CARDIOMIOPATIA

INDUCIDA POR SEPSIS

Andrea Paola Rodriguez Mayorga
Residente Cuidado Intensivo Pediatrico.
CARDIOMIOPATIA INDUCIDA POR
SEPSIS
Reconocida como una entidad independiente desde 1984.

La evidencia actual apoya el seguimiento de la ecocardiografía para identificar la disminución de la

contractilidad independientemente de la FEVI para el diagnóstico de SICM.

Suele aparecer precozmente en los pacientes con sepsis (24 – 72 horas).

Es reversible entre 7 a 10 días.

El consenso actual se centra en medidas de soporte como vasopresores e inotrópicos.

CARDIOMIOPATIA
INDUCIDA POR
SEPSIS.

• SEPSIS ---- “una afección

potencialmente mortal que
surge cuando la respuesta
del cuerpo a la infección
lesiona sus propios tejidos" .
• El reconocimiento temprano
de la disfunción miocárdica
es fundamental para la
terapia adecuada en los
pacientes sépticos.
 Esta variabilidad entre estudios es debido a la falta de criterios de
diagnóstico formales y a un subdiagnostico.

Su aparición puede estar asociada a un 70% de mortalidad

Un estudio retrospectivo de más de 200 pacientes encontró como

factores de riesgo: sexo masculino, puntajes altos en los score de
EPIDEMIOLO severidad, lactato y PCR altas e insuficiencia cardíaca preexistente.
GIA GLS menor de -13 mortalidad aumentada
FISIOPATOLOGIA
• Citoquinas:
Factor de necrosis tumoral alfa, interleucina (IL)-1beta, e IL-6, el factor inhibidor de
migración de macrófagos, la lisozima c se consideran depresores miocárdicos
directos.
• El óxido nítrico (NO)
Vasodilatación, que a su vez provoca una reducción precarga, postcarga y perfusión
cardíaca.
Depresor miocárdico
El NO puede reaccionar con otros radicales libres, como el anión superóxido, para
producir radicales libres aún más reactivos, como el peróxido nítrico ------ capaz de
dañar lípidos, ADN y proteínas.
Agotamiento del glutatión, que conduce a estrés oxidativo y disfunción
mitocondrial.
FISIOPATOLOGIA
• Calcio: el calcio intracelular es un potente inotropico. Modelos experimentales
sugieren que alteraciones en los canales de calcio, reducen el calcio intracelular
causando disfunción miocárdica.
• Toll like receptors (TLRs):
• Críticos para el inicio de la respuesta inflamatoria innata.
• Los TLR reconocen patógenos específicos asociados patrones de estructuras
bacterianas y virales.
• Endotelina 1 (ET-1)
• Desempeña un papel en contractilidad miocárdica.
• En sepsis, niveles de ET-1 se incrementan tanto en la sangre como en el miocardio.
• Hay una sugerencia de que el aumento de niveles se asocian con disfunción miocardica
ALTERACION EN
LA
CONTRACTIBILDIA
D
• Alteraciones en la función y
en la densidad de los canales
L
• Reducción de la sensibilidad
de los miofilamentos al calcio
• Disminución en la densidad
de los receptores de
rianodina
• Alteraciones del complejo
SERCA2-fosfolambano
FISIOPATOLOGIA
Neurohumoral:
• La sepsis temprana causa una oleada de catecolaminas desde el
SNA, el intestino, glóbulos blancos y macrófagos, lo que resulta en
respuesta y estimulación masiva de receptores alfa-adrenérgico y
beta-adrenérgicos.
• Esta estimulación adrenérgica conduce a una regulación
descendente de los receptores de catecolamina, y en última
instancia resistencia a la catecolamina.
• La disfunción del sistema autónomo se exacerba aún más por la
apoptosis glial y neuronal en centro autonómicos
cardiovasculares
FISIOPATOLOGIA
Disfunción mitocondrial
• Edema de la matriz mitocondrial ------ deterioro funcional de los miocitos cardíacos.
• Estrés oxidativo: aumento del superóxido y la producción de excesiva de NO puede causar daño
oxidativo directo o por inhibición de la fosforilación oxidativa ---- disminución del potencial de
membrana mitocondrial
• Permeabilidad alterada de la membrana: afectación la cadena de transporte de electrones y deterioro
en el manejo mitocondrial del calcio, que puede conducir a una sobrecarga mitocondrial de calcio y
deterioro en la permeabilidad a la membrana, alterando la función contráctil cardiaca.
• Desacoplamiento mitocondrial: desacople producción/consumo de oxígeno, por el cual ATP no es
sintetizado en respuesta al consumo de oxígeno cardíaco
• Biogénesis mitocondrial: el proceso de crecimiento mitocondrial y división puede ser deteriorado por
una variedad de mecanismos (por ejemplo, NO, estrés oxidativo) que ocurren durante Sepsis.
• Mitofagia: la eliminación de las mitocondrias disfuncionales a través de la autofagia es importante para la
recuperación de órganos.
FISIOPATOLOGIA
Apoptosis/necrosis vs alteración en la
membrana
• La elevación de troponinas cardíacas T /I en sepsis sugieren que ha habido lesión miocárdica
• Necrosis y apoptosis ---- irreversibles
• Debida a una fuga de troponina causada por lesión de membrana celular reversible
• La necrosis ha sido identificada en autopsias de corazones humanos sépticos, mientras que la apoptosis
sólo se identificó en modelos experimentales de sepsis.
• Las autopsias de corazones humanos muestran infiltración miocárdica por glóbulos blancos y
macrófagos, interrupción del aparato contractil, aumento del colágeno y daños mitocondrias.
• La necrosis de las banda de contracción se encontraron en el 95% de los especímenes de autopsia, fue
generalizado y distribuidos homogéneamente en todas las secciones transversales del corazón.
Infiltración miocárdica
• La miocardiopatía inflamatoria es un hallazgo histológico distintivo en el corazón humano séptico
caracterizado por la infiltración intersticial por neutrófilos y monocitos/macrófagos.
• La inflamación también se asocia concomitantemente con edema miocárdico, fibrosis y formación de
trombo en la vasculatura.
FISIOPATOLO
GIA
ALTERACIONES HEMODINAMICAS
• Disfunción de la contráctilidad
La contractilidad cardíaca deteriorada es el sello distintivo de la sepsis grave
Implica disfunción biventricular caracterizado por dilatación cardíaca y
disminución del volumen de eyección.
Los pacientes con choque típicamente presentan un estado hemodinámico
hiperdinámico, por lo que la depresión miocárdica puede no ser fácilmente
evidente.
Disfunción sistólica ocurre en 30% a 60% de los pacientes, y no esta claramente
asociada con mortalidad.
Disfunción diastólica se notifica en casi la mitad de los pacientes con sepsis y está
fuertemente asociado con la mortalidad.
DIAGNOSTICO
Troponina:
• Los niveles elevados se correlacionan con la magnitud
de la depresión miocárdica como también con
mayores requerimientos de inótropos y peor
pronóstico.
- Un 25-30% presentaran elevación de las mismas
- Troponina puede ser liberado por células miocárdicas
dañadas por la lesión miocárdica inducida por sepsis,
o posiblemente por células miocárdicas que se ponen
bajo mayor demanda en pacientes en estado crítico.
- A pesar de la alta sospecha inicial que la elevación de
las troponinas reflejara hipoperfusión global e
isquemia, no se ha logrado demostrar alteraciones en
la circulación coronaria.
Péptido natriurético cerebral (BNP)
• Es un marcador de stress de la pared ventricular y por
tanto es útil como un marcador de la función
miocárdica.
• Un estudio realizado en 34 pacientes con sepsis severa
y shock séptico mostró que pacientes con una menor
fracción de acortamiento tenían un peor pronóstico
vital y niveles de BNP significativamente mayores
• BNP tiene un valor pronóstico.
• Fracaso en el descenso de los niveles de BNP para
disminuir rápidamente durante los primeros dias se
asociaron con mayor mortalidad.
• Tendencias en los niveles de BNP pueden ser útiles
para evaluar respuesta a la terapia y el pronóstico.
DIAGNOSTICO - ECOCARDIOGRAMA
• La ecocardiografía proporciona la primera línea de evidencia de
disfunción miocárdica.
• Método útil para la valoración íntegral del funcionamiento del
corazón.
• Numerosos estudios han evaluado tanto en modo bidemesional como
por técnica doppler el grado de disfunciòn miocárdica tanto sistólica
como diastólica y los han relacionado con el pronòstico y la
mortalidad de la enfrmedad.
MANEJO
RESUMEN
BIBLIOGRAFIA
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Sepsis.
• Invest. Medicoquir 2020 (mayo-agosto). Quevedo Benítez YalinaI. Pérez G, Abdo A, Quiles L,
Hernández E, Alpizar G. El corazón en la sepsis.
• Rev Med Chile 2010; 138: 888-896 Andresen M, Regueira T. Disfunción miocárdica en la
sepsis.