Cuidado crtico cardiovascular 63

Arritmias en la unidad de
cuidado intensivo
Diego Ignacio VVanegas
anegas Cadavid, MD.; Jor ge E. Lemus Lanziano, MD.
Jorge

Introduccin
El tema de las arritmias cardacas en pacientes que se encuentran en unidades de cuidado
crtico cardiovascular (UCI) comprende casi toda la electrofisiologa cardiovascular. Su conoci-
miento es vital si se tiene en cuenta que las diferentes anomalas implicadas ponen al mdico a
prueba de mltiples conocimientos y al paciente con riesgo de complicaciones que pueden ser
fatales y que requieren frecuentemente de rpidas y acertadas decisiones. En ese contexto, no
slo se hace necesario el conocimiento de la fisiologa y la fisiopatologa cardiovascular, sino que
tambin se requiere de destrezas y habilidades para la manipulacin de dispositivos o para la
realizacin de procedimientos. El conocimiento acerca de frmacos y del anlisis electrocardio-
grfico, es igualmente esencial y complementario en el manejo de las diferentes situaciones.
En esta revisin se analizarn los siguientes temas:
- Taquiarritmias: complejo ancho y estrecho
- Bradiarritmias: bloqueos AV y ritmos lentos.
- Arritmias en presencia de IAM.
- Arritmias y alteraciones hidroelectrolticas.
- Arritmias e Intoxicacin por frmacos.
- Fibrilacin auricular.
- Dispositivos de estimulacin cardaca: marcapasos y cardiodesfibriladores.

Taquiarritmias
Causas
Las enfermedades cardiovasculares que producen deterioro estructural cardaco, representan
las principales causas y son el sustrato arritmognico sobre el que se asientan las arritmias. El
manejo y enfoque teraputico, dependen finalmente del entendimiento de las causas y de los
64 Arritmias en UCI

mecanismos que las producen. En general, las diver-
sas taquiarritmias (atriales y ventriculares) pueden ocu-
rrir en presencia de las enfermedades anotadas en la ta-
bla 1. Las taquiarritmias tambin pueden presentarse en
ausencia de dao estructural y ocurrir en un corazn apa-
rentemente sano, pero elctricamente inestable. En este
grupo de enfermedades primariamente elctricas, se
encuentran algunas que son causa de muerte sbita en
sujetos jvenes y que representan una minora de la mismo tiempo reentrar al callejn o punto de entra-
poblacin general (Tabla 2).
Sustrato arritmognico y
mecanismos de las arritmias
Arritmias ventriculares
El principal sustrato arritmognico es el dao es-
tructural de la masa miocrdica de cualquier etiologa.
La causa ms frecuente de arritmias ventriculares es la
necrosis causada por infarto de miocardio. En la necrosis
del tejido miocrdico, clulas excitables o viables, que-
dan embebidas en una matriz de clulas muertas
inexcitables que actan como una barrera elctrica. No
obstante, un impulso elctrico puede penetrar la zona
necrtica y conducirse muy lentamente por callejo-
nes de clulas excitables, mientras que externamente
se propaga a una velocidad normal permitiendo una
despolarizacin y repolarizacin completas. Cuando el
impulso elctrico que penetr la zona necrtica, emerge
de ella, puede re-excitar las clulas circunvecinas y al
da de la zona necrtica creando un circuito elctrico
estable y as una taquicardia ventricular monomrfica
sostenida (Figura 1A) (1, 2).
El dao estructural del miocardio tambin puede
ocurrir a causa de dao inmunolgico o infeccioso como
sucede en la enfermedad de Chagas o en las enferme-
dades infecciosas o infiltrativas del miocardio (endo-
carditis, miocarditis). El dao puede ocurrir de manera
focal o regional o por el contrario, ser de naturaleza
difusa. En la enfermedad de Chagas el sistema inmu-
nolgico infiltra el miocardio y lo destruye como con-
secuencia de una reaccin contra el Tripanosoma cruzi.

Tabla 1 ENFERMEDADES ESTRUCTURALES CAUSANTES DE ARRITMIAS

- Cardiomiopata isqumica - Cardiomiopata hipertrfica asimtrica obstructiva

- Cardiomiopata dilatada idioptica - Displasia arritmognica del ventrculo derecho
- Cardiomiopata chagsica - Cardiomiopata en paciente con anomalas
- Cardiomiopata asociada a enfermedad valvular congnitas

ENFERMEDADES PRIMARIAMENTE ELCTRICAS CAUSANTES DE ARRITMIAS AMENAZANTES

Tabla 2 PARA LA VIDA

- Sndrome de QT largo - Taquicardia ventricular polimrfica idioptica

- Sndrome de Brugada-Brugada - Fibrilacin ventricular primaria
- Sndrome de preexcitacin
 Cuidado crtico cardiovascular 65

De la misma manera que para la necrosis del infarto,
este dao es causa de microcircuitos elctricos
reentrantes (Figura 1B ) (3, 4).
Cuando el dao es de naturaleza difusa como ocu-
rre principalmente en la cardiomiopata dilatada idio-
ptica, existe un progresivo depsito de fibras de
colgeno en medio de clulas del tejido miocrdico,
con prdida de la complacencia (efecto mecnico) y
al mismo tiempo, producen un compromiso de la con-
duccin del impulso elctrico por el sistema His-
Purkinje y por las fibras musculares (efecto elctri-
co). Esto ltimo lleva a bloqueos de conduccin por
las ramas del haz de His y lentificacion de la conduc-
cin por la masa ventricular, propiciando un sustrato
para el fenmeno de macro-reentrada causante de
las taquicardias ventriculares por reentrada rama a
rama (Figura 1C) (5-8).
Otro grupo de enfermedades menos frecuentes,
de carcter hereditario, pueden causar infiltracin
grasa del miocardio reemplazando el tejido muscu-
lar por tejido adiposo (displasia arritmognica) pro-
duciendo interrupcin y desacople mecano-elctrico. De
nuevo, el dao regional, en este caso del ventrculo dere-
cho, es el substrato para la instauracin de circuitos elc-
tricos reentrantes como los descritos. Las clulas mio-
crdicas normales quedan atrapadas en un mar de grasa
y forman callejones que facilitan la reentrada elc-
trica (9). Por lo anteriormente expuesto, el mecanismo
fundamental por el que se generan las arritmias ventricu-
lares es la reentrada (10) (Figura 2).
En relacin con las arritmias ventriculares, otros me-
canismos diferentes a las reentradas han sido estableci-
dos, especialmente en arritmias provenientes del tracto
de salida del ventrculo derecho. Se ha identificado que a
dicho nivel existen grupos de clulas con comportamiento
fisiolgico anormal consistente en actividad gatillada
(Figura 3) (10).
Otro mecanismo inductor de arritmias ventriculares
malignas que sucede en sujetos jvenes, es de carcter
gentico y afecta los canales de sodio o potasio a nivel
de la membrana celular de las clulas miocrdicas; la
afeccin se encuentra a nivel de los cromosomas 3, 7 y

Figura 1. Enfermedades, sustrato arritmognico y mecanismo de las arritmias. Se presentan tres enfermedades
cardiovasculares diferentes que causan dao estructural en el miocardio por necrosis (1A), proceso infla-
matorio-inmunolgico (1B) o idioptico (depsito-colgeno)(1C); stas representan el sustrato arritmog-
nico y son causantes de micro-reentrada o macro-reentrada (mecanismo de la arritmia). La taquicardia
ventricular resultante es su manifestacin clnica.
66 Arritmias en UCI

Figura 2. Mecanismo de la reentrada. Este mecanismo consiste bsicamente de un tejido o circuito con propiedades
de conduccin elctrica diferentes (periodos refractarios). Un brazo del circuito (A) tiene velocidad de
conduccin rpida mientras que en el otro brazo (B), la velocidad es baja. Un impulso elctrico se puede
bloquear unidireccionalmente mientras se conduce normalmente por el otro brazo. Este ltimo puede
penetrar de manera retrgrada la zona previamente bloqueada y generar la reentrada.

Figura 3. Mecanismo de actividad gatillada en taquicrdia ventricular idioptica del tracto de salia del ventrculo
derecho. En el tracto de salida del ventrculo derecho (TSVD), debajo de la vlvula pulmonar (A), existen
grupos de clulas que son susceptibles a dispararse por la generacin espontnea de potenciales
elctricos que ocurren en la fase tarda de la repolarizacin (B). En este caso los pacientes pueden tener un
corazn estructuralmente sano pero funcionalmente anormal, dando origen a las taquicardias ventricu-
lares idiopticas del tracto de salida del ventrculo derecho.
 Cuidado crtico cardiovascular 67

11 principalmente y causa diversas alteraciones de la manifestaciones elctricas especficas y no pueden ser

fase 3 del potencial de accin monofsico, trastorno
del flujo rectificador de potasio, con produccin de co-
rrientes despolarizantes tardas, y generacin de taqui-
cardias ventriculares polimrficas o puntas torcidas
(Figura 4)(11). El potencial de accin de las clulas
afectadas se prolonga y consecuentemente lo hace el
intervalo QT. Estas enfermedades han sido agrupadas
bajo el nombre de canalopatas y abarcan diversos
genotipos. El sndrome de QT largo y el de Brugada-
Brugada representan estas enfermedades que tienen
pasadas por alto, porque estn asociadas a muerte s-
bita en sujetos jvenes. La manifestacin fenotpica en
el ECG consiste en un intervalo QTc largo (mayor de
450 mseg) o una repolarizacin anormal que simula
isquemia miocrdica (Figuras 5 y 6).
Taquicardia ventricular polimrfica
y fibrilacin ventricular idioptica
Se han documentado en individuos jvenes sin cau-
sa orgnica aparente. Su mecanismo no est claro aun-

Figura 4. Mecanismo de postdespolarizaciones tempranas y tardas causantes de taquicardias ventriculares polimr-

ficas Las post-despolarizaciones tempranas y tardas son el mecanismo arritmognico de las taquicardias
ventriculares polimrficas (las puntas torcidas son un tipo) observadas en relacin con la toxicidad por
frmacos como los antiarrtmicos (Clase I y III), alteraciones hidroelectrolticas como hipokalemia-
hipomagnesemia, isquemia persistente y anormalidades genticas de los canales de sodio o potasio. La
postdespolarizacin temprana afecta la fase 3 y la tarda, la fase 4 el potencial de accin.
68 Arritmias en UCI

Figura 5. Sndrome de QT largo congnito. Se muestra el ECG de una paciente con sndrome de QT largo congnito
(QTc de 0,6 segundos). Una hermana muri a los 22 aos despus de mltiples episodios de convulsio-
nes relacionados con estmulos simpticos (despertador, ruidos sbitos). La paciente experiment snco-
pes y convulsiones por 4 aos antes de ser diagnosticada como paciente portadora de QT largo y recibir
un cardiodesfibrilador.

que se sugiere que son formas frustras o de penetrancia
incompleta de las canalopatas (12, 13). Al igual que
para el QT largo y el sndrome de Brugada-Brugada, un
disbalance autonmico ha sido involucrado como parte
de los mecanismos inductores de estas arritmias. Por lo
anterior, los episodios de sncope o muerte sbita fre-
cuentemente estn asociados con ejercicio o estrs.
En pacientes crticos cardiovasculares la taquicar-
dia ventricular polimrfica o de puntas torcidas se membrana y prolongan el QT; por este mecanismo pue-
ha relacionado con intoxicacin por frmacos y anor-
malidades hidroelectrolticas. La isquemia persistente
en pacientes con IAM o revascularizados, es otra etio-
loga de esta arritmia y marcador de mal pronstico.
Los frmacos como amiodarona, sotalol y quinidina pro-
ducen, especialmente en individuos susceptibles, ex-
cesiva prolongacin del intervalo QT, y pueden generar
corrientes tempranas (fase 3) que llevan a taquicardia
ventricular polimrfica (Figura 4). La hipokalemia y la
hipomagnesemia producen alteraciones del flujo tras
den generar TV polimrfica (10, 14).
 Cuidado crtico cardiovascular 69

Figura 6. Sndrome de Brugada-Brugada. ECG de un paciente portador del sndrome de Brugada-Brugada quien
durante 2 aos fue hospitalizado en mltiples ocasiones en UCI por sncope, dolor torcico y cambios
electrocardiogrficos de V1 a V3. La coronariografa y los estudios no invasivos fueron negativos para
enfermedad coronaria. Obsrvense en el trazo de la izquierda las alteraciones de la repolarizacin tpicas
en V1 y V2. El estudio electrofisiolgico (trazo de la derecha) fcilmente indujo TV polimrfica colapsante
que explicaba sus sntomas. Actualmente es portador de un desfibrilador.

Arritmias supraventriculares En el primer caso, la taquicardia ocurre por la pre-

En relacin con las arritmias supraventriculares, la
mayora ocurren tambin por reentrada. Al igual que en
las arritmias ventriculares, stas pueden ser micro o
macro-reentradas. El substrato arritmognico est de-
terminado por el tipo de arritmia, pero en general pue-
de ser funcional y/o estructural. Es ejemplo de micro-
reentrada funcional, la taquicardia reentrante de la unin
AV (TRNAV) (tiene cuatro variedades) y de macro-
reentrada funcional y estructural, la taquicardia por
movimiento circular ortodrmica (TMC) o taquicardia
reentrante A-V (TRAV).
sencia de caractersticas electrofisiolgicas diferencia-
les a nivel de las conexiones de entrada al nodo AV.
Esto es, ciertas fibras miocrdicas atriales en su co-
nexin con el tejido especializado del nodo AV, pre-
sentan orientacin, velocidad de conduccin y pero-
dos refractarios diferentes. Adicionalmente, a dicho ni-
vel se produce una propagacin anisotrpica, es decir,
la velocidad de conduccin longitudinal es mayor que la
conduccin trasversal. Lo anterior favorece el bloqueo
unidireccional de ciertos impulsos, la conduccin
trasversal lenta y la reentrada al sitio previamente blo-
queado (reentrada anisotrpica) (Figura 7) (10, 15, 16).
70 Arritmias en UCI

Figura 7. Reentrada funcional a nivel del nodo A-V. Las fibras miocrdicas atriales que se aproximan al nodo AV
tienen velocidades, orientacin y perodos refractarios diferentes. Las fibras que se aproximan por arriba y
anteriormente se llaman va rpida, otras (va lenta) lo hacen por abajo y posteriormente (A). El bloqueo en
la va rpida, la conduccin por la va lenta al nodo AV y al haz de His con simultnea despolarizacin
retrgrada de la aurcula conforman la reentrada (B).

En el caso de la TMC, una va accesoria, anomala
congnita que consiste en la persistencia de conexiones
musculares entre los atrios y los ventrculos a diferentes
niveles de los anillos atrio-ventriculares, es el substrato
anatmico el que genera la reentrada. Esta reentrada pue-
de ser ortodrmica o antidrmica; cuando un impulso
elctrico generado en el nodo sinusal o en las aurculas
pasa a travs del nodo AV, del haz de His y sus ramas,
despolariza los ventrculos, pero salta nuevamente a la
aurcula a travs de esta conexin despolarizndola y
reentrando al nodo AV, se denomina ortodrmica; lo con-
trario, se denomina antidrmica (Figura 8)(17).
El aleteo auricular y la taquicardia atrial macro-
reentrante (post-atriotoma) son otros ejemplos de arrit-
mias que utilizan el mecanismo de la reentrada. En es-
tas arritmias el substrato arritmognico est constitui-
do por factores anatmicos y funcionales. La aurcula
derecha tiene diferentes barreras anatmicas como los
orificios de las venas cavas, el foramen oval, la vlvula
tricspide, el orificio del seno coronario y el de la
auriculilla derecha. Adems de esto, las clulas mio-
crdicas auriculares tienen diferentes propiedades de
conduccin y de refractariedad que estn determina-
das por factores como la edad, el incremento de pre-
 Cuidado crtico cardiovascular 71

Figura 8. Reentrada ortodrmica y antidrmica a travs de una va accesoria. Cuando el impulso generador de la
reentrada sigue la va normal de despolarizacin de los ventrculos (sistema His-Purkinje) y regresa a la
aurcula por una va accesoria no evidente en ritmo sinusal, se denomina reentrada ortodrmica (A); por el
contrario, cuando el cortocircuito utiliza la direccin contraria (reentrada antidrmica), el ventrculo es preexcitado
anormalmente (onda delta en el ECG o preexcitacin tipo Wolff-Parkinson-White (WPW) (B).

sin intra-atrial, el tamao de las aurculas, las enfer-
medades pulmonares, etc. (Figura 9).
Otros mecanismos que desencadenan arritmias
atriales son el automatismo normal incrementado o el
automatismo anormal. En estos casos, un grupo celu-
lar especializado o no, presenta una pendiente de des-
polarizacin incrementada posterior a la fase 4 del po-
tencial de accin; existe una tendencia a iniciar nuevos
potenciales de manera automtica al incrementarse la
velocidad de despolarizacin y a alcanzar ms fcil-
mente el potencial umbral. Son ejemplo de este meca-
nismo la taquicardia sinusal inapropiada y la taquicar-
dia atrial automtica (10, 19).
La fibrilacin auricular (FA) es una arritmia comple-
ja que se presenta usualmente en cardiomiopata es-
tructural, pero tambin en corazones aparentemente
sanos (FA alone). El sustrato arritmognico en este
caso puede ser multifactorial. Al igual que para las otras
arritmias atriales, existen factores funcionales y estruc-
turales. La FA puede estar precedida de ectopias atriales
repetitivas, taquicardia atrial, reentradas A-V o del nodo
y taquicardias multifocales. En ese sentido, los brotes
repetitivos de estas arritmias, inducen anormalidades
funcionales a nivel de canales de membrana, en las
clulas atriales, alterando las velocidades de conduc-
cin y los perodos refractarios en un fenmeno cono-
cido como remodelacin elctrica (20-22).
Los cambios de presin intra-atrial inducidos por
regurgitacin mitro-tricspide en pacientes con val-
vulopatas, falla cardaca, defectos congnitos como
la comunicacin intra-atrial o la hipertensin pulmo-
nar, pueden inducir cambios similares de remodela-
cin elctrica acompaados de remodelacin anat-
mica. Este tipo de cambios pueden observarse tam-
bin en el proceso de envejecimiento natural en el
cual hay depsito de tejido colgeno con prdida de
la uniformidad constitucional del tejido, alterando el
acople intracelular, las velocidades de conduccin y
los perodos refractarios o produciendo prdida de la
elasticidad tisular.
72 Arritmias en UCI
Figura 9. Reentrada en aleteo auricular. Un impulso
sinusal normal o una ectopia atrial bloqueada
en un sitio dado de la aurcula, pueden iniciar
la reentrada en la que el impulso gira entre el
orificio de la vena cava inferior y la vlvula tri-
cspide (istmo cavotricuspideo), asciende en-
tre el ostium del seno coronario y la porcin
septal de la tricspide por el septum interatrial
al techo de la aurcula a la pared lateral y de
nuevo a travs del istmo anotado.
La FA tambin tiene como mecanismo la reentrada.
Sin embargo, se trata de mltiples micro-reentradas de
impulsos elctricos que chocan entre s al azar, impo-
nindose obstculos funcionales con tamaos de onda
diferentes, segn el espacio disponible en las aurculas
(masa crtica) (22). El resumen de causas, sustratos y
mecanismos de las arritmias se puede ver en la tabla 3.
Adicionalmente a los mecanismos propiamente elc-
tricos arriba descritos, diversas variables predisponen o
son determinantes de las arritmias. En la UCI se mezclan
las anomalas funcionales y estructurales, esto es, las al-
teraciones producidas por el disbalance de los electrolitos,
el uso de inotrpicos y vasodilatadores, la respuesta infla-
matoria al trauma quirrgico, las alteraciones relacionadas
con la ventilacin mecnica, la interaccin de frmacos y
el efecto txico de algunos de ellos (23-26).
Importancia del interrogatorio en UCI
El manejo de las taquiarritmias en UCI implica, ade-
ms del conocimiento de las causas o sustrato arritmo-
gnico, la integracin de las variables que se mezclan
en la gnesis de la arritmia. No hay una receta nica para
su manejo, el cual se basa en la historia clnica com-
prendida en sus diferentes partes. En ese contexto, son
de fundamental importancia las preguntas relacionadas
con las circunstancias en las que se present el o los
eventos, su inicio y terminacin, el medioambiente cir-
cundante, las actividades desencadenantes, los snto-
mas asociados, la duracin probable, la intensidad y la
frecuencia, adems de los antecedentes cardiovascula-
res previos como infarto, tratamientos, comorbilidad aso-
ciada, historia de muerte sbita familiar, diagnstico de
soplos, sncopes previos, etc. La zona de procedencia
del paciente y el antecedente transfusional son pregun-
tas frecuentemente olvidadas y que adquieren gran im-
portancia en nuestro medio habida cuenta de la alta inci-
dencia de enfermedad de Chagas. Tambin puede ser
necesario el interrogatorio de testigos que hayan pre-
senciado el evento; stos pueden dar claves diagnsti-
cas o aclarar el cuadro. No se debe olvidar que el interro-
gatorio en UCI no debe ser reemplazado por el anlisis
de slo variables tcnicas sin significado clnico o pes-
quisa humana. La manipulacin de dichas variables tiene
que adquirir significado en el contexto de una sospecha
diagnstica.
Qu aporta el examen fsico
durante la arritmia en UCI?
El aporte del examen fsico es definitivo durante la
arritmia o en el curso del tratamiento. Debe orientarse
a desenmascarar o reconocer morbilidad cardiovascu-
lar (soplos, clicks, crecimiento ventricular, signos de
falla cardaca etc). Durante la arritmia rara vez se prac-
tica por la prioridad que tiene estabilizar el cuadro he-
modinmico del paciente, pero una vez pueda realizar-
se, algunas claves deben orientar la etiologa.
Las fluctuaciones de la tensin arterial evaluables de
manera no invasiva o invasiva, estn ms relacionadas
 Cuidado crtico cardiovascular 73

Tabla 3. CAUSAS, SUSTRATOS Y MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS CARDACAS

Tipo Causa Sustrato Mecanismo

TV monomrfica Enf. coronaria Necrosis Micro-reentrada
Enf. Chagas Dao inmunolgico Micro-reentrada
Displasia VD Infiltrado graso Micro-reentrada
TV rama a rama CMDI/Chagas Dao difuso/colgeno Macro-reentrada
TV TSVD No conocida Alteracin funcional Actividad Gatillo
TV polimrfica
Puntas torcidas Gentica Alt. canales Na y K Post. Depol.
FV idioptica Gentica Alt. canales Na y K? ??
TRNAV Funcional Anisotropa Micro-reentrada
TRAV Congnita Va accesoria Macro-reentrada
Aleteo atrial Funcional Anisotropa Macro-reentrada
Estructural Altera presiones
Ej.: CIA/HTP Altera anatoma
FA Mltiples Remodelacin elctrica Mltiples micro-reentrada
TSI Alteracin PS? Inervacin anormal? Automatismo
Idioptica Micro-reentrada?
TA No conocida Alteracin funcional Actividad gatillo

TV = taquicardia ventricular; VD = ventrculo derecho; TSVD = tracto de salida del ventrculo derecho; CMDI = cardiomiopata dilatada
idioptica; FV = fibrilacin ventricular; TRNAV = taquicardia por reentrada nodo AV; TRAV = taquicardia reentrante atrio-ventricular;
CIA = comunicacin interatrial; HTP = hipertensin pulmonar; TSI = taquicardia sinusal inapropiada; TA = taquicardia atrial.

con taquicardia ventricular y con arritmias que exhiben
conduccin irregular como la fibrilacin atrial (FA). El
pulso es siempre irregular en la FA, mientras que es re-
gular en casi todas las dems (exceptuando flutter auri-
cular o taquicardias auriculares de conduccin variable).
La presencia de ondas en can a nivel del cuello se pre-
sentan en taquicardia ventricular, mientras que pulsacio-
nes en forma de salto regular y constante, sugieren
reentrada intranodal (signo del sapo). Los pacientes con
flutter auricular exhiben ingurgitacin yugular con fluctua-
ciones en el llenado (ondas de aleteo) y pueden experi-
mentar pulsacin o expansin del cuello. El primer ruido
fluctuante puede encontrarse en las taquicardias ventricu-
lares y es menos frecuente en otras arritmias (14, 27).
Utilidad del ECG en el diagnstico
de la arritmia
La interpretacin electrocardiogrfica es parte del
trpode (historia clnica, examen fsico y ECG) en el cual
se asientan el diagnstico y el tratamiento. Si la taqui-
cardia es de complejo ancho, deben aplicarse los algo-
ritmos para el diagnstico diferencial de las taquicar-
dias QRS ancho (Tablas 4 y 5) (Figura 10) (2). La apli-
cacin de estos algoritmos debe realizarse con base en
74 Arritmias en UCI

un ECG completo y no en la impresin de una tira elec-
trocardiogrfica de una sola derivada o en el visoscopio.
Si no se dispone de un ECG completo, se deben valorar
como mnimo II, III, AVF, V1, V5 o V6. A pesar de lo
anterior, el visoscopio y una tira impresa pueden ser de
utilidad para orientar el diagnstico (Figura 11).
El ECG basal del paciente debe analizarse con
detenimiento en bsqueda de claves que puedan ex-
plicar el evento arrtmico. As mismo, debe comparar-
se con el ECG durante y despus del evento. Algunas
claves diagnsticas del ECG pueden relacionarse, como
se aprecia en las tablas 6 y 7.

Tabla 4 CARACTERSTICAS ELECTROCARDIOGRFICAS DE TAQUICARDIA VENTRICULAR

MORFOLOGA DE BRD EN V1 MORFOLOGA DE BRI EN V1

(V1 POSITIVO) (V1 NEGATIVO)
1. RS > 140 mseg QRS > 160 mseg
2. Eje superior Eje derecho
3. Disociacin A-V Disociacin A-V
Fusin Fusin
Captura Captura
4. Morfologa en V1: Morfologa V1-V2:
A) Monofsico A) Ancho R >30 mseg
B) qR B) Escotadura en S.
C) R > R C) De inicio R a S > 70 mseg
5. Relacin R/S en V6 <1 En V6 qR

BRD = bloqueo de rama derecha; BRI = bloqueo de rama izquierda.

ALGORITMO DE BRUGADA PARA EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LAS TAQUICARDIAS DE

Tabla 5 COMPLEJO QRS ANCHO

1. Ausencia de complejos Rs en las derivadas precordiales?

SI = TV NO = puede ser TV oTSV
2. Del comienzo de R al nadir de S en precordiales > 100 mseg?
SI = TV NO = puede ser TV oTSV
3. Existe disociacin AV?
SI = TV NO = TSV, menos probable TV.
4. Criterios morfolgicos para TV en V1/V2 o V6?
SI = TV NO = TSV

TV = taquicardia ventricular; TSV = taquicardia supraventricular.

 Cuidado crtico cardiovascular 75

Figura 10. Se ilustra un ejemplo de taquicardia de complejo QRS ancho. La aplicacin de los criterios anotados en
la tabla 4 para el diagnstico diferencial de las taquicardias ventriculares, favorece este diagnstico. Se
encuentran los criterios de QRS con V1 negativo, ancho mayor de 160 mseg, eje derecho, disociacin
VA (visible en V1) y criterio morfolgico de escotadura en pendiente descendente de S (V1). Del algorit-
mo de Brugada que aparece en tabla 5, se cumplen los criterios de disociacin VA y morfolgicos; el
criterio de RS en precordiales no es claro en V5.

Antes de cualquier tratamiento ... est hemodinmicamente estable o inestable. Si la

El paciente en UCI est expuesto a una serie de si-
tuaciones especiales. Por lo anterior, antes de iniciar
un tratamiento es necesario verificar qu factores co-
rregibles relacionados con el cuidado crtico, estn in-
volucrados en la arritmia (Tabla 8).
La primera pregunta a contestar: est
o no estable el paciente?
El tratamiento debe orientarse de manera indivi-
dual y segn el contexto en el cual se presenta la arrit-
mia. La prioridad en UCI es establecer si el paciente
taquiarritmia, cualquiera que sea, coloca al paciente
en situacin de colapso, el plan debe ser cardiovertir
o desfibrilar, estabilizar y luego evaluar sistemtica-
mente para buscar el diagnstico y tratamiento(s)
especfico(s).
Si el paciente est estable en presencia de arritmia,
deben integrarse rpida y sistemticamente la historia
clnica y el examen fsico, antes de iniciar una terapu-
tica. El anlisis electrocardiogrfico indicar si se trata
de una taquicardia de complejo ancho supraventricular
o ventricular. La medicacin y maniobras para el pri-
mer caso, son diferentes que para el segundo. Si no se
76 Arritmias en UCI

Figura 11. Puntas torcidas (A-D) tomados en DII. La arritmia se present en una paciente con cardiomiopata
isqumica que estaba en fase de impregnacin con amiodarona por arritmia ventricular recurrente no
sostenida. Obsrvese en C la prolongacin del QT, muy posiblemente la causa de la arritmia. Un bolo
de magnesio fue aplicado como parte del tratamiento. Entre las 15:18 y las 16:01 el aspecto del QT
cambi y la porcin terminal de la T se hizo menos prominente.

Tabla 6 CLAVES ELECTROCARDIOGRFICAS

Hallazgo ECG basal Causa sugerida

PR corto-onda delta Sndrome de WPW
P mellada-HVI- ectopia atrial FA
Ectopia ventricular con MBRI TV tracto de salida
Onda Q TV sostenida o no
Bloqueo AV TV polimrfica
QT largo TV polimrfica
T negativa V2 +/- onda epsilon Displasia del VD

HVI = hipertrofia ventricular izquierda; FA = fibrilacin atrial; MBRI = morfologa de bloqueo de rama izquierda; TV =
taquicardia ventricular; VD = ventrculo derecho; WPW = Wolff-Parkinson-White.
 Cuidado crtico cardiovascular 77

CLAVES ELECTROCARDIOGRFICAS DURANTE TAQUICARDIA DE COMPLEJO QRS

Tabla 7 ESTRECHO O NORMAL

Hallazgo durante arritmia Causa o tipo arritmia

Pseudo s en II o pseudo r V1 Reentrada intranodal
Prolongacin PR antes de arritmia Reentrada intranodal
Alternancia elctrica Va accesoria oculta
Desaceleracin de la arritmia cuando QRS ancho Va accesoria oculta
Onda p negativa en pendiente ascendente de T (PR>RP) Va accesoria oculta
Onda p negativa cerca de QRS siguiente (RP>PR) Taquicardia atrial
Reentrada intranodal no comn
Va accesoria oculta lenta
Termina con MSC o valsalva Reentrada nodal o va oculta
Frecuencia fija a 150 LPM Flutter auricular 2:1
MSC produce bloqueo A-V Flutter auricular
Taquicardia atrial
Frecuencia auricular >250 lpm durante bloqueo inducido x MSC Flutter auricular
Frecuencia auricular < 250 lpm durante bloqueo inducido x MSC Taquicardia atrial

Onda P positiva en II, III, AVF Taquicardia atrial

LPM = latidos por minuto; MSC = masaje del seno carotdeo.

Tabla 8 VARIABLES SUSCEPTIBLES DE CORRECCIN EN PRESENCIA DE ARRITMIAS EN UCI

- Correcto funcionamiento del ventilador - Sangrado

- Posicin de tubo endotraqueal o torcico - Electrolitos
- Posicin de catteres venosos o arteriales - Neumo o hemotrax
- Gases arteriales - Hemopericardio

tiene certeza de cul de los dos tipos de arritmia se Manejo

trata, resulta crtico no aplicar verapamilo. El 40% de
los pacientes con TV tratados con verapamilo, termi-
naron en FV (14). Las maniobras vagales deben pre-
ceder cualquier intento de manejo farmacolgico, si
se trata de una taquicardia supraventricular. Evite re-
accionar a una taquicardia, con la aplicacin de una
medicacin de manera inmediata.
Taquicardias supraventriculares (Tabla 9)
Utilidad de la adenosina
La medicacin de eleccin en las taquicardias su-
praventriculares, independiente de si son de complejo
QRS ancho o normal, es la adenosina. Debe interrogarse
78 Arritmias en UCI
Tabla 9 ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
- Taquicardia sinusal inapropiada (incremento de auto-
matismo).
- Taquicardia auricular (automtica, reentrada sinusal,
reentrada intra-atrial, gatillada)
- Aleteo o flutter auricular (variedad comn y no comn).
- Taquicardia por reentrada intranodal (lenta-rpida, r-
pida-lenta, lenta-lenta)
previamente el antecedente de asma en cuyo caso est
contraindicada. El uso de adenosina debe hacerse de ma-
nera correcta para obtener sus beneficios: evitar el contac-
to con la llave de tres vas hasta el momento de su aplica-
cin, no envasarla en sistemas de infusin ni mezclarla
con otras medicaciones y no utilizar jeringas previamente
expuestas a residuos de sangre del mismo paciente.
Esta medicacin es de muy rpida degradacin y
por ello, debe aplicarse un bolo (0,15 mg/kg o 2 am-
pollas de 6 mg cada una) sin diluir directamente en la
llave de tres vas (no aplicar desde una extensin o a
distancia) seguido de 20 mL de SSN. La adenosina pue-
de terminar la arritmia o ayudar a desenmascararla. Si
la arritmia termina, el nodo AV es parte del circuito
(taquicardia por reentrada nodo AV o taquicardia por
movimiento circular ortodrmica usando una va acce-
soria oculta). Si no la termina, puede requerirse de una
dosis adicional de 12 mg. Si despus de un segundo
bolo no se termina, pueden observarse durante un cor-
to lapso, ondas P de taquicardia auricular u ondas F de
aleteo auricular entre complejos QRS de la taquicardia,
lo que ayuda al diagnstico y a la seleccin de una
nueva medicacin (28).
En ausencia de adenosina, el verapamilo puede uti-
lizarse en bolos de 5 mg intravenosos, siempre y cuan-
do haya certeza de que se trata de una taquicardia su-
praventricular. Hasta 10 mg intravenosos pueden apli-
- Taquicardia por movimiento circular ortodrmica (va
accesoria oculta)
- Taquicardia reciprocante de la unin (PJRT o taqui-
cardia de Coumel)
- Fibrilacin auricular.
- Taquicardia por movimiento circular antidrmica (va
accesoria evidente)
carse en bolos de 5 mg lentos (3 a 5 minutos) cada 15
minutos. Deben repetirse las maniobras vagales entre
bolos de medicacin.
La procainamida es la ltima alternativa para el manejo
farmacolgico de las arritmias supraventriculares. La dosis
es de 10 mg por kg intravenosa, sin pasar de 20 mg minuto,
previo bolo de SSN para evitar hipotensin. Es una medica-
cin de difcil consecusin pero muy efectiva. Puede diluirse
en 100 mL de SSN quedando 10 mg por mL.
Si la arritmia no se controla debe pensarse en car-
dioversin elctrica y no contemporizar con la situa-
cin. El algoritmo de manejo para taquicardia supra-
ventricular puede verse en la tabla 10.
Frecuentemente se utilizan betabloqueadores in-
travenosos o digital para el manejo de arritmias su-
praventriculares. Estas medicaciones pueden redu-
cir la frecuencia de la arritmia al disminuir la pen-
diente de despolarizacin de las clulas automti-
cas del nodo sinusal (taquicardia sinusal inapropiada
o taquicardias atriales automticas) o al reducir la
velocidad de conduccin de las taquicardias que
emplean el nodo AV, pero no terminan la arritmia.
Su principal utilidad radica en la reduccin de la res-
puesta ventricular, especialmente en FA o como
medicaciones sinrgicas de otros antiarrtmicos. La
utilidad de los betabloqueadores en el manejo del
IAM no admite discusin.

Tabla 10 MANEJO DE TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
Paciente estable
1. Historia y ECG
2. Diagnosticar
3. Masaje carotdeo
4. Adenosina 6 a 12 mg IV
5. Verapamilo 5 a 10 mg IV
6. Procainamida 1mg /kg IV
7. Cardiovertir
Taquicardia ventricular
Existen diversos tipos y an pacientes con cardio-
miopata isqumica, pueden presentar ms de una va-
riedad de taquicardia ventricular. De nuevo, no hay una
receta nica para su manejo.
- Taquicardia ventricular monomrfica.
- Taquicardia ventricular polimrfica.
- Taquicardia ventricular rama a rama (por los ramos
del haz de His, con 4 variedades).
- Taquicardia ventricular idioptica del tracto de sali-
da derecho.
- Taquicardia ventricular idioptica izquierda.
Si el paciente est estable, el interrogatorio y el exa-
men fsico deben orientar la teraputica. La taquicardia
ventricular ms frecuente es la asociada a cardiomio-
pata isqumica, la cual es causa de diversos sntomas
frecuentemente subvalorados o achacados a la angina
equivalente: disnea, mareos, palpitaciones (no siem-
pre estn presentes), angina, dolor torcico, sncope o
muerte sbita pueden presentarse sumados o como
nico sintoma. En general, la sintomatologa que pro-
ducen dependen de diversos factores como la reserva
contrctil, el grado de isquemia, la frecuencia, tipo
taquiarritmias y la comorbilidad.
El ECG debe discriminar si verdaderamente es ven-
tricular (utilizar los algoritmos de Wellens o Brugada,
Cuidado crtico cardiovascular 79
Paciente inestable
1. Cardiovertir
2. Estabilizar
3. Historia y ECG
4. Diagnosticar
tablas 4 y 5). La procainamida es una excelente medi-
cacin. Si no se tiene certeza de la clase funcional pre-
via, del antecedente de falla cardaca o existe mala frac-
cin de eyeccin, la amiodarona intravenosa en bolo
(5 mg/kg) seguida de infusin (10 mg/kg para 24 ho-
ras) puede ser la eleccin. Los pacientes con cardio-
miopata isqumica pueden degenerar rpidamente en
fibrilacin ventricular, de tal manera que no se debe
contemporizar con una taquicardia ventricular y se debe
estar preparado para cardioversin elctrica.
Si el paciente tiene antecedentes de enfermedad
coronaria, los marcadores bioqumicos y el ECG seriado
son imperativos para descartar nuevos eventos
isqumicos relacionados con la taquicardia y su mane-
jo. La lidocana en bolos de 1 mg/kg (hasta tres), se-
guida de infusin por 24 horas, puede ser utilizada en
ectopias ventriculares frecuentes, as como en el caso
de dupletas, tripletas o TV no sostenida. Una vez trata-
da la taquicardia, debe continuarse con la investiga-
cin de las causas. La necrosis previa y la isquemia
residual son determinantes en la gnesis de la TV y as
mismo disparadores de FV. La cardiopata isqumica
se asocia ms a TV rpida, la cual usualmente precede
a la fibrilacin. Cuando la FV se presenta como arritmia
primaria, implica un compromiso isqumico usualmen-
te muy amplio de la masa ventricular. Recientemente
sin embargo, se ha encontrado FV como arritmia debu-
tante en pacientes con compromiso distal o medio de
80 Arritmias en UCI
la arteria coronaria descendente anterior, indicando
que no siempre la FV se presenta cuando hay com-
promiso muy extenso de la masa ventricular y que
muchos pacientes mueren a causa de infartos no muy
extensos (29). La TV en presencia de infarto agudo de
miocardio es un marcador de necrosis previa y no es
indicativo de reperfusin; por otra parte, carreras cor-
tas, de ms de tres complejos y frecuencia baja, de-
nominados ritmos idioventriculares acelerados, si son
indicativos de reperfusin (ver abajo arritmias de re-
perfusin) (30).
Por lo anterior, el manejo farmacolgico integral de
la cardiomiopata isqumica, es parte central del ma-
nejo de la arritmia (uso de IECA, espironolactona, ni-
tratos). De igual importancia, la rpida reperfusin
(tromblisis, angioplastia o ciruga de revascularizacin)
del miocardio isqumico, se ha asociado a una menor
incidencia de arritmias ventriculares y a un menor de-
terioro de la funcin contrctil.
Taquicardias ventriculares
polimrficas: un marcador ominoso
Las taquicardias ventriculares polimrficas (TVP)
pueden ocurrir en el contexto de cardiomiopata
isqumica o en relacin a medicaciones tipo amioda-
rona, sotalol o quinidina. En presencia de cardiomio-
pata isqumica, se han asociado ms a isquemia que
a circuitos producidos en las escaras o cicatrices de
un infarto previo. Si el paciente ha sido recientemen-
te revascularizado o se encuentra en el postoperato-
rio de una revascularizacin, el diagnstico ms pro-
bable es isquemia en uno de los puentes coronarios.
Por lo anterior, el manejo agudo debe indicar
reintervencin o verificacin de la permeabilidad de
los puentes.
Cuando se trata de intoxicacin o efecto pro-arrtmico
de un frmaco, los pacientes pueden tener colgajos
de taquicardia y requerir repetidas desfibrilaciones que
slo mejoran transitoriamente al paciente. El uso de
sulfato de magnesio ha sido efectivo en la estabiliza-
cin de la membrana celular en relacin a estas arrit-
mias. Se utiliza a dosis de 2 g intravenosos seguidos
de una infusin titulable segn niveles o respuesta. Con
amiodarona y sotalol, los efectos pro-arrtmicos son
apreciables usualmente en las primeras 48 horas y se
asocian a prolongacin del QT mayor de 600 mseg.
Estos pacientes no deben ser medicados con este tipo
de frmacos por la alta posibilidad de recurrencia (ver
arritmias e intoxicacin por frmacos).
Las TVP tambin pueden ocurrir en presencia de
sndromes como el de Brugada-Brugada o el QT largo.
Estas taquicardias producen rpido colapso y usual-
mente requieren desfibrilacin. Las asociadas a QT lar-
go (adquirido o congnito) estn relacionadas con
bradiarritmias (pauso-dependientes) y pueden reque-
rir la estimulacin ventricular o atrioventricular como
parte del tratamiento. Otros pacientes pueden requerir
el uso de isoproterenol para incrementar la frecuencia
cardaca y evitar las pausas o bradiarritmias.
Taquicardias ventriculares por
reentrada rama a rama
Esta TV debe sospecharse en todo paciente con
cardiopata estructural que muestre trastornos de la
conduccin AV o intraventriculares (bloqueo
trifascicular) y que tenga deterioro de la fraccin de
eyeccin. El 10% de los pacientes con cardiopata
isqumica y hasta el 50% con cardiomiopata dilata-
da idioptica, tienen esta arritmia (8). Su mecanismo
ya ha sido explicado. La mas comn de estas TV pre-
senta morfologa de bloqueo de rama izquierda y eje
izquierdo porque el impulso reentrante baja primero
por la rama derecha, penetra el septum interventricu-
lar, donde existe conduccin lenta y asciende por la
rama izquierda para activar el His y de nuevo de ma-
nera antergrada por la rama derecha (Figura 1). Otras
reentradas entre los hemifascculos izquierdos son
tambin posibles.
La TV reentrante por las ramas del haz de His (TV-
RRHH) cursa con sncope o muerte sbita. Usualmen-
te requiere cardioversin o desfibrilacin, si degenera
en FV. El uso de antiarrtmicos (especialmente la
procainamida) puede perpetuar la arritmia hacindola
incesante al lentificar todava ms el circuito reentrante.
La ablacin por radiofrecuencia es el tratamiento cura-
tivo de eleccin (8, 31-33).
 Cuidado crtico cardiovascular 81

Otras taquicardias ventriculares
-consideraciones especiales-
Taquicardias ventriculares idiopticas
Taquicardia ventricular idioptica izquierda
Las TV que se presentan en sujetos jvenes con co-
razn estructuralmente sano, que exhiben morfologa de
bloqueo de rama derecha, eje izquierdo, QRS discreta-
mente ancho (120 a 130 mseg), con clara disociacin
VA (Figura 12), son llamadas taquicardias ventriculares
intrafasciculares y pueden tratarse con verapamilo (34,
35). Estas taquicardias pueden ser incesantes, producir
mareos, presncope, sncope y ser causa de taquicardio-
miopata. La anormalidad consiste en canales de calcio
lentos de las fibras de Purkinje situadas, en o cerca al
hemifascculo posteroinferior izquierdo. El tratamiento
defintivo es la ablacin por radiofrecuencia.

Figura12. Taquicardia ventricular idioptica izquierda, frecuentemente confundida con taquicardias supraventricula-
res por tener un complejo QRS solo discretamente ancho y porque cede al verapamilo. Son claves diag-
nsticas: el patrn de bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterosuperior y la disociacin VA. Este
tipo de taquicardias no cumple con los criterios convencionales del algoritmo de Brugada.
82 Arritmias en UCI
Taquicardia ventricular idioptica derecha
Tambin llamadas taquicardias del tracto de salida
del ventrculo derecho (TSVD). Se distinguen dos for-
mas: una como paroxismos de taquicardia no sosteni-
da, dupletas o extrasstoles muy frecuentes (taquicar-
dia de Gallavardin) y otra como taquicardia ventricular
sostenida inducida por ejercicio. El mecanismo induc-
tor de estas arritmias es la actividad gatillada desenca-
denada por AMP-cclico a nivel de focos celulares lo-
calizados en el TSVD (principalmente debajo de la vl-
vula pulmonar). Caractersticamente, el ECG se distin-
gue por tener QRS ancho, morfologa de bloqueo de
rama izquierda y eje inferior. Son las nicas taquicar-
dias ventriculares que ceden a la administracin de ade-
nosina (35). El tratamiento definitivo es la ablacin por
radiofrecuencia. Sotalol ha demostrado buen control a
largo plazo.
Bradiarritmias
Bloqueos AV
Frecuentemente pacientes con bloqueos AV son
atendidos en las UCI por presentar cuadro clnico de
sncope, convulsiones (sndrome de Stoke-Adams),
trastornos, palpitaciones, disnea de esfuerzo o angina.
Usualmente estos sntomas se asocian a una historia
reciente o de varios meses de evolucin de cadas al
suelo no explicadas o trauma de diferente ndole. Los
bloqueos AV pueden aparecer como consecuencia de
dao estructural (Tabla 1) adquirido o congnito, o pre-
sentarse en sujetos con corazn aparentemente sano
en quienes es causado por dao especfico del siste-
ma de conduccin. Pueden presentarse de manera pro-
gresiva, definitiva o intermitente.
El manejo en UCI est orientado a evitar el bajo gasto
cardaco o la induccin de arritmias ventriculares rela-
cionadas con pausas, mediante la insercin de un elec-
trodo transitorio y estimulacin externa. Sin embargo,
igual que para cualquier enfermedad, debe realizarse
una cuidadosa historia clnica, examen fsico y detalla-
da valoracin electrocardiogrfica.
La causa del bloqueo AV debe ser desenmascarada
o aclarada. Los pacientes que vienen medicados con
antiarrtmicos, betabloqueadores o digital, pueden
intoxicarse y cursar con bloqueos o pueden tener le-
siones previas con pobre reserva de conduccin y ma-
nifestar el bloqueo con el inicio del tratamiento. Un perfil
de electrolitos y TSH debe complementar la evalua-
cin clnica. La radiografa de trax debe ayudar a esta-
blecer comorbilidad y evaluar la silueta cardaca antes
de un implante de marcapaso definitivo.
El bloqueo AV posterior a ciruga cardiovascular
puede ocurrir en diversas circunstancias. Afecta espe-
cialmente ancianos con esclerosis valvular mitro-artica
y alteraciones electrocardiogrficas previas, cambio
valvular o cierre de CIA y CIV. En estos casos, la espera
para definir el implante de un marcapaso definitivo
mientras disminuye el proceso inflamatorio de la ciru-
ga, no debe ser mayor de 10 das y debe considerarse
la existencia o no de alteraciones previas.
Existen diversos grados de bloqueo. Cuando no
estn relacionados con ciruga cardiovascular u otro
factor removible, la proteccin que se brinda al pa-
ciente a travs de un electrodo transitorio, no debe
ser mayor de 24 48 horas. Son indicaciones de im-
plante de un electrodo de marcapaso transitorio y
posteriormente uno definitivo en pacientes sinto-
mticos con (36, 60):
- Bloqueo AV completo (congnito, adquirido o
posquirrgico).
- Bloqueo AV de segundo grado tipo II.
- Bloqueo AV de segundo grado (en IAM con
bradicardia o alternando con AV completo).
- Marcapaso disfuncionante con ausencia de captura
y bloqueo AV no corregido.
- Taquicardias ventriculares pauso-dependientes (sn-
drome de QT largo o inducido por drogas).
Enfermedad del nodo manifiesta como:
- Fibrilacin auricular bloqueada o de respuesta lenta.
- Bradicardia sinusal extrema sintomtica.
- Bloqueo sinu-atrial de segundo grado.
- Arrestos sinusales o pausas mayores de 2,5 se-
gundos.

Enfermedad del nodo sinusal
Es la causa ms frecuente de implante de marcapa-
sos definitivos a nivel mundial. Su presentacin elec-
trocardiogrfica as como los bloqueos AV, est bien
definida. La enfermedad puede manifestarse como
bradicardia sinusal extrema (FC menor de 40 LPM),
bloqueos sinuatriales de diverso grado (usualmente de
segundo o tercer grado), arresto sinusal, taquicardia-
bradicardia o fibrilacin auricular en paroxismos. Los
ritmos unionales o idioventriculares, son indicativos in-
directos de disfuncin sinusal o de lesiones en las
aferencias del nodo AV.
La sintomatologa de estos pacientes es equivalen-
te a aquellos con bloqueos AV. El paciente puede ser
llevado a UCI por la deteccin de pausas o arrestos o
por las manifestaciones clnicas sincopales o presin-
copales, asociadas o no a trauma. Los pacientes son
tributarios de estimulacin transitoria y de implante de
marcapasos definitivo.
El diagnstico de los bloqueos AV y de la enferme-
dad del nodo son claros cuando se tiene el documento
de la arritmia por algn mtodo. Sin embargo, las for-
mas paroxsticas pueden ser subvaloradas. El estudio
electrofisiolgico es de gran valor diagnstico y no debe
ser retardado (37, 38).
Otros tipos de bloqueos como los trifasciculares
asociados a sntomas, pueden llevar un paciente a la
UCI. En stos, lo definitivo es valorar la reserva de con-
duccin mediante un estudio electrofisiolgico y de-
terminar si se trata de un bloqueo infrahisiano midien-
do el HV en el electrograma del His (39). Estos pacien-
tes pueden tener bloqueos AV completos paroxsticos
y eventualmente ser visualizados durante una monitoria
en UCI. El mecanismo es una lesin progresiva sobre
el sistema de conduccin; la presencia de ectopias
ventriculares puede penetrar de forma retrgrada la ni-
ca va de conduccin antergrada, conduciendo al blo-
queo AV completo o de alto grado.
Fibrilacin auricular
Es la arritmia mas frecuente en el postoperatorio de
ciruga de revascularizacin coronaria y de cambio val-
Cuidado crtico cardiovascular 83
vular. Su incidencia en UCI esta entre 25% y 60% (24).
Es ms comn en ancianos, cardiomiopata estructu-
ral, aumento del tamao de las aurculas, EPOC, tiem-
po de bomba prolongado, ciruga cardaca previa y en
aquellos que han suspendido los betabloqueadores
antes de la ciruga (24).
Cuando se presenta durante la recuperacin de ciru-
ga cardaca, su pronstico es bueno y generalmente cede
en el trascurso de las 6 semanas siguientes, requiriendo
para su manejo, adems de los factores corregibles de
UCI, el control de la respuesta ventricular. El uso de ino-
trpicos favorece la respuesta ventricular alta. Debido a
la alta recurrencia, los esfuerzos se deben orientar prefe-
riblemente al control de la respuesta ventricular excepto
cuando el gasto cardaco est comprometido.
Son de utilidad los betabloqueadores, especialmente
los de accin corta, tipo esmolol (24). Otros pacientes
como los intervenidos de ciruga valvular y/o con car-
diomiopata dilatada, pueden ser medicados con digital.
Los pacientes sometidos a cardioversin elctrica
deben recibir antiarrtmicos para evitar la recurrencia.
La Amiodarona es la medicacin mas frecuentemente
utilizada en la forma descrita. Aunque no esta definido,
la recomendacin es mantenerla al menos por un mes
postcardioversin. Si la arritmia ha persistido por mas
de 48 horas, el paciente debe ser anticoagulado IV y
luego con Warfarina (40, 41).
La profilaxis de la fibrilacin auricular postoperatoria
est basada en el uso de betabloqueadores.
Fibrilacin auricular y sndrome de
Wolff-Parkinson-White (WPW)
En general los pacientes portadores de WPW desa-
rrollan diferentes tipos de arritmias que pueden producir
desde slo palpitaciones hasta colapso e incluso muer-
te sbita. Se ha calculado que la incidencia de WPW en
la poblacin general es de 3 por 1.000 habitantes y la
incidencia de muerte sbita de 0% a 2,2% (18). Cuando
el paciente experimenta colapso en presencia de WPW,
existe la fuerte sospecha de fibrilacin auricular con con-
duccin rpida al ventrculo. Esta arritmia es ominosa y
debe ser tempranamente reconocida y tratada.
84 Arritmias en UCI

Existe discusin acerca de cules vas accesorias
estn asociadas a fibrilacin auricular con colapso. Su
distribucin no es constante en los anillos atrio-ventri-
culares. El trabajo de Timmermans (18) muestra que en
la poblacin holandesa, las vas posteroseptales fueron
ms frecuentemente asociadas a fibrilacin auricular con
muerte sbita; sin embargo, otros la asocian a vas late-
rales izquierdas (42). Afecta principalmente a sujetos
jvenes y est fuertemente relacionada con ejercicio y
estrs, lo cual sugiere una participacin del sistema
nervioso simptico en la promocin de la arritmia. La carac-
terstica electrocardiogrfica que lo distingue puede ser re-
cordada con la nemotecnia de FBI (del ingls Fast = Rpi-
do, B = Broad= Ancho I = Irregular) (Figuras 13 y 14).
Se ha dicho que el tratamiento de eleccin es la
desfibrilacin elctrica cuando el paciente est inesta-
ble hemodinmicamente o no responde a frmacos. No
obstante, algunos pacientes pueden presentarse con la
arritmia y no exhibir tendencia inmediata al colapso,
por lo que pueden ser candidatos al manejo farmaco-

Figuras 13 y 14. Fibrilacin auricular en presencia de pre-excitacin tipo WPW. Vas accesorias que pasan el anillo
tricspide (trazo superior) y el anillo mitral (trazo inferior). A resaltar: a) La presencia ocasional de
complejos QRS estrechos en medio de la taquicardia, que indican el paso aislado del impulso
elctrico auricular a travs del nodo AV (observar el primer complejo QRS en V1-V2 y V3 del trazo
inferior). b) La posibilidad de observar onda delta al comienzo de los complejos QRS y c) La
presencia de una distancia R-R muy corta entre algunos complejos (ms visible en el trazo
inferior).

lgico. De hecho, la tendencia al colapso depende de
la capacidad de conduccin antergrada de la va ac-
cesoria, es decir del perodo refractario. A ms corto
perodo refractario, ms capacidad de conduccin de
los impulsos de la FA. La ajmalina, no disponible en el
pas, es la medicacin de eleccin. Puede utilizarse
amiodarona intravenosa que reduce la capacidad de
conduccin antergrada (de la aurcula al ventrculo) derecha ocurre cuando la comprometida es la circunfleja
por la va accesoria; no se debe contemporizar con esta
arritmia por el riesgo de fibrilacin ventricular. Los
betabloqueadores, los calcioantagonistas y la adeno-
sina, estn proscritos en esta arritmia porque reducen
la conduccin por el nodo AV acelerndola por la va
anormal y facilitando la fibrilacin ventricular. El trata-
miento curativo y definitivo de esta arritmia es la abla-
cin por radiofrecuencia la cual no debe ser retardada.
Fibrilacin auricular y respuesta
ventricular lenta (asociada a
bloqueo AV fijo o intermitente)
Algunos pacientes que ingresan a UCI pueden mostrar
FA con bloqueo fijo. Es la nica FA con R-R regular y es
una indicacin de marcapaso transitorio y luego definitivo.
Cabe la posibilidad de que se trate de una intoxicacin por
frmacos como la digital, de tal manera que debe descar-
tarse. Este tipo de bloqueos puede presentarse de manera
intermitente y usualmente se asocia a FA lenta.
Arritmias en presencia de IAM
Arritmias de reperfusin
Latidos ventriculares prematuros, TV o FV pueden pre-
sentarse como arritmias de reperfusin, sin embargo, las
ms especficas y frecuentes son el ritmo idioventricular
acelerado (RIA) y la taquicardia ventricular lenta (TVL)
(30). El RIA se caracteriza por tener una frecuencia entre
60-120 latidos por minuto, ms de 3 complejos QRS
anchos que inician con un intervalo de acople largo en
relacin con el latido sinusal que los precede y termina
cuando el latido sinusal recaptura el ventrculo.
El RIA es altamente especfico de reperfusin (80%)
y tiene un valor predictivo positivo del 90% (42, 43).
La presencia de RIA implica dao miocrdico. La mor-
Cuidado crtico cardiovascular 85
fologa y el ancho del QRS durante el RIA, puede suge-
rir la arteria coronaria comprometida; as, el ancho del
QRS durante RIA es menor cuando la arteria compro-
metida es la DA porque se origina en la lnea media y la
activacin de los ventrculos es casi simtrica; el eje
es siempre superior cuando la arteria comprometida es
la coronaria derecha y un patrn de bloqueo de rama
(30, 42). No deben ser manipuladas farmacolgica-
mente como arritmias ventriculares malignas ni para
prevenir su recurrencia. Son autolimitadas, no tienen
repercusin hemodinmica mayor y no son precurso-
ras de otras arritmias ventriculares. Recientemente se
ha descrito que su incidencia y duracin est relacio-
nada con anormalidades tardas de la cintica del
ventrculo izquierdo (30).
Arritmias ventriculares: taquicardia
ventricular y fibrilacin ventricular
Si se tiene en cuenta que el mecanismo que genera
una TV es una reentrada que ocurre en una zona
necrtica establecida (substrato arritmognico), la TV
es rara en presencia de IAM (5%) (30, 44). Cuando se
manifiesta corresponde a reinfarto o a una cicatriz pre-
existente. Independiente de si la TV se presenta de
manera temprana o tarda en relacin al curso del IAM,
su pronstico es peor en relacin con quienes no la
presentan (44, 45). Si la TV se presenta post-tromb-
lisis, existe una alta sospecha de persistencia o nueva
oclusin del vaso coronario, lo cual indica coronario-
grafa para valorar la permeabilidad y realizar terapia
intervensionista eventualmente (45).
El manejo de la TV depende del estado hemodin-
mico del paciente; si hay colapso o se est cerca de l,
la cardioversin es el procedimiento a seguir. Consi-
derando que la TV empeora la isquemia y sta incre-
menta el dao miocrdico la cardioversin debe apli-
carse an en pacientes estables. La profilaxis de la re-
currencia puede iniciarse con lidocana en bolos y/o
infusin o con amiodarona en bolo e infusin.
La fibrilacin ventricular es una arritmia que puede
presentarse en el desarrollo de un IAM, siendo su
ocurrencia ms frecuente fuera del hospital o en las sa-
86 Arritmias en UCI
las de emergencias. Es rara su presencia en IAM no Q,
pero se reconoce como una variable que incrementa la
mortalidad temprana. Su ocurrencia en la evolucin del
IAM puede reducirse sensiblemente con la tromblisis
temprana. Se ha asociado ms frecuentemente a com-
promiso oclusivo de la descendente anterior o circunfleja
que a la coronaria derecha. Cuando se presenta en la
fase aguda con paro cardaco extra-hospitalario no est
relacionada con la magnitud de la masa miocrdica a
riesgo, contrario a lo que sucede con los pacientes en la
fase tarda del IAM, cuando la FV ocurre en el contexto
de falla cardaca secundaria a infartos extensos (46-49).
El tratamiento del paro cardaco secundario a FV es
la desfibrilacin. La prevencin de FV se inicia con la
atencin precoz del IAM, tromblisis temprana, angio-
plastia primaria o de rescate, en caso de persistir la
oclusin del vaso. La FV que se presenta tardamente
como secuela del IAM en pacientes con falla cardaca,
implica el manejo primario de la falla y el implante de
un cardiodesfibrilador automtico.
Arritmias supraventriculares
Taquicardia sinusal
Frecuentemente se pasa por alto que tiene connotacin
patolgica. Se ha asociado a incremento de la mortalidad
temprana hasta los primeros seis meses post-IAM, tanto en
la era pre como post-tromblisis. La presencia de esta arrit-
mia puede tener relacin o no con el IAM. Adems de las
variables susceptibles de correccin relacionadas con el cui-
dado crtico (Tabla 8), otras situaciones como fiebre, ane-
mia, embolismo pulmonar o infeccin, deben descartarse
como posibles causas. Por otra parte, complicaciones rela-
cionadas con el IAM, como ruptura de msculo papilar o
del septum interventricular, el compromiso extenso por un
gran infarto o el robo volumtrico de un aneurisma, pueden
producir taquicardia sinusal (50). El manejo depender de
la causa. El uso a ciegas de betabloqueadores o antiarrt-
micos, puede agravar el cuadro general si no se realiza un
tratamiento guiado por la causa.
Fibrilacin auricular
Su incidencia en presencia de IAM est entre 8%
y 20% (30, 51). La gravedad de la arritmia no es
clara y parece depender de varias circunstancias. Se
puede presentar en IAM inferior como expresin de
un tono vagal incrementado, asocindose a bloqueo
AV de alto grado. Cuando se presenta en IAM ante-
rior, est ms asociada a deterioro hemodinmico y
falla de bomba. Por lo anterior, la mortalidad aso-
ciada puede incrementarse en relacin con el tipo
de IAM mas no directamente con la arritmia. Cuando
aparece tardamente se asocia a estancia hospitala-
ria y a mortalidad a corto y largo plazo mayores (52).
Cardiovertir o no, farmacolgica o no farmacolgi-
camente, no est bien definido. Su tratamiento debe
ser individualizado.
Bloqueos AV
Se presentan en 5% de los IAM anteriores y en 8%
de los inferiores (62). El sistema de conduccin car-
daco es nutrido por diferentes ramas coronarias a lo
largo de su extensin. El nodo aurculo-ventricular est
irrigado por la arteria del nodo A-V, ramo de una coro-
naria derecha dominante en el 90% de los casos o por
una circunfleja dominante en el 10% restante. Igual-
mente, recibe irrigacin de colaterales septales, ramas
de la descendente anterior.
La isquemia es la causa mayor de bloqueo AV en
sus diferentes modalidades: bloqueo AV de primer gra-
do, de segundo grado tipo I o II, bloqueos completos
o de alto grado producidos por dao del nodo AV, por
liberacin de adenosina, por aumento del tono vagal
o por la combinacin de estos factores, principalmente
durante infarto de la pared inferior, generando un com-
promiso nodal suprahisiano, lo cual permite la expre-
sin de automatismos subsidiarios con ritmos de es-
cape unionales de 40 lpm (Figura 15). Estos bloqueos,
por lo general, responden rpidamente a la atropina u
otros cronotrpicos; si no hay respuesta al tratamien-
to farmacolgico y se produce compromiso hemodi-
nmico, est indicado implantar un electrodo transi-
torio.
Si este bloqueo aparece tarde post-IAM o persiste
durante ms de una semana, se debe considerar dao
estructural, lo cual es indicacin de marcapaso defini-
tivo (62, 63).
 Cuidado crtico cardiovascular 87

Figura 15. Suplencia sangunea desde el rbol coronario al nodo sinusal, nodo AV y sistema His-Purkinje. La obs-
truccin de la descendente anterior proximal, que d irrigacin a los dos tercios anteriores del septum
interventricular, compromete la conduccin a nivel del sistema His-Purkinje y produce bloqueos de rama
derecha y del hemifascculo antero-superior (bloqueos bifasciculares). Estos bloqueos indican compromiso
de las dos terceras partes anteriores del septum ventricular y pueden progresar a un bloqueo AV completo
que, en estas circunstancias, es ominoso por la extensin de la masa comprometida.

El bloqueo AV en el cuadro de isquemia o IAM de
pared anterior, corresponde a un compromiso ms distal
en el tejido de conduccin AV, generando un bloqueo
infrahisiano que se asocia a un pronstico ominoso, no
slo por el dao hisiano distal, sino porque implica una
mayor extensin de la necrosis.
El nodo sinusal est irrigado por la arteria del nodo
sinoatrial, por la rama de la coronaria derecha en el
70% de los casos y por la coronaria izquierda en el
30% restante; el compromiso circulatorio de la rama
nodal se traduce en una bradicardia sinusal transitoria que
por lo general, responde a la atropina o a la isoprenalina.
Los bloqueos como el bifascicular (bloqueo de rama
derecha y del hemifascculo antero-superior izquierdo), son
indicativos de compromiso extenso de las 2/3 partes del
septum interventricular y suponen lesiones obstructivas
proximales de la arteria descendente anterior. Este tipo de
infartos se asocia a mal pronstico, por lo cual deben ser
tratados rpida y eficazmente mediante tromblisis o in-
tervencionismo temprano (14, 30, 53).
88 Arritmias en UCI
Alteraciones hidroelectrolticas
Debido a que la despolarizacin y repolarizacin de
las clulas miocrdicas dependen de los iones sodio,
potasio, calcio y magnesio, es esperable que sus alte-
raciones se traduzcan en alteraciones electrocardiogr-
ficas y del ritmo. Cualquier anormalidad electroltica
es potencialmente mortal, sobretodo si es severa, aun-
que en el contexto del cuidado crtico cardiovascular,
tienen especial importancia, las alteraciones de potasio,
calcio y magnesio.
En orden de frecuencia, las alteraciones electrolticas
ms importantes en una unidad de cuidado crtico car-
diovascular son:
Hipokalemia
Corresponde a valores de potasio menores de 3.5
mEq/L. El mecanismo involucrado en la gnesis de arrit-
mias por trastornos del potasio, est relacionado con
alteracin del gradiente de este in a travs de la mem-
brana celular y consecuentemente, del potencial de
reposo celular. En el caso de la hipokalemia, la mem-
brana celular se hace cada vez ms negativa hasta tor-
narse inexcitable. La hipokalemia ocurre en el 5% de
los pacientes hospitalizados y alcanza cifras del 80%
en los tratamientos con diurticos. Otras causas son:
disminucin del consumo, desviacin transcelular (al-
calosis metablica, terapia con insulina, estados
anablicos), prdidas no renales (vmito, drenaje gs-
trico, diarrea, diaforesis), prdidas renales (adems de
los diurticos, hiperaldosteronismo primario y secun-
dario, hiperreninemia, gentamicina, anfotericina B y
exceso de glucocorticoides) (14, 64-66). Los signos
esenciales son hipotona, hiporreflexia, leo paraltico y
arritmias cardacas. Valores de 3.0-3.5 producen apla-
namiento de la onda T, aparicion de la onda U y prolon-
gacin del QT. Corresponden a un dficit aproximado
del 5% ( 100-200 mEq) y puede ser corregidos por va
oral. Valores de 2.5 -3.0 mEq/L producen adems de-
presin del segmento ST, presupone un dficit del 10%
(200-400 mEq) y se corrigen por va IV, segn los cam-
bios electrocardiogrficos y los niveles sricos, los cua-
les se deben medir cada 3 a 6 horas, sin exceder 20
mEq/h de una solucin de 40 mEq/L, si se usa vena
perifrica o sin exceder 40 mEq/h de una solucin de
80 mEq/L, si se usa vena central. Valores menores a
2.0 mEq/L, suponen un dficit del 15% (400-800 mEq),
implican riesgo de arritmias graves y muerte y se reco-
mienda tratar con bolos de 0.75 mEq/kg diluidos en
100 mL de SSN, segn necesidad, hasta controlar la
arritmia o garantizar un potasio mnimo de 2.7 mEq/L.
El dficit se calcula multiplicando el contenido corpo-
ral de potasio (50 mEq/Kg) por el porcentaje de dficit,
que debe corresponder aproximadamente a las canti-
dades anotadas entre parntesis para cada porcentaje.
Hiperkalemia
Corresponde a todo nivel srico mayor de 5.5 mEq/L.
En este caso el potencial de reposo est reducido por
el incremento del potasio extracelular y la velocidad de
conduccin lentificada en la fase 0; por el contrario, en
la repolarizacin (fase 3), la velocidad se incrementa y
el potencial de accin se acorta. Las causas ms fre-
cuentes de hiperkalemia en UCI (64-66) son: 1. alto
volumen de soluciones ricas en potasio en cardiopleja,
principalmente en pacientes con disfuncin renal in-
trnseca y oliguria; 2. Estados de bajo gasto cardaco
asociados con oliguria; 3. Isquemia severa de tejidos y
4. IRC o IRA. Exite una relacin clara entre el nivel de
potasio y los cambios electrocardiogrficos: a) 5.5-
6.5 mEq/L, ondas T picudas pero de base estrecha a
diferencia de la isqumica, debido a un incremento
en la velocidad de la repolarizacin; b) 6.5-7.5 mEq/L,
ensanchamiento del QRS simulando bloqueo de rama
izquierda, intervalo PR largo, c) 7.5-8.5 mEq/L, pr-
dida de la onda P, QRS ancho, extrasstoles ventricu-
lares y bloqueos AV de primero y segundo grado; d)
mayor de 8.5 mEq/L, bloqueo AV completo, fibrila-
cin ventricular y asistolia. Estos cambios en el ECG
y el compromiso muscular, en especial respiratorio,
determinan el manejo, pero siempre se debe optimizar
la funcin cardaca y suministrar: 1. Gluconato de cal-
cio al 10%, 10 mL en 10 minutos (la regla de los 10),
hasta 3 dosis; 2. DAD al 10% 75 mL ms DAD al 50%
75 mL ms 10 U de insulina para pasar en 2 4 ho-
ras; 3. Resinas de intercambio inico en enema, aun-
que puede darse por va oral 20 g 3 4 veces al da
de Kayexalate o 15 g 3 4 veces al da de resincalcio;

4. Bicarbonato de sodio, beta-agonistas nebulizados y
diurticos tipo furosemida (10-200 mg IV). Si no hay
respuesta, debe considerarse manejo dialtico (hemo-
dilisis idealmente) y eventualmente puede ser nece-
sario, implantar un marcapasos. En la Tabla 11 se ob-
serva un resumen de las alteraciones electrocardiogr-
ficas causadas por potasio.
Hipocalcemia
Corresponde a un nivel <8 mg /dL, (<2,2 mmol).
El calcio juega un rol importante en el dao por reper-
fusin miocrdica y energtica. Se recomienda medir
el calcio ionizado, en lo posible (valores normales 1,1
y 1,3 mmol/L), pues los niveles totales de calcio, que
son afectados por su unin a las protenas, suelen es-
tar disminuidos durante la ciruga por hemodilucin,
hipotermia, alteracin del pH y el uso de citrato en la
sangre (64-66). Es discutible en consecuencia, la ad-
ministracin y utilidad de sales de calcio de manera
rutinaria en la UCI, basndonos en el calcio total, pues
pueden atenuar el efecto inotrpico de las catecolami-
nas como la dobutamina y la epinefrina, Por el contra-
rio, las determinaciones del calcio ionizado, son ms
confiables e indican su suministro, especialmente cuan-
do son inferiores a 1.0 mmol/L y hay sntomas o el QT
est prolongado. El cloruro de calcio (0.5-1.0 g IV) est
indicado en hipotensin sbita y sndrome de bajo gasto
cardaco como una medida de soporte circulatorio tem-
poral, mientras se identifica la causa y se instauran otras
Tabla 11 TRASTORNOS ELECTROCARDIOGRFICOS EN ALTERACIONES DEL POTASIO
Hiperkalemia
Ensanchamiento del QRS
Bradiarritmia
Desviacin eje a la izquierda
Perdida progresiva de la onda P y del ST
Onda T picuda
QTc normal o acortado
Cuidado crtico cardiovascular 89
medidas farmacolgicas. No se recomienda el uso ru-
tinario del cloruro de calcio durante el paro cardaco.
Otras causas de hipocalcemia (64-66) incluyen el sn-
drome de bajo gasto cardaco (aumento de la excre-
cin renal de calcio y disminucin de la absorcin in-
testinal), pseudohipoparatiroidismo, insuficiencia renal
crnica (disminuye la excrecin renal de fsforo, dis-
minuye la absorcin de 1,25 OH), hipomagnesemia
(inhibe la secrecin y disminuye la respuesta a la PTH),
shock sptico (aumento de la unin de calcio a la alb-
mina, por niveles altos de cidos grasos), alcalosis (mas
frecuente la respiratoria, infusiones de bicarbonato),
transfusiones sanguneas, pancreatitis y frmacos (ami-
noglucsidos, heparina, cimetidina y teofilina). Las al-
teraciones ECG consisten en QT prolongado, aplana-
miento o inversin de la onda T y extrasstoles. Como
recomendaciones para corregir la hipocalcemia estn:
1. Verificar Mg srico; 2. Si hay acidosis administrar
calcio antes de corregirla; 3. Infundirlo en sistema dis-
tinto al bicarbonato; 4. Suministrarlo lento y diluido:
<200 mg en 100 mL SSN; en caso de hipocalcemia
sintomtica ( tetania, Chevostek, Trousseau, convulsio-
nes), se recomienda: a. Usar vena central en lo posi-
ble; si se usa vena perifrica, preferir el gluconato de
calcio por ser menos irritante; b. Bolo IV de 200 mg de
calcio elemental (8 mL de cloruro de calcio o 22 mL de
gluconato de calcio) en 100 ml de SSN durante 10
minutos; c). Continuar infusin de 1-2 mg/kg/h de cal-
cio elemental cada 6 12 horas.
Hipokalemia
Depresin del ST
Disminucin amplitud onda T
Incremento onda u
Fusin T y U
Puntas torcidas
90 Arritmias en UCI
Hipomagnesemia
El magnesio juega un papel en el metabolismo ener-
gtico y en la generacin del impulso cardaco. Sus ni-
veles normales varan de 1.5-2.0 mEq/L. Los niveles re-
ducidos (menos de 1.3) se han asociado con espasmo
coronario, soporte ventilatorio prolongado y alta inciden-
cia de arritmias atriales y ventriculares, especialmente
relacionadas con la digoxina. Produce tambin altera-
ciones del sistema nervioso central (hiperactividad). Las
causas ms frecuentes de hipomagnesemia incluyen el
uso de diurticos y la hemodilucin post-operatoria afec-
tando hasta el 70% de los pacientes llevados a ciruga
de bypass coronario; en muchos centros se suministra
rutinariamente despus del procedimiento una dosis de
2 g de sulfato de magnesio diluido en 100 mL, lo cual
reduce las arritmias post-operatorias. Con frecuencia
puede estar asociada a hipokalemia, hipocalcemia,
hiponatremia e hipofosfatemia. Otras causas de hipo-
magnesemia incluyen desnutricin, diarrea, antineopl-
sicos, anfotericina B, succin nasogstrica, aminogli-
csidos, abuso de alcohol, diabetes e infarto agudo del
miocardio. Los hallazgos en el ECG muestran una onda
T picuda y alta con QT normal, cuando el dficit es
leve, y prolongacin del PR, ensanchamiento del QRS,
depresin del ST, taquicardia ventricular polimrfica
(puntas torcidas) y fibrilacin ventricular con dficit
mayor. La correccin se hace en caso de arritmias y/o
convulsiones con un bolo de 2 g de sulfato de magne-
sio en 2 minutos, luego se contina con 5 g en 250-
500 mL de SSN en 6 horas y luego 5 g cada 12 horas
por 5 das. En presencia de IRC las dosis anotadas no
deben ser mayores del 50%.
Hipercalcemia
Corresponde a valores mayores de 3.5 mml/L. Las
causas ms frecuentes son hiperparatiroidismo prima-
rio, sarcoidosis, diurticos tiazdicos, litio, tumores, toxi-
cidad por vitamina D, tirotoxicosis e inmovilizacin pro-
longada (64-66). Los hallazgos ECG incluyen acorta-
miento del QT, bloqueo AV de primer grado, bloqueo
intraventricular, extrasstoles ventriculares, taquicardia y
fibrilacin ventricular. Potencia tambin la toxicidad por
digital. El manejo consiste en: 1. Correccin rpida de la
hipovolemia con SSN; 2. Furosemida 40-80 mg IV cada
2 horas adicionando SSN para mantener un gasto urina-
rio de 100-200 mL/h; 3. Fosfatos orales 0.5-10 g 3 ve-
ces al da; 4. Pamidronato 90 mg en infusin continua
por 24 horas: 5. Calcitonina 4-8 U/kg IM o SC cada 6 -
12 horas; 6. Mitramicina 25 g/kg en 500 mL de DAD en
4-6 horas y 7. Dilisis.
Hipermagnesemia
Corresponde a valores mayores de 2.2 mEq/L. Las
causas son: hemlisis, hiperparatiroidismo, insuficien-
cia renal, intoxicacin con litio, tratamiento con mag-
nesio, cetoacidosis diabtica e insuficiencia suprarrenal
(64-66). Los niveles de 4 mEq/L producen hiporreflexia,
de 5-10 bloqueos AV de I-II grado, de 10-13 bloqueo
AV completo y mayores de 13 paro cardaco por asis-
tolia. El tratamiento consiste en suministrar gluconato
de calcio 1 g IV en 2 3 minutos, lquidos endovenosos,
diurticos tipo furosemida, solucin polarizante y so-
lucin hemodilisis.
Arritmias en relacin a toxicidad
por frmacos
Digital
La intoxicacin por digital fue la que ms se relacio-
n con arritmias. Actualmente ha disminuido gracias al
perfeccionamiento de la molcula y a sus variedades
que permiten una excrecin ms heptica que renal.
No obstante, la intoxicacin por digital sigue ocurrien-
do, puede ser subvalorada y es causa de alta mortali-
dad (80%) cuando no es reconocida y tratada adecua-
damente (14).
La intoxicacin por digital ocurre debido a la accin
inhibitoria sobre la enzima sodio-potasio ATPasa, lo cual
altera la expulsin de sodio y la salida de calcio, con
acumulacin progresiva de este ltimo. En un intento
por corregir esta sobresaturacin de calcio intracelular,
una corriente rectificadora de sodio aparece tardamente
al final de la fase 3 del potencial de accin generando
una post-despolarizacin tarda que a su vez puede dar
origen a un nuevo potencial de accin. Esto ha sido
llamado actividad gatillada (14, 54).

La digital tambin compite con el potasio por los re-
ceptores de membrana. De hecho, la intoxicacin
digitlica es favorecida por la hipokalemia y corregida
con la administracin de potasio. La hipomagnesemia,
muy frecuente en el paciente posquirrgico de ciruga
cardaca, tiene la misma connotacin. Los factores im-
plicados en la intoxicacin son: acumulacin por excre-
cin disminuida (debido a falla renal, heptica, cardaca,
EPOC o hipotiroidismo), dosis inapropiadamente altas y
los relacionados con la interaccin medicamentosa (55).
Las medicaciones que alteran la depuracin (renal y
no renal) de la digital, incrementan sus niveles plasmti-
cos y pueden facilitar la intoxicacin, son: quinidina (una
medicacin que todava est incluida en el POS), amioda-
rona, verapamilo, diltiazem y espironolactona (55).
La estimulacin simptica mediada por catecolami-
nas, el incremento de la frecuencia cardaca, el uso de
diurticos y la isquemia-reperfusin (56) promueven
despolarizaciones tardas, actividad gatillada y arritmo-
gnesis en el paciente en UCI, lo cual favorece la in-
toxicacin digitlica.
Las arritmias que se observan en la intoxicacin
digitlica pueden ocurrir por una alteracin en la for-
macin (actividad gatillada) o en la conduccin del im-
pulso (bloqueo por supresin de la fase 4 de despola-
rizacin), a cualquier nivel del msculo cardaco o del
tejido especializado del nodo sinusal, nodo AV o siste-
ma His-Purkinje (14, 55). Las arritmias ms comunes
en pacientes intoxicados con digital son:
- Taquicardia atrial.
- Taquicardia de la unin.
- Taquicardia ventricular fascicular.
- Bigeminismo ventricular.
- Bloqueos sinuatrial y AV de diversos grados.
La taquicardia atrial tiene ondas P positivas en II, III
y AVF, su frecuencia no excede los 250 lpm, usual-
mente presenta bloqueo AV 2:1 y exhibe comportamien-
to ventriculofsico.
La taquicardia de la unin muestra disociacin VA,
no tiene comportamiento paroxstico y no excede los
140 lpm.
Cuidado crtico cardiovascular 91
La taquicardia ventricular fascicular se origina cerca
del hemifascculo izquierdo, por ello se presenta con
morfologa de bloqueo de rama derecha, no excede los
160 lpm, no es muy ancha (entre 120 y 140 mseg) y el
eje puede desviarse a la derecha o a la izquierda.
Las arritmias en la intoxicacin digitlica pueden
presentarse como bitaquicardias o como bloqueos de
conduccin asociados a las taquicardias, muy sutiles y
de difcil diagnstico (14).
Cundo sospechar arritmia por
intoxicacin digitlica?
Las caractersticas electrocardiogrficas y los sn-
tomas son bsicos para el diagnstico de la intoxica-
cin digitlica. Los niveles sricos txicos de la medi-
cacin, aunque son tiles, pueden fluctuar rpidamen-
te cerca del rango teraputico. Una vez ms, la historia
clnica es de gran valor para tomar decisiones, y el in-
terrogatorio del paciente y de sus familiares o acudientes
es fundamental. Cambios en la visin de colores, del
comportamiento (alucinaciones, pesadillas, inquietud,
insomnio) o dficit de memoria as como sntomas gas-
trointestinales consistentes en nuseas, vmito, dia-
rrea y dolor abdominal, estn presentes en la intoxica-
cin por digital (55).
Se deber sospechar toxicidad por digital en pa-
cientes que estn tomando la medicacin y presenten:
a. Bradicardia o taquicardia con frecuencia cardaca pre-
via normal o controlada.
b. Fibrilacin o aleteo auricular con bloqueo AV com-
pleto y ritmo de la unin AV.
c. Agrupamiento regular sobre una arritmia irregular.
El tratamiento de la intoxicacin debe orientarse a
buscar la(s) causa(s), y consiste en:
1. Detencin de la medicacin.
2. Reposo absoluto para evitar la estimulacin simptica.
3. Correccin de potasio y magnesio.
4. Anticuerpos contra digital si el paciente est inesta-
ble hemodinmicamente (no se consiguen en el
pas).
92 Arritmias en UCI
5. Fenitona intravenosa si no se dispone de anticuerpos
y el paciente est inestable hemodinmicamente.
6. Estimulacin ventricular transitoria en paciente con
bradicardia sintomtica o cuando se utiliza fenitona.
Se deben evitar el masaje carotdeo y la estimula-
cin ventricular rpida, ambas asociadas a arritmias
ventriculares o asistolia (14).
Amiodarona
La clsica arritmia que puede esperarse del efecto
txico o pro-arrtmico de la amiodarona, son las de pun-
tas torcidas (torsade de pointes) o taquicardia ventricu-
lar polimrfica, sin embargo sta es muy infrecuente. La
arritmia se presenta usualmente durante la impregnacin
(primeras 48 horas) y se ha asociado a sncope y muerte
sbita por fibrilacin ventricular (14). Subvalorada pero
ms frecuente, se encuentra la bradicardia sinusal y el
bloqueo AV de diferentes grados (57).
La amiodarona tiene varios mecanismos de accin,
siendo el principal sobre los canales de potasio, es decir
sobre la repolarizacin. Caractersticamente prolonga
el potencial de accin y disminuye la dispersin, ha-
ciendo ms uniformes los perodos refractarios de las
clulas miocrdicas. En algunos sujetos produce una
prolongacin excesiva del potencial de accin alargando
el QT y haciendo vulnerable la clula durante el pero-
do de la repolarizacin. Este efecto se ha visto con ad-
ministracin oral o intravenosa (57).
Las puntas torcidas se incuban cuando el individuo
desarrolla bradicardia o ritmos lentos con ectopias ven-
triculares que generan pausas y ciclos largos y cortos
que conducen al polimorfismo anotado. Se ha visto
interaccin farmacolgica implicada tambin en la g- 300 latidos por minuto con riesgo de colapso o fibrila-
nesis de estas arritmias.
El uso frecuente y confiado de esta medicacin ha lle-
vado a olvidar el efecto pro-arrtmico que puede causar;
las seales de alarma para el desarrollo de puntas torcidas
son la prolongacin continua del QT (especialmente si es
mayor de 0,6 segundos) y la aparicin de onda u pro-
minente. Si un individuo ha desarrollado puntas torcidas
con amiodarona, es aconsejable no volver a utilizar antia-
rrtmicos de su tipo ya que la recurrencia es muy alta.
En general, todos los antiarrtmicos del grupo III tie-
nen el efecto pro-arrtmico de las puntas torcidas, siendo
alrededor del 4% con sotalol (58); tambin pueden
causar bloqueos de conduccin, principalmente a ni-
vel del nodo AV. Adicionalmente, pueden hacer mani-
fiestas enfermedades latentes del sistema de conduc-
cin como la enfermedad del nodo, bloqueos de con-
duccin e intraventriculares.
Si un paciente desarrolla puntas torcidas, se debe
suspender la medicacin (amiodarona o sotalol), corre-
gir las anormalidades electrolticas y administrar mag-
nesio, an en normomagnesemia. La dosis de sulfato o
cloruro de magnesio es de 1-2 g IV, bolo en 5 minutos,
seguido de infusin a 1-2 g/hora por 4 a 6 horas. En
algunos casos puede observarse recurrencia y requerirse
desfibrilacin. Si esto ocurre, debe utilizarse isoproterenol
o una estimulacin ventricular transitoria para incremen-
tar la frecuencia cardaca basal y reducir la posibilidad
de desarrollar las puntas torcidas.
Propafenona
Con el uso de propafenona se han observado dos
situaciones particulares que deben ser tenidas en cuen-
ta. La primera se presenta como el resultado de un efecto
farmacolgico y se relaciona con el uso de la medica-
cin en pacientes con fibrilacin auricular. La FA pue-
de ser convertida por la propafenona a ritmo sinusal o a
flutter atrial. En el ltimo caso, una arritmia con res-
puesta ventricular alta pero irregular, relativamente to-
lerada, puede convertirse en otra con respuesta ventri-
cular regular pero an mas alta y poco tolerada. En es-
tas circunstancias, un flutter atrial puede eventualmen-
te conducirse 1 a 1 al ventrculo, llevndolo hasta 280-
cin ventricular (59).
La propafenona acta sobre los canales de sodio y
reduce la pendiente de despolarizacin de la fase 0 del
potencial de accin. El efecto sobre las clulas auricu-
lares en FA es reducir la velocidad de conduccin intra-
atrial, facilitando paradjicamente que los impulsos que
llegan al nodo AV lo hagan organizadamente y pueda
suscitarse una mayor conduccin al ventrculo. Para
evitar lo anterior, se recomienda el uso concomitante

de calcio-antagonistas o betabloqueadores que acten
sobre el nodo AV cuando se intenta controlar la FA con
propafenona (59).
La propafenona tambin tiene efecto pro-arritmia
ventricular. Cuando se lentifica suficientemente la con-
duccin con el uso de propafenona puede originarse
una taquicardia ventricular monomrfica sostenida de
carcter incesante. Esta arritmia puede aparecer con el
inicio de la medicacin o con el incremento de la dosis
y caractersticamente, es ms marcada cuando se in-
crementa la frecuencia cardaca porque el efecto
lentificador de la conduccin causado por la propafe-
nona es ms pronunciado en esas circunstancias (efecto
dependiente de frecuencia) (14).
El tratamiento consiste en suspender la medicacin,
dar soporte inotrpico (si hay compromiso hemodin-
mico) con isoproterenol para reducir la conduccin lenta
propiciada por la propafenona o estimular el atrio a una
frecuencia similar a la de la taquicardia con un interva-
lo AV que d la mxima contribucin al llenado ven-
tricular (14).
En la tabla 12 puede verse un resumen de los antia-
rrtmicos usados en UCI (14, 26, 67).
Dispositivos de estimulacin
cardaca
Marcapasos y cardiodesfibriladores
Cada da son ms los pacientes portadores de dis-
positivos de estimulacin cardaca al igual que aumen-
tan su sofisticacin. Los pacientes con marcapasos re-
cibidos en UCI, se presentan por:
1. Falla en la estimulacin o captura ventricular del
dispositivo, con ritmo intrnseco pobre o inestable
que causa compromiso hemodinmico.
2. Taquicardia en paciente portador de un dispositivo
de estimulacin.
3. Sospecha de infarto en curso.
Los pacientes con cardiodesfibrilador automtico
implantado (CDAI), tambin pueden cursar con los an-
teriores problemas, adems de:
Cuidado crtico cardiovascular 93
1. Presentar una arritmia ventricular y no recibir trata-
miento de cardioversin o desfibrilacin por parte
del dispositivo.
2. Sufrir descargas repetitivas del dispositivo (tormen-
ta elctrica).
En aquellos pacientes portadores de marcapasos o
CDAI que no tengan un ritmo intrnseco estable y que
exhiban deterioro de su estado de conciencia y hemo-
dinmico, de manera transitoria o permanente, lo indi-
cado es la insercin de un electrodo trasvenoso o co-
locacin de parches cutneos de estimulacin mien-
tras se definen las posibles causas de la ausencia de
captura ventricular. Son causas de prdida de la esti-
mulacin o captura ventricular:
- Agotamiento de la batera del dispositivo.
- Desalojo del electrodo (existe micro o macrodes-
plazamiento).
- Desconexin del electrodo del generador.
- Fractura o dao del electrodo.
- Perforacin cardaca.
- Infarto en curso sobre la zona de estimulacin.
- Elevacin de los umbrales de captura por razones
inflamatorias o farmacolgicas.
- Alteracin en el sensado.
La historia clnica, los antecedentes, el examen fsi-
co, un ECG completo, la radiografa de trax, el reco-
nocimiento del tipo de marcapasos y de su programa-
cin, son definitivos para el manejo.
No afirmar que hay disfuncin de
marcapaso sin antes probarlo
Frecuentemente se habla de disfuncin de
marcapaso porque no se reconoce en el ECG ni en el
visoscopio la espiga de la estimulacin; sin embargo,
los marcapasos actuales se implantan con electrodos
de estimulacin bipolar cuya espiga no es visible (Fi-
gura 16). Adicionalmente, para que la espiga del
marcapaso sea visible, se requiere de una capacidad
de amplificacin definida en el equipo que registra el
ECG.
94 Arritmias en UCI

Tabla 12 PRINCIPALES FRMACOS ANTIARRTMICOS USADOS EN UCI

Frmacos Clase Dosis Utilidad

Verapamilo Calcioantagonista IV 5-10 mg IV RNAV

TMC ortodrmica
Control respuesta FA
TVI izquierda
Sinergia a propafenona

Adenosina Antiadrenrgico 6-12 mg IV RNAV

TMC ortodrmica
TVI del TSVD
Para diagnstico TSV

Digoxina Inhibidor Na-K /ATPasa 0,1 a 0,5 mg IV Control respuesta FA

Lidocana IB 1mg/kg bolo IV EVP/ TVNS en CMI

1-2 mg/min

Propranolol II 1-3 mg IV (1 mg/min) EVP/ TVNS en CMI TSI /TA/ TV

Control respuesta FA

Amiodarona III 5 mg/kg bolo TA / FA/ TV/ TVP/ FV

10 mg/kg/24 h TMC

Esmolol II 0,5 mg en 1 min Control respuesta FA

50-100 mcg/kg/min EVP / TVNS en CMI TS I / TA / TV

Metoprolol II 5 mg c /2 min (3 dosis total) Control respuesta FA EVP / TVNS

en CMI
TSI / TA / TV

Procainamida IA 10 mg/kg dosis TA / FA /TVNS TV / TMC

total, a 20 mg/min.

Sulfato de Mg Estabilizador de membrana 2 g IV bolo 0,5 g/h TVP (puntas torcidas)

Isoproterenol Amina simptica 1-5 mcg/min TVP (puntas torcidas)

TV pauso-dependiente
TV por pro-arritmia

IV = intravenoso; RNAV = reentrada nodo A-V; TMC = taquicardia por movimiento circular ;TVI = taquicardia ventricular
idioptica; TSVD = tracto de salida del ventrculo derecho; TSV = taquicardias supraventriculares; FA = fibrilacin atrial;
EVP = ectopias ventriculares prematuras; TVNS = taquicardia ventricular no sostenida; CMI = cardiomiopata isqumica;
TSI = taquicardia sinusal inapropiada; TA = taquicardia atrial; TV = taquicardia ventricular; TVP = taquicardia ventricular
polimrfica; FV = fibrilacin ventricular.
 Cuidado crtico cardiovascular 95

Figura 16. Estimulacin unipolar vs. bipolar. Se ilustran en este ejemplo dos tipos de estimulacin: unipolar donde
la espiga de estimulacin es visible y bipolar donde sta es de poca amplitud y a veces imperceptible.
Esto ltimo lleva frecuentemente a afirmar que no hay estimulacin de marcapaso y que est disfuncionando.
Modificado de: Fundamentals of Pacing. Program 7. Single-Chamber-Paced ECGs. Produced by Intermedics
Inc. 1998.

Otra razn para no ver la espiga de estimulacin es
la presencia de ritmos intrnsecos del paciente que su-
peran el del marcapaso. Si no se tiene certeza de la
estimulacin, la mejor manera de valorarla es con el
uso de un magneto o imn colocado sobre el disposi-
tivo. La mayora de estos dispositivos, incrementan la
frecuencia de estimulacin de manera permanente o
transitoria, con esta maniobra. Algunos dispositivos lo
hacen slo por tres o cuatro complejos, mientras que
otros elevan la frecuencia basal a 100 latidos minuto.
La estimulacin causada por el magneto o imn sobre
el dispositivo, es asincrnica con respecto al ritmo in-
trnseco del paciente, de tal manera que pueden obser-
varse complejos estimulados mezclados con latidos del
paciente, siendo los estimulados de frecuencia fija en
relacin a los otros. Por lo tanto, durante esta manio-
bra, podra pensarse sin razn, que el marcapaso tenga
alteracin en el sensado.
Esta prueba tambin sirve para verificar la batera
del generador. Si no hay aceleracin de la frecuencia
96 Arritmias en UCI
de estimulacin o sta es dudosa, la batera puede es-
tar depletada y no se debe proceder a telemetra; pue-
den haber excepciones en ciertos marcapasos que no
aceleran al colocar el imn y slo la telemetra compu-
tarizada da esa informacin.
Si no se dispone de imn y el ritmo del paciente
sobrepasa la frecuencia lmite inferior de estimulacin,
(usualmente 60 lpm) se puede realizar masaje carotdeo
para aclarar si el marcapaso estimula, al disminuir el
ritmo intrnseco de manera transitoria. La manipulacin
del generador o el realizar movimiento anteroposterior
del paciente en el borde de la cama, permite reconocer
un incremento de la frecuencia de estimulacin, lo cual
sucede con los marcapasos con respuesta al movimien-
to o frecuencia modulada (rate response).
Si el paciente es tributario de un electrodo de esti-
mulacin transitorio, se debe programar con estimula-
cin asincrnica para evitar la inhibicin que podra
inducirse por la estimulacin fallida proveniente del
marcapasos definitivo disfuncionante. Los electrodos
transitorios no deben ser utilizados por ms de 24 a 48
horas y debe realizarse una pronta revisin de todo el
sistema de estimulacin disfuncionante, con un equi-
po de telemetra especfico del modelo del marcapa-
sos en cuestin.
En los casos de agotamiento de la batera en que
algunas espigas asincrnicas son visibles sobre el fondo
de un ritmo intrnseco de escape bajo (ritmo unional o
idioventricular pero que no colapsa al paciente), se debe
tener cuidado con la posibilidad de induccin de una
fibrilacin ventricular y proceder lo ms pronto al im-
plante de un electrodo transitorio que produzca un rit-
mo menos errtico. Las espigas asincrnicas o al azar,
pueden caer sobre la fase vulnerable de la repolarizacin
e inducir fibrilacin ventricular.
Si se sospecha agotamiento de la batera, se deben
minimizar las maniobras de manipulacin del disposi-
tivo tales como la colocacin repetida de magneto o la
telemetra, pues stas terminan agotando la poca ener-
ga disponible del dispositivo. Lo indicado es un elec-
trodo transitorio.
En relacin con la prdida de captura de un marca-
paso, la evaluacin de los antecedentes del paciente
orientan el diagnstico y manejo. Un marcapasos im-
plantado hace varios aos, cuya vida estimada de f-
brica venci, muy posiblemente est agotado. Para ve-
rificar la longevidad de un marcapaso se requiere de
ciertas tablas que indican el nmero de aos de dura-
cin posible a ciertos rangos de estimulacin.
El dao del electrodo especialmente bajo la regin
subclavia, puede ocurrir con prdida del aislante y/o
fractura. La radiografa de trax penetrada o con tc-
nica para columna, puede mostrar tales daos. El in-
cremento o decremento de las impedancias del elec-
trodo (por telemetra) confirmar los hallazgos cuando
no es fcilmente reconocible. Tambin puede sospe-
charse fractura cuando la manipulacin del dispositivo
o ciertos movimientos del miembro superior, produ-
cen ausencia de estimulacin. La prdida de aislamiento
en los electrodos unipolares, puede producir contrac-
cin rtmica del pectoral mayor. El electrodo disfuncio-
nante debe cambiarse.
El incremento de los umbrales de estimulacin pue-
de ocurrir por razones cicatrizales, necrticas, adminis-
tracin de medicamentos, trauma o infeccin local cau-
sando prdida de la captura meses o aos despus del
implante. Si el marcapaso ha sido recientemente implan-
tado lo ms probable es un desalojo. La telemetra com-
putarizada es clave para valorar tal incremento.
El desalojo de un electrodo de estimulacin puede
no representar riesgo para pacientes no dependientes
del marcapaso. Sin embargo, para aquellos con depen-
dencia absoluta (Clase I)(60) puede significar arresto
cardaco o fibrilacin ventricular. La radiografa de trax
puede mostrar los macro-desalojos pero no los micro-
desalojos. El implante de un electrodo de marcapaso tran-
sitorio con estimulacin asincrnica o parches externos
de estimulacin controlan la emergencia. El reimplante
del electrodo definitivo es imperativo.
Ocasionalmente puede haber falla en la captura ven-
tricular, por desconexin del electrodo del generador.
Esta falla ocurre por falta de atornillamiento o cierre del
electrodo definitivo al generador de impulsos en el mo-
mento del implante. Puede ser verificado mediante una
radiografa de trax o fluoroscopia de la conexin entre
el electrodo y el generador.

Las alteraciones del sensado de la actividad intrnse-
ca pueden ocurrir por sub-sensado permanente, sensado
intermitente o sobre-sensado. En el primer caso, ningn
complejo es sensado de tal manera que las espigas de
estimulacin llevan un ritmo independiente del ritmo in-
trnseco (si existe alguno) del paciente. Si no existe
macro-desalojo, puede corregirse con telemetra. En el
segundo caso, algunas seales endocavitarias son
sensadas y otras no. El electrodo puede estar flotando
en la cavidad ventricular. Si no se corrige con telemetra
el electrodo requiere reposicionamiento (61).
En caso de sobre-sensado, puede haber ausencia
de estimulacin. Son especialmente susceptibles los
electrodos unipolares y puede ocurrir de manera per-
manente o intermitente. La deteccin de miopotenciales
del pectoral mayor provoca inhibicin transitoria de la
estimulacin y pueden reproducirse con maniobras
como manipular el miembro superior. La deteccin de
actividad diafragmtica o el sensado de ondas T, puede
conducir a ausencia de estimulacin la cual puede ser
crtica en ciertos pacientes. La modificacin por tele-
metra de la capacidad de sensado usualmente es sufi-
ciente para manejar este problema; rara vez se requiere
de reimplante del electrodo (14).
Pacientes con
cardiodesfibriladores atendidos
en UCI
Para los CDAI y sus diferentes problemas, deben
aplicarse las mismas consideraciones que para los mar-
capasos, teniendo en mente algunas especiales.
El paciente puede llegar a UCI por una arritmia ven-
tricular colapsante (taquicardia ventricular o fibrilacin
ventricular) no tratada por el dispositivo. Mientras se
encuentra la causa, el paciente debe ser tratado como
si no tuviera el CDAI, con la precaucin de realizar car-
dioversin o desfibrilacin antero-posterior o lo ms
lejos posible del campo del dispositivo. Despus de
estabilizar, tomar un ECG completo y analizar. Tomar
historia clnica, antecedentes y examen fsico.
El paciente puede arribar tambin en arritmia ven-
tricular o supraventricular no colapsantes y puede que
Cuidado crtico cardiovascular 97
el dispositivo no la identifique. Si el paciente est esta-
ble, lo indicado es tomar un ECG completo para hacer el
diagnstico electrocardiogrfico. De nuevo, la historia cl-
nica y examen fsico son obligatorios. No apresurarse a
cardiovertir por el hecho de que el paciente es portador
de un CDAI. Puede tratarse de una arritmia supraventri-
cular (con o sin aberrancia) que cede al masaje carotdeo
o a la adenosina. El manejo depender del tipo de arrit-
mia y las opciones iniciales son farmacolgicas, segn
lo anotado en manejo de arrimias (ver arriba).
Son causas de sub-sensado o sub-deteccin de la
arritmia en portadores de CDAI (61):
1. El CDAI fue inactivado intencionalmente previo a una
ciruga y no se volvi a activar, o se le aplic un
imn por tiempo suficiente como para inactivarlo.
Los CDAI tienen un parmetro que inactiva la capa-
cidad de tratamiento de arritmias al exponerlo a
magnetos. Este parmetro puede ser inactivado me-
diante telemetra. Si el paciente o sus familiares tie-
nen la ltima programacin efectuada al CDAI,
hay que verificar si ese parmetro est encendido o
apagado. La solucin del problema est en la repro-
gramacin por telemetra computarizada; tener pre-
caucin de no colocar magnetos sobre CDAI a me-
nos que intencionalmente se quieran inactivar (ver
tormenta elctrica abajo).
2. El CDAI no detecta la seal elctrica, endocrdica,
intrnseca, proveniente del paciente (pobre onda R,
disfuncin del electrodo de choque o interaccin
con otros dispositivos). La solucin a este proble-
ma de sub-sensado es ms compleja y en general
es similar que para los marcapasos; requiere una
valoracin muy detallada de todo el sistema con te-
lemetra y radiografa de trax. La reprogramacin
bajo anestesia general del sensing ventricular, la
realizacin de maniobras provocativas con el CDAI
en modo de monitor y el cambio del electrodo o
reposicionamiento, pueden ser necesarios.
3. La frecuencia de la arritmia se encuentra fuera de
los rangos programados para su deteccin, usual-
mente por debajo de la frecuencia de corte (Ej.: se
le ha programado al CDAI que detecte arritmias que
tengan frecuencias mayores de 160 lpm y la arrit-
98 Arritmias en UCI
mia tiene una frecuencia de 145 lpm). Esta sub-
deteccin tambin puede verse cuando se admi-
nistran medicaciones que lentifican la arritmia por
debajo del umbral programado.
El paciente puede haber recibido todas las terapias
de choque y no salir de la arritmia (terapia no efec-
tiva), en cuyo caso no habr mas descargas (usual-
mente 6-8). En estos casos, la arritmia puede estar
insuficientemente tratada (abandono o sub-dosifi-
cacin del antiarrtmico), la enfermedad de base
puede haber progresado hasta hacerse refractaria o
tratarse de nuevas arritmias. El manejo puede re-
querir una nueva impregnacin con antiarrtmicos
(especialmente amiodarona) y replantear la estrate-
gia teraputica de la enfermedad buscando causas
de descompensacin (agravamiento de falla, incre-
mento de la isquemia, infeccin, otras co-morbili-
dades). Ocasionalmente, la nueva arritmia requerir
un nuevo estudio electrofisiolgico para determinar
sus caractersticas y valorar si es tratable con mapeo
y ablacin, como en el caso de taquicardias ventri-
culares rama a rama que se presentan secundarias
a la dilatacin ventricular en pacientes con cardio-
miopata isqumica.
Las consideraciones que se siguen con respecto a
taquicardias relacionadas con marcapasos aplican tam-
bin para CDAI.
Taquicardia mediada por
marcapaso
Son cada da menos frecuentes con el advenimiento
de nuevos algoritmos incorporados a los marcapasos,
con el reconocimiento de los tiempos de conduccin AV
y VA realizados durante los estudios electrofisiolgicos
y con la adecuada y cuidadosa programacin de los mar-
capasos realizada por electrofisilogos.
Seguimiento de una taquicardia
auricular
En los portadores de marcapasos bicamerales se
pueden presentar arritmias atriales (taquicardia atrial,
reentrada del nodo o AV, flutter o fibrilacin atrial)
que superen la frecuencia o lmite superior del mar-
capaso. Los marcapasos bicamerales con respuesta
al ejercicio tienen un lmite inferior y superior de
frecuencia, rango en el cual operan haciendo segui-
miento de la actividad intrnseca y estimulando en
relacin con la actividad del paciente. Si el paciente
desarrolla taquicardia atrial y el marcapaso tiene la
funcin denominada respuesta a taquicardia atrial
o mode switch o respuesta al flutter auricular,
automticamente el marcapaso pasa de DDD a un
modo de estimulacin en VDI, DDI o VVI. Sin embar-
go, los marcapasos que no disponen de esta fun-
cin permiten el sensado de la actividad auricular
con la estimulacin ventricular consecuente a mxi-
ma frecuencia o lmite superior, en algunos previa-
mente fijada entre 120 y 150 LPM. La taquicardia
resultante, producto del seguimiento de la taquicar-
dia atrial, exhibir complejos anchos de estimula-
cin del marcapaso y podr ser detenida convirtien-
do el modo de estimulacin a VVI o simplemente
colocando un imn.
Taquicardia supraventricular en
portador de marcapasos
En las taquicardias mediadas por marcapasos pue-
den presentarse dos situaciones: pacientes portado-
res de marcapasos bicamerales a quienes se les im-
plant el dispositivo por bloqueo AV de segundo gra-
do o bloqueo AV completo en los que el marcapaso y
su limitada programabilidad pueden ser los culpa-
bles del seguimiento y perpetuacin de la arritmia,
puesto que la arritmia atrial no puede conducirse al
ventrculo por el bloqueo preexistente (ver arriba se-
guimiento de una taquicardia atrial). Sin embargo,
puede darse el caso que el paciente sea portador de
un marcapaso bicameral y tenga conduccin AV nte-
gra o slo parcialmente afectada. En estos casos, la
taquicardia atrial puede conducirse 1 a 1 al ventrculo
con complejos QRS normales o anchos (aberrancia o
bloqueo de rama preexistente). El marcapasos es un
testigo de la arritmia y no est involucrado en ella.
El tratamiento es el manejo de la taquicardia supra-
ventricular y no la manipulacin de la programacin
del marcapasos.

Taquicardia "sin fin" o taquicardia
por movimiento circular (verdadera
taquicardia mediada por marcapaso)
La taquicardia clsica mediada por marcapasos
(endless loop tachycardia o pacemaker circus
movement tachycardia) ocurre por otro mecanismo en el
que la conduccin VA est intacta. Hasta el 15% de los
pacientes con bloqueo A-V completo tienen conduccin
V-A intacta (14). Lo anterior significa que un impulso in-
trnseco o artificial generado en la aurcula, no puede con-
ducirse al ventrculo, pero uno generado en el ventrculo,
s puede conducirse a la aurcula. En los pacientes porta-
dores de marcapasos bicamerales, esto puede llevar a una
taquicardia incesante, generada cuando un latido ventri-
cular intrnseco o artificial se conduce retrgradamente a
la aurcula, ser sensado y provocar una rplica de estimu-
lacin ventricular que a su vez, se conduce de nuevo a la
aurcula y perpeta el circuito (Figura 17).
En este tipo de taquicardias no existe una arritmia
como tal y el marcapaso es el generador de una arrit-
mia artificial. Todos los complejos QRS de esta taqui-
cardia, van precedidos de espiga de estimulacin; la
taquicardia corre al lmite superior de la frecuencia
preestablecida en el marcapaso (usualmente no mayor
de 130 latidos minuto) y puede ser fcilmente inte-
rrumpida por la colocacin de un magneto sobre el dis-
positivo. Este tipo de taquicardias logra evitarse me-
diante programacin por telemetra, alargando el PRAPV
Figura 17. Taquicardia mediada por marcapasos. Se aprecia una taquicardia QRS ancha a una frecuencia de 110
por minuto con visualizacin de espigas de marcapaso que preceden cada complejo QRS. La aplicacin
de un magneto interrumpe la taquicardia, en este caso, mediada por marcapaso.
Cuidado crtico cardiovascular 99
(perodo refractario atrial post-ventricular), disminuyen-
do la capacidad de sensado atrial, acortando el inter-
valo AV o modificando el modo de DDD a DVI. Usual-
mente no comprometen al paciente, pero pueden ser
causa de descompensacin de una falla cardaca en
pacientes con cardiomiopata dilatada portadores de
marcapaso o CDAI.
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