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 OTORRINO

3,3 preguntas/año (2%)

o Otología
o Faringe
o Laringe
o Rinología
o Estomatología
o Gland. Salivales
o Anato
 EXPLORACIÓN
OTOLOGÍA
Clínica:
3
- Inspección pabellón auricular y zona peri y retroauricular.
- Otoscopia: mango siempre hacia ant. (apuntando a la nariz).
* Oido D: mango a la 1 h 1
* Oído I: mango a las 1 1 h
Radiológica:
- Rx (en desuso): control post. implante coclear. 2
- TC: OM
- RMN: CAI, ángulo ponto-cerebeloso (APC), oído int. y n. facial. 4
Funcional:
ACUMETRÍA (diapasones): valoración CUALI. Oido izquierdo
Prueba de Rinne: MONOaural (compara vía aérea y vía ósea de 1 oído) 1: Mango martillo
- Rinne + : oye mejor por vía aérea que por vía ósea -> N / hipoacúsia NS 2: Triángulo luminoso
- Rinne - : oye mejor por vía ósea -> hipoacúsia de transmisión / 3: Área correspondiente a ático
conducción 4. Annulus
- Falso Rinne - : Cofosis UL (hipoacusia NS
profunda) Prueba de Weber: BInaural (compara vía ósea
de 2 oídos)
- NO lateraliza -> N / Cofosis UL Hipoacúsia de transmisión: todo malo
- Lateraliza a oído enfermo -> hipoacúsia de transmisión (Rinne - y Weber lateraliza a oído
- Lateraliza a oído sano -> hipoacúsia NS / Cofosis UL

N TRANSMISIÓN NS
AUDIOMETRÍA: valoración CUALI + CUANTI (subjetiva)
Audiometría tonal liminal: tonos puros 125 - 8.000Hz
RINNE + - + (excepción: Cofosis
* Oído D: rojo
UL)
* Oído I: azul
WEBBER = Malo Sano
- 10
- 10
vía ósea - 10

30 vía aérea
30
30

GAP
Intensidad

120
120 120
125 8K 125 8K 125 8K
Freq. (Hz)

NORMAL HIPOACÚSIA DE TRANSMISIÓN:

- Afectación vía aérea con vía ósea N HIPOACÚSIA NS / percepción: HIPOACÚSIA MIXTA:
- Peor en freq. graves -> GAP - Afectación vía aérea y vía Afectación auditiva
ósea con componente
- Peor en freq. agudas transmisivo y NS
Audiometría verbal: valoración inteligibilidad de forma CUALI + (excepción: Enf. de (Ej: Otoesclerosis
CUANTI
Ménière) avanzada)

100%
100% 100% 100%
Inteligibilid

- Intensidad NORMAL SIA DE TRANSMISIÓN

+ Alcanza el 100%, pero
a altas intensidades. 1
HIPOACÚ
 HIPOACÚSIA NS HIPOAC
COCLEAR ÚSIA NS
(campana): RETROC
Fenómeno de reclutamineto OCLEAR
(roll over) (meseta):
Adaptación
/ fatiga
 IMPEDANCIOMETRÍA: estudio de la impedancia (resistencia) del sist. timpanoosicular al paso del sonido.
Timpanometría: mide las variaciones de compliancia de mb timpánica y cadena osicular en fx. de variaciones de P en CAE.
Normal
Disrupción
osicular
Ototubaritis
Compliancia
Otitis media aguda (OMA)

Otitis media serosa (OMS)

- 0 +
Presión
Reflejo estapedial: ruidos > 70dB -> contracción ms. estribo (n.facial) -> fijación platina ->impedancia timpanoosicular.
* Ausente en: Otoesclerosis y Parálisis facial.

Causa + freq. de Hipoacúsia

PATOLOGÍA
Inflamación OÍDO EXT.
del cartílago del pabellón auricular.
de transmisión: tapón de
EPERICONDRITIS
tiología + freq.: Pseudomona aeruginosa.
Evolución: necrosis -> oreja "en coliflor".
Tto: Ciprofloxacino + drenaje (si fluctuación).

Infección n. facial
ZÓSTER ÓTICO porRAMSAY-HUNT)
(SD. Virus Varicela Zóster
(VVZ) Clínica:
- Vesículas en concha auricular, CAE, tímpano y faringe = Zóster ótico
- Parálisis facial periférica HL
- Otalgia Sd. Ramsay-Hunt
- Hipoacúsia, acúfeno y vértigo (afectación VIII
pc) Tto:
- Antivirales sistémicos (Aciclovir > Brivudina)
- Corticoides sistémicos
- Protección ocular
- AB tópico sobre vesículas: Mupirocina (evita sobreinfección)
Infección de una gland. pilosebácea del
OTITIS EXT. CIRCUNSCRITA (forúnculo del oído)
CAE. Etiología: S. aureus.
Clínica: Forúnculo
Tto:
- Amoxicilina v.o.
- Bacitracina / Mupirocina tópico
- Drenaje: si fluctúa

Dermoepidermitits
OTITIS EXT. DIFUSA de BACTERIANA
la piel del
CAE. Etiología: gram - (P.
aeruginosa).
FR: piscinas, erosiones, cuerpos extraños, limpieza CAE con bastoncillos...
Clínica:
- Otalgia intensa - Sensación de taponamiento
- Otorrea escasa muy líq. - Prurito
- Hipoacúsia
- Signo del trago +
Otoscopia: edema
CAE Tto:
- Ciprofloxacino tópico
(gotas)
* Si criterios de gravedad / ID: + AB sistémico.
- Paracetamol / AINEs v.o.
- Medidas no farmacológicas: calor seco, NO mojar oído y aspiración de secreciones.

2
 OTOMICOSIS

Etiología: Aspergillus spp. niger / Candida

albicans. Clínica:
- Prurito
- Otorrea densa, grumosa y blanquecina
Otoscopia: hifas de color blanco (Candida) / negro
(Aspergillus). Tto:
- Limpieza freq. de secreciones
- Antifúngicos tópicos (Clotrimazol / Bifonazol)
* Si criterios de gravedad / ID: + antifúngico sistémico (v.o.)
- Alcohol boricado

EOTITIS
tiologíaEXT.
: Pseudomona
MALIGNA aeruginosa
/ NECROTIZANTE
Epidemiología: mortalidad 10-20%
FR: DM, ID y edad avanzada.
Clínica:
- Otitis ext. que NO mejora tras Tto. (otalgia intensa y otorrea persistente).
- Afectación de PPCC: VII (parálisis facial) > IX, X y XI
Dx:
- Otoscopia: TJD de granulación con pólipos y esfacelos (necrosis)
- TC de peñascos: erosión ósea del peñasco (sugestivo de osteomielitis de base de cráneo).
- Cultivo microbiológico + antibiograma
Tto: AB (Ceftazidima) IV 6 sem +/- IQ
durante Secuela: parálisis PPCC
afectos.

OTITIS EXT. ECCEMATOSA / eccema ótico

Dermatitis con descamación de 1/3 ext.
CAE. Clínica: brotes de prurito intenso.
Complicación: Otitis ext. difusa.
Tto: Corticoides tópicos (pomada / solución) + crema hidratante (mantenimiento)

EMIRINGITIS
tiología: Mycoplasma
BULLOSA pneumoniae
Clínica:
- Ampollas hemorrágicas en tímpano y CAE
- Otalgia intensa que cede con rotura de ampollas.
Tto: cura espontáneamente en 3-4d +/- AB tópico (evitar sobreinfección.)

EOTOHEMATOMA
tiología: traumatismo.
Clínica: colección hemática subpericóndrica.
Complicaciones: pericondritis y necrosis (oreja "en
coliflor") Tto: incisión + drenaje + vendaje compresivo +
profilaxis AB.

Clínica: aACÚSTICO
TRAUMA cúfeno + hipoacusia NS con escotoma a 4.000Hz

3
PATOLOGÍA OÍDO MEDIO
OTOTUBARITIS

Obstrucción tubárica AGUDA transitoria por procesos rinofaríngeos -> P oído

medio. Clínica:
- Hipoacúsia transitoria
- Sensación de taponamiento
- Autofonía
Otoscopia: retracción timpánica.
Tto:
- Descongestionantes nasales: VC (Oximetazolina) máx. 5d. (RAM: efecto rebote) -> Corticoides tópicos (a largo plazo).
- Lavados nasales
- Rehabilitación tubárica: Valsalva, Otovent...
* Si mala evol.: AINEs / Corticoides v.o.
Complicación: persistencia alt. ventilación ->disfx. tubárica -> Otitis media serosa.
Obstrucción tubárica CRÓNICA -> retención de moco en caja
OTITIS MEDIA
timpánica. SEROSA / SECRETORA (OMS)
Etiología: Causa + freq. de
Hipertrofia adenoidea hipoacúsia de transmisión en
Niños Disfx. Trompa de Eustaquio (horizontal, + corta y protección ósea)

Inf. rinofaríngea
BL
Adultos Alergia
Angiofibroma juvenil ( adolescente)
UL Exploración endoscópica nasal de nasofaringe
Clínica: Cáncer de cavum / nasofaringe
(adultos)
- Hipoacúsia
- Sensación de taponamiento
- Chasquidos con deglución
- Autofonía
Dx:
- Otoscopia: tímpano íntegro, pero retraído y opaco, de color ambarino, con niveles hidroaéreos y burbujas en caja.
- Timpanometría: plana
Tto:
- Descongestionantes nasales
- Lavados nasales
- Rehabilitación tubárica: Valsalva, Otovent...
* Si mala evol.: AINEs / Corticoides v.o.
* Si persistencia de síntomas + hipoacúsia de transmisión y/o OMA de repetición -> Tto. Qx. combinado: adenoidectomía +
miringotomía con drenajes.
Etiología: S. pneumoniae >>> H. influenzae, Moraxella catarrhalis, S. pyogenes (=
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
sinusitis). Epidemiología: + freq. en niños de 6m - 3a (= FR que OMS).
Evolución:
1 Fase de colección:
- Otalgia intensa pulsátil
- Hipoacúsia
- Niños: + fiebre, MEG, náuseas y vómitos.
- Otoscopia: tímpano abombado, enrojecido y con contenido purulento en caja.
2 Fase de otorrea: perforación timpánica espontánea -> salida de pus + otorragia -> mejora clínica.
Tto: Amoxicilina v.o. a dosis.
* Alergia a B-lactámicos: Macrólidos (Claritromicina).
* Si NO resp. / OMA de repetición: Amoxicilina-clavulánico.
* Si perforación timpánica (fase de otorrea): + AB tópico.
* OMA complicadas / ID / Niños con OMA recurrentes: adenoidectomía + miringotomía con drenajes.

4
OTITIS MEDIA CRÓNICA (OMC)

Clínica:
- Otorrea > 2m de evol.
- Perforación timpánica (NO otalgia -> si otalgia constante: sospechar Carcinoma hueso temporal).
- +/- Hipoacúsia

OMC simple
Etiología: OMA / traumatismo.
Otoscopia: perforación timpánica CENTRAL (respeta el annulus).
Tto: AB local y/o sistémica +/- Timpanoplastia (a los 3 - 6m sin otorrea).

OMC colesteatomatosa / Colesteatoma

Epitelio queratinizante del CAE en cavidades del oído medio (preferentemente en ático) -> osteólisis.
Etiología + freq.: Colesteatoma adquirido primario (disfx. tubárica crónica).
Clínica: otorrea crónica y fétida + hipoacúsia de transmisión +/- parálisis
facial Dx:
- Otoscopia: perforación timpánica MARGINAL en región ATICAL + escamas blanquecinas (queratina) + perlas + pólipo en CAE.
- TC de peñascos: masa con densidad de partes blandas que erosiona los bordes óseos del oído medio.
- RMN de difusión (+ esp.): si sospecha invasión intracraneal (dehiscencia tegment timpani) / pacientes con timpanoplastia.
Tto. Qx: Timpanoplastia con mastoidectomía abierta / cerrada + reconstrucción tímpanoosicular fx. auditiva -> evitar complicaciones.

COMPLICACIONES DE OMA Y OMC

Intratemporales (+ descartar si infección oídos > 2sem.
freq.) MASTOIDITIS:
- Epidemiología: complicación + freq. de OMA
- Patogenia: OMA NO perforada -> pus hacia mastoides (erosión ósea).
- Clínica: dolor, edema y eritema retroauricular -> absceso subperióstico (Bezold)
- Tto: AB IV (Cefalosporinas 3aG) +/- Miringotomía: si NO supuración espontánea
Drenaje Petrositis Mastoidectomía: si evolución tórpida (absceso subperióstico)
- Patogenia: destrucción ósea del ápex petroso / punta del peñasco.
- Clínica -> Sd. de Gradenigo: Otorrea + Dolor retroocular (afectación Vpc) + Diplopía (afectación VIpc).
- Tto: AB IV +/- IQ.
Laberintitis
- Clínica: OMA + vértigo + hipoacúsia NS.

1. Serosa: nistagmo hacia lado enfermo (irritativo) + hipoacúsia reversible

- Evolución
2. Purulenta: nistagmo hacia lado sano (parético) + hipoacúsia irreversible

- Tto: AB IV + Corticoides + Sedantes vestibulares +/-

IQ. Parálisis facial:
- Etiología + freq.: Colesteatoma.
Intracraneales (+ graves)
MENINGITIS
Abscesos
Tromboflebitis del seno sigmoide / lateral: cefalea + fiebre en picos + MEG + edema y dolor retroauricular (por trombosis V.
emisaria mastoidea)
Fijación de la cadena de huesecillos (+ afectado: estribo).
EOTOESCLEROSIS
tiología: HAD con penetrancia incompleta. Caso clínico típico: con
Epidemiología: hipoacúsia y antecedentes
- + freq. en blancas embarazadas / con hijos (empeora en emarazo) -> debut: 20-30a.
- Localización foco otoescleroso: ventana oval (80%)
- 20% BL Paraacusia de Willis (oye mejor en ambientes ruidosos)
Clínica: hipoacúsia de transmisión progresiva (puede evol. a hipoacusia mixta) +
acúfenos Dx: 2000Hz
- Acumetría: Rinne - y Weber lateralizado a oído con hipoacúsia + grave.
- Audiometría tonal: gap con escotoma de Carhart (caída vía ósea en 2.000Hz)
inicial.
- Reflejo estapedial: con fenómeno on-off inicial. Gap
- Timpanograma: N / leve
- Otoscopia: N
- TC de peñascos: focos de otoespongiosis.
Tto: Estapedotomía / Estapedectomía -> Prótesis auditiva.
* Si hipoacusia mixta -> Implante coclear.

5 Escotoma de Carhart
 PARAGANGLIOMA YUGULO-TIMPÁNICO / Glomus / Quemodectoma yugulotimpánico

Tumor vascular benigno, pero crecimiento -> compresión estructuras

vecinas. Epidemiología: tumor + freq. de oído medio.
Etiología: 25% hereditarios (mut. gen SDH, MEN2, VHL, NF
1). Clínica: según localización.
- Timpánicos: acúfeno UL pulsátil sincrónico con el pulso + masa rojiza pulsátil en hipotímpano (otoscopia).
- Yugulares: Afectación IX, X, XI y XII pc.
* Pueden secretar catecolaminas, por asociación con Feocromocitomas (poco
freq.). Dx:

Inicial TC de peñascos

Confirmación RMN + Arteriografía

Confirmación + Despistaje Gammagrafía con

de segundos tumores octreótido (OctreoScan)

Complementarios Catecolaminas en orina de 24h

(siempre antes de IQ + seguimiento)

Tto. Qx. con embolización previa (48h antes).

* Si asociación con Feocromocitoma: - bloqueantes y - bloqueantes antes de IQ.

PATOLOGÍA
EpidemioloOÍDO INT. coclear + freq.
gía: enf.
Clínica: hipoacúsia NS BL simétrica y progresiva + acúfeno (peor en freq.
PRESBIACÚSIA
agudas). Audiometría verbal: reclutamiento y mala inteligibilidad.
Tto: prótesis auditivas.

Etiología: idiopática
SORDERA BRUSCA (+ freq.) / neurinoma.
/ SÚBITA N
Clínica: "regla del 3" Afectación delEURINOMA DEL ACÚSTICO
VIII pc (porción vestibular) Descartar siemp
Clínica: hipoacusia NS retrococlear UL + acúfeno (síntom
- < 3d
Dx: RMN con gadolinio -> lesión hiperintensa en CAI Asoca
- Pérdida de > 30dB Tto. Qx. -> complicación: parálisis facial
- 3 freq. consecutivas
Dx:
- Acumetría: Rinne + y Weber lateralizado a oído sano.
- RMN: descartar neurinoma del acústico
Tto: Corticoides +/- VD

Hipoacusia NS BL
OTOTOXICIDAD
- Coclear: Furosemida, Amikacina
- Vestibular: Aminoglucósidos (GENTAMICINA y Estreptomicina)

HIPOACUSIA NEONATAL
FR:
- Historia familiar de sordera hereditaria.
- Malformaciones craneofaciales o del pabellón auricular y hallazgos de Sd. que asocie hipoacusia.
- Infección congénita / postnatal con riesgo de hipoacusia (ej: TORCH y meningitis bacteriana).
- Bajo peso al nacer, Apgar, hiperBr, prematuridaad o ventilación mecánica prolongada.
- Fármacos ototóxicos.
- Trastornos del lenguaje y enf. neurodegenerativas.
- Anoxia grave o ventilación mecánica durante > 5d.
* Otoemisiones acústicas (OEA): S, pero NO
- Estancias prolongadas en UCI.
descartan neuropatía auditiva (solo detectan patología
Cribado universal:
coclear).
OEA +/- PEATC (48-72h de vida)

+ / FR Tto:
Hipoacusia NS leve-moderada UL / BL
- Prótesis
Repetir en 1m + seguimiento en consultas Hipoacusia NS severa UL
auditivas
especializadas
en hipoacusia infantil (según CCAA)
- Implante coclear: Hipoacusia NS severa BL.
6
< 1 año de vida(prelocutivamente)
 PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

Etiología:
Fracturas de peñasco
- Parálisis facial de Bell / "a frigore" / idiopática (+ freq.)
Longitudinales Transversales
- Traumática: fracturas de peñasco transversales y de base de cráneo.
- + freq.
- IQ APC / oído medio / parótida - Clínica: perforación timpánica + otorragia
- Clínica: parálisis facial
- Sd. de Ramsay-Hunt / Zóster ótico
- Tumoral (instauración lenta y progresiva) S d . M el ke rss on - R osent h a l: parálisis
- Otítica facial periférica + edema
Clínica: hemifacial
- Afecta TODA la hemicara
- Fenómeno de Bell: mov. ocular hacia arriba cuando el paciente intenta cerrar el párpado (protección ocular).
Dx. topográfico: "el facial es LELO" Tto.
- 1a rama: Lacrimal (n. petroso superf. mayor) -> test de 1/2 super. (ojo) 1/2 inf. (sonrisa)
progresi

Schrimer.
-> Técnicas estáticas: -> Técnicas dinámicas ( 1r a):
- 2a rama: Estribo (n. del estribo) -> reflejo estapedial ->
1. Pesa palpebral - Sutura nerviosa directa
ón

hiperacusia.
2. Inyección Ác. - Sutura nerviosa a otro nervio
- 3a rama: Lengua (n. cuerda del tímpano) -> disgeusia (sabor
metálico) hialurónico - Transferencia ms.
- 4a rama: Oreja 3. IQ palpebral neurotizado (gracilis)
(cantopexia, cantoplastia, -> Técnicas estáticas (larga evol)
PARÁLISIS DE BELL / "A FRIGORE" / IDIOPÁTICA tira tarsal...) - Mioplastia de elongación de
Epidemiología: + freq. (sobretodo en embarazo) ms. temporal
Etiología: VHS / CMV ??? (no demostrado) -> Tto: +/- Aciclovir - Suspensión bucal (lifting)
Clínica: +/- antecedente de otalgia leve retroauricular 48h
antes. Dx: EMG / ENG -> det. grado de lesión y Px.
Tto: Corticoides + protección ocular
Px: bueno -> recuperación completa (70%)

VÉRTIGO

Etiología: central (SN) / periférica (ORL).

Clínica: sensación ilusoria de giro de
objetos. Tipos:
- Agudo (UCIAS)
- Crónico (CCEE)
Dx:
- Anamnesis + EF
- Otoscopia
- PPCC
- Nistagmo (reflejo vestibulo-ocular)
- Reflejos vestibulo-espinales: Romberg (lateraliza al lado de patología periférica)
- Marcha
Head-Impulse test (maniobra oculo-
- HINTS cefálica) Nistagmo S que RMN en UCIAS
Test de Skew (test de desviación ocular)
- Pruebas complementarias: audiometría, pruebas calóricas, videonistagmografía, RMN i VHIT

Clínica: PERIFÉRICO
VÉRTIGO Caract. nistagmo espontáneo:
- Sensación de giro de objetos Horizonto-rotatorio
- Cortejo vegetativo Congruente
- Nistagmo (hacia lado sano) Unidireccional (tanto con fijación visual como al anularla)
Fase lenta + fase rápida (define la dirección del nistagmo)
- Lateropulsión (hacia lado enfermo) con fijación de la mirada
* Excepción: Laberintitis serosa / Méniére en la dirección del nistagmo
- Nistagmo irritativo: hacia lado enf.
- Lateropulsión hacia lado sano
* Nistagmo posicional (VPPB): único nistagmo
periférico con componente vertical.
Maniobra oculo-cefálica (Head-Impulse test)
- Paciente sano / alt. vestibular central: reflejo oculo-vestibular intacto (fijación objeto mientras se realiza maniobra).
- Hipofx. vestibular periférica UL: rotaciones cefálicas hacia lado lesionado + sacada correctora
* V-HIT: = maniobra con gafas que detectan mov. ocular y lo registran.

Test de desviación oculocefálica (Test de Skew):

SVA central: + (oclusión ocular -> alineamiento vertical en
SVA periférico HIT:centra
SVA + (excepción:
l VPPB) SVA periférico: -
Nistagmo: horizontorrotatorio y congruente Test de Skew: -
HIT: -
Nistagmo: dirección alternante Test de Skew: +

7
 VÉRTIGO POSICIONAL
PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB)
Etiología - Canalitiasis (+ freq.)
- Cupulolitiasis
Localización Laberinto (canal post. + freq.)
Crisis - Crisis repetidas
- Duración: segundos - min.
- Causa: mov. cefálicos
- Maniobra de Dix-Hallpike ->
nistagmo posicional: latencia,
fatiga y componente
vertical.
Hipoacusia NO
Tto Maniobras de reubicación
canalicular (Epley)
Causa + freq. de Sd. vertiginoso = VPPB
NEURITIS VESTIBULAR SD. DE MÉNIÈRE
Vírica (antecedente de Hydrops endolinfático
infección de vías
altas).
Retrolaberinto Laberinto
- Única - Crisis repetidas
- Duración: días - Duración: horas
- Nistagmo ESPONTÁNEO - con el tiempo
- Dx. de exclusión -> solicitar
RMN (DXD: Neurinoma del
acústico)
NO - Hipoacusia NS coclear
fluctuante y peor en freq.
graves
- Acúfenos
- Sensación de plenitud aural
- Vértigo
- Sintomático: sedantes - Dieta baja en sal
vestibulares, corticoides - Diuréticos: Acetazolamida
y antieméticos. / Hidroclorotiazida
- Gentamicina intratimpánica
8
 M ALIGNA
PATOLOGÍA FARINGE
PATOLOGÍA TUMORAL

CAVUM (nasofaringe) OROFARINGE HIPOFARINGE

Epidemiología + freq. en Sudeste asiático Localización: Localización: seno piriforme

1. Amígdala (2 tumor + freq.
de cabeza y cuello)
2. Base lengua
3. Paladar blando
4. Pared post. faringe

Etiología - VEB - Tabaco, alcohol - Tabaco, alcohol

- Nitrosaminas (humos, salazones) - VPH serotipo 16 (mejor Px.)

Clínica - Adenopatía cervical - Lesión UL ulcerada en amígdala que - Parestesias

- OMS UL NO cura en 3 sem. - Sensación de cuerpo extraño
- Insuficiencia respi. nasal - Adenopatías cervicales - Disfagia
- Afectación PPCC, sobretodo - Otalgia refleja - Disfonía
oculomotores - Disfagia

Dx - Endoscopia nasal + biopsia - Fibrobroncoscopia + biopsia - Fibrobroncoscopia + biopsia

- TC / RMN - TC con contraste - TC

AP Carcinoma epidermoide Carcinoma epidermoide Carcinoma epidermoide

indiferenciado (= Linfoepitelioma)

Tto. RT +/- QT (si estadio avanzado) IQ +/- RT (mejor resp. si VPH + ) IQ +/- RT
+ vaciamiento cervical
* Si recidivas: IQ

NO vaciamiento ganglionar electivo si N0 + T 1 / T2 + N0 (estadio precoz): vaciamiento ganglionar +

T 1 y T2 glótico
T 1 y T2 labio (si NO afecta a comisura) - IQ parcial
T 1 cavidad oral (< 2 cm + < 5 mm invasión) - RT (mejor resp. si VPH)
Tumor de fosas nasales / senos paranasales T3 / T4 (> 4cm / infiltración fuera de faringe) / cualquier T +
T 1 y T2 gland. salivaresgrado N +
- IQ amplia + vaciamiento ganglionar +/- QT-RT (concomitante)
- Organopreservación con QT-RT
Persistencia / recidiva a pesar de Tto. previo -> IQ de
rescate M 1 (pulm.) -> QT paliativa
BENIGNA

ANGIOFIBROMA JUVENIL Hipertrofia amigdalina UL ->

Epidemiología: adolescentes Amigdalectomía (descartar Carcinoma
Clínica: otitis serosa + obstrucción nasal + epistaxis de
repetición
Dx: Fibroscopia [NO biopsiar (riesgo sangrado)] -> Si lesión: estudio Rx. extensión (TC / RMN / Angiografía)
Tto: embolización previa + IQ (ya que es localmente invasivo)

Tumores vasculares ORL

- Angiofibroma juvenil (faringe)
- Paraganglioma (oído medio)
* Riesgo de sangrado -> NO biopsia y embolización pre-IQ

9
 PATOLOGÍA INFECCIOSA
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Etiología:
AMIGDALITIS Epidemiología: + freq. en adolescentes
- Víricas (+ freq.) Etiología: VEB (otros Sd. mononucleósicos causados por CMV, V
Clínica:
- Bacterianas: estreptococo - hemolítico del grupo Antecedente de amigdalitis que NO resp. a Tto.
A. Clínica: Fiebre, MEG y astenia
- Fiebre - Rinorrea serosa Adenopatías múltiples, voluminosas y dolorosas.
- Odinofagia - Disfonía HEmegalia
Rash (asociado a Ampicilina)
- Otalgia - Disfagia Dx:
EF: refleja Analítica: linfomonocitosis y linfocitosis atípica
- Hipertrofia amigdalar + eritema Serología para VEB y Paul-Bunnel + Tto. sintomático
- Placas blanquecinas en criptas (si bacteriana)
- Adenopatías inflamatorias (si VEB)
Analítica: leucocitosis con neutrofília (si bacteriana)
Dx: clínico
- Test rápido de detección de Ag estreptocócico (TRDA) -> pediatría.
- Cultivo: GOLD STANDARD.
Tto: AMIGDALITIS DE PLAUT-VINCENT
Etiología: anaerobios + espiroquetas Clínica: odinofa
Bacteriana -> B-lactámicos (Amoxi-clav) EF: úlcera en polo super. amígdala con placa necró
Analgesia
Vírica Antipiréticos
Hidratación
Complicaciones:

Absceso / Flemón periamigdalino Epidemiología: complicación + freq. Absceso parafaríngeo

Clínica: Clínica:
Amigdalitis que NO mejora (dolor UL) -> desplaza úvula a lado sano. Odinofagia intensa
Otalgia refleja y voz gangosa Dolor cervical
Trismus Tortícolis
EF: abombamiento de pilar amigdalino ant. y paladar blando Dx: punción [siEF:
pusabombamiento
(absceso)] +/- pared lateral (si
TC cervical faringe Dx: TC cervical (obligad
trismus)
Tto: Penicilina IV + Corticoides IV +/- Drenaje +/- Amigdalectomía en frío Complicación: Sepsis post-angina / Sd. Lemierre = tromboflebitis
si abscesosi recidiva

Absceso retrofaríngeo Epidemiología: + freq. en niños.

Afectación cadena ganglionar prevertebral de Gillette Clínica:
Disnea
Odinofagia
Disfagia
Tortícolis
EF: abombamiento de pared post. faringe. Dx: Rx lateral / TC cervical
Complicación: mediastinitis.
Tto: AB IV + Corticoides IV + Drenaje transoral / por cervicotomía.

Otras patologías:
SD. APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO (SAOS): Obstrucción vías aéreas super. (rino/orofaringe).
Clínica:
- Pausas de apnea nocturnas + somnoliencia diurna
- HTpulm. e HTA
- FRCV
Dx: Polisomnografía.
* Exploración ORL fundamental!
Tto:
- Medidas higienicodietéticas: adelgazar, abandonar tabaco y alcohol.
- CPAP durante sueño (si SAOS moderado-grave)
- IQ (definitiva / adaptación a CPAP): septoplastia, uvulopalatofaringoplastia, adenoidectomía, expansores faríngeos, avances maxilares.
HIPERTROFIA ADENOIDEA
Epidemiología: niños < 6a
Clínica: obstrucción nasal + otitis media serosa + rinolalia cerrada + respiración oral + ronquido nocturno +/- apnea
obstructiva Dx: clínico + Rx lateral de cavum + fibroendoscopia flexible.
Tto. Qx. 10
PATOLOGÍA TUMORAL
PATOLOGÍA LARINGE
Epidemiología: Dx:
- Cáncer + freq. de cabeza y cuello. - Fibrolaringoscopia Prin. factor pronóstico:
- + freq. en 50-60a - TC cervico-torácico con contraste adenopatías cervicales
- 2a neo a los 5a (20-25%) - Biopsia
- > 95% Carcinoma epidermoide
* SCE: sensación de cuerpo extraño
FR: tabaco y alcohol (sobretodo en
supraglóticos).
GLÓTICOS SUPRAGLÓTICOS SUBGLÓTICOS

+ freq. en países anglosajones + freq. en países mediterráneos

Síntomas precoces Síntomas vagos Síntomas tardíos

Disfonía 2-3 sem. de evol. en con FR Parestesias, SCE, odinofagia con otalgia refleja y disfagia Disena y estridor

Pequeños ( T) Grandes ( T)

N N + freq. (40%)

Buen Px. (excepto: comisura ant.) Peor Px. Mal Px.

TN T 1a: 1 cuerda vocal

T 1: 1 localización -> excepción: cáncer de cuerda
T 1b: 2 cuerdas vocales Factores de mal Px.
vocales
- Adenopatías
T2: 2 localizaciones / limitación mov. cuerda vocal sin fijarla - Extensión extracapsular ganglionar
T3: cuerda vocal fija, espacio pre-epiglótico, cartílago sin romper.
T4: gigante (sale fuera de la laringe)
Tto.
Estadio precoz: T 1 / T2 + N0
- IQ conservadora (si supraglótico: tratar también cadena de ganglios
cervical): ext. / endoscópica con láser CO2
- RT
Estadio avanzado: T3 / T4 / cualquier T + N +
- IQ parcial / laringectomía total +/- QT-RT concomitante (de elección)
- Organopreservación con QT-RT
Persistencia / recidiva a pesar de Tto. previo -> IQ de
rescate M 1 (pulm.) -> QT paliativa
Vaciamiento ganglionar
- Funcional Ms. ECM
- Radical: si adenopatías invaden V. yugular int.
N. espinal Laringe:
ant.

LESIONES BENIGNAS Nódulos

Clínica: disfonía, disnea, tos irritativa y
carraspeo Dx: Fibrolaringoscopia + post.
Estroboscopia laríngea.

NÓDULO PÓLIPO EDEMA DE REINKE LARINGITIS POR ERGE Pólipo

Epidemiología + freq. en y en niños + freq.

FR Profesionales de la voz Esfuerzo vocal Irritantes (tabaco, Esfuerzo vocal

(profesores, cantantes,, Tabaco alcohol...) Tosedores Edema de Reinke
telefonistas...) Esfuerzo vocal RGE

Caract. BL y ant. UL y ant. BL y Eritema interaritenoideo

post. Paquidermia Laringitis por ERGE
Doloroso

Tto Foniatría IQ 1. Abandono IBP (SIEMPRE)

IQ (si fracaso foniatría) tabaco Foniatría
PARÁLISIS LARÍNGEAS

Afectación de:
- N. laríngeo super. (fx: sensibilidad + tensión cuerdas vocales) -> Clínica: aspiraciones
* Causas: IQ cervical
- N. laríngeo recurrente / inf. (fx: movilidad) -> Clínica: disfonía / voz bitonal (UL) y disnea (BL)
* Causas: IQ de tiorides o torácicas, tumores malignos cervicales, IOT, tumores malignos de pulmón y mediastino y enf. cardíacas
- Tronco n. vago: -> Clínica: aspiraciones + disfonía
* Causas: Tumores base cráneo, ganglio nodoso y agujero rasgado post.
Epidemiología: + freq. parálisis periféricas, sobretodo por lesión de n. laríngeo recurrente (habitualmente por lesión en IQ de
tiroides). Dx: Fibrolaringoscopia
* Si origen desconocido: TC cráneo-cérvico-torácico +/- RMN y estudio
NRL. Tto:
- UL -> Rehabilitación / IQ (infiltración de ácido hialurónico / tiroplastia).
- BL en ADD (urgencia): Traqueotomía + IQ Laser para reapertura de espacio aéreo: cordectomía / aritenoidectomía
ABD aritenoidea

TRAQUEOTOMÍA
Apertura traqueal entre 2 y 3r anillo (NUNCA en 1 -> riesgo de estenosis subglótica) Indicacion
Obstrucción vía aérea super. (tumores, hemorragias masivas, inflamación)
Post-IQ de cabeza y cuello
IOT prolongada
Riesgo de aspiración de secreciones
SAOS grave en casos extremos
* Cricotomía / coniotomía: traqueotomía de urgencia en mb cricotiroidea.

Otras patologías:
PATOLOGÍA LARÍNGEA INFANTIL

Neonato con
Síndrome tóxico +
estridor inspiratorio
disnea progresiva +
que empeora con el
pseudomembranas
llanto
=
=
CRUP DIFTÉRICO
LARINGOMALACIA

Niño con disnea

NO Tto.

< 3a con disnea

1 2-5 a con fiebre + disnea
+ disfonía +
+ estridor inspiratorio
tos Descartar cuerpo extraño
que empeora en decúbito
"perruna"
+ voz gangosa +
= Aire frío y seco puede
odinofagia
LARINGITIS desencadenar crisis
=
SUBGLÓTICA nocturna de espasmo
AGUDA laríngeo que cede sola EPIGLOTITIS
(Haemophilus influenzae B)
=
LARINGITIS ESTRIDULOSA
Tto: Cefalosporina 3aG

IV
+ Corticoides

LESIONES CRÓNICAS

PAPILOMATOSIS LARÍNGEA LESIONES PRE-CANCEROSAS

Epidemiología:transmisión por canal
Epideparto
miología: + freq. en
Niños (+ freq.): múltiples y recidivantes.
Adultos: únicos yriesgo de malignización FR: tabaco y alcohol
- + freq. en Clínica: Disfonía
Etiología: VPH serotipos 6 y 11 Tto: microcirugía con láser
Tipos:CO2
Atróficas (ancianos)
Hipertróficas
- Rojas (+ freq.) Leucoplasia
- Blancas ( riesgo de Queratosis
malignización) Dx: biopsia. Papiloma escamoso del adulto
Tto: supresión tabaco y alcohol. + riesgo de malignización
DISFONÍA ESPASMÓDICA ADD / DISTONÍA LARÍNGEA
Clínica: habla entrecortada, altibajos, estrangulada y temblor. 12
Tto: inyección de toxina botulínica en ms. cuerda vocal.
 ESTOMATOLOGÍA
EpidemiologíaTUMORAL
PATOLOGÍA : + freq. en
ORAL 50-60a
AP: Carcinomas epidermoides (96%) -> excepción: labio super. (carcinoma
basocelular). Localización: labio inf (95%) > lengua móvil (bordes laterales) > suelo
boca (ant.).
Etiología: tabaco (90%), alcohol, próitesis, piezas dentales en mal estado, higiene bucodental deficiente y radiación solar.
Lesiones pre-malignas: leucoplasia (lesión blanca que NO se desprende) (+ freq.) / liquen plano y eritroplasia (malignización +
freq.) Clínica: úlcera persistente en mucosa oral de bordes mal definidos, indurada y adherida a planos profundos +/- dolor y
hemorragia. Dx: TC y/o RMN + Biopsia bajo anestesia local.
Tto:
- T 1 ( < 2cm + < 5mm de profundidad) -> extirpación intraoral.
- T2 / T3 / T4 -> Extirpación Qx. ext. (madibulotomía / mandibulectomía) + Vaciamiento cervical + RT +/-
QT Px: espesor tumoral > 5mm riesgo
-> N +

TODA lesión ulcerada / leucoplasia en

cavidad oral > 15d evol. debe ser

PATOLOGÍA ATM refleja + otoscopia N + bruxismo +/- cefalea

Clínica: otalgia
- Bloqueo menisco -> imposibilidad para abrir la boca de inicio súbito
SD. DOLOR-
- Lx. cóndilo mand. -> imposibilidad para cerrar la
boca Dx: Ortopantomografía + RMN (gold standard)
Tto: analgesia + férula de descarga > infiltraciones > artroscopia

FX.ClCÓNDILO
ínica: MANDIBULAR
- Maloclusión dentaria
- Mordida abierta (CL)
- Mandíbula desplazada hacia lado de Fx. al abrir la boca (HL)

PATOLOGÍA INFECCIOSA PEDIÁTRICA

GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA HERPANGINA SD. MANO-BOCA-PIE
Primoinf. VHS tipo 1 Coxackie A4 Coxackie A16 BEG + mano y pie
Afecta TODA la mucosa oral NO afecta amígdalas ni lengua

DIFTERIA:
Clínica: odinofagia, fiebre, adenopatías cervicales, secreción nasal, debilidad +
- Dificultad respi.
- Pseudomembranas en amígdalas y orofaringe
* Enf. de declaración obligatoria
Tto: Penicilina (si alergia: Eritromicina) + recuerdo vacuna

ANGINA DE LUDWIG: absceso cervical (submaxilar y

submentoniano) Origen odontológico
Clínica:
- Desplazamiento de la lengua hacia arriba y atrás (le cuesta sacar la lengua)
- Odinofagia
- Trismus
Complicaciones: mediastinitis y compromiso vía aérea.
Tto (URGENCIA): drenaje vía cervical + AB + Cortis

1
 PATOLOGÍA
ATRESIA DECONGÉNITA
COANAS
RINOLOGÍA
Epidemiología:
- Malformación nasosinusal + freq. (obstrucción membranosa > ósea)
- UL: Dx. en adultos
- BL: Dx. en
RN
Clínica: disnea que empeora con deglución y mejora con el
llanto Dx: imposibilidad para pasar sonda.
Asociación: Sd. CHARGE (Coloboma, Heart disease, Atresia de coanas, Renal, GU y
Ear) Tto. Qx (URGENTE si BL) + mantener vía aérea permeable hasta IQ.

URGENCIAS RINOLÓGICAS
CUERPO EXTRAÑO
Niño con rinorrea purulenta UL -> descartar cuerpo extraño intranasal -> extracción con gancho / lazo (NUNCA pinzas)

EPISTAXIS -> manejo:

- Identificar FR locales / sist. (HTA, coagulación...)
- Localizar punto de sangrado (ant. / post.)
- Tto.
1. Compresión y gasas con agua oxigenada. Taponamiento nasal > 48h -> Profilaxis
2. Cauterización química con nitrato de plata (si sangrado ant.)
3. Taponamiento ant. / post. (48-72h)
4. Tto. Qx.: ligadura / cauterización A. etmoidal / esfenopalatina (IQ endoscópica)
5. Embolización maxilar int. / carótida ext.

FX. FACIALES
Fx. 1/3 super. -> Rinolicuorrea
Fx. 1/3 medio Malar -> hundimiento región malar
- Fx. orbitaria -> Hematoma Suelo órbita (blow out) -> hundimiento ojo +/- diplopía vertical
+
Pared int. (papirácea) -> enfisema +/- epífora (si lesión hueso lagrimal)
- Fx. nasal (+ freq.)
Dx: EF (NO necesario Rx)
Complicación: Hematoma septal -> riesgo de necrosis y deformidad nasal (UCIA) -> Tto: Drenaje +
AB Lefort I: "bigote"
- Fx. maxilar Lefort II: "mascarilla"
super. Lefort III: "ojos"
Fx. mandibular (2a + freq.)
Clínica: trismus, parestesia mentoniana, maloclusión dentaria, mordida abierta...
* Fx. cóndilo: mordida abierta CL + desplazamiento
HL Dx: Ortopantomografía / TC
Tto: reducción (abierta / cerrada) + fijación (placas / alambres).
Fístulas LCR: defecto óseo (Fx. lámina cribiforme y esfenoide) y
meníngeo.
Etiología: TCE, iatrogenia (IQ), atraumática...
Clínica: rinolicuorrea (rinorrea de LCR)
Dx: TC + RMN -> análisis de b2-transferrina y b-traza (esp. de LCR) -> fluoresceína intratecal
(localización) Complicación: meningitis.
Tto: IQ endoscópica

Nervio afectado Clínica

Simpático cervical Sd. de Horner: ptosis + miosis + enoftalmos

VII pc Parálisis facial periférica -> ojo ABIERTO

III pc / parasimpático Ptosis (ojo CERRADO) + Anisocoria

V pc (V2 infraorbitario) Hipoestesia facial

 PATOLOGÍA INFECCIOSA

RINOSINUSITIS AGUDA
Etiología: neumococo

Niños: etmoidal
Localización
Adultos: maxilar

FR: obstrucción meatal (congestión nasal).

Clínica: Cefalea (aumenta al bajar la cabeza) + Rinorrea purulenta + Dolor a la palpación de puntos
sinusales Dx. clínico (NO pruebas de imagen -> TC si sospecha de complicación).
Tto: Amoxi-clav 10d + Tto. intranasal con aerosoles, VC o Cortis.

RINOSINUSITIS CRÓNICA
Clínica: rinorrea + obstrucción nasal > 3m
Tipos:
- Rinosinusitis crónica SIMPLE: retención mucosa en senos paranasales.
- Rinosinusitis crónica POLIPOIDEA: retención mucosa y degeneración edematosa de mucosa.
Dx: anamnesis + endoscopia + TC
Tto: VC nasales + Cortis tópicos + AB (Macrólidos) en ciclos -> IQ endoscópica nasosinusal

POLIPOSIS NASOSINUSAL
- Poliposis BL + ASma + Intolerancia a AAS = Tríada ASA / Enf. de Widal
- Niños: sospechar Fibrosis Quística.

COMPLICACIONES RINOSINUSITIS
Tipos:
Orbitarias (+ freq.) único seno neumatizado en niños
- Celulitis orbitaria (sobretodo por Sinusitis etmoidal en niños)
- Absceso -> proptosis +/- diplopía
- Trombosis senos cavernosos -> diplopía + afectación
S Intracraneales (+ graves)
- Meningitis
- Absceso epidural
- Osteomielitis
Dx: TC de senos
Tto: AB IV +/- IQ

MUCORMICOSIS RINOCEREBRAL
FR: DM / ID
Clínica: Rinorrea + Afectación PPCC
Tto: IQ

PATOLOGÍA
BENIGNOS: TUMORAL
1. Osteoma frontal (tumor óseo) -> IQ si clínica (sinusitis frontal / cefalea).
2. Mucocele frontal (tumor partes blandas) -> antecedente de IQ endoscópica nasosinusal previa -> Tto. Qx.
(SIEMPRE) PRE-MALIGNOS: Papiloma invertido
Localización: pared lateral fosa nasal (irregular,
papilomatoso) FR: VPH
TC: algún foco de degeneración ósea
Tto: IQ endoscópica nasosinusal
Riesgo de degeneración a Carcinoma epidermoide
(10%) MALIGNOS:
AP: Carcinoma epidermoide
Localización: seno maxilar
FR:
- Polvo de madera (carpintero / ebanista) -> ADK etmoides
- Níquel
- Papiloma invertido
Clínica: Insuf. respi. nasal + Rinorrea purulenta UL +
Epistaxis Dx: Endoscopia + TC (densidad heterogénea)
Px: M 1 poco freq.
Tto: IQ +/- RT
 PATOLOGÍA GLANfl. SALIVARES
BENIGNA TUMORAL
PATOLOGÍA
Epidemiología: tumor + freq. de gland. salivares (sobretodo
ADENOMA PLEOMORFO (tumor mixto benigno)
parótida). Dx: PAAF + TC + RMN.
Tto: Parotidectomía superf. CONSERVADORA del n. facial (ya que recidiva y riesgo de malignización).

TUMOR DE WARTHIN / CISTOADENOLINFOMA

Epidemiología: + freq. en ancianos
Caract.: tumoración quística (fluctúa) -> 15% BL

HEMANGIOMA (infancia)

MALIGNA
Clínica: crecimiento rápido / pétreo + ulceración / parálisis facial + fijación a planos profundos
Tipos: único tumor ORL que da M 1 a dist.
- CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE -> tumor maligno + freq. en general y en
parótida
- CILINDROMA / CARCINOMA ADENOIDE QUÍSTICO -> tumor maligno + freq. en gland. submaxilar (dolor intenso + M 1 pulm.)
- CARCINOMA EPIDERMOIDE -> ulceración piel + parálisis
facial Dx: PAAF + TC + RMN
Tto: IQ +/- RT Gland. salival + grande -> + freq. tumores, pero sobretodo
benignos Gland. salival + pequeña -> + freq. tumor maligno
Complicaciones derivadas del Tto.:
SD. DE FREY (inervación parótida: n. auriculotemporal < n.
trigémino) Antecedente: IQ parótida.
Clínica: hiperhidrosis + hiperestesia + hiperemia de mejilla durante
masticación. Dx: Test de minor / limón
Tto: inyección de toxina botulínica intradérmica.
Prevención: conservación SMAS (sist. ms. aponeurótico superf.) durante IQ.

PATOLOGÍA
SIALOLITIASISINFLAMATORIA
Localización: gland. submaxilar
Clínica: dolor y tumefacción que empeoran con la ingesta -> inflamación y
pus. Dx: Eco +/- TC (calcificaciones)
Tto:
- Agudo: AB + Espasmolítico -> IQ (si fracaso)

< 1cm -> Sialoendoscopia

- Crónico: IQ > 1
cm -> Submaxilecomía
 PATOLOGÍA CERVICAL
QUISTE / FÍSTULA DEL CONDUCTO TIROGLOSO QUISTE BRANQUIAL
Quiste laterocervical Etiología: congénito
Masa única en línea media cervical que asciende con la deglución. adolescentes y adultos jóvenes Tto. Qx:
Dx: PAAF, Eco y TC
Complicaciones: sobreinfección / malignización a Carcinoma papilar de tiroides ( 1
%) Tto. Qx. (técnica de Sistrunk) -> incluye el cuerpo del hioides.

PARAGANGLIOMA CERVICAL
Localización + freq.: carotídea
Clínica: masa laterocervical pulsátil + soplo + movilidad lateral pero NO vertical (signo de Fontaine + )
Etiología:
- Esporádico
- 25% hereditarios (MEN 2, NF 1, VHL, mut. gen SDH) -> Sd. de paragangliomas multicentricos
Dx: RMN + Arteriografía + Gammagrafía con octreótido (confirmación + descartar tumores 2 ) + Catecolaminas en orina de 24h
(descartar Feocromocitoma) +/- estudio genético.
Tto: embolización previa (48h antes) + IQ.

ADENOPATÍAS CERVICALES
Etiología: patología infecciosa, inflamatoria o tumoral. Linfoma -> Biopsia ganglionar (adenectomía)
Dx: Anamnesis + EF general y ORL -> Eco-PAAF + TC
Carcinoma epidermoide -> PET-TC -> Si N: QT-RT + vaciamiento cervical
BL
ANOMALÍAS VASCULARES
Tumores vasculares: Hemangioma -> Tto: infiltraciones de
Propranolol Malformaciones vasculares (venosas, linfáticas, capilares
o AV)
Dx: Eco +/- RMN
Venosa / Linfática -> Escleroterapia
Tto. Capilar ->
Láser AV -> IQ
 COVID -
ORL ANOSMIA POST-
COVID
- Síntoma de sospecha
- Relación con ageusia
- Tto.: RHB (reentrenamiento olfativo)

TRAQUEOTOMÍA COVID
Protección imprescindible personal
sanitario:
- Mascarilla FFP3
- Gafas protectoras
- Mono / buzo que cubra por completo
- Doble guante