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REVISIÓN CONTEMPORÁNEA

Shock cardiogénico
Ciro Vahdatpour, MD; David Collins, Doctor en Medicina; Sheldon Goldberg, MD, FACC

Epidemiología
El shock
y elcardiogénico
manejo sigue(CS) es una
siendo causa común
un desafío a pesardedemortalidad,
los avances en las
El CS complica del 5% al 10% de los casos de IM agudo y es la principal
opciones terapéuticas. El CS es causado por un deterioro severo del
causa de muerte después de un IM.1,9 El infarto de miocardio con elevación
rendimiento miocárdico que resulta en una disminución del gasto cardíaco,
del segmento ST (STEMI) se asocia con un riesgo dos veces mayor de
hipoperfusión de órganos terminales e hipoxia.1 Clínicamente, esto se
desarrollar CS en comparación con el infarto de miocardio con elevación del
presenta como hipotensión refractaria a la reanimación con volumen con
segmento ST (STEMI). Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST).
características de hipoperfusión de órganos terminales que requieren
Los pacientes con SC asociado a NSTEMI tienen menos probabilidades de
intervención farmacológica o mecánica.1 El infarto agudo de miocardio (IM)
someterse a un cateterismo cardíaco temprano, lo que retrasa la ICP y/o el
representa el 81% de los pacientes en SC.2
injerto de derivación de arteria coronaria y aumenta el riesgo de mortalidad
Los ensayos y directrices contemporáneos (Tabla 1) 3–7 describen los
en comparación con los pacientes con SC asociado a STEMI.10 Se observan
criterios clínicos para definir el SC y están limitados por la falta de uniformidad.
mayores incidencias de SC en mujeres, asiáticas y asiáticas. /Isleños del
Los ensayos SHOCK (Should We Emergently Revascularize Occluded
Pacífico y pacientes mayores de 75 años.9 La incidencia de CS ha aumentado
Coronaries for Cardiogenic Shock) y de bomba de balón intraaórtico (IABP)­
en los últimos años, aunque la razón del aumento de la incidencia no está
SHOCK II utilizaron mediciones de presión arterial sistólica (PAS) de <90
clara, es probable que contribuyan un mejor diagnóstico y un mejor acceso
mm Hg durante ≥30 minutos o el uso de medicamentos farmacológicos y/o
a la atención.9 Si bien la mortalidad hospitalaria ha mejorado,1 la mortalidad
soporte mecánico para mantener una PAS ≥90 mm Hg.1,3,4 La evidencia de
de 6 a 12 meses en el shock cardiogénico se ha mantenido sin cambios en
hipoperfusión de órganos terminales varió entre los ensayos, pero
un 50% durante las últimas 2 décadas.3,4,11
generalmente incluyó producción de orina <30 ml/h, extremidades frías,
estado mental alterado y/o lactato sérico. >2,0 mmol/L.1,3,4 El ensayo
Los supervivientes de SC asociado a un infarto de miocardio tienen un
SHOCK incluyó un índice cardíaco (IC) de ≤2,2 L/min por m2 y una presión
riesgo del 18,6% de reingreso a los 30 días después del alta, con una mediana
de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP) de ≥15 mm Hg.3 Una PAS <90
de tiempo de 10 días. El riesgo de reingreso es ligeramente menor entre los
mm Hg que sea refractario a la reanimación con líquidos con evidencia
pacientes con STEMI que con NSTEMI. Las causas más comunes de reingreso son
clínica y de laboratorio de disfunción de órganos terminales, en el contexto
insuficiencia cardíaca congestiva y nuevo infarto de miocardio. El sexo
de sospecha de disfunción cardíaca, es esencial para la definición de SC.
femenino, el nivel socioeconómico bajo, la colocación de dispositivos de
Sin embargo, el SC es un continuo que se extiende desde los estados previos
soporte circulatorio mecánico (ACM), la fibrilación auricular y la taquicardia
al shock hasta los estados de shock refractario, que influyen en las
ventricular son predictores de reingreso12.
consideraciones oportunas de diversas intervenciones.8 Reconocer este
continuo en ensayos futuros probablemente facilitaría la unificación de los
criterios clínicos y hemodinámicos para definir el SC.
Fisiopatología La agresión

principal es una reducción de la contractilidad del miocardio que resulta en

De los Departamentos de Medicina (CV, DC) y Cardiología (SG), Hospital de
Pensilvania, Sistema de Salud de la Universidad de Pensilvania (UPHS),
Filadelfia, PA.
Correspondencia a: Cyrus Vahdatpour, MD, Departamento de Medicina,
Pennsylvania Hospital, 800 Spruce St., Filadelfia, PA 19107. Correo electrónico:
cyrus.vahdatpour@pennmedicine.upenn.edu
J Am Heart Assoc. 2019;8:e011991. DOI: 10.1161/JAHA.119.011991. ª
2019 Los Autores. Publicado en nombre de la American Heart Association,
Inc., por Wiley. Este es un artículo de acceso abierto bajo los términos de la
Licencia Creative Commons Atribución­No Comercial , que permite el uso,
distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que la obra original
esté debidamente citada y no se utilice con fines comerciales.
una disminución del gasto cardíaco, hipotensión, vasoconstricción sistémica
e isquemia cardíaca.1 La característica distintiva es la vasoconstricción
periférica y el daño de órganos vitales, que se derivan de un volumen sistólico
ineficaz y una compensación circulatoria insuficiente.1 ,13 La vasoconstricción
periférica compensatoria puede inicialmente mejorar la perfusión coronaria
y periférica, sin embargo, contribuye al aumento de la poscarga cardíaca que
sobrecarga el miocardio dañado.1,13 Esto da como resultado una
disminución del flujo sanguíneo oxigenado al tejido periférico y, en última
instancia, al corazón.

DOI: 10.1161/JAHA.119.011991 Revista de la Asociación Estadounidense del Corazón 1

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Tabla 1. Características clínicas del SC según se define en ensayos y igual. La insuficiencia ventricular derecha (FVR) ocurre cuando las
directrices contemporáneos presiones diastólica y/o sistólica ventricular no están suficientemente
compensadas por los procesos adaptativos miocárdicos normales para
Criterios de CS
Ensayo clínico/directriz proporcionar volúmenes sistólicos apropiados.15 El flujo sanguíneo hacia
Juicio de CHOQUE (1999) 3
• PAS <90 mm Hg durante >30 min o soporte adelante inadecuado en un ventrículo derecho (VD) comprometido
vasopresor para mantener explica el final ­déficits de perfusión de órganos junto con un aumento de
PAS >90 mmHg las presiones venosas.15 El VD se adapta menos a la poscarga de
• Evidencia de daño en el órgano objetivo
presión y es más tolerante a la sobrecarga de volumen que el ventrículo
(UO <30 ml/h o extremidades frías)
izquierdo (VI), y esto explica la incapacidad del ventrículo derecho para
• Criterios hemodinámicos: IC <2,2 y
tolerar presiones de la arteria pulmonar muy elevadas. 15 Como la FVR
PCWP >15 mm Hg
produce dilatación del VD, el tabique interventricular se desplaza hacia
IABP­SOAP II (2012)4
• PAM <70 mm Hg o PAS <100 mm el espacio ventricular izquierdo, comprometiendo el llenado diastólico
Hg a pesar de una reanimación adecuada del VI y exacerbando aún más la hipoperfusión sistémica.15,16
con

líquidos (al menos 1 litro de

cristaloides o 500 ml de

coloides) • Evidencia de daño en órganos terminales

(AMS, piel moteada, UO <0,5 ml/kg durante
1 h, o lactato sérico >2 mmol/L)
EHS­PCI (2012)5
• PAS <90 mm Hg durante 30 min o uso de
inotrópicos para mantener
PAS >90 mmHg
• Evidencia de daño en el órgano terminal
y aumento de las presiones de llenado
Presentación clínica y física.
Examen
En el contexto del SC, los síntomas y signos clásicos del SCA se
combinan con alteración del estado mental, hipotensión, arritmia,
disminución del pulso, disnea, edema periférico, distensión venosa
yugular y ortopnea (Figura 1). Estas características reflejan un infarto

Directrices ESC­HF (2016)6

que afecta >40% del ventrículo izquierdo,17 y pueden ocurrir en el
• PAS <90 mm Hg con reanimación adecuada
con líquidos y evidencia clínica y de
contexto de un infarto agudo superpuesto a un IM antiguo o a un IM
masivo nuevo.
laboratorio de daño en el
órgano terminal Los pacientes con CS suelen presentar extremidades frías y signos
• Clínico: extremidades frías, oliguria, AMS, de congestión pulmonar. Esta presentación se denomina “fría y húmeda”
presión de pulso estrecha. y refleja una reducción del ritmo cardíaco.
Laboratorio: acidosis metabólica,
índice (IC), aumento de la resistencia vascular sistémica y aumento de
lactato sérico elevado, creatinina sérica
elevada la PCWP. Los pacientes también pueden presentar euvolemia o “seco y
frío”, lo que indica un IC reducido, aumento de la resistencia vascular
KAMIR­NIH (2018)7
• PAS <90 mm Hg durante >30 min o sistémica y PCWP normal. Las presentaciones euvolémicas tenían más
intervención de apoyo para
probabilidades de tener un infarto de miocardio previo o enfermedad
mantener la PAS >90 mm Hg •
renal crónica en comparación con aquellos con características clásicas
Evidencia de daño en órganos terminales
de “frío y humedad”.18
(AMS, UO <30 ml/h o
extremidades frías) Una presentación poco reconocida de CS es el subtipo “húmedo y
cálido”. Esto representa una reacción del síndrome de respuesta
AMS indica estado mental alterado; IC: índice cardíaco; EHS PCI, Registro de Intervención Coronaria Percutánea Euro inflamatoria sistémica junto con un IM y se asocia con una mayor
Heart Survey; ESC HF, Sociedad Europea de Cardiología de Insuficiencia Cardíaca; IABP­SOAP II, balón de contrapulsación
incidencia de sepsis y mortalidad.13,19–21 Estos pacientes tienen un
intraaórtico en shock cardiogénico II; KAMIR­NIH, Registro Coreano de Infarto Agudo de Miocardio­Institutos Nacionales

de Salud; PAM: presión arterial media; PCWP: presión de enclavamiento de los capilares pulmonares; PAS: presión
arterial sistólica; SHOCK, ¿deberíamos revascularizar de emergencia las coronarias ocluidas para el shock cardiogénico?
UO, diuresis.
La inflamación sistémica causa vasodilatación patológica, liberando
óxido nítrico sintasa y peroxinitrito, que tienen efectos inotrópicos
cardiotóxicos.1,13 Las interleucinas y el factor de necrosis tumoral alfa
(TNF­a) son mediadores inflamatorios sistémicos adicionales que
resultan en vasodilatación y contribuyen a la mortalidad en los pacientes.
con CS.1,14 Bajo estrés fisiológico
normal, el volumen sistólico del ventrículo derecho y el volumen
sistólico del ventrículo izquierdo son
IC reducido, una resistencia vascular sistémica baja a normal y una
PCWP elevada. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica debe
sospecharse por la presencia de fiebre, un recuento elevado de glóbulos
blancos y una resistencia vascular sistémica baja. El 19 por ciento de los
pacientes tenían sospecha de sepsis en el ensayo SHOCK, con mayor
riesgo en pacientes más jóvenes y aquellos con baja resistencia vascular
sistémica.21 Los pacientes con SC asociado a SCA con sepsis con
cultivo positivo tienen 2 veces más riesgo de mortalidad.21 Inflamatoria
sistémica El síndrome de respuesta es prevalente al ingreso en el 25%
de los pacientes con STEMI. La taquicardia, la taquipnea y la leucocitosis
son factores de riesgo independientes de mortalidad20.

DOI: 10.1161/JAHA.119.011991 Revista de la Asociación Estadounidense del Corazón 2

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Figura 1. Hallazgos físicos sugestivos de ventrículo involucrado principalmente en el shock cardiogénico. A menudo, los
estados proinflamatorios inducidos por la fisiología del shock provocan un rendimiento embotado del lado menos afectado.
Ambos lados suelen contribuir a la presentación clínica y a los hallazgos del examen físico.
Diagnóstico diferencial Los
diagnósticos alternativos incluyen otras etiologías del shock, como
hipovolémico, distributivo y obstructivo. Otros tipos de shock pueden contribuir
al SC ya sea como agresión principal o en combinación. Se debe realizar una
conciliación exhaustiva de la medicación para suspender los agentes que
exacerban la disfunción hemodinámica.
Investigaciones iniciales
El cateterismo cardíaco es la investigación diagnóstica definitiva y guía la
intervención terapéutica en el SC que complica el IM agudo. El cateterismo
cardíaco suele ir precedido de varias investigaciones iniciales y estrategias de
tratamiento no intervencionistas. Sin embargo, el CS es un diagnóstico clínico
y ninguna investigación debe retrasar el cateterismo cardíaco emergente.
ECG
El ECG debe solicitarse dentro de los 10 minutos posteriores a la
presentación.22,23 Los hallazgos del ECG en el SCA se dividen en 3 grupos:
elevación del segmento ST, depresión del segmento ST y sin desviación del
segmento ST.24 Cambios tempranos del ECG en pacientes La oclusión
coronaria y el infarto transmural incluyen ondas T hiperagudas, que tienden a
ser de corta duración y progresan rápidamente hacia la elevación del
segmento ST.25 La presencia de elevación del segmento ST en ≥2
derivaciones contiguas es una indicación de reperfusión urgente.23 ST
transitorio la elevación del segmento ST, la depresión del segmento ST y/o las
inversiones de la onda T deben generar sospecha clínica de SCA. Estos
pacientes deben ser tratados con terapia médica agresiva y evaluados
inmediatamente para una angiografía coronaria temprana.23 Nuevas guías
sugieren que el bloqueo de rama izquierda (BRI) ya no es una indicación de
tratamiento urgente.
DOI: 10.1161/JAHA.119.011991
cateterismo.26 En el contexto clínico apropiado y en presencia de evidencia
diagnóstica sugestiva, aún se debe considerar el cateterismo urgente. Las
ondas Q patológicas son un reflejo del tamaño total del IM, más que de la
extensión transmural, y su presencia predice una fracción de eyección (FE)
más baja y un IM más grande.27 En ausencia de cambios descritos
previamente y de una alta sospecha clínica de SCA, las ondas posteriores
verdaderas El infarto de miocardio de la pared posterior se sugiere por lo
siguiente: depresiones del segmento ST en las derivaciones septal y
precordial anterior (V1­V4), una relación de ondas R:S >1 en V1­V2,
elevaciones del segmento ST en las derivaciones posteriores de un póster de
ECG (V7­V9).28 Si coexiste un infarto de miocardio de la pared inferior, habrá
elevaciones del segmento ST en las derivaciones inferiores (II, III y aVF). Un
ECG normal no es necesariamente tranquilizador, ya que las paredes posterior
y lateral no están completamente representadas en el ECG y, por lo tanto,
pueden no excluir la isquemia.23 Las STE confieren un mayor riesgo de
mortalidad en el SCA complicado por SC. Se ha sugerido que los pacientes
tienen un pronóstico similar a los 90 días si se realiza una revascularización
efectiva, independientemente de los patrones del segmento ST.24 Otros
hallazgos en (Figura 2) que sugieren SCA incluyen taquicardia ventricular
sostenida, fibrilación ventricular, fibrilación auricular, nuevos bloqueo de rama
o empeoramiento de un bloqueo auriculoventricular de alto grado sintomático.29
Investigaciones iniciales de rutina Se deben
obtener hemogramas completos y paneles metabólicos cada 12 a 24 horas,
ya que ofrecen información valiosa sobre la oxigenación, el estado de los
electrolitos y el daño a los órganos terminales.
El IM tipo 1 es causado por una aterotrombosis aguda como resultado de
la ruptura o erosión de la placa.30 La monitorización frecuente de las
troponinas puede reflejar la extensión de la lesión que depende del tiempo
desde la lesión inicial. En el contexto de SC, como en el STEMI, no se
recomienda esperar la presencia de enzimas cardiacas elevadas antes del
cateterismo emergente. Las troponinas son
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A B

Figura 2. ECG y angiografía coronaria de un hombre de 53 años que se presentó tras un inicio repentino de diaforesis,
náuseas y síncope. El paciente estaba profundamente hipotenso al llegar y un ECG reveló disociación auriculoventricular
completa con bradicardia de la unión. La angiografía coronaria demostró (A) una estenosis proximal de alto grado de la
DA con flujo de trombólisis en infarto de miocardio 2 y (B) una oclusión trombótica total de la arteria coronaria derecha
(RCA) proximal. Se insertó un Impella 2.5 para soporte ventricular izquierdo y se realizó una ICP de la DA con un stent
liberador de fármaco. Se recuperó, se suspendió el Impella y le dieron el alta. LAD indica descendente anterior izquierda;
PCI, intervención percutánea.

Por lo general, la tendencia es cada 6 horas a partir de la sospecha clínica
inicial.
El péptido natriurético pro­tipo B N­terminal (NT­proBNP) estará elevado
durante una descompensación aguda de la insuficiencia cardíaca.
En el SC resultante de un SCA, los niveles elevados de péptidos natriuréticos
se asocian con una mayor mortalidad.31,32 El SC
provoca una reducción de la oxigenación de los tejidos periféricos, lo que
resulta en niveles más bajos de pO2 y niveles elevados de pCO2. Los niveles
más altos de ácido láctico pueden estar asociados con un aumento de la mortalidad.
33,34 Se deben medir los gases en sangre y el ácido láctico (p. ej., inicialmente
cada 1 a 6 horas) para evaluar la respuesta a la reanimación inicial.
La ecocardiografía puede ser beneficiosa, especialmente si existe
preocupación clínica por una complicación mecánica relacionada con el IM.
precipitar CS; sin embargo, no debe retrasar el cateterismo cardíaco. En
última instancia, los pacientes que presentan FVR aguda o FVI de etiología
isquémica sospechada deben someterse a un cateterismo cardíaco inmediato
para evaluar la anatomía coronaria, las presiones intracardíacas, la disfunción
valvular y las alteraciones estructurales que a menudo complican el SCA y
contribuyen al SC.
Estrategia de estabilización y reanimación
Líquidos intravenosos
La estrategia de reanimación con líquidos es un desafío clínico en el
tratamiento temprano del SC, ya que a menudo es difícil de evaluar y puede

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variar con el tiempo. En la insuficiencia cardíaca derecha, las presiones de
la aurícula derecha y las presiones de enclavamiento de la arteria pulmonar
son malos predictores de la respuesta de los líquidos.15,35 La ecocardiografía
puede evaluar el estado del volumen del corazón derecho y descartar la
acumulación de líquido pericárdico.15 El método definitivo para evaluar el
estado del volumen y Lo adecuado de la reanimación es el cateterismo del
corazón derecho, que debe realizarse junto con la angiografía coronaria. Si
hay hipovolemia, son razonables los bolos conservadores de cristaloides
(250 a 500 ml) mientras se estabiliza al paciente para el cateterismo
cardíaco.
Oxigenación y Ventilación
Se debe utilizar oximetría de pulso continua para controlar el compromiso
respiratorio. Los objetivos de oxígeno varían según las comorbilidades del
paciente, pero en el entorno de cuidados intensivos son aceptables
saturaciones de oxígeno en sangre >90%.
Cuando las formas no invasivas de oxigenación y ventilación son
inadecuadas, se requiere ventilación invasiva. Los volúmenes corrientes
bajos (5 a 7 ml/kg de peso corporal ideal) utilizados en el tratamiento del
síndrome de dificultad respiratoria aguda se consideran protectores
pulmonares y disminuyen la incidencia de FVR del 60% al 25% en esta
cohorte de pacientes.36 Optimizar el flujo sanguíneo entre la vasculatura
pulmonar y parenquimatosa. La disminución de la resistencia en el circuito
pulmonar reduce la tensión sobre el VD, en comparación con volúmenes
corrientes más altos. Por lo tanto, se recomienda una estrategia de volumen
corriente bajo cuando se ventila mecánicamente a pacientes en CS.
Soporte vasopresor
Los vasopresores (Tabla 2) deben ajustarse a una presión arterial media con
un objetivo típico de >65 mm Hg. La vasopresina tiene menos vasoconstricción
pulmonar que la norepinefrina; y puede ser más beneficioso como vasopresor
de primera línea en pacientes con SC con FVR aguda.37 La vasoactividad
pulmonar puede modificarse con inodilatadores, inhibidores de la
fosfodiesterasa III u óxido nítrico (Tabla 3). Cuando se utilizan estos agentes,
se requiere un control invasivo de la presión arterial, ya que pueden inducir
rápidamente hipotensión.
Terapia de reemplazo renal continua
La lesión renal aguda ocurre en 13% a 28% de los pacientes con SC, y el
20% requerirá terapia de reemplazo renal continua.1,38,39 Se debe
considerar la terapia de reemplazo renal continua con lesión renal en etapa
2, definida por creatinina sérica elevada. (≥29 valores iniciales) y producción
de orina <0,5 ml/kg por hora durante ≥12 horas; o cuando cambios
potencialmente mortales en el equilibrio de líquidos, electrolitos y ácido­base
precipitan la necesidad de diálisis.40
DOI: 10.1161/JAHA.119.011991
Monitoreo hemodinámico
Los objetivos de la monitorización hemodinámica deben centrarse en la
modificación hemodinámica para producir signos vitales estables y una
perfusión tisular adecuada. La monitorización continua de la presión arterial
con una vía arterial, la telemetría, la oximetría de pulso continua, la
temperatura, la frecuencia respiratoria y el gasto urinario son parámetros
rudimentarios a monitorizar.
La saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) se mide a partir de una
muestra de sangre extraída del sistema venoso central, idealmente del
puerto distal de un catéter de arteria pulmonar. Una SvO2 baja puede indicar
una reducción de CO, anemia, hipoxemia o un mayor consumo de oxígeno.41
Una saturación de SvO2 reducida suele estar presente en el CS; sin
embargo, esto también ocurre a menudo en el shock hipovolémico y
obstructivo. La medición de SvO2 puede ayudar a evaluar la respuesta al
tratamiento cuando se mide con frecuencia. Durante las primeras etapas de
la monitorización hemodinámica, las mediciones de SvO2 deben realizarse
cada 4 horas después de la colocación de la vía central.
Las complicaciones estructurales comunes del IM deben sospecharse
por la aparición de un nuevo soplo sistólico en el examen clínico. La
ecocardiografía puede confirmar complicaciones mecánicas tempranas,
como rotura del músculo papilar, comunicación interventricular y rotura de la
pared libre, que se presentan con mayor frecuencia dentro de las 24 horas
posteriores a la hospitalización.42,43 La hipertrofia de la pared libre del
ventrículo derecho indica una elevación de la presión del lado derecho a
largo plazo. mientras que la dilatación del ventrículo derecho ofrece valores
pronósticos.15,44 Durante la fase de tratamiento, la ecocardiografía y el
cateterismo se utilizan juntos para evaluar la respuesta hemodinámica a la
intervención.
Por lo general, se coloca un catéter en la arteria pulmonar (PAC) durante
el cateterismo cardíaco y puede ayudar a identificar a los pacientes que
requieren soporte circulatorio mecánico. A menudo permanece colocado
posteriormente para una monitorización hemodinámica continua, incluidas
mediciones precisas de los estados de los líquidos, la saturación de oxígeno
venoso central, la respuesta al tratamiento e indica la eficacia del soporte
ventricular. Los PAC ofrecen ventajas terapéuticas a través de la
monitorización continua del gasto cardíaco durante la titulación de
vasodilatadores inotrópicos y de la arteria pulmonar.15,45 Esta intervención
es útil porque la respuesta del paciente al soporte circulatorio mecánico
depende de varios factores, incluido el estado del volumen, la contractilidad
intrínseca del VD y las propiedades. de la vasculatura sistémica y pulmonar,
y la presencia de lesiones valvulares.46 Los PAC también pueden ayudar al
diagnóstico de complicaciones de los dispositivos de soporte circulatorio
mecánico, como la trombosis de la bomba.46 Se debe sospechar trombosis
de la bomba en pacientes que presentan características clínicas de shock
cardiogénico recurrente. acompañado de elevación repentina de la arteria
pulmonar o PCWP.
A pesar de sus mediciones más precisas, el uso de PAC no confiere un
beneficio de mortalidad ni reduce la duración de la estancia en la unidad de
cuidados intensivos o en el hospital. De hecho, su uso en pacientes críticos ha
Revista de la Asociación Estadounidense del Corazón 5
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Tabla 2. Resumen de vasopresores sistémicos

Agentes Mecanismo Efecto Indicaciones Consideraciones

Fenilefrina agonista A1 vasoconstricción Varias formas de shock Precaución en disfunción cardíaca como
aumenta la poscarga

Agonista de noradrenalina A<B Inotropía, cronotropía, Primera línea más común La mayoría de los beneficios demostrados

dromotropía, agente en shock en shock séptico

y vasoconstricción

Agonista AB de la epinefrina Inotropía, cronotropía, Comúnmente utilizado como Las pautas para sobrevivir a la sepsis tienen

dromotropía, agente de segunda línea o la mayoría de los datos para la epinefrina

y vasoconstricción primera línea en como agente de segunda línea

choque anafiláctico

dopamina Dosis dependiente A, Inotropía, dromotropía, Agente de segunda línea en la mayoría El ensayo SOAP II demostró más

Agonismo B y D cronotropía, formas de shock incidencia de taquiarritmias y

y vasoconstricción aumento de la mortalidad en pacientes con CS cuando

(en dosis más altas) Se utilizó dopamina como primera línea.

vasopresina agonista V1 vasoconstricción Agente de segunda línea en La dosificación activada o desactivada puede causar hiponatremia.

la mayoría de las formas de shock

dobutamina agonista B Inotropía y leve Comúnmente utilizado en Puede contribuir a la hipotensión.

vasodilatación shock cardiogénico

Levosimendán Sensibilizador de miofilamento Ca2+ Ionotropía e inodilatador. Se utiliza en casos de descompensación aguda. Efecto mínimo sobre el miocardio.
y modificador del canal K+ insuficiencia cardíaca crónica consumo de oxigeno

CS indica shock cardiogénico; SOAP, aparición de sepsis en pacientes con enfermedades agudas.

se ha asociado con un aumento de la mortalidad.47 Las complicaciones de
Los PAC incluyen infartos pulmonares, arritmias cardíacas como
bloqueo cardíaco, infección y rotura del balón. Un BRI,
comúnmente visto en SCA, es una contraindicación para un PAC
sin estimulación ventricular de respaldo debido al riesgo de
soporte cardiovascular sin mayor riesgo de miocardio
isquemia y posible disminución del oxígeno miocárdico
demanda.54 Lo más importante es que hay datos de registro que indican
que el uso temprano del dispositivo MCS se asocia con una mejor
tasas de supervivencia.49 Por lo tanto, el uso temprano de dispositivos de apoyo es una

precipitando un bloqueo de rama derecha (BRD). En estado crítico
pacientes, un PAC no siempre es eficaz en el tiempo y clínico
Con frecuencia se toman decisiones en ausencia de este
investigación.
Dispositivos MCS
Si bien los agentes inotrópicos se utilizan ampliamente, la mortalidad es mayor.
con un mayor número de inotrópicos/vasopresores prescritos.48,49 Además ,
la terapia con catecolaminas se asocia
con limitaciones significativas que incluyen arritmias, aumento
consumo de oxígeno del miocardio y circulación inadecuada.
soporte.50 Los dispositivos MCS (Tabla 4)11,51–53 ofrecen importantes
importante intervención terapéutica. Las opciones para la SQM percutánea
aguda incluyen el balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA),
bombas de flujo axial (Impella LP 2.5, Impella CP), dispositivos de asistencia
ventricular arterial aurícula­femoral izquierda (Tandem Heart) y
Oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial.
(ECMO).
El circuito presión­volumen (PVL) del ventrículo izquierdo ilustra
las 4 fases del ciclo cardíaco: (1) isovolumétrica
contracción, (2) eyección, (3) relajación isovolumétrica y (4)
relleno. En ausencia de patología el asa es trapezoidal con
una parte superior redondeada, pero la posición y morfología del bucle
Depende de la precarga y poscarga ventricular. La precarga es la
“estrés de la pared” cardíaco; es el volumen telediastólico el que resulta

ventajas sobre la terapia vasopresora, incluyendo sustanciales en el mayor estiramiento promedio del sarcómero en el miocardio.

Tabla 3. Resumen de agentes vasoactivos dentro del circuito pulmonar

Agente Mecanismo Ruta Efectos secundarios

Óxido nítrico ^ BPFc inhalado Visión borrosa, confusión, sudoración, malestar general, dolor de cabeza, sangrado.

Milrinona Inhibidor de la fosfodiesterasa 3 ↑ AMPc, Intravenoso Sangrado, hipotensión, dolor torácico, temblores, broncoespasmo, hipopotasemia.

prostaciclina ↑ K, ↓ ET­1 y ↑ K+ Inhalado o intravenoso Sangrado, arritmias, diarrea, edema, fiebre, escalofríos.

dobutamina agonista B Intravenoso Hipotensión, taquiarritmia, dolor de cabeza, trombocitopenia.

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Tabla 4. Evidencia de dispositivos de soporte circulatorio mecánico
Juicio/Registro
Choque IABP II (2012)4
Ensayo de control aleatorio n=600
Análisis del Registro de Juicios de Choque (2004)51
Análisis prospectivo n=541
Juicio Protect II (2012)52
Ensayo clínico aleatorizado n=448
IMPRESIONAR en shock severo (2017)
Ensayo clínico aleatorizado
n=48
Análisis del registro de dispositivos de asistencia ventricular con catéter (2017)49
Análisis prospectivo n=287
Iniciativa de Choque Cardiogénico de Detroit (2018—en curso)53
Ensayo de control aleatorio
n=500 (inscripción objetivo)
CPO indica producción de potencia cardíaca; CS, shock cariogénico; IABP: balón de contrapulsación intraaórtico; MAE, eventos adversos mayores; SQM: soporte circulatorio mecánico; OMT, terapia médica óptima; ICP: intervención coronaria
percutánea; IMPRESS, IMPella versus IABP Reduce la mortalidad en pacientes con STEMI tratados con PCI primaria en shock cardiogénico severo.
La poscarga es la presión contra la que se contrae el ventrículo
izquierdo y está determinada por las características hemodinámicas
del sistema vascular. La mecánica del PVL y del VI normal proporciona
una base para comprender los dispositivos de soporte mecánico
ventricular (Figura 3). También ofrecen información sobre el consumo
de oxígeno del miocardio, que está relacionado con el área de presión­
volumen ventricular.46 Hay 3
configuraciones de circuito para los dispositivos MCS: bombeo
desde (1) la vena AD/central a una arteria sistémica, (2)
LA a una arteria sistémica o (3) LV a una arteria sistémica. Los flujos
máximos de los dispositivos disponibles oscilan entre 2,5 y 7 l/min.46
El IABP se introdujo hace casi cinco décadas y sigue siendo el
dispositivo de soporte más común utilizado en la cesárea. Se cree
que la IABP disminuye el consumo de oxígeno del miocardio, aumenta
la perfusión de la arteria coronaria, disminuye la poscarga y aumenta
modestamente el gasto cardíaco (0,8 a 1 l/min).16 Se inserta mediante
una vaina de 8 Fr en la arteria femoral o axilar.56 La IABP de choque
El II
ensayo incluyó a 600 pacientes con SC por infarto de miocardio
agudo que recibieron revascularización temprana y los asignó al azar
a soporte con IABP o terapia médica óptima. El estudio no mostró
ningún beneficio en la mortalidad a los 30 días.4 El seguimiento a los
6 y 12 meses no mostró ninguna reducción en la mortalidad por todas
desde el VI,
las causas ni mejoría en las evaluaciones de la calidad de vida.57 Estos hallazgos
DOI: 10.1161/JAHA.119.011991
Recomendaciones
• IABP frente a OMT
• Sin beneficio de mortalidad a los 30 días, 6 meses y 12 meses •
Limitaciones: no hay énfasis en la inserción temprana de MCS,
estrategia de revascularización dependiente del operador, múltiples cruces
al grupo IABP pueden representar pacientes más enfermos
• Se identificó a CPO como el correlato hemodinámico independiente más
fuerte de mortalidad en CS
• IABP vs Impella •
Impella proporcionó mayor CPO • No hay
diferencia MAE a los 30 días
• Sin embargo, Impella se asoció con una disminución de los MAE a los 90 días.
• IABP vs Impella • No
hay diferencia de mortalidad a los 30 días
• La implantación temprana de MCS antes de comenzar el soporte con inotrópicos/
vasopresores y antes de la PCI se asoció de forma
independiente con mejores tasas de supervivencia
• Reportando tasas de supervivencia del
76% • Mejora de las tasas de mortalidad estancadas del 50% en las
últimas 2 décadas
puede deberse al hecho de que el BCIA no desempeña ningún papel
en la recuperación del miocardio.57,58 Este estudio tiene una serie
de limitaciones. La inserción del BCIA se produjo dentro de las 24
horas, tanto antes como después de la ICP. Esto no se alinea con el
pensamiento contemporáneo que enfatiza la SQM temprana. Sin
embargo, la inserción del IABP antes o después de la PCI no mostró
diferencias en la mortalidad. Además, el operador determinó la
búsqueda de ICP culpable frente a ICP multivaso. Además, se
produjeron 30 cruces (26 de ellos sin protocolo) al grupo IABP y estos
pueden representar pacientes más enfermos.
Hay varios dispositivos del VI a la aorta; sin embargo, los más
utilizados en el contexto de la CS son los dispositivos Impella. Los
dispositivos Impella son bombas de flujo axial que avanzan desde la
arteria femoral común y pasan retrógradamente a través de la válvula
aórtica hasta el VI y expulsan sangre hacia la aorta ascendente. Los
dispositivos Impella 2.5 e Impella CP se insertan por vía percutánea y
pueden mantener un gasto cardíaco de 2,5 a 4 l/min. Impella RP es
un dispositivo del lado derecho que se introduce a través de un catéter
de 11 Fr que bombea sangre desde la vena cava inferior a la arteria
pulmonar y administra un caudal >4 L/min. El Impella 5.0 es un
dispositivo más grande que puede alcanzar un gasto cardíaco de 5 L/
min; sin embargo, requiere una vaina de 22 Fr, lo que requiere una
incisión quirúrgica de la arteria femoral. Bombeo continuo de sangre
Revista de la Asociación Estadounidense del Corazón 7
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Figura 3. Efecto de los dispositivos MCS en los circuitos presión­volumen. (1) El circuito normal de presión­volumen del
ventrículo izquierdo, (2) con efecto de BCIA y (3) con efecto de Impella.55 BCIA indica balón de contrapulsación intraaórtico,
PV, presión y volumen.
independiente del ciclo cardíaco, produce la pérdida de los períodos
isovolumétricos normales, transformando la morfología trapezoidal de la
LPV a una forma triangular. A diferencia de la IABP, Impella actúa
independientemente de la función y el ritmo cardíaco y, a medida que
aumenta el caudal de la bomba, descarga progresivamente el VI (lo que
resulta en un desplazamiento del PVL hacia la izquierda), la presión
máxima del VI disminuye y hay disminuciones en el área de presión­
volumen y consumo de oxígeno del miocardio. Además, la presión aórtica
aumenta con el aumento del flujo, lo que provoca una disociación cada
vez mayor entre la presión aórtica y la presión máxima del VI
(“desacoplamiento VI­Ao”). Esta descarga también produce una
disminución de las presiones de la AI y de enclavamiento.46 El uso de
Impella está contraindicado en la valvulopatía aórtica de moderada a
grave, la válvula aórtica mecánica y la enfermedad arterial periférica
grave.54
DOI: 10.1161/JAHA.119.011991
El análisis del Shock Trial Registry mostró que la producción de
potencia cardíaca (CPO) es la correlación hemodinámica independiente
más fuerte de la mortalidad en el SC.51 La CPO combina las variables
de presión (presión arterial media) y flujo (gasto cardíaco) para derivar un
valor numérico de bombeo cardíaco (CPO=presión arterial media9gasto
cardíaco/451). Impella ha demostrado una mayor estabilidad hemodinámica
intraprocedimiento (menor disminución de la presión arterial media y de
la CPO).52 Por tanto, dada la importancia de la CPO en el SC y la mejora
hemodinámica que ofrece Impella, parece ser la terapia más óptima.
El ensayo Protect II demostró que, en pacientes con enfermedad
compleja de triple vaso o del tronco principal izquierdo y severamente reducida
función del VI sometida a PCI no urgente, Impella proporcionó un soporte
hemodinámico superior en comparación con IABP como
Revista de la Asociación Estadounidense del Corazón 8
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medido por CPO. En particular, la incidencia de eventos adversos
importantes a los 30 días no fue estadísticamente diferente entre estos 2
grupos. Sin embargo, a los 90 días, Impella se asoció con una disminución
de los eventos adversos mayores.52 Cabe señalar que Protect II, sin
embargo, no incluyó a pacientes con SC.
Otras ventajas de Impella sobre IABP incluyen que actúa
independientemente de la función cardíaca, descarga simultáneamente el
ventrículo izquierdo y soporta la presión arterial, permite inflados
prolongados del balón, múltiples pases con dispositivos de aterectomía y
apoya la circulación durante procedimientos intervencionistas coronarios
complejos.
Aunque existe cierta evidencia de que el uso de Impella da como
resultado una reducción de los eventos adversos mayores peri y
posprocedimiento en ICP de alto riesgo,59,60 el beneficio teórico de
Impella sobre el IABP no se confirma en ensayos más amplios de soporte
circulatorio mecánico en CS que se centran en resultados importantes.
El ensayo IMPRESS in Severe Shock (IMPella versus IABP Reduce la
mortalidad en pacientes con STEMI tratados con PCI primaria en Severe
cardiogenic Shock) fue una comparación aleatoria de Impella CP versus
IABP en pacientes que sufrían un IM agudo con SC. El criterio de
valoración principal fue la mortalidad a los 30 días y el estudio no encontró
diferencias significativas en la mortalidad a los 30 días (50% para ambos
grupos).11 Una limitación del estudio fue el pequeño tamaño de la muestra
(n=48). En particular, respaldó hallazgos anteriores sobre un mayor riesgo
de hemorragia con Impella.61 En general, el estudio sugiere que los
beneficios clínicos de Impella pueden ser más similares a los del IABP de
lo esperado.
Los ensayos SHOCK,3 IABP­SHOCK II,4 e IMPRESS in Severe
Shock11 mostraron una mortalidad del 50% en un período de 6 a 12
meses, lo que ilustra los resultados de mortalidad constante en SC durante
las últimas dos décadas a pesar del uso generalizado de dispositivos
MCS. Análisis reciente del cVAD (dispositivo de asistencia ventricular basado en catéter)
El registro indica que la implantación temprana de MCS en el SC, antes
de iniciar el soporte con inotrópicos/vasopresores y antes de la PCI, se
asocia de forma independiente con mejores tasas de supervivencia en
pacientes con SC debido a un IM agudo.49 Teniendo esto en cuenta, la
Iniciativa de Shock Cardiogénico de Detroit propuso el uso de protocolos
estandarizados con énfasis en la inserción temprana de Impella antes de
la PCI. El Estudio Piloto de la Iniciativa de Choque Cardiogénico de Detroit
informó una supervivencia del 76% hasta el alta con este enfoque y se
está expandiendo a una Iniciativa Nacional de Choque Cardiogénico.53
El Tandem Heart es un dispositivo MCS de LA a arterial. A
Se pasa una cánula a la vena femoral y se realiza una punción del tabique
interauricular para acceder a la sangre oxigenada de la AI, que se aspira
y se bombea hacia una o ambas arterias femorales.54 Dado que la sangre
se extrae directamente de la AI, esto descarga el VI, lo que resulta en una
disminución de la PCWP. y LVEDP.46 Mejora la perfusión del tejido
periférico a pesar del leve aumento en la poscarga causada por el bombeo
de sangre de regreso a las arterias femorales.54 El uso de Tandem Heart
está limitado por el requisito de un conjunto de habilidades especializadas
que incluye la punción transeptal y el tiempo desde Descarga puerta­BT.
DOI: 10.1161/JAHA.119.011991
La ECMO arterial venosa implica el drenaje de sangre venosa,
pasándola a través de un oxigenador y devolviendo la sangre oxigenada
a la circulación sistémica mediante una bomba centrífuga. Puede realizarse
de forma central mediante canulación de la aurícula y aorta derechas o de
forma periférica con canulación de la arteria y vena femorales. La ECMO
periférica puede reducir la precarga del VI; sin embargo, esto puede
causar un aumento de la tensión de la pared ventricular debido al flujo
retrógrado de la canulación de la arteria femoral y, por lo tanto, requiere
una monitorización más estrecha que la ECMO central.54 La ECMO tiene
una respuesta hemodinámica compleja y variable, que puede explicarse
parcialmente por la variabilidad de los efectos secundarios de la ECMO
sobre la resistencia periférica total y la contractilidad del ventrículo
izquierdo.46 La ECMO se ha utilizado en 13.000 pacientes y su tasa de
supervivencia hasta el alta es del 39% cuando se utiliza como soporte
cardíaco.62 La ausencia de grandes ensayos controlados aleatorios de
ECMO en pacientes con CS limita su uso a casos refractarios como
terapia puente al DAVI o al trasplante cardíaco emergente.54
Angiografía coronaria La investigación
más importante en pacientes diagnosticados de SC es la angiografía
coronaria (Figura 2). Permite a los médicos identificar la ubicación precisa
de la lesión que precipitó la CS. En la angiografía coronaria, se encuentra
que el 15% de los pacientes tienen lesiones significativas del tronco común
izquierdo y >50% tienen enfermedad de los tres vasos. La mortalidad se
asocia con el vaso culpable: arteria coronaria principal izquierda (78,6%),
injerto de vena safena (69,7%), arteria coronaria circunfleja (42,4%),
arteria coronaria descendente anterior izquierda (42,3%) y arteria coronaria
derecha (37,4%). .
Además, la mortalidad está inversamente relacionada con el grado de flujo
de trombólisis en el infarto de miocardio.63 Después de la evaluación de
la anatomía coronaria, los pacientes generalmente se someten a una
intervención coronaria percutánea (ICP) primaria. En casos raros, y
dependiendo de los recursos institucionales, los pacientes pueden
proceder a una cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria, injerto
de derivación de arteria coronaria híbrido/ICP o trasplante cardíaco emergente.
Estrategia PCI La
reperfusión coronaria es una intervención terapéutica esencial para
pacientes con SCA complicado por SC. El ensayo SHOCK proporcionó
pruebas sólidas que respaldan el uso de ICP en el shock cardiogénico.
Hubo 302 pacientes diagnosticados con IM agudo complicado por CS que
fueron asignados al azar a revascularización de emergencia o estabilización
médica. La mortalidad global a los 30 días fue similar entre los grupos de
revascularización y tratamiento médico. Sin embargo, a los 6 meses, las
tasas de mortalidad fueron significativamente más bajas en la cohorte de
revascularización (50,3%) en comparación con el grupo de terapia médica
(63,1%).3 El marcado beneficio en mortalidad en el tratamiento exitoso
Revista de la Asociación Estadounidense del Corazón 9
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CGS Vahdatpour et al.
También se demostró claramente la ICP versus ICP fallida, 35% versus
80% respectivamente.3 El análisis de subgrupos del ensayo SHOCK
demostró una tendencia no significativa hacia una mayor mortalidad a los
30 días en pacientes de edad avanzada que recibieron revascularización
temprana versus estabilización médica inicial.3 Sin embargo,
Posteriormente, un enfoque de revascularización temprana se ha asociado
con una menor mortalidad a corto (54,5% versus 72,1%) y mediano plazo
(60,4% versus 80,1%) en comparación con la estabilización médica inicial
en esta población de pacientes.64 Es de destacar que el ensayo SHOCK
es Actualmente, solo un tercio de la cohorte de revascularización recibió
stents intracoronarios.
La revascularización completa, que aborda tanto las lesiones culpables
como las no culpables hemodinámicamente significativas, ha sido
históricamente la estrategia preferida en pacientes con infarto de miocardio
agudo y SC y se recomendó en guías recientes;1 sin embargo, este
paradigma ha sido cuestionado recientemente. El ensayo CULPRIT­
SHOCK (ICP de solo lesión culpable versus PCI de múltiples vasos en
shock cardiogénico) asignó al azar a 706 pacientes con STEMI/NSTEMI
y una lesión culpable identificable a PCI de múltiples vasos o de lesión
culpable solamente. El criterio de valoración principal compuesto fue la
muerte o insuficiencia renal que requirió diálisis a los 30 días. El ensayo
demostró una reducción del riesgo absoluto del 9,5% del criterio de
valoración primario compuesto en el grupo de lesión culpable únicamente
(el 7,3% del cual fue atribuible a una reducción del riesgo absoluto en la
mortalidad por todas las causas). Es de destacar que la cohorte de sólo
la lesión culpable tuvo la opción de revascularización por etapas de las
lesiones no culpables y casi el 20% de los pacientes se sometieron a una
PCI urgente o por etapas adicional. Además, 75 pacientes pasaron de
PCI de lesión culpable únicamente a PCI de múltiples vasos, lo que
plantea la posibilidad de incluir pacientes más complejos y con
comorbilidad en el grupo de PCI de múltiples vasos, sobreestimando así
el beneficio de la PCI de lesión culpable únicamente. Además, mayores
cargas de tinte en la PCI multivaso pueden explicar parcialmente las
diferencias observadas.65 Otra limitación del estudio fue las bajas tasas de uso
de dispositivos de ACM en el
El seguimiento de un año no mostró diferencias en la mortalidad entre los
grupos de ICP de lesión culpable sola y de múltiples vasos (50% versus
56,9%, respectivamente). El ensayo CULPRIT­SHOCK contradice la
práctica actual generalizada y estudios previos en pacientes sin shock
(DANAMI­3­PRIMULTI,66 PRAMI,67 CvLPRIT68) que sugirieron que
puede haber un beneficio de la revascularización completa.
Los datos del Registro KAMIR­NIH (Infarto Agudo de Miocardio de
Corea­Institutos Nacionales de Salud) no concuerdan con los hallazgos
del ensayo CULPRIT­SHOCK. En este registro nacional multicéntrico
prospectivo se estudiaron 659 pacientes con STEMI y SC sometidos a
ICP. El riesgo de
La muerte por todas las causas al año fue significativamente menor en el
grupo de PCI multivaso versus el grupo de lesión culpable únicamente
(21,3% versus 31,7%; P = 0,001). Además, la ICP multivaso se asoció
con tasas reducidas en el resultado compuesto de muerte por todas las
causas, IM y revascularización repetida (28,4% versus 42,6%; P<0,001).7
Ensayos más amplios que estratifican a los pacientes
DOI: 10.1161/JAHA.119.011991
de acuerdo con el tiempo de descarga puerta­VI, junto con la aleatorización
a la lesión culpable versus la ICP multivaso, son necesarios para resolver
la discrepancia entre los hallazgos del Registro CULPRIT­SHOCK y
KAMIR­NIH.
Dadas las excelentes tasas de permeabilidad a largo plazo de los
injertos de mama interna izquierda, junto con los avances en técnicas
mínimamente invasivas y tecnología de stent, los procedimientos híbridos
de revascularización coronaria son una modalidad de tratamiento
prometedora para pacientes con SC con enfermedad multivaso. La
revascularización coronaria híbrida se refiere al bypass quirúrgico
combinado con ICP durante el mismo procedimiento o dentro de los 60 días.69
A pesar de los avances significativos en el tratamiento del infarto, en
las últimas dos décadas se han observado tasas de mortalidad
persistentemente altas en el SC. Sin embargo, la evidencia disponible y
emergente indica vías prometedoras para la gestión contemporánea. Un
nuevo enfoque que haga hincapié en la descarga rápida del VI y la pronta
revascularización coronaria puede reducir la mortalidad de esta
devastadora complicación del IAM.
Divulgaciones
Ninguno.
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