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Ictus.

Diagnstico y tratamiento de las enfermedades cerebrovasculares


Resumen
En nuestro medio, el ictus es la segunda causa de muerte y la primera de
discapacidad, con un gran impacto econmico. La trombolisis y las unidades de
ictus son la mayor contribucin al tratamiento del ictus de los ltimos aos y han
cambiado una actitud nihilista por una actitud activa, ya que el ictus es una
emergencia mdica. El activador tisular del plasmingeno recombinante es eficaz
en las primeras 3 h del inicio del ictus y la Food and Drug Administration y la
Agencia Europea del Medicamento han aprobado su uso. La actuacin
protocolizada durante la fase aguda para corregir alteraciones fisiolgicas es el
fundamento de las unidades de ictus, y muestra una reduccin de la mortalidad y
la discapacidad. Se estn desarrollando mltiples estrategias para tratar a un
mayor nmero de pacientes, como los frmacos con mayor ventana teraputica, la
trombolisis intravenosa combinada con intraarterial, la identificacin de pacientes
con penumbra isqumica mediante nuevas tcnicas de neuroimagen y los
tratamientos neuroprotectores para evitar mayor dao cerebral. El tratamiento
preventivo tambin ha experimentado un cambio por el mejor conocimiento de la
etiopatogenia, el papel de los factores de riesgo vascular y el desarrollo de nuevos
frmacos. El conocimiento de la enfermedad cerebrovascular y su adecuado
tratamiento es hoy da imprescindible para el mejor tratamiento de los pacientes
con ictus.
Concepto
La enfermedad cerebrovascular (ECV) es uno de los motivos ms frecuentes de
asistencia neurolgica urgente y constituye un grave problema de salud pblica.
Datos de la Organizacin Mundial de la Salud indican que es la segunda causa de
muerte y la primera causa de discapacidad. En Espaa es la primera causa de
mortalidad especfica en la mujer. Hasta hace 10 aos, los profesionales sanitarios y
especialmente los neurlogos han mantenido una actitud conservadora y no
agresiva hacia esta enfermedad devastadora. Las unidades de ictus y
especialmente la posibilidad de la reperfusin a travs del tratamiento tromboltico
han posibilitado un cambio de actitud: el ictus puede ser una entidad tratable, lo
que mejora de manera significativa el pronstico de estos pacientes.
Llamamos ECV o ictus al trastorno circulatorio cerebral que ocasiona una
alteracin transitoria o definitiva de la funcin de una o varias partes del encfalo.
Hay diferentes tipos de ictus segn la naturaleza de la lesin. El ictus isqumico es
debido a una falta de aporte de sangre a una determinada zona del parnquima
enceflico, mientras que el ictus hemorrgico se debe a la rotura de un vaso
sanguneo enceflico con extravasacin de sangre fuera del lecho vascular1. El 85%
de los ictus es isqumico, mientras que el resto es hemorrgico.

Debido a los distintos subtipos de ictus, las diferencias en el perfil evolutivo, las
caractersticas de la topografa, y las diferencias en el mecanismo de produccin y
en la etiologa, se utilizan numerosos trminos para describir las ECV2. Es muy
importante conocer de manera correcta el mecanismo causante para realizar el
tratamiento ms adecuado y aplicar una eficaz prevencin secundaria3.
Segn la evolucin en las primeras horas, distinguiremos entre 2 grandes tipos de
eventos cerebrovasculares isqumicos: al ataque isqumico transitorio (AIT),
clsicamente definido como el dficit neurolgico que se recupera antes de las
primeras 24 h, y el infarto cerebral con lesin definitiva del parnquima cerebral.
En cuanto al AIT, debe precisarse que, aunque el trmino transitorio indica una
naturaleza benigna, estos episodios deben considerarse como un importante
signo de alarma para experimentar un infarto cerebral u otras complicaciones
cardiovasculares. Aproximadamente un 15-30% de los infartos cerebrales est
precedido de un AIT4. El 17% de los pacientes que presentan un infarto cerebral
ha experimentado un AIT en el mismo da, el 9% en el da previo y el 43% en la
semana previa5. Asimismo, los pacientes que han experimentado un AIT tambin
presentan un pronstico desfavorable a largo plazo6. Las nuevas tcnicas de
neuroimagen han permitido detectar una lesin isqumica, un infarto cerebral, en
pacientes con resolucin de los sntomas en menos de 24 h. Estos datos
pronsticos y el mejor conocimiento de la fisiopatologa de la isquemia cerebral
han motivado una nueva definicin temporal de AIT como el evento isqumico
que ocasiona un dficit neurolgico de menos de una hora de duracin y que no
se asocia con infarto cerebral en la neuroimagen7. El AIT debe considerarse hoy
da una urgencia mdica.
Segn el territorio vascular afectado, el AIT se clasifica en carotdeo,
vertebrobasilar e indeterminado, y en funcin de las manifestaciones clnicas
puede ser retiniano (amaurosis fugaz), hemisfrico cortical, lacunar o atpico.
Cada uno de estos AIT tiene una fisiopatologa, una clnica y un pronstico, y por
estos motivos, un tratamiento diferente.
En resumen, los pacientes con AIT deben considerarse un grupo de alto riesgo
vascular y, una vez diagnosticado, debe identificarse el mecanismo causante8.
Respecto al infarto cerebral, su causa final es la falta de irrigacin de sangre a
cualquier parte del cerebro, lo cual produce isquemia y, en ltima instancia,
infarto (muerte de clulas cerebrales). Cuando el tejido cerebral est isqumico ya
se produce alteracin de la funcin cerebral y, por lo tanto, las manifestaciones
clnicas tpicas de un ictus. La zona de tejido isqumico pero no infartado se
conoce como zona de penumbra isqumica, y con tratamientos recanalizadores y
cuidados adecuados es potencialmente salvable. Hoy da es posible visualizar,

mediante tcnicas de neuroimagen, resonancia magntica (RM) con


difusin/perfusin y tomografa computarizada (TC) de perfusin, el tejido de
penumbra isqumica o mismatch.
Clasificacin etiopatognica del ictus
La categorizacin etiopatognica del ictus es fundamental para su adecuado
tratamiento. Aunque no hay unos criterios unvocos, los ms extendidos se basan
en las clasificaciones TOAST (Trial Org-10172 Acute Stroke Treatment)9 y SSSTOAST10.
Podemos distinguir 5 subtipos etiopatognicos que precisarn distintas pautas en
cuanto al tratamiento: el ictus aterotrombtico por enfermedad de gran vaso, el
cardioemblico, el lacunar por enfermedad de pequeo vaso, el de causa
inhabitual (diseccin arterial, vasculitis, vasoespasmo, etc.) y el de etiologa
indeterminada o criptognico despus de un estudio adecuado. Asimismo,
distinguimos diferentes mecanismos de produccin del ictus, el ms habitual de
los cuales es el emblico e incluye 2 posibles etiologas (la cardioemblica y la
aterotrombtica por una embolia arterioarterial procedente de una placa
ateromatosa), adems de la trombosis por alteracin de la pared del vaso, la
lipohialinosis en el infarto lacunar, y el mecanismo hemodinmico cuando se
produce un infarto en territorios vasculares limtrofes por la hipoperfusin
debida a una estenosis grave del territorio vascular afectado.
Los criterios SSS-TOAST se especifican a continuacin.
Criterios de infarto aterotrombtico (aterosclerosis de grandes arterias)
Este diagnstico exige la realizacin de dplex/ Doppler y/o estudio
angiogrfico (angiorresonancia, angio-TC o arteriografa) para detectar lesiones
de la pared arterial (estenosis y oclusin) en los grandes vasos, tanto
extracraneales, supraarticos, como intracraneales (arterial cerebral media,
anterior, posterior o tronco basilar). La normalidad, las alteraciones mnimas o la
falta de realizacin de estos estudios excluyen el diagnstico.
Criterios obligatorios
Estenosis significativa (> 50%), oclusin o placa ulcerada (> 2 mm de
profundidad) en la arteria intracraneal o extracraneal ipsilateral, demostrada
mediante dplex/Doppler o estudio angiogrfico (convencional, angio-RM o
angio-TC).
Ausencia de cardiopata embolgena u otra etiologa.

Otros criterios que indican este diagnstico


1. Clnicos
Presencia de soplo ipsilateral al infarto.
Presencia de AIT previos, ipsilaterales al infarto.
Historia previa de cardiopata isqumica.
Historia previa de claudicacin intermitente de las extremidades inferiores.
2. Imagen
En la TC/RM, presencia de un infarto no hemorrgico, de tamao > 1,5 cm,
cortical o subcortical, en el territorio carotdeo o vertebrobasilar.
En la angiografa, estenosis u oclusin del territorio vascular afectado.
Criterios de ictus isqumico cardioemblico
Criterios obligatorios
Presencia de una cardiopata embolgena (vase el listado de fuentes
cardioemblicas en la tabla 1).

Exclusin de lesiones ateromatosas cerebrovasculares significativas (vanse los


criterios de infarto aterotrombtico) y otras etiologas posibles.

En caso de que haya una enfermedad cardiaca de riesgo bajo (vase el listado de
fuentes cardioemblicas) y de haber descartado otras causas del ictus, se
clasificar como posible ictus cardioemblico.
Otros criterios que indican este diagnstico
1. Clnicos
Dficit neurolgico mximo instaurado bruscamente (en segundos o pocos
minutos).
Aparicin durante la vigilia.
Prdida de consciencia (transitoria) y/o crisis comiciales al inicio del cuadro.
Mltiples infartos cerebrales simultneos.
Infartos cerebrales o AIT previos en diferentes territorios vasculares.
Historia o coexistencia de embolismos sistmicos.
2. Imagen
En la TC, infarto de tamao > 1,5 cm de localizacin generalmente cortical, en
ocasiones hemorrgico, o mltiples infartos en diferentes territorios vasculares.
En la angiografa: oclusiones angiogrficas evanescentes, oclusin arterial aislada
sin evidencia de lesiones ateroesclerticas o defecto central de relleno en la porcin
proximal de una arteria sin cambios aterosclerticos.
Enfermedad de pequeo vaso (lacunar)
Infarto de dimetro mximo de 1,5 cm, localizado en el territorio de las arterias o
las arteriolas perforantes cerebrales (cuyo dimetro generalmente es < 200 m)
debido a lipohialinosis o microateromatosis de dichos vasos.
Cursa clnicamente en forma de uno de los sndromes lacunares clsicos
(hemiparesia pura, sndrome sensitivo puro, sndrome sensitivomotriz,
hemiparesia-ataxia o disartria-mano torpe).
La presencia de hipertensin arterial o diabetes mellitus apoya el diagnstico.
Por definicin, es obligatoria la ausencia de signos o sntomas corticales.

No debe haber fuentes potenciales de embolismo de origen cardiaco ni estenosis >


50% en las arterias extracraneales ipsilaterales.
La presencia de lesiones de estenosis < 50% o placas de ateroma en arterias de
mediano o gran calibre no excluye la presencia de un infarto lacunar.
Criterios de infarto de causa indeterminada
Infarto de tamao medio o generalmente grande, cortical o subcortical, tanto de
territorio carotdeo como vertebrobasilar. Dentro de este tipo de infarto pueden
distinguirse, a su vez, varias situaciones o subtipos:
Evaluacin inadecuada o insuficiente.
Ausencia de una etiologa determinada pese a un estudio exhaustivo.
Datos conflictivos por la presencia simultnea de dos etiologas posibles de infarto
cerebral.
Criterios de infarto por otras etiologas o causas infrecuentes
En esta categora se incluye a los pacientes con un infarto cerebral agudo de causas
poco frecuentes, como pueden ser vasculopatas no aterosclerticas, (inflamatorias,
no inflamatorias, infecciosas, hereditarias), estados de hipercoagulabilidad,
alteraciones hematolgicas, migraa-infarto, vasoespasmo, y otras enfermedades
hereditarias y metablicas.
Deben ser excluidas las etiologas mencionadas de infarto cerebral cardioemblico
y la presencia de aterosclerosis de las arterias extracraneales.
En la figura 1 se recoge la frecuencia de cada subtipo de ictus en el Banco de Datos
de Ictus de la Sociedad Espaola de Neurologa (BADISEN).
DIAGNOSTICO
La identificacin rpida del ictus, su diagnstico etiopatognico y su adecuado
tratamiento, con la aplicacin de terapias especficas (fibrinolticos) en la fase
aguda, cuidados generales en unidades de ictus y tratamiento preventivo
especfico para cada subtipo de ictus, es vital para disminuir el dao cerebral
irreversible, evitar recurrencias y, as, conseguir una mejor recuperacin funcional
del paciente.
El proceso diagnstico incluye los siguientes apartados: historia clnica,
exploracin general y neurolgica, y exploraciones complementarias.

En la historia clnica se debe prestar atencin a los antecedentes vasculares


personales y familiares, la instauracin ictal o sbita de la focalidad neurolgica
y, especialmente, la hora de inicio para valorar si el paciente puede ser
subsidiario de tratamiento fibrinoltico urgente.
La exploracin neurolgica debe confirmar la sospecha de una focalidad
neurolgica y permitir realizar una orientacin acerca de la topografa del ictus.
Estos datos, juntamente con la exploracin general, los datos de la analtica, el
ECG y la radiografa de trax, nos permitirn realizar una aproximacin
diagnstica sobre la posible etiologa del ictus (soplo carotdeo, fibrilacin
auricular en el ECG, cardiomegalia en la radiografa de trax, etc.).
En las exploraciones ms especficas es esencial la realizacin de una TC craneal
(TC-C) urgente para descartar la hemorragia cerebral, otras causas de focalidad
neurolgica y confirmar la naturaleza isqumica del proceso. En las primeras
horas de un infarto cerebral, la TC-C puede ser normal o mostrar signos precoces
de infarto que nos sern de gran ayuda para valorar la extensin del infarto e
instaurar un tratamiento fibrinoltico.
Se realizar un estudio dplex/Doppler de troncos supraarticos (DTSA) y
transcraneal (DTC) en todos los pacientes que han experimentado un ictus
isqumico. El estudio carotdeo nos permitir diagnosticar la etiologa
aterotrombtica del ictus isqumico y valorar tratamientos preventivos
especficos como la endarterectoma carotdea. El Doppler/dplex transcraneal
nos permite diagnosticar estenosis intracraneales, valorar la circulacin colateral,
confirmar la recanalizacin arterial despus de administrar un tratamiento
fibrinoltico (fig. 2) e incluso detectar una comunicacin derechaizquierda (shunt) por un foramen oval permeable (FOP) mediante el test de
microburbujas. Por otro lado, aporta un informacin valiosa en la evaluacin
preoperatoria y pronstica de la estenosis carotdea (estudio de circulacin
colateral, estudios de reserva hemodinmica y deteccin de microembolias) (tabla
2). Un error frecuente es limitar el estudio ultrasonogrfico en pacientes con
estenosis carotdea al anlisis de las arterias cervicales.

La elevada sensibilidad y especificidad del estudio ultrasonogrfico (dplex color


de troncos supraarticos ms Doppler/dplex transcraneal) permite plantear,
asociada a alguna otra tcnica de imagen no invasiva como la angio-RM o la angioTC, la posibilidad de indicar la endarterectoma sin la utilizacin de la angiografa
por sustraccin digital.
Se debe valorar la presencia de cardiopatas potencialmente embolgenas sobre la
base de la anamnesis, la exploracin fsica, la radiografa de trax y el ECG, y as
poder instaurar un tratamiento preventivo descoagulante. Se recomienda realizar
una ecocardiografa transtorcica cuando en las exploraciones previas no se haya
detectado una enfermedaa, cuando se sospecha una etiologa cardioemblica y en
los ictus en pacientes jvenes. En los casos en que se sospeche ateromatosis artica
y cuando se detecte un shunt derecha-izquierda, se recomienda completar el
estudio con ecocardiografa transesofgica.
La resonancia magntica craneal (RM-C) resulta muy til en el tratamiento del
ictus, no slo porque ayuda a confirmar y localizar topogrficamente los infartos,
sino tambin por su utilidad en su tratamiento agudo. En la actualidad se dispone
de secuencias de difusin (DWI) que nos muestran el tejido infartado en la fase
aguda, y mediante secuencias de perfusin (PWI) podemos cuantificar la extensin
del tejido hipoperfundido; la diferencia entre ambas zonas nos identificar el tejido
en penumbra o mismatch y, por lo tanto, potencialmente recuperable con
tratamientos recanalizadores (fig. 3). Se recomienda la RM-C para localizar y
confirmar infartos lacunares y para valorar el ictus de territorio vertebrobasilar. Se
recomienda completar el estudio con angio-RM o, excepcionalmente, con
arteriografa por sustraccin digital (DIVAS), cuando se detecte por Doppler de los
troncos supraarticos/TC una estenosis en la arteria cartida interna > 50% o
cuando se sospeche una estenosis intracraneal.
TRATAMIENTO
El ictus es una emergencia mdica que requiere una intervencin inmediata. El
infarto cerebral se establece de forma progresiva en varias horas, y existe la
posibilidad de minimizar el tamao del infarto si actuamos en esa ventana
teraputica.En los ltimos aos se ha producido un cambio sustancial en el
enfoque teraputico del ictus isqumico. El concepto de ictus isqumico como un
proceso que progresa en horas ha abierto nuevas perspectivas con frmacos
recanalizadores, neuroprotectores y con un tratamiento mdico ms adecuado para
prevenir un mayor dao neuronal. La correcta evaluacin de la causa del ictus, su
fisiopatologa y la topografa vascular determinarn el tratamiento idneo y, en
consecuencia, un mejor pronstico. La aplicacin de estas medidas diagnsticas y
teraputicas protocolizadas en las primeras 6 h del inicio de los sntomas

disminuye de manera significativa la incapacidad y acorta la estancia


hospitalaria11.
El descubrimiento de la terapia tromboltica, juntamente con la implementacin de
las unidades de ictus (aumento de la vigilancia y el control en los primeros das),
ha sido el avance ms importante en los ltimos aos en el tratamiento de los
pacientes que han experimentado un ictus.
El tratamiento del ictus se basa en 2 apartados: el tratamiento agudo y la
prevencin de recurrencias. El tratamiento agudo del ictus se puede subclasificar
en 2 partes: las medidas generales y el tratamiento recanalizador.
Medidas generales: unidades de ictus
Los cuidados generales han demostrado ser eficaces en mejorar el pronstico de los
pacientes con un ictus. La hipoxia, la hipertensin arterial grave o la hipotensin, la
hiperglucemia, la hipertermia, la deshidratacin y la desnutricin son factores que
influyen negativamente en el pronstico funcional del ictus al provocar mayor
dao neuronal12-17. El control de constantes, el tratamiento y la deteccin precoz de
estas complicaciones, as como la movilizacin precoz, son todas medidas incluidas
en todas las guas y recomendaciones de atencin al ictus2.
Las unidades de ictus estn formadas por equipos multidisciplinares, coordinados
por neurlogos con formacin especializada en enfermedades cerebrovasculares,
con atencin inmediata, disponibilidad continua de tcnicas diagnsticas como la
TC-C, el Doppler/dplex de troncos supraarticos y transcraneal, y con frecuencia,
la RM con protocolos con secuencias de difusin, perfusin y angio-RM.
Las unidades de ictus deben estar formadas por 4-8 camas, segn las necesidades,
proporcionar cuidados agudos y no intensivos, donde los pacientes son
monitorizados de forma continuada para detectar y corregir precozmente los
factores que puedan agravar el proceso isqumico agudo y donde puedan recibir
tratamiento especfico para el infarto cerebral. En estas unidades se mantendr
observacin continua por el personal de enfermera. Se seguir un protocolo
estandarizado de evaluacin diagnstica, tratamiento y rehabilitacin. Debe haber
una atencin protocolizada de los tratamientos trombolticos, la prevencin de
complicaciones del ictus (edema cerebral, crisis epilpticas), de prevencin de
complicaciones mdicas (control de la glucemia, presin arterial, temperatura,
prevencin de la trombosis venosa profunda, deteccin de arritmias, infecciones
respiratorias, nutricin, prevencin de lceras por decbito) y de rehabilitacin
precoz. Esta atencin multidisciplinar y especializada es la base del concepto de
unidades de ictus. El desarrollo de estas unidades ha mostrado una reduccin
significativa de la mortalidad, la morbilidad, la estancia hospitalaria y los costes1822. En nuestro medio encontramos resultados similares, con un mejor pronstico de

los pacientes con un ictus grave respecto al de la hospitalizacin convencional 23. El


metaanlisis del Stroke Unit Trialist Collaboration24demostr una reduccin del
18% del riesgo relativo en trminos de mortalidad, morbilidad y discapacidad,
mientras que el beneficio igual para todos los tipos de ictus y para todas las
edades.
Terapias recanalizadoras: trombolisis
Trombolisis intravenosa
El objetivo del tratamiento tromboltico es lograr la restitucin precoz de la
perfusin arterial y preservar el tejido neuronal daado de manera reversible en la
zona de penumbra, mediante un agente relativamente seguro para mejorar la
evolucin del paciente. El menor dao neuronal se traduce en menor discapacidad
funcional.
En junio de 1998, la Food and Drug Association (FDA) en Estados Unidos y en
1999 en Canad aprobaba el uso del activador tisular del plasmingeno
recombintante (r-TPA) como el primer tratamiento para el ictus isqumico agudo.
Desde marzo de 2003, la utilizacin de r-TPA est aprobada por la Agencia
Europea del Medicamento en las primeras 3 h del ictus, aunque condicionada a la
realizacin del estudio en fase IV SITS-MOST, que ha finalizado y ha sido
publicado recientemente25.
El beneficio se basa en los resultados del estudio NINDS26, que demostr que el
uso de r-TPA en menos de 3 h produjo un aumento absoluto del 11-13% de los
pacientes con evolucin excelente. En comparacin con los que recibieron placebo,
los pacientes tratados con r-TPA tenan un 30% ms de posibilidades de quedar
asintomticos o tener una mnima discapacidad a los 3 meses de experimentar el
ictus. Este beneficio no comportaba un aumento en la mortalidad, pero s un
incremento del 6,4% de presentar una hemorragia cerebral sintomtica.
Este resultado destaca el hecho de que el tratamiento deber ser administrado por
profesionales que conozcan bien su uso. La Agencia Europea del Medicamento
recomienda su administracin por personal experto en el tratamiento del ictus
agudo. Varios estudios prospectivos en fase IV en los que se utilizan los criterios
de tratamiento del NINDS27 y la prctica clnica diaria de los hospitales espaoles
(registro espaol) han mostrado resultados favorables similares28 (fig. 4).
Recientemente se han publicado los resultados del estudio SITS-MOST, de fase IV,
realizado por exigencia de la Agencia Europea del Medicamento, en el que se han
implicado 14 pases, 285 centros y se ha incluido a 6.483 pacientes. En l se ha
demostrado de forma definitiva la eficacia del tratamiento tromboltico
endovenoso con r-TPA aplicado en las primeras 3 h desde el inicio del ictus, ya que

consigue que un 54,8% de los pacientes tratados sea independiente a los 3 meses,
con una incidencia de hemorragias sintomticas del 7,3%, incluso inferior al
resultado global detectado en los ensayos clnicos (8,6%)25.
Dos estudios europeos, ECASS I y ECASS II29, no mostraron beneficio al ampliar la
ventana a 6 h, aunque hay pruebas cientficas de su eficacia hasta las 4 horas y
media, actualmente en ensayo clnico ECASS III (presentado en la International
Stroke Conference de 2003).
Todos los estudios con estreptocinasa mostraron un riesgo inaceptable de
hemorragia30.
Trombolisis intraarterial
El tratamiento intraarterial con prourocinasa en la oclusin de la arteria cerebral
media ha demostrado su seguridad y eficacia cuando es administrado en las
primeras 6 h desde el inicio de los sntomas (estudio PROACT II)31. La FDA no ha
aprobado el uso de prourocinasa porque nunca se ha realizado un estudio
confirmatorio, aunque es prctica clnica habitual el tratamiento intraarterial de la
oclusin de la arteria basilar con prourocinasa.
La limitacin ms importante del tratamiento tromboltico intraarterial es la
necesidad de realizar una angiografa superselectiva de urgencia, que requiere un
neurlogo/neurorradilogo intervencionista y un equipo especial de cuidados de
ictus. Entre los nuevos abordajes se podran incluir la terapia combinada, con
tratamiento inicial con r-TPA intravenoso en el hospital local, seguido de una
derivacin rpida al centro de tratamiento de ictus para realizar una angiografa y
valorar si se podra beneficiar de fibrinolisis intraarterial si no se ha producido la
recanalizacin32.
Antiagregacin y anticoagulacin en fase aguda
La administracin de aspirina tras las primeras 48 h del establecimiento del ictus
reduce la mortalidad y la recurrencia, segn 2 grandes estudios no ciegos33,34.
No hay pruebas cientficas a favor de la anticoagulacin precoz en la fase aguda
del ictus35, aunque es prctica clnica habitual en distintas situaciones, como los
AIT de repeticin, la diseccin arterial, la trombosis basilar y la sospecha de ictus
isqumico de causa cardioemblica con alto riesgo de reembolizacin (vlvulas
artificiales, fibrilacin auricular, infarto agudo de miocardio con trombo mural).
Se recomienda siempre la profilaxis de la trombosis venosa con heparinas de bajo
peso molecular.

Nuevas terapias
Inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa
Los inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa bloquean la va final comn de la
agregacin plaquetaria y tambin disminuyen la liberacin de factor tisular que
activa la formacin de trombina36. Ya han mostrado ser eficaces en la prevencin
de la formacin de trombos en el sndrome coronario agudo y en intervenciones
percutneas. Un estudio de fase IIB37 sealaba la eficacia de dicho tratamiento en
pacientes con ictus isqumico de menos de 6 h de evolucin. Hay estudios en
marcha para valorar la asociacin de antiplaquetarios de accin rpida para evitar
la reoclusin tras el tratamiento con r-TPA (www.stroke-center.org/trials).
Prolongacin de la ventana teraputica con nuevos trombolticos: desmoteplase
La mayora de pacientes con ictus no puede acceder a tratamiento fibrinoltico con
r-TPA por sobrepasar el lmite de 3 h. La aplicacin de tratamientos con mayor
especificidad por la fibrina y una mejor seleccin de pacientes con tejido de
penumbra mediante RM-DWI/PWI pueden alargar la ventana teraputica sin
mayor riesgo de hemorragia cerebral y, as, acceder a un mayor nmero de
pacientes. El desmoteplase es una molcula procedente de saliva de
murcilago Desmodus rotundus, activador de plasmina pero con mayor afinidad
para la fibrina, y en consecuencia, con menor riesgo de hemorragias lejanas al
trombo. Se ha realizado un estudio de fase II con pacientes con ictus isqumico de
3-9 h con una rea de mismatch en la RM-C inicial38 y con resultados de
recanalizacin muy favorables, del 71,4% (p = 0,0012), frente al 19,2% del grupo
placebo. Asimismo, el pronstico funcional fue favorable a los 90 das y la tasa de
hemorragia cerebral fue baja, del 2,2%, con dosis de 125 g/kg. Estos excelentes
resultados se intentarn confirmar en el estudio DIAS-II, cuyos resultados se
publicarn en 2007.
Lisis mecnica
Los tratamientos mecnicos podran obviar o complementar la necesidad de
agentes trombolticos que aumentan el riesgo de hemorragia y, por lo tanto,
resultan muy interesantes. La trombectoma mecnica endovascular ha mostrado
ser factible y segura, y los resultados son favorables39. La combinacin de la
trombectoma mecnica con trombolisis intraarterial puede ser un tratamiento
prometedor40, incluso con resultados favorables en el subgrupo de pacientes con
oclusin de la arteria cartida interna41, que tienen peor pronstico y mala
respuesta al tratamiento fibrinoltico endovenoso. Los resultados del estudio
Mechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia (MERCI) han motivado la
aprobacin del dispositivo MERCI Retriever System, aunque esta terapia no est
aprobada para el tratamiento del ictus.

Ultrasonidos
Estudios experimentales, tanto in vitro como en modelos animales, han mostrado
el efecto tromboltico de los ultrasonidos. La aplicacin de ultrasonidos sobre la
arteria ocluida en pacientes con infarto cerebral es una prctica habitual para el
tratamiento diagnstico mediante Doppler transcraneal. El estudio
CLOTBUST42 ha demostrado que la aplicacin de ultrasonidos, mediante la tcnica
de Doppler transcraneal utilizada de manera sistemtica para el estudio
diagnstico, sobre la arteria ocluida simultneamente a la administracin de r-TPA
mejora la tasa de recanalizacin y la evolucin de los pacientes.
Neuroproteccin
El objetivo de la neuroproteccin es bloquear las alteraciones bioqumicas,
cascada isqumica que se producen en el rea de penumbra y que conducen a la
muerte celular.
En los ltimos 10 aos se han investigado numerosos frmacos neuroprotectores
con resultados prometedores en el mbito experimental, pero sin resultados
convincentes en los ensayos clnicos. Un metaanlisis de citicolina en pacientes con
ictus isqumico de 24 h de evolucin ha mostrado que los pacientes que recibieron
2.000 mg de citicolina al da tuvieron una recuperacin un 38% superior que el
grupo placebo43. Actualmente est en marcha un ensayo clnico multicntrico
doble ciego de citicolina oral para confirmar estos resultados.
Hipotermia
La hipotermia constituye el neuroprotector ideal, pues acta en todos los mbitos
de la cascada isqumica. Varios estudios han demostrado que una leve hipotermia
disminuye el dao por isquemia porque se produce una disminucin de los
requerimientos energticos y se inhibe la produccin de radicales libres y
aminocidos neuroexcitadores44. En algn estudio realizado en pacientes se ha
demostrado que la hipotermia moderada en la fase aguda del ictus es factible y que
puede ser beneficiosa45,46.
Tratamiento preventivo
Las estrategias para prevenir recurrencias de ictus se pueden subdividir en dos
grandes grupos: las particulares segn el subtipo de ictus y el mecanismo
subyacente, y las generales sobre los factores de riesgo vascular.
Varios factores de riesgo aumentan la posibilidad de recurrencias. En la tabla 3 se
presentan los factores ms frecuentes y aceptados, su prevalencia y el riesgo
relativo.

El tratamiento ptimo de estos factores reducir notablemente el riesgo de


recurrencias ictales y tambin de otras complicaciones vasculares.
Las principales estrategias para la prevencin de recurrencias son:
1. Antiagregantes plaquetarios para el ictus isqumico
cardioemblica (aterotrombtico, lacunar e indeterminado).

de

causa

no

2. Anticoagulacin en los ictus isqumicos cardioemblicos.


3. Ciruga de la estenosis carotdea sintomtica.
4. Control de la hipertensin.
5. Control de la hiperlipemia.
6. Control de la diabetes mellitus.
7. Modificacin de los hbitos (tabaquismo, consumo de alcohol, ejercicio fsico y
control de la obesidad).
8. Tratamiento de enfermedades sistmicas hematolgicas, causantes de ictus en
los factores de causa inhabitual.
Agentes antiplaquetarios
Los antiagregantes plaquetarios son los frmacos ms utilizados para la
prevencin secundaria del ictus isqumico, excepto el de causa cardioemblica y
algunos subtipos poco frecuentes, como la diseccin arterial y otras enfermedades
sistmicas.
El cido acetilsaliclico (AAS) ha demostrado ser eficaz en la prevencin de
ictus/AIT, el IAM o la muerte de causa vascular, con una reduccin del riesgo
relativo del 25% respecto a placebo48. En pacientes con antecedentes de ictus, la
reduccin es del 23%.
No se han encontrado diferencias en la efectividad a distintas dosis, pero s
mayor riesgo de complicaciones hemorrgicas con dosis ms altas49-51.
Actualmente constituye el tratamiento de primera eleccin en dosis de 100-300
mg/da2,52,53.

Clopidogrel
El clopidogrel est indicado en pacientes con elevado riesgo vascular o
intolerancia al AAS. Ha demostrado una reduccin del riesgo relativo de ictus,
IAM y muerte vascular del 8,7% frente al AAS, con menos hemorragias
digestivas, y el beneficio absoluto frente a AAS es mucho mayor al analizar el
subgrupo de pacientes con historia previa de enfermedad vascular (ictus o
IAM)54,55.
Hay otros antiagregantes, como la ticlopidina, el triflusal o el dipiridamol, mucho
menos usados y con indicaciones ms restringidas.
Combinacin de clopidogrel y cido acetilsaliclico
Los estudios MATCHL y CHARISMA no han mostrado beneficio en la
prevencin de recurrencias cerebrovasculares y s un riesgo excesivo de
hemorragias. Actualmente no se recomienda la asociacin en pacientes con
ictus56.
Anticoagulantes
La anticoagulacin con anticoagulantes orales es el tratamiento de eleccin para
la prevencin del ictus de causa cardioemblica. El European Atrial Fibrillation
Trial y el Stroke Prevention in Atrial Fibrillation han demostrado la superioridad
de la warfarina con INR 2-3 frente a AAS, con una reduccin del riesgo relativo
del 8 y el 48% frente a AAS en la prevencin de ictus recurrente en la fibrilacin
auricular57,58.
Mencin aparte merece el tratamiento del ictus por una comunicacin derechaizquierda (shuntDI) secundaria a un FOP. No disponemos de estudios especficos
diseados para evaluar las distintas posibilidades teraputicas. En la prevencin
secundaria del ictus asociado con un FOP con aneurisma del septo interauricular
asociado o no, se han utilizado la antiagregacin, la anticoagulacin y el cierre
endovascular. Actualmente se desconoce el riesgo de recidiva de estos pacientes.
Datos preliminares del estudio cooperativo espaol CODICIA muestran una tasa
de recurrencias baja y con ictus de buen pronstico (European Stroke Conference
2006). Los resultados del subestudio PICSS del WARSS59 tampoco han mostrado
que la anticoagulacin sea superior al tratamiento antiagregante, y no se dispone
de otros estudios que hayan comparado la eficacia de la antiagregacin frente a la
anticoagulacin o el cierre percutneo del FOP60. En varios trabajos se indica que
el cierre endovascular constituira la mejor opcin teraputica, aunque la
implantacin de estos sistemas no est exenta de riesgos, los estudios son
retrospectivos y no hay estudios a largo plazo ni ensayos clnicos que demuestren
su superioridad frente al tratamiento mdico61. Las recomendaciones actuales

aceptan el uso de anticoagulantes o el cierre percutneo en casos recidivantes en


los que el tratamiento antiagregante haya fracasado2,52,53. Dados los efectos
secundarios del tratamiento anticoagulante, su efecto acumulativo y la falta de
pruebas cientficas acerca de su superioridad en relacin con el tratamiento
antiagregante, su utilizacin debera evitarse y plantear el cierre percutneo en
pacientes jvenes seleccionados con recurrencia de ictus y coexistencia de FOP y
aneurisma del septo interauricular (ASA).
Hipertensin arterial
La HTA es el factor de riesgo de ictus ms importante. No debe reducirse la
presin arterial de manera brusca en las primeras 48 h del ictus, excepto si hay
insuficiencia cardiaca o renal, pues un descenso agudo en las primeras horas
puede empeorar el ictus.
El factor ms importante asociado con la disminucin del riesgo de recurrencias
de ictus es el control de la presin arterial. La relacin dosis-respuesta entre HTA
y riesgo de ictus es continua62,63. El valor deseable es de 130/80 mmHg, aunque
con valores inferiores se lograr una mayor prevencin.
El tratamiento adecuado de la presin arterial parece ser mucho ms
determinante que la eleccin del frmaco, aunque estudios recientes parecen
demostrar la eficacia de los inhibidores del enzima de conversin de la
angiotensina (IECA) asociados o no con diurticos, as como de los antagonistas
de los receptores de la angiotensina II (ARA-II). Estos frmacos mostraran
efectos beneficiosos ms all del debido al control tensional, posiblemente por sus
efectos endoteliales. En el estudio HOPE, con ramipril 10 mg/da64, se demostr
un reduccin mayor de los eventos cerebrovasculares, tanto en prevencin
primaria como secundaria, en pacientes de elevado riesgo vascular. El estudio
PROGRESS muestra resultados favorables, tanto en pacientes hipertensos como
normotensos en prevencin secundaria con la asociacin perindopril 4 mg e
indapamida 2,5 mg/da frente a perindopril solo y placebo65. Los ARA-II tambin
parecen desempear un papel importante en la prevencin ms all del control
tensional, como muestra el estudio LIFE, con losartn frente a atenolol en
pacientes hipertensos con hipertrofia del ventrculo izquierdo con resultados
favorables en la prevencin primaria de eventos cerebrovasculares66, y el estudio
MOSES, con resultados favorables de eprosartn 600 mg frente a nitrendipino 10
mg en pacientes hipertensos con antecedentes de episodios cerebrovasculares67.
Hipercolesterolemia
Aunque la hipercolesterolemia es un factor de riesgo demostrado de cardiopata
isqumica, su asociacin con el ictus isqumico ha sido controvertida y confusa.
Sin embargo, en estudios recientes se indica la asociacin entre las

concentraciones elevadas de colesterol y el ictus isqumico, por lo que se aconseja


seguir las recomendaciones del National Colesterol Education Program III
(NCEPIII)68 en las que, segn el grado de riesgo vascular de los pacientes
(determinado en funcin de la presencia de los siguientes factores: hbito
tabquico, HTA, colesterol unido a lipoprotenas de alta densidad [cHDL] < 40
mg/dl, historia familiar de cardiopata isqumica prematura, y edad de los
varones >= 45 aos y de las mujeres 55 aos), se establece el valor de colesterol
unido a lipoprotenas de baja densidad (cLDL) que se debe tratar. El tratamiento
se realizar con estatinas. Las pruebas cientficas procedentes de ensayos clnicos
con estatinas en pacientes con cardiopata isqumica, as como el metaanlisis de
stos, muestran una reduccin significativa del riesgo de ictus69,70. Estos
resultados han llevado a la FDA americana a aprobar la utilizacin de
pravastatina y simvastatina en la prevencin de ictus en pacientes con cardiopata
isqumica coexistente71. Globalmente, la utilizacin de estos frmacos no
incrementa el riesgo de hemorragia cerebral.
Siguiendo recomendaciones recientes, el objetivo en pacientes con enfermedad
coronaria o equivalente ser mantener cifras de cLDL 100 mg/dl; la presencia
de una estenosis carotdea ateromatosa sintomtica es uno de estos equivalentes.
El estudio SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol
Levels)72 ha sido diseado para evaluar, en pacientes con ictus previo sin
cardiopata isqumica, la capacidad de atorvastatina en prevencin secundaria de
recurrencias de ictus, y es el nico ensayo clnico realizado de manera especfica
en prevencin secundaria de ictus. Los resultados recientemente publicados del
SPARCL muestran una reduccin del riesgo de ictus del 16% (odds ratio [OR] =
0,84; intervalo de confianza [IC] del 95%, 0,71-0,99; p = 0,03), del riesgo de ictus
isqumico del 23% (OR = 0,78; IC del 95%; 0,66-0,94; p = 0,007) y de la
enfermedad coronaria del 43% (OR = 0,57; IC del 95%, 0,35-0,95; p = 0,003) frente
a placebo, con atorvastatina en dosis de 80 mg/da.
Tratamiento de la estenosis carotdea aterotrombtica
Los resultados finales de los estudios ECST73 y NASCET74 han demostrado la
eficacia de la endarterectoma carotdea, en determinadas condiciones, en la
prevencin de recurrencias en pacientes con estenosis carotdea sintomtica >
70% que han experimentado un AIT o un ictus menor (grado de recomendacin
A, basado en evidencias de tipo I).
Siguiendo los resultados finales del estudio NASCET, est indicado el
tratamiento quirrgico de la estenosis carotdea sintomtica cuando sta es del
70% o superior y probablemente de la estenosis del 60% o superior si

consideramos los resultados del estudio europeo ECST. En la figura 5 se muestra


la equivalencia entre ambos estudios.

Fig. 5. Cuantificacin del grado de estenosis carotdea. Correlacin entre los


mtodos NASCET y ECST. ACC: arteria cartida comn.
Angioplastia o endarterectoma en la estenosis carotdea: situacin actual
Los estudios NASCET y ECST, en los que se basa la indicacin de
endarterectoma carotdea, han sido criticados y cuestionados en cuanto a la
capacidad de reproducir sus resultados en la prctica clnica diaria. Los centros y
los cirujanos fueron seleccionados de forma escrupulosa, lo que cuestiona la
generalizacin de los resultados a otros centros y cirujanos con una experiencia y
estndares de calidad probablemente inferiores. La angioplastia transluminal
percutnea surge como alternativa a la endarterectoma carotdea, considerando
que la morbimortalidad quirrgica no es despreciable (5,8%) y el margen
riesgo/beneficio respecto al tratamiento mdico es muy estrecho. El estudio
CAVATAS75 (Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study)
mostr que la morbimortalidad de la endarterectoma carotdea y la angioplastia
transluminal percutnea es similar y que el beneficio obtenido a los 3 aos no
difiere significativamente del conseguido en los estudios NASCET y ECST. Por
tanto, la angioplastia carotdea no ha mostrado un mayor beneficio en sus
resultados finales respecto a la endarterectoma y, aunque debera reservarse para
casos en los que la endarterectoma est contraindicada, sera una opcin
excelente en equipos con experiencia y baja morbimortalidad. Los estudios en
marcha muestran una cada vez menor tasa de complicaciones, por lo que es muy
posible que en un futuro prximo su espectro de aplicacin se ample. Este
descenso en la morbimortalidad se debe, por un lado, a la curva de aprendizaje,
pero especialmente a la introduccin de modificaciones de la tcnica, como la
colocacin de una endoprtesis metlica (stent). El stent tiene una configuracin
de malla que evita la diseccin de la ntima, lo que disminuye la tasa de
reestenosis y los embolismos distales tras dilatacin del baln de angioplastia.
Otro elemento que ha permitido un descenso de las complicaciones emblicas
distales ha sido la colocacin de paraguas de proteccin que, situados
distalmente durante la dilatacin, actan como filtro de posibles fragmentos
desprendidos de la placa.

En la tabla 4 se recogen las indicaciones actuales de la angioplastia carotdea. A


da de hoy, la angioplastia debe considerarse una tcnica experimental y su
utilizacin debera hacerse en el contexto de estudios o ensayos clnicos. Pese a
todo, debemos considerar su utilizacin en pacientes rechazados para la ciruga
por motivos anatmicos, por coexistencia de mltiples factores de riesgo que
hagan prever un incremento de morbimortalidad en la endarterectoma (factores
de riesgo vascular acumulados, estenosis/oclusin contralateral, estenosis
distales) o que no pueden recibir anestesia general.

Por otro lado, la angioplastia puede estar contraindicada igualmente por factores
anatmicos (estenosis muy calcificadas o vasos muy tortuosos) o por elementos
que incrementen el riesgo de ictus, como es el caso de estenosis
preoclusivas/seudooclusiones o las estenosis crticas con trombos no
organizados, en donde el catter que debe pasar por la estenosis puede
desprenderlos y provocar embolismos distales.
Indicacin quirrgica en estenosis asintomticas: prevencin primaria
Uno de los captulos ms controvertidos es la realizacin de endarterectoma
carotdea en pacientes con una estenosis carotdea asintomtica. El estudio
ACAS77, y recientemente los resultados del estudio ACST78, demuestran la
superioridad de la endarterectoma frente a tratamiento mdico en pacientes con
estenosis carotdea asintomtica > 70% (criterios NASCET). Sin embargo, pese a
la significacin estadstica obtenida, la diferencia absoluta respecto a los eventos
primarios en 5 aos fue de un 5,8%, lo que requiere la realizacin de cerca de 85
endarterectomas para prevenir un ictus en 2 aos, siempre que la
morbimortalidad del equipo quirrgico sea < 3%. Estas cifras, con la
morbimortalidad exigida, en un ensayo realizado por equipos quirrgicos
seleccionados con criterios muy estrictos en los que se exiga una experiencia y
eficiencia elevadas, dificultan enormemente la generalizacin de estos resultados
en la clnica diaria, motivo por el que se debe ser muy estricto en la indicacin de
endarterectoma en la estenosis carotdea asintomtica. Este aspecto es ms
evidente si consideramos que, en pacientes sintomticos, el nmero que es
necesario tratar (NNT) es de 7-8 endarterectomas para evitar un ictus (tabla 5).

Uno de los aspectos actualmente en desarrollo es la aplicacin tcnicas que


permitan la identificacin de los pacientes de mayor riesgo. Esto posibilitara en
un futuro prximo la identificacin y la clasificacin de pacientes con estenosis
carotdea en 2 grupos: de bajo riesgo (tratamiento mdico) y de alto riesgo
(endarterectoma/angioplastia).
ICTUS HEMORRAGICO
El ictus hemorrgico constituye el 15-20% del total, con un tasa de mortalidad a los
30 das del 35-52% y con la mitad de las muertes producidas en los 2 primeros
das80,81. El diagnstico temprano, el tratamiento adecuado y la prevencin
determinarn su pronstico evolutivo. El ictus hemorrgico comprende la
hemorragia intracerebral (HIC), coleccin de sangre dentro del parnquima
cerebral producida por una rotura vascular espontnea no traumtica, y la
hemorragia subaracnoidea (HSA), definida como una sangrado en el espacio
subaracnoideo. El ictus hemorrgico es el ictus ms frecuente en pacientes menores
de 40 aos de edad, y es 2-3 veces ms habitual en la raza negra y tambin en la
asitica82. La HTA es la causa ms frecuente de HIC no traumtica (60%)83. La HIC
puede ser secundaria a una coagulopata, a tratamientos trombolticos y a
anticoagulantes en un 6-10%. La antiagregacin plaquetaria se ha asociado con una
mayor tendencia no estadsticamente significativa de HIC. La angiopata cerebral
amiloidea es causa de un 5-10% de las HIC, y es ms frecuente en pacientes
ancianos y con deterioro cognitivo. El diagnstico es neuropatolgico y se
sospecha ante hemorragias recidivantes en pacientes ancianos con deterioro
cognitivo. Las malformaciones arteriovenosas y los aneurismas tambin pueden
ser causa de HIC. Los tumores cerebrales ms vascularizados, como las metstasis
de melanoma, el hipernefroma y el coriocarcinoma, pueden ser causa de HIC. En el
90% de los casos, la HSA es secundaria a la rotura de una aneurisma cerebral.
Otras causas menos frecuentes incluyen vasculitis, infartos venosos secundarios a
trombosis de los senos venosos cerebrales, infecciones del sistema nervioso central
(SNC) y consumo de cocana y anfetaminas.
El 50% de las HIC son de localizacin profunda a los hemisferios cerebrales, en los
ganglios de la base (putamen, cpsula interna, caudado y tlamo). La HTA es el
factor implicado en la mayora de ellas.

El 40% de las HIC son de localizacin lobar, la mayora en los lbulos parietal y
occipital. En la HIC de localizacin lobar, aparte de la HTA, deben tenerse en
cuenta otras etiologas, como malformaciones vasculares en pacientes jvenes,
metstasis, y la angiopata amiloidea en pacientes ancianos (fig. 6).

Fig. 6. Hemorragia intracerebral. A la izquierda: hemorragia intracerebral


profunda (cpsulo-talmica) hipertensiva. A la derecha: hemorragia intracerebral
lobar. El 10% restante es infratentorial, cerebeloso y protuberancial.
Para el diagnstico del ictus hemorrgico es esencial la prctica de la neuroimagen.
Se sospecha ante la clnica de focalidad neurolgica aguda, y la TC-C o la RM
detectarn el sangrado. Secuencias especficas de RM de gradiente eco que
detectan el efecto paramagntico de la desoxihemoglobina y la metahemoglobina
permiten detectar sangrados crnicos parenquimatosos (microbleeds) (fig. 7).

Fig. 7. Microsangrados. Imagen por resonancia magntica con secuencias de ecogradiente que muestra microsangrados (microbleeds) corticales compatibles con
angiopata amiloide cerebral.
La arteriografa cerebral est indicada en la HSA y ante la sospecha de
malformaciones vasculares.
En los ltimos aos se han realizado avances importantes, con un mejor
conocimiento de la fisiopatologa y los factores implicados en el crecimiento de la
HIC y el deterioro neurolgico84-87, tratamientos mdicos para limitar el
crecimiento del hematoma88 y tcnicas quirrgicas nuevas que aportan
expectativas esperanzadoras para el futuro de esta enfermedad.
El ictus hemorrgico debe considerarse una emergencia mdica y requiere un
traslado urgente a un centro hospitalario con los recursos adecuados para el
tratamiento de esta enfermedad89.

El control de las constantes (como en el ictus isqumico), la estabilizacin de la


respiracin, la hipoxia, el control de la presin arterial, la glucemia y la
temperatura, la prevencin y el tratamiento de complicaciones, la prevencin
secundaria y la rehabilitacin precoz son fundamentales para evitar mayor dao
neurolgico. Se recomienda el seguimiento neurolgico en la fase aguda en
unidades especializadas89.
El aumento de la HIC puede contribuir a un deterioro neurolgico precoz, por lo
que debe corregirse rpidamente cualquier trastorno de la coagulacin. En los
pacientes sin trastorno de la coagulacin, un tratamiento hemosttico precoz
contribuira a minimizar el aumento de volumen del hematoma y mejorar el
pronstico90. El Factor VII recombinante activado administrado en las primeras 4 h
del inicio de la clnica es el nico tratamiento que ha demostrado seguridad y
eficacia. En un estudio prospectivo, aleatorizado con placebo, con 400 pacientes, se
ha demostrado la limitacin del crecimiento del hematoma, una disminucin de la
mortalidad y un mejor pronstico funcional respecto a placebo88.
El tratamiento quirrgico an est por definir y solamente est aceptado en
determinados casos8,89. En la hemorragia cerebelosa > 3 cm con compresin del
tronco e hidrocefalia se recomienda realizar un drenaje quirrgico precoz. Se
recomienda la colocacin de un drenaje ventricular en los casos de HIC con
hidrocefalia secundaria. En la HSA, la colocacin de coilspara reparar el aneurisma
roto se recomienda de manera temprana.
En la HIC espontnea, los resultados de la ciruga en hemorragias profundas de los
ganglios basales no son concluyentes. En la hemorragia lobar, segn la
localizacin, el estado del paciente y el tamao de la hemorragia, puede ser una
opcin que cabe considerar, aunque no hay suficientes pruebas cientficas. En el
estudio STICH91 se compar una intervencin quirrgica temprana con el
tratamiento inicial conservador, sin que se encontraran diferencias considerables.
Los pacientes jvenes con hemorragia lobar que presentan deterioro neurolgico
por crecimiento de la hemorragia pueden ser considerados para un drenaje
quirrgico8,89.
Las tcnicas quirrgicas estn avanzando y nuevos procedimientos, como
pequeas craniectomas guiadas por sistemas de neuronavegacin, tcnicas
microquirrgicas o evacuaciones endoscpicas, pueden aportar resultados
prometedores89.