ni los 100
gramos a la semana, ya que consumos mayores se han rela-
cionado con un aumento de la mortalidad cardiovascular y
por cualquier causa21.
Pérdida de peso
Tanto el sobrepeso como la obesidad incrementan el riesgo
de morbimortalidad cardiovascular y se han relacionado con
el desarrollo de eventos cardiovasculares a edades más tem-
pranas. La reducción del peso es, por tanto, un objetivo fun-
damental, especialmente en adultos jóvenes23. La obesidad
central es también un factor de riesgo bien conocido por su
contribución en la resistencia a la insulina y el desarrollo de
diabetes.
Se recomienda el mantenimiento de un índice de masa
corporal (IMC) inferior a 25 kg/m2 y un perímetro de cintu-
ra abdominal menor de 94 cm en hombres y menor de 80 cm
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: CONCEPTO, CLASIFICACIÓN, EPIDEMIOLOGÍA, MEDIDAS PREVENTIVAS Y
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
en mujeres22. Estas recomendaciones se apoyan además en el
beneficio que tiene la pérdida de peso en otros FRCV como
la hipertensión, la dislipidemia, la diabetes o el síndrome
metabólico.
La pérdida de peso debe ser dirigida y encuadrada en un
programa de vida saludable que integre cambios en la alimen-
tación y ejercicio físico rutinario, ya que indirectamente pue-
den ayudar a controlar otros factores pronósticos y la adheren-
cia terapéutica. En pacientes con EC, la pérdida de peso de
forma programada se ha asociado con un mejor pronóstico que
aquella realizada de forma no intencionada o de forma libre24.
En cuanto a la estrategia dietética para perder peso, todavía no
existe una dieta que sea claramente superior. En pacientes
no diabéticos, la dieta baja en grasas y la dieta baja en hidratos
de carbono tuvieron resultados similares en cuanto a kilogra-
mos de peso perdidos en un ensayo clínico aleatorizado25.
Actividad física
El ejercicio físico aeróbico desencadena una serie de adapta-
ciones cardiovasculares beneficiosas que previenen el desa-
rrollo y la progresión de EC, incluso en ausencia de fárma-
cos. Por un lado, se produce un incremento en el flujo
sanguíneo coronario que reduce la isquemia reduciendo los
síntomas de angina y la incidencia de IM. Además, el ejerci-
cio físico promueve el desarrollo de circulación colateral que
mejora la perfusión del miocardio isquémico26. Por otro lado,
ralentiza la progresión o incluso revierte las lesiones arte-
roescleróticas macroscópicas a través de su impacto en el
control de los FRCV. De hecho, el ejercicio físico podría
considerarse superior a los fármacos, teniendo en cuenta su
acción combinada y multisistémica, junto con la ausencia de
efectos adversos y su bajo coste27.
Un factor determinante que tiene valor pronóstico es el
aumento de la capacidad física en estos pacientes, ya que se
ha asociado de forma independiente con una disminución
significativa de la mortalidad, estimándose una reducción del
14%-17% por cada 1 mil/min/kg que se consigue incremen-
tar el consumo de oxígeno máximo (VO2 máximo) en una
prueba de ergoespirometría28.
Por ello, se debe perseguir un acondicionamiento físico
progresivo con un objetivo de 30-60 minutos diarios de ejer-
cicio aeróbico de intensidad moderada/alta durante 5 días a
la semana1. Algunos estudios sugieren que incluso la activi-
dad física irregular realizada durante el tiempo de ocio redu-
ce el riesgo de mortalidad en pacientes sedentarios. Además,
la relación entre la cantidad de ejercicio físico y la mortalidad
no parecer ser lineal, observándose el mayor beneficio en
pacientes previamente sedentarios que incrementan modes-
tamente su actividad física, aquellos con angina o disnea des-
encadenada con el ejercicio y en especial en aquellos con alto
riesgo de presentar eventos coronarios29.
Actividad sexual
Es habitual que los pacientes con CI experimenten una re-
ducción de su actividad sexual. Por un lado, existe a menudo
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TABLA 4
Recomendaciones sobre la actividad sexual en pacientes con síndrome
coronario crónico
La actividad sexual es razonable en pacientes sin angina o con angina leve
La actividad sexual es razonable en pacientes que superan > 3-5 MET sin angina,
excesiva disnea, cambios isquémicos del segmento S-T, cianosis, hipotensión
o arritmias
La actividad sexual es razonable tras una semana post-IAM no complicado
si el paciente se encuentra asintomático con los esfuerzos leves-moderados
La actividad sexual es razonable tras una revascularización coronaria percutánea
(PCI) completa siempre que el acceso vascular se encuentre en buen estado
y sin complicaciones
En pacientes que hayan sido sometidos a una PCI incompleta, una prueba de
esfuerzo puede ser útil para establecer la extensión y la gravedad de la isquemia
residual
La actividad sexual debe ser diferida en pacientes con angina inestable o refractaria
hasta la estabilización de los síntomas
En pacientes con disfunción sexual, no deben suspenderse los fármacos que mejoran
los síntomas y el pronóstico de los pacientes por una posible implicación
En pacientes con disfunción sexual claramente asociada a BBA, puede contemplarse
el uso de nebivolol por sus propiedades vasodilatadoras dependientes del óxido
nítrico, siempre y cuando la indicación de BBA no sea el aumento de supervivencia
en pacientes con disfunción sistólica o tras un IAM
En pacientes con necesidad de un antagonista de receptor de mineralocorticoide, la
espironolactona puede ser sustituida por eplerenona si la primera produce efectos
antiandrogénicos como disminución de la libido o ginecomastia
En pacientes que claramente desarrollan disfunción sexual por uso de tiazidas,
sobre todo mujeres por disminución de lubricación vaginal, puede considerarse
su sustitución por un diurético de asa
Los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (PDE5), como sildenafilo, pueden utilizarse de
forma segura en pacientes con enfermedad coronaria estable para el tratamiento
de la disfunción sexual. Se debe evitar su uso concomitante con nitratos, dejando
siempre un periodo de 24-48 horas de lavado entre los dos fármacos
BBA: bloqueadores betaadrenérgicos; IAM: infarto agudo de miocardio; MET: equivalente
metabólico.
una preocupación sobre el riesgo de eventos cardiovasculares
durante la actividad, por otro lado, es frecuente la disfunción
sexual debido a múltiples factores. Por ello, una entrevista
médico/paciente que aborde y sirva de educación sobre estos
aspectos es fundamental
La actividad física durante el coito se considera equipa-
rable a subir dos pisos de escaleras y es normalmente bien
tolerada por pacientes con EC estable, especialmente en
aquellos que realizan actividad física moderada de forma ha-
bitual. En pacientes sometidos a una prueba de esfuerzo
electrocardiográfica, se considera que alcanzar más de 3-5
equivalentes metabólicos (MET) sin datos de isquemia, im-
plica un riesgo mínimo de presentación de angina durante la
actividad sexual (tabla 4).
Por otro lado, la tasa de eventos coronarios agudos en
relación con la actividad sexual es mínima30. El riesgo es in-
cluso menor en pacientes que realizan actividad física de for-
ma regular y cuando la actividad sexual se produce en un
entorno familiar, con una pareja estable, sin estrés ni excesi-
va ingesta de alcohol31.
La disfunción sexual en pacientes con CI es normalmen-
te de origen multifactorial y muchas veces está relacionada
con factores psicosociales. También puede estar condiciona-
da por la patología vascular subyacente o con el tratamiento
farmacológico. Aunque tradicionalmente los bloqueadores
betaadrenérgicos (BBA) y los diuréticos se han asociado con
disfunción eréctil, los últimos estudios no han encontrado
una clara relación farmacológica, sino más bien un efecto
negativo derivado de la ansiedad y el prejuicio de los pacien-
tes acerca de estos medicamentos32,33.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)
En cualquier caso, los fármacos cardiovasculares que mejo-
ran los síntomas y el pronóstico de los pacientes no deben sus-
penderse por su presunta implicación en la disfunción sexual. Al
contrario, se debe tranquilizar e informar correctamente a los
pacientes sobre el efecto pronóstico en la supervivencia para
asegurar un adecuado cumplimiento. No obstante, se podrían
contemplar una serie de modificaciones en relación con el tra-
tamiento farmacológico en caso de ser necesario (tabla 4)30.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que
en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔
1. •• Knuuti J, Wijns W, Saraste A, Capodanno D, Barbato E, Funck-
Brentano C, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and ma-
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