SINDROME CORONARIO

DEFINICION

La enfermedad de las arterias coronarias es una condición en la cual hay un suministro inadecuado de sangre y oxígeno al miocardio.
Es el resultado de la oclusión de las arterias coronarias y da como resultado un desajuste entre la oferta y la demanda de oxígeno.

Debido a su naturaleza dinamica, la EC tiene distintas presentaciones clinicas que se pueden categorizar como sindromes coronarios
agudos (SCA) o sindromes coronarios cronicos (SCC).

CLASIFICACION DEL SINDROME CORONARIO

ETIOLOGIA

Ateroesclerosis: causa mas comun

No Ateroesclerosis

Alteraciones de la microcirculación coronaria (angina microvascular o síndrome X), disfunción endotelial.

Espasmo coronario (angina variante, vasoespástica o de Prinzmetal): generalmente ocurre en zonas cercanas a pequeñas placas de
ateroma, pero también puede producirse por cocaína, ergotamina u otros vasoconstrictores.

Embolias coronarias, aneurismas de la aorta ascendente cuando se disecan proximal mente o alteraciones congénitas de la anatomía
coronaria.
Aumento de las demandas por hipertrofia miocárdica: cardiopatía hipertensiva, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica o por
taquicardias.

Disminución del aporte de oxígeno por anemia o elevaciones importantes de la carboxihemoglobinemia, entre otros.

EPIDEMIOLOGIA

Factores de riesgo no modificables

 Edad: mujeres > 65 años y hombres > 55 años

 Genetica (enfermedad en familiares): mujeres > 65 años y hombres > 55 años
 Sexo: masculino

Factores de riesgo modificables

 Tabaquismo
 HTA
 DM
 Dislipidemia
 Sedentarismo
 Obesidad
 Alcoholismo

FISIOPATOLOGIA

Ateroesclerosis

La placa aterosclerótica es una acumulación de material graso que estrecha la luz del vaso e impide el flujo sanguíneo.

El primer paso en el proceso es la formación de una estría grasa, que se forma por el depósito subendotelial de macrófagos cargados
de lípidos, también llamados células espumosas. A continuacion la explicacion:

Cuando se produce una lesión vascular, la capa íntima se rompe y los monocitos migran al espacio subendotelial donde se convierten
en macrófagos. Estos macrófagos toman partículas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) oxidadas y se forman células espumosas.

Las células T se activan, lo que libera citoquinas solo para ayudar en el proceso patológico. Los factores de crecimiento liberados
activan a las celulas musculares lisas, que también captan partículas de LDL oxidadas y colágeno y se depositan junto con los
macrófagos activados y aumentan la población de células espumosas. Este proceso conduce a la formación de placa subendotelial.

Con el tiempo, esta placa podría aumentar de tamaño o estabilizarse si no se produce una lesión adicional en el endotelio. Si se
estabiliza, se formará una capa fibrosa y la lesión se calcificará con el tiempo. A medida que pasa el tiempo, la lesión puede volverse
lo suficientemente significativa desde el punto de vista hemodinámico como para que no llegue suficiente sangre al tejido miocárdico
en el momento de las mayores demandas y se produzcan síntomas de angina. Sin embargo, los síntomas disminuirían en reposo a
medida que disminuye el requerimiento de oxígeno. Para que una lesión cause angina en reposo, debe estar estenosada al menos en un
90%. Algunas placas pueden romperse y dar lugar a la exposición del factor tisular, lo que culmina en una trombosis.

ISQUEMIA

No O2 --> disminuye ATP --> disminuye diástole o relajación --> disminuye la sístole o contracción --> sintomas: dolor, alt en EKG

MIOCARDIO AFECTADO

- Miocardio no viable: necrosis por oclusión completa. Se ve como una cicatriz

- Miocardio viable: hay isquemia que altero la contracción pero aun es tejido vivo, esto ocurre en:
- Miocardio hibernado: en paciente con estenosis graves
crónica
- Miocardio aturdido: en pacientes cuyas arterias se
ocluyen de forma aguda

MANIFESTACIONES CLINICAS

ANGINA

Puede presentarse en la angina inestable y estable

La diferencia es el tiempo de presentación:

 Angina estable: < 10 minutos

 Angina inestable: >20 minutos

SINTOMAS EQUIVALENTES ANGINOSOS

- Se debe prestar atención en ancianos, mujeres, DM, ERC y demencia

Son:

 Nausea
 Disnea
 Alteracion en Estado de conciencia
 Fatiga
 Epigastralgia

SINDROME CORONARIO AGUDO

CLINICA

TIPOS DE INFARTO

Tipos de Infarto

 Tipo 1: infarto de miocardio espontáneo. Es el "infarto

clásico" producido por la rotura de una placa de ateroma
y la formación de un trombo intracoronario
 Tipo 2: infarto secundario a disbalance isquémico:
Desequilibrio entre ofertas y demandas de oxígeno:
anemia, taquiarritmias, crisis hipertensiva .
 Tipo 3: muerte cardíaca con síntomas o cambios ECG
que sugieren un origen isquémico pero con troponinas no
disponibles por no extraerse o analizarse a tiempo.
 Tipo 4: infarto asociado a un intervencionismo coronario
percutáneo (lCP).
 Tipo 5: infarto asociado a cirugía de derivación coronaria
(CABG).

INFARTO SEGÚN EKG

Sin elevación de ST CON ELEVACION DE ST

Etiología Oclusión subtotal o total intermitente con
embolización distal de fragmentos de trombo rico en
plaquetas.
EPIDEMIO Mas común
Diagnostico EKG, en derivaciones posteriores V7-9 y derechas
V3R y V4R si persiste angina
Inversión profunda de la onda T en todas las
precordiales, se asocia a enfermedad de la
descendente anterior (síndrome o patrón de Wellens).
Descenso difuso del ST (en +6 derivaciones) con
ascenso especular en aVR sugiere estenosis de tronco
coronario.
Marcadores bioquímicos: Troponina : Elevación -->
necrosis celular
Si es – ; repetir a las 3h
Oclusión completa, con abundante fibrina y que
evoluciona hacia el infarto transmural.
Mas mortal
EKG:
Inicialmente se producen onda T altas y picudas
(isquemia hiperaguda), que se siguen de elevación del
segmento ST (corriente de lesión subepicárdica) y
negativización de la onda T (profunda y simétrica)
Marcadores bioquímicos: Troponina : Elevación -->
necrosis celular
 Tratamiento

ANGINA INESTABLE

TIPOS DE ANGINA INESTABLE

DIAGNOSTICO

 Evidencia de necrosis miocárdica: elevación y posterior caída de los niveles de marcadores de necrosis (troponinas)
o Las tropononinas lo ideal es monitorizar cada hora
 Cuadro clínico de isquemia:
o Síntomas de isquemia
o Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda (cambios en el ST u onda T o bloqueo de rama izquierda de
nueva aparición, aunque esto ultimo en esta en debate).
o Desarrollo de nuevas ondas Q patológicas.
 o Aparición de nuevas anomalías en la
contractilidad segmentaria o pérdida de tejido
viable en las pruebas de imagen.
 Muerte subita precedida con síntomas de infarto
 Otros marcadores: CK-MB pero solo en reinfarto

EKG EN INFARTO

 Los cambios del EKG tienen que estar en 2

derivaciones continuas, es decir en 2 derivaciones que
miren la misma cara
o Si esta en V1, tiene que estar en V2 que
miran el septum
o Si esta en V3, tiene que estar en V4 que
miran cara anterior
o Si esta en V5, tiene que estar en V6 que
miran cara lateral
o Si esta en D1, tiene que estar en AVL que
miran cara lateral alta
o Si esta en D2, tiene que estar en V3 o AVF
que miran cara inferior.

ESTIMACION DEL RIESGO

Estimación del riesgo global (de mortalidad intrahospitalaria y a largo plazo)

ESCALA DE GRACE
La clasificación de Killip: al ingreso hace referencia al grado de compromiso hemodinámico del paciente definido clínica-mente, y la
de Forrester está relacionada con medidas hemodinámicas invasivas, y ambas tienen influencia pronóstica
TRATAMIENTO
SIN ST (SCASEST)
Ingreso hospitalario, monitorización y reposo.
FARMACOLOGICO
DAG
1) Ácido acetilsalicílico. Con dosis de carga inicial de
150-300 mg precoz.
2) Antiagregante plaquetario (inhibidores P2Y): siempre
Dosis de carga inicial (60 mg prasugrel, 180 mg
ticagrelor y 300-600 mg clopidogrel)
Dosis de mantenimiento (10mg/24h prasugrel,
90mg/12h ticagrelor y 75 mg/24h clopidogrel).
 Prasugrel se inicia en pacientes que van a ser
sometidos a ICP y está contraindicado en pacientes con
ictus previo
 Si se va a realizar cirugía de revascularización
(bypass), se recomienda suspender el 2° antiagregante:
clopidogrel y el ticagrelor 5 días antes, prasugrel 7,
para evitar un exceso de riesgo de sangrado.
Anticoagulación parenteral. Está indicada en todos los pacientes
con SCASEST durante la fase aguda.
 Fondaparinux (inhibidor del factor X activado
subcutáneo). Se administra antes del cateterismo. e
debe asociar bolo de heparina si se realiza ICP para
disminuir el riesgo de trombosis.
 Enoxaparina subcutánea (heparina de bajo peso
molecular ajustada al peso).
 Heparina no fraccionada IV (manteniendo un TIPa
CON ST ELEVADO (SCACEST)
Abordaje inicial:
 Verificar EKG, para posible desfribilacion.
 O2: solo si satura <90%, disnea, Insuficiencia cardaica,
shock
 Dolor: morfina IV, no AINES ni Inhibidores de COX-2
 PA controlar: con nitroglicerina y B bloqueantes (en
ausencia de IC), inotrópicos (presencia de shock)
 Ritmo cardiaca: atropina IV si hay bradicardia e
hipotensión.
 Si hay taquicardia, será tto especial para cada caso, por
ejemplo en Fibrilación ventricular: desfribilacion.
 Antiagregacion: igual a SCASEST
REPERFUSION
 Permite la recanalización de la arteria obstruida y
evitar su reoclusión.
 Indicada en las primeras 12h
 Existen 2 tipos de reperfusión
o Empleo de fármacos trombolíticos
(fibrinolíticos) intravenosos
o Realización de una coronariografía y
angioplastia urgentes (ACTP primaria).
ACTP PRIMARIA
Ideal si es que se realiza en menos de 2h desde el primer
contacto medico.
Si presenta contraindicación para fibrinólisis
 entre 1,5-2,5 veces el valor del control). Se realiza implante de stent, farmacoactivo de elección, en la
Anticoagulante de elección durante eI ICP. zona de la placa de ateroma responsable de la oclusión. El
Estatinas. acceso
Antianginosos. radial es la vía preferida en la mayoría de ocasiones debido a la
 Nitratos orales o intravenosos para el control agudo de reducción de las hemorragias y de la mortalidad respecto al
los síntomas. acceso femoral.
 Los B-bloqueantes en ausencia de contraindicaciones FIBRINOLITICOS
(insuficiencia cardiaca aguda, hipotensión, Cuanto mas rápido mejor, es decir si no se puede hacer la ACTP
bradicardia). en el tiempo correcto, indicar fibrinoliticos en los primeros 30
 Los calcioantagonistas son útiles en pacientes que no minutos de atención al paciente.
toleran los B-bloqueantes o añadidos a estos Son:
(dihidropiridinas), debiendo evitarse las No específicos de la fibrina (estreptoquinasa) , de 1 solo uso
dihidropiridinas en monoterapia. Específicos de la fibrina (es obligatorio el empleo concomitante
IECAS-ARA2: Uso rutinario, aunque sobre todo indicados con de heparinas):
beneficio pronóstico en pacientes con IC, FEVI deprimida, DM,  Alteplasa (activador tisular del plasminógeno [tPAJ).
insuficiencia renal o HTA. Se emplea mediante bolo IV seguido de infusión a lo
NO FARMACOLOGICO largo de 60 minutos.
La indicación y el momento para realizar la coronariografía y  Tenecteplasa (TNK-tPA). Es aún más cómodo, pues se
revascularización depende de la estratificación de riesgo de los administra un bolo único ajustado al peso. Es igual de
pacientes efectivo que el tPA y con menor riesgo de sangrado no
cerebral.
Como tratamiento concomitante a la fibrinólisis hay que
administrar DAG con AAS y clopidogrel y anticoagulación
(heparina principalmente)
Una fibrinólisis se califica de exitosa (se considera que se ha
revascularizado la arteria) si a los 60-90 minutos de la
administración del fármaco, hay una resolución de la elevación
del segmento ST al menos del 50% (en comparación con la
elevación inicial), el dolor ha desaparecido y han aparecido
arritmias de reperfusión.
Tras la fibrinólisis se realizará coronariografía:
 De forma urgente (ACTP de rescate) si la fibrinólisis
no ha sido exitosa o si habiendo sido exitosa hay
reoclusión de la arteria (re-elevación del ST) o
recurrencia de la isquemia. En estos casos la arteria
estará ocluida y habrá que revascularizar.
 En las siguientes 3-24 horas si ha sido exitosa. En estos
casos lo esperable es que la arteria esté permeable y
haya que revascularizar según los hallazgos.

SINDROME CRONICO
CLINICA

ANGINA ESTABLE:

Duracion: no más de 10 min

Suele aparecer con un desencadenante

DIAGNOSTICO:

- Laboratorio: perfil lipídico, glucemia

en ayunas (ambos deben realizarse periódicamente), hemograma completo y creatinina sérica.
- Sospecha de Inestabilidad  Troponinas
- RX: ante sospecha de IC o enfermedad pulmonar
- EKG: ECG estándar de 12 derivaciones en reposo.

TRATAMIENTO
Como norma general el tratamiento de elección es farmacológico, tanto con fines pronósticos como sintomáticos. Únicamente en
aquellos pacientes en los que el tratamiento médico fracasa, o en los que los test no invasivos indican alto riesgo, se realiza un
cateterismo con el fin último de la revascularización.

Únicamente en aquellos pacientes en los que el tratamiento médico fracasa, o en los que los test no invasivos indican alto riesgo, se
realiza un cateterismo con el fin último de la revascularización.

NO FARMACOLOGICO

Fomentar un estilo de vida saludable y un estricto control de los factores de riesgo cardiovascular

FARMACOLOGICO

- ANTIAGREGACIÓN:

 El AAS o aspirina, en dosis de 75-150 mg/día, disminuye la incidencia de síndromes coronarios agudos en pacientes con
angina estable. El clopidogrel, en dosis de 75 mg/día, es de elección en pacientes en los que está contraindicada el AAS o no
lo toleran.

- ESTATINAS

 Indicado para todos los pacientes y en altas dosis, para alcanzar un objetivo de colesterol LDL es < 55 mg/dl

- IECA

 Solo en los pacientes con angina estable que además padecen diabetes, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca,
disfunción ventricular asintomática o si hay antecedente de infarto de miocardio, pues han demostrado mejorar el pronóstico.

- B BLOQUEANTES

 En pacientes con angina y antecedente de infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca han demostrado mejorar la
supervivencia.

- CALCIOANTGONISTAS

 Verapamilo y diltiazem tienen sobre todo efecto cardioinhibidor (más acusado en verapamilo) por lo no deben emplearse con
¡3-bloqueantes.
 Las dihidropiridinas producen sobre todo vasodilatación con casi nulo efecto en la contractilidad cardíaca, por lo que pueden
usarse junto con B bloqueantes.

- NITRATOS.

 La nitroglicerina sublingual es el fármaco de elección para el alivio inmediato de los síntomas de la angina.

- IVABRADINA

 De segunda línea. Es un inhibidor selectivo de los canales If del nodo sinusal y actúa disminuyendo la frecuencia de descarga
del nodo sinusal. Se ha aceptado para el tratamiento sintomático de los pacientes con angina crónica estable en ritmo sinusal
a > 70 Ipm, especialmente si presentan insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular o tienen contraindicación o intolerancia
a los B-bloqueantes.

- RANOLAZINA.

 De segunda línea. Bloqueante de canales Na+. Ejerce acciones antianginosas y aumenta la capacidad funcional. Indicada para
el tratamiento sintomático de pacientes con angina de pecho estable que no se controlan adecuadamente con la primera línea
de terapia o no toleran los f3-bloqueantes y los antagonistas del calcio.

REVASCULARIZACION

Parámetros de alto riesgo en las pruebas no invasivas que impliquen mejor pronóstico con la revascularización que con la terapia
médica.

Empeoramiento o persistencia de los síntomas pese a tratamiento médico óptimo

En general, para optar por una u otra
técnica (stent o cirugía) hay que valorar:

 Extensión y características de la
enfermedad coronaria
 Factores clínicos:

SINDROME CORONARIO

DEFINICIONES

Enfermeda cardiovascular
Patologia que afecta a corazon y a vasos. 3 enfermedades muy asociadas son:

a, afectacion de cerebro y vasos

Afecta al corazon: Ateroesclerosis (deposito) --> cardiopatia isquemica

Afecta al cerebro: enfermedad cerebro vascular, o AIT y ACV

Afecta a los vasos: arterioesclerosis (endurecimiento) --> enfermedad arterial periferica

ATEROESCLEOSIS --> BASICAMENTE LA CAUSA DE TODO

FACTORES DE RIESGO

MUJERES > 65 AÑOS; HOMBRES >55 AÑOS

FISIOPATOLOGIA

Ateroesclerosis

La placa aterosclerótica es una acumulación de material graso que estrecha la luz del vaso e impide el flujo sanguíneo.

El primer paso en el proceso es la formación de una estría grasa, que se forma por el depósito subendotelial de macrófagos cargados
de lípidos, también llamados células espumosas. A continuacion la explicacion:

Cuando se produce una lesión vascular, la capa íntima se rompe y los monocitos migran al espacio subendotelial donde se convierten
en macrófagos. Estos macrófagos toman partículas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) oxidadas y se forman células espumosas.

Las células T se activan, lo que libera citoquinas solo para ayudar en el proceso patológico. Los factores de crecimiento liberados
activan a las celulas musculares lisas, que también captan partículas de LDL oxidadas y colágeno y se depositan junto con los
macrófagos activados y aumentan la población de células espumosas. Este proceso conduce a la formación de placa subendotelial.

Con el tiempo, esta placa podría aumentar de tamaño o estabilizarse si no se produce una lesión adicional en el endotelio. Si se
estabiliza, se formará una capa fibrosa y la lesión se calcificará con el tiempo. A medida que pasa el tiempo, la lesión puede volverse
lo suficientemente significativa desde el punto de vista hemodinámico como para que no llegue suficiente sangre al tejido miocárdico
en el momento de las mayores demandas y se produzcan síntomas de angina. Sin embargo, los síntomas disminuirían en reposo a
medida que disminuye el requerimiento de oxígeno. Para que una lesión cause angina en reposo, debe estar estenosada al menos en un
90%. Algunas placas pueden romperse y dar lugar a la exposición del factor tisular, lo que culmina en una trombosis.

ISQUEMIA

No O2 --> dimisnuyE ATP --> disminuye diastole o relajación --> disminuye la sistole o contracción --> sintomas: dolor, alt en EKG

MIOCARDIO AFECTADO
Miocardio no viable: necrosis por oclusion completa. Se ve como una cicatriz

Miocardio viable: hay isquemia que altero la contraccion pero aun es tejido vivo, esto ocurre en:

Miocardio hibernado: en paciente con estenosis graves cronica

Miocardio aturdido: en pacientes cuyas arterias se ocluyen de forma aguda

CLINICA

3 CRITERIOS: ANGINA TIPICA (3), 2 --> ANGINA ATIPICA; 0 o 1 --> Dolor toracico de causa indefinida

Opresivo, centrotorácico retroesternal, irradiación a hombros, brazos, cuello y mandíbula. Frecuente asociación con cortejo vegetativo.
Sudoracion fria,

Provocado por ejercicio o emociones

Alivia en minutos, o con medicamentos (nitratos)

DIAGNOSTICO

- Clinico que cumpla 3 Criterios

 - EKG
- La zona más sensible a la isquemia es la subendocárdica (más alejada de las coronarias epicárdicas).

ESTUDIOS DE LA ENFERMEDAD CORONARIA

TEST NO INVASIVOS: test de detección de isquemia funcionales, o test anatómicos (TAC)

Test funcionales

Ecocardiograma en reposo: permite ESTRATIFICAR EL RIESGO, partiendo de valorar la fracción de eyección del ventrículo
izquierdo y la contractilidad segmentaria de cada segmento de la pared miocárdica; normoquinético, hipoquinético, aquinético.

Ergometria o prueba de esfuerzo : permite DETECTAR la isquemia coronaria, basicamente debemos aumentar la demanda de O2 con
esfuerzo fisico y evaluar

Clinica de angina --> +

EKG --> +

PA --> aumentada

FC --> aumentada

IMAGENOLOGIA

Están indicadas en :

Contraindicaciones para ergometría o imposibilidad para realizarla (incapacidad física) o para interpretarla (alteraciones ECG
basales).

Ergometría con resultado no concluyente por FC o dudoso.

Necesidad de obtener información adicional a la que ofrece la ergometría (viabilidad, localización del territorio miocárdico afectado,
etc

¿Cómo provocamos la isquemia? Con ejercicio y farmacos (dobutmina, dipiridamol)

¿Comoe evaluar la isquemia ? Comparar examenes con el de reposo

Ecocardiografía de estrés: Si aparece hipocinesia (contractilidad disminuida) o acinesia (ausencia de contractilidad), traduciéndose
isquemia por compromiso del flujo coronario en ese territorio, la prueba será ecocardiográficamente positiva. Permite diagnosticar
isquemia, localizar los segmentos afectados y cuantificarla (número de segmentos afectados)

Técnicas de cardiología nuclear: Prueba mas utilizada es SPECT tomogammagrafia computarizada por emision monofonetica

En presencia de isquemia las regiones perfundidas por un vaso normal captarán más isótopo que las irrigadas por arterias enfermas

RM cardiaca: con gadolinio se da isquemia . Los segmentos isquémicos presentarán una menor perfusión y acinesia o hipocinesia.
Angiotomografia computariada coronaria :

Es una técnica con alto valor predictivo negativo dada su gran sensibilidad que se utiliza principalmente en los pacientes con dolor
torácico a estudio y probabilidad baja-media pretest de cardiopatía isquémica

TEST INVASIVOS: (mediante un cateterismo/coronariografía)

Coronografia: visualización radiográfica de las arterias coronarias al inyectar un medio de contraste radiopaco (potencialmente
nefrotóxico).

Es la técnica de referencia para el diagnóstico y la valoración del grado de severidad anatómica de la enfermedad coronaria.

TRATAMIENTO

Revascularizacion miocardica:

A día de hoy hay dos grandes métodos de revasculariación miocárdica que detallamos, el intervencionismo coronario percutáneo (lCP)
o angioplastia percutánea (ACTP) y la cirugía de derivación coronaria

Angioplastia percutanea o ICP

Coronografia por arteria de eleccion (radial) --> introduccion de guia con globo que llega la estenosis infla el balon --> se rompe y
dilata la placa de ateroma, desapareciendo o disminuyendo la obstrucción.

Se debe implantar stens o protesis

Los stents recomendados en la actualidad como primera elección son los liberadores de fármaco antiproliferativo (recubiertos o
farmacoactivos). Tras el implante de un stent (independientemente del tipo) se recomienda doble antiagregación (DAG) durante 6
meses en el síndrome coronario crónico y un año en el síndrome coronario agudo.

Implante de stents se asocia a reestenosis y trombosis

Cirugia de derivacion coronaria

Se deriva la circulación arterial hasta una zona distal a la obstrucción coronaria mediante injertos arteriales (fundamentalmente la
arteria mamaria interna izquierda pediculada) o injertos venosos (sobre todo de vena safena interna)

CLASIFICACIONES SINDROMES CORONARIOS CRONICOS

CLINICA

ANGINA ESTABLE:

Duracion: no mas de 10 min

DIAGNOSTICO:
 - Laboratorio: perfil lipídico, glucemia en ayunas (ambos deben realizarse periódicamente), hemograma completo y creatinina
sérica. Tropinas
- RX: ante IC o enfermedad pulmonar
- EKG: ECG estándar de 12 derivaciones en reposo.
- Tratamiento Medico:

--- AAS, Estatinas, IECAS

--- B bloquantes, calcioantagonistas

OTROS

Antiagregantes: AAS clopidogrel

Estatinas: conotrol de colesterol

IECA: angina estable que además padecen diabetes, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, disfunción ventricular asintomática o
si hay antecedente de infarto de miocardio,

B bloquantes En pacientes con angina y antecedente de infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca han

Calcio antagonistas, verapamilo no junto a B bloqueantes

Nitratos. La nitroglicerina sublingual es el fármaco de elección para el alivio inmediato de los síntomas de la angina

SINDROME CORONARIO AGUDO

Rotura de placa --> espasmo coronario

Sin elevación de ST CON ELEVACION DE ST

Etiología Oclusión subtotal o total intermitente con Oclusión completa, con abundante fibrina y que
embolización distal de fragmentos de trombo evoluciona hacia el infarto transmural.
rico en
plaquetas.
EPIDEMIO Mas comun Mas mortal
CLASIFICA Angina inestable Elevación de ST
CION Sin elevación de ST
Diagnostico EKG CLINICA: el dolor anginoso es persistente y
EKG en derivaciones posteriores V7-9 y prolongado, suele durar más de 20 minutos, y
derechas V3R y V4R no responde completamente al reposo o la
Marcadores bioquimicas: Troponina nitroglicerina.
Elevación --> necrosis celular Con síntomas vegetativos (sudoración fría,
náuseas, vómitos, ansiedad y sensación de
muerte inminente). Es más frecuente a primera
hora de la mañana
EKG: Inicialmente se producen onda T altas y
picudas (isquemia hiperaguda), que se siguen de
elevación del segmento ST (corriente de lesión
subepicárdica) y negativización de la onda T
(profunda y simétrica)
 Tratamiento Reposo, monitorizacion
Antiagregantes: AAS, Clorpidogrel
Anticoagulación en fase aguda: fondaparinux,
enoxaparina,
Estatinas
Antianginosos: niratos, B bloqueantes (si no
hay contraindicaciones)
IECAS, ARA en pacientes con IC, DM, I
Renal o HTA

Angina de Prinzmental: dolor torácico anginoso que aparecen generalmente de forma brusca y frecuentemente en reposo y por la
noche (por lo que se considera inestable)

Es típica de pacientes jóvenes con estigmas de vasorreactividad (como migraña o fenómeno de Raynaud). La cocaína, el tabaco, la
hiperventilación, el frío y las sustancias vasoconstrictoras pueden desencadenar los episodios.

TTo: Uracilo

En Peru

Primera opcion: TROMBOLIZAR: A TODOS

Da tiempo a angioplastia

PAISES DE PRIMER MUNDO

ANgiplastia para todos como primera opcion