CIÓ N

LIDA
NS O
CO
OÍDO
Recuerdo anatómico
y fisiológico del oído
1. ¿Cuál de las siguientes estructuras no está
contenida en el oído medio?

1) Rama timpánica del V par craneal.

2) Músculo estapedio y tensor del tímpano.
3) Nervio cuerda del tímpano, rama del VII par.
4) Plexo timpánico de nervios del promontorio.
8. Sobre la anatomía del oído interno, señale la falsa:

1) La irrigación arterial del laberinto membranoso se realiza por

la arteria cerebelosa anteroinferior, mediante su rama
laberíntica también llamada arteria auditiva interna.
2) La perilinfa es un filtrado de LCR con composición iónica
similar a los líquidos extracelulares, con predominio del Na+.
3) En las ampollas de los semicirculares están situadas sus
respectivas máculas.
4) La rampa timpánica llega hasta la ventana redonda y la
rampa vestibular se abre en el suelo del vestíbulo.
 Rampa vestibular
- Membrana de Reissner-

Rampa media / CONDUCTO COCLEAR

Une rampa timpánica - Membrana Basilar-
y vestibular ÓRGANO DE CORTI
ESTRÍA VASCULAR

Rampa timpánica
 Gangio de
Scarpa

VESTÍBULO: CANALES SEMICIRCULARES:

Utrículo y sáculo Horizontal, Superior y Posterior

Aceleración lineal Aceleración Angular

Estímulo por variación de Estímulo por el movimiento de endolinfa

presión de otolitos sobre sobre c. ciliadas de las crestas Ampulares.
c. ciliadas de las máculas.
Se estimula un CSC, ihibiéndose el homólogo
contralateral.
2. Un individuo con Rinne negativo en OI y Weber
lateralizado hacia el OD, presenta:

1) Hipoacusia de transmisión de OI.

2) Cofosis de OI.
3) Audición normal.
4) Hipoacusia de transmisión de OD.
Métodos de exploración
ACUMETRÍA

NO indica el
GRADO DE
PÉRDIDA
auditiva
 Centrado SANO
Hacia
lado enfermo
TRANSMISIÓN
Hacia
lado sano PERCEPCIÓN
Hacia COFOSIS
lado sano unilateral
 ACUMETRÍA
RINNE WEBER SCHWABACH
Vía aérea – Vía ósea Vía ósea ↑S Vía ósea
Monoaural Biaural Paciente - Explorador
Paciente Paciente
 ACUMETRÍA
GELLÉ
Oído medio

Insufla aire en CAE, “bloqueando” el

movimiento de la cadena
Hipoacusias de transmisión tienen “todo lo malo”:
Rinne – y Weber al enfermo.

Falso Rinne negativo: El oído explorado tiene

hipoacusia perceptiva profunda, debiera ser Rinne+ y
es negativo porque el que oído q capta vía ósea es el
contralateral.

Rinne negativo bilateral: Weber lateraliza al peor.

3. ¿Cuál de las siguientes pruebas de audición no es posible
realizarla en un paciente con bajo nivel de conciencia?

1) Reflejo estapedial.
2) PEATC.
3) Audiometría tonal.
4) OEA.
 ¿O. Derecho u O. Izquierdo?

¿Vía ósea o aérea en rango de normalidad?

¿GAP?

¿Caída en frecuencias graves o agudas?

¿TIENE HIPOACUSIA?
¿TIPO DE HIPOACUSIA?
HIPOACUSIA DE
TRANSMISIÓN
AUDIOMETRÍA TONAL LIMINAR

D
D
AUDIOMETRÍA TONAL LIMINAR

Indica el GRADO
RANGO NORMAL DE
DE PÉRDIDA
AUDICIÓN auditiva
(Cuanti/Cuali)

*Excepto Mèniére
 AUDIOMETRÍA TONAL LIMINAR

Indica el GRADO
RANGO NORMAL DE
DE PÉRDIDA
GAP > 20dB AUDICIÓN auditiva
HIPOACUSIA DE (Cuanti/Cuali)
TRANSMISIÓN
 AUDIOMETRÍA TONAL LIMINAR

Indica el GRADO
RANGO NORMAL DE
DE PÉRDIDA
GAP > 20dB AUDICIÓN auditiva
(Cuanti/Cuali)

HIPOACUSIA MIXTA
 MIR 2019

Una mujer de 62 años acude a la consulta de ORL a instancias

de su familia porque dicen que no oye bien. La otoscopia es
normal y se realizan las pruebas audiológicas que se
muestran en la imagen (audiometría tonal, timpanometría,
reflejo estapedial y audiometría verbal). ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
 HIPOACUSIA DE
TRANSMISIÓN BILATERAL
HIPOACUSIA DE TRANSMISIONHIPOACUSIA DE PERCEPCION
4. Paciente que en la audiometría verbal presenta una curva
de inteligibilidad paralela a la normal y que alcanza el
100% de la inteligibilidad sin discrepancia con la
audiometría tonal, presenta:

1) Hipoacusia neurosensorial coclear.

2) Hipoacusia neurosensorial retrococlear.
3) Hipoacusia de transmisión.
4) Hipoacusia mixta.
 AUDIOMETRÍA VERBAL
El estímulo son palabras: Mide la
discriminación verbal.
 ACUMETRÍA AUDIOMETRÍA
AUDIOMETRÍA VERBAL
RINNE WEBER TONAL

VA< 30 dB 100 % discriminación

NORMOACUSIA + INDIFERENTE
VO< 30 dB < 30 dB

VA > 30 dB
HIPOACUSIA DE
- ENFERMO VO < 30 dB 100 % discriminación > 30 dB
TRANSMISIÓN
GAP

< 100 % discriminación

HIPOACUSIA VA > 30 dB à Roll over/campana à
+ SANO
NEUROSENSORIAL VO > 30 dB COCLEAR
à Meseta à RETROCOCLEAR
6. Sobre el fenómeno de reclutamiento, señala la
respuesta correcta:

1) Es la distorsión de la sensación sonora de duración.

2) Es característico de las hipoacusias retrococleares.
3) Es una distorsión de la sensación sonora de intensidad
que se da en un porcentaje elevado de hipoacusias
cocleares.
4) Es una distorsión de la sensación sonora de frecuencia,
como una diploacusia.
 COCLEAR RECLUTAMIENTO

RECLUTAMIENTO COCLEAR

RECLUTAMIENTO
REC L UT AM IE NTO
RECLUTAMIENNTTO O
M IE
L UTA
REC
 AUDIOMETRÍA TONAL SUPRALIMINAR

FATIGA AUDITIVA
Distorsión de la DURACIÓN
RECLUTAMIENTO Carhart, Bekesy y Test tone-decay
Distorsión de la INTENSIDAD
Disminución de la sensación auditiva al cabo de un tiempo
Fowler, SISI. de percibir un estimulo sonoro.

Deja de oír antes.

A partir de una intensidad aparece una sensación subjetiva
de intensidad mayor.

Se llega antes al umbral doloroso.

 IMPEDANCIOMETRÍA
Estudio de la resistencia que opone el sistema tímpano osicular al paso del sonido.

Medimos su inversa: complianza (distensibilidad)…

Hay variaciones en la complianza de la Mt si se varían las presiones en el CAE.

Timpanograma
Presiones igualadas a ambos lados de la Mt.

Reflexión de las
ondas sonoras

PUNTO DE MÁXIMA
COMPLIANZA
 Hacia presiones negativas si ↓ aire en caja:
- Disfunción de la trompa de Eustaquio.
- Ototubaritis.
PUNTO DE MÁXIMA
COMPLIANZA

- Oititis media serosa.

- Otosclerosis. - Luxaciones.
- Perf. Timpánica.*
Reflejo estapedial
 Reflejo estapedial
- Otosclerosis.
- Hip. Perc. Retrococlear.
- Alt. Bulboprotuberanciales.
- Parálisis facial.

- Test de METZ: Aparición del

reflejo con estímulos menores del
normalmente requerido (<70dB).
- H. Coclear (Reclut.)

70 dB
7. Sobre las OES señale la falsa:

1) Es energía acústica de origen coclear que se recoge en el CAE, producida en las

células ciliadas externas que tienen capacidad contráctil.
2) Pueden aparecer espontáneamente o provocadas por estímulos sonoros.
3) Al ser una técnica diagnóstica compleja, lenta y agresiva, no es de primera elección
en el diagnóstico precoz neonatal de las hipoacusias.
4) Si están alteradas o ausentes, debe confirmarse el diagnóstico con los PEATC.
 OTOEMISIONES ACÚSTICAS

• Registro de las vibraciones acústicas de las cél. ciliadas

externas ().
• No muy fiable para distinguir el origen de la alteración.
• Screening neonatal (Patológico à Confirmar con PEATC).

POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS

• Audiometría objetiva (umbral auditivo) en niños o adultos

no colaboradores.
• SÍ localización de la alteración auditiva neurosensorial.
• Screening patología retrococlear (neurinoma VIII):
Intervalo ondas I-V y I-III.
 Potenciales de estado estable

POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS

HIPOACUSIA INFANTIL
 HIPOACUSIA INFANTIL

ESTIMULACIÓN TEMPRANA

• Hipoacusia leve-moderada en al menos un oído: AUDÍFONOS.

• Hipoacusia severa bilateral: IMPLANTE COCLEAR.

15. Señale lo cierto cobre la otitis externa bacteriana:

1) El tratamiento estándar consiste en la administración de

antibiótico oral y tópico.
2) El dolor aumenta con la presión en el trago y disminuye
cuando inicia la otorrea.
3) La otorrea proviene de la perforación en el tímpano y
el cultivo suele ser positivo para pseudomonas.
4) Es más frecuente en climas templados.
Patología del OÍDO EXTERNO
 OTITIS EXTERNA

DOLOR

TRAGO +

Fiebre ocasional

Hipoacusia de trasmisión si
ocluye CAE
OTITIS EXTERNA
 OTITIS EXTERNA
Circunscrita Difusa

Pseudomona
Staphylococcus aureus aeruginosa

Ciprofloxacino tópico
Cloxacilina tópica/oral

Drenaje si fluctúa Aspirado

17. En paciente mayor, la aparición de la triada otorrea-pseudomona-diabetes,
es sospechosa de:

1) Otitis externa maligna.

2) Colesteatoma.
3) Otitis media necrótica maligna.
4) Granuloma eosinófilo (histiocitosis X).
 OE
MALIGNA
DIABETES
PPCC
Inmunodeprimidos
Clínica + TC + Gammagrafía

OM ÓNICO
PATOGN
Tc99 Ga67
(dx precoz) (resolución)
Parálisis Facial
*O Blactámico + Aminoglicósido
Ciproflox. IV / CEF 3G 6-8 semanas
+/-
TEJIDO DE Desbridamiento Qx
GRANULACIÓN EN CAE
16. Varón de 47 años con prurito y otorrea de 10 días de evolución, sin mejoría tras tratamiento
con ciprofloxacino tópico. En la otoscopia se ve otorrea con membranas negrogrisáceas en el
CAE. ¿Qué tratamiento requiere este paciente?

1) Amoxicilina.
2) Gotas óticas de gentamicina.
3) Antifúngico tópico y aspirado del CAE.
4) Timpanoplastia con mastoidectomía, pues se trata de un colesteatoma.
 OTITIS EXTERNA
Otomicosis PRURITO
Otitis externas previas, entrada de agua, uso prolongado de atbs...

Aspergillus niger Candida albicans

Membranas negruzcas. Membranas blanco-grisáceas.

Aspirado + Antifúngicos tópicos

(IMIDAZOLES)
 OE CIRCUNSCRITA Staph Aureus
Forúnculo de CAE ATB +/- DRENAJE

INFEC
BACTERIANAS
Ps. Aeruginosa
OE DIFUSA OTALGIA + OTORREA
Tratamiento tópico + limpieza

INMUNODEPRIMIDO

OE MALIGNA
INMUNODP + OE + AFEC PPCC

AS
HIF Aspergillus Niger, Candida Albicans
OTOMICOSIS PRURITO
Tratamiento tópico + limpieza
Patología del OÍDO MEDIO
 MIR

Con respecto a la otitis seromucosa, señala la respuesta falsa:

1) Es la causa más frecuente de hipoacusia en la población infantil.

2) El papel etiopatogénico más importante, lo desempeña la trompa de Eustaquio.
3) Es más frecuente en los meses de verano.
4) En estudios recientes, se ha observado que en más de la mitad de los cultivos analizados del
exudado hay bacterias.
 OTITIS SEROMUCOSA O SECRETORA

Factores favorecedores

+ F R E C . DE • Lactancia artificial.
CAUSA E N LA • Prematuridad y bajo peso al nacer.
U SI A
HIPOAC I A 2-6 años • Paladar hendido (fisura velopalatina).
INFANC • Época del año (más frecuentes en
invierno).

Unilateral

Ca Cavum
ETIOLOGÍA Angiofibroma
+ Frec. Hipertrofia de cavum
adenoidea
Disfunción de la
Obstrucción mecánica
trompa de Eustaquio
(Cualquier alteración de
ventilación de OM)
 CLÍNICA . C o nducción
H

Taponamiento y n i o t o r r e a
presión NO dolor

Acúfeno y
autofonía

DIAGNÓSTICO

Hiperplasia
vascular
OM con niveles Timpanograma aplanado
Blue drum
hidroaereos
 TRATAMIENTO SECUELAS:

• Retraso del lenguaje.

El 75% se resuelven solas • Timpanoenclerosis.
• O. Adhesivas.

• T. de las Causas.

• Sintomático:
§ Antiinflamatorios (esteroides). § Recurrentes + Adenoides obstr.:
§ Descongestionantes. § DTTs (inf.)
§ Antibiótico (> 50% bacterias). § Adenoidectomía.
 OTITIS MEDIA AGUDA
MONObact
• Streptococcus pneumoniae.
TRATAMIENTO
• Amoxicilina
• H. Influenzae. • Amoxicilina-Ác. Clavulánico.
• M. Catharralis. • Cefalosporinas.
• Si alergia, Azitromicina.

FASE PRECOZ FASE TARDÍA • Si perforación à Añadir Atb tópico.

• Otalgia pulsátil. • Fase supurativa. • Si recurrencia à DTT +/- Adenoidectomía.

• Fiebre. • Perforación
• Hipoacusia. espontánea.
• Acúfeno. • Cese de dolor y fiebre.
 OTITIS EXTERNA OTITIS MEDIA OTOMICOSIS

GERMEN P. Aeruginosa S. Pneumoniae Candida – Aspergillus

SIGNO TRAGO + - +/-
M. TIMPANICA Sana Abombada – eritematosa Sana

OTORREA Amarillenta Tras perforación Algodonosa

Mejoría del dolor tras

OTROS Edema CAE Picor importante
perforación

Tópico à Sistémico
Tópico à Sistémico
TRATAMIENTO Sistémico Oído seco!
Oído seco!
Aspirar frecuentemente
 COMPLICACIONES OTITIS MEDIA

MASTOIDITIS
PARÁLISIS FACIAL

LABERINTITIS
TROMBOSIS DEL SENO
LATERAL

MENINGITIS
PETROSITIS
 MASTOIDITIS

LA MÁS FRECUENTE
• Infección mucosa + destrucción ósea de las celdillas masotideas.

FASE INICIAL FASE ABSCESIFICADA

• OMA. • Retroauricular: Jaques.

• Tumefacción • F hacia CAE: Guellé.
retroauricular. • Absceso de Bezold: punta mastoides
• TC: Opacidad y (dig –ecm).
destrucción ósea. • Absceso Mouret: dig-VYI.

TTO:
Antibioticorterapia IV +/- QX (DTT o mastoidectomía)
18. Paciente de 25 años con antecedentes de TCE hace 48h, presenta
súbitamente vértigo, naúseas, vómitos, acúfenos y sordera
rápidamente progresiva. No fiebre ni dolor. En la exploración se
evidencia nistagmo hacia el lado contrario a la lesión. ¿Cuál es la
causa más probable de este síntoma?

1) Empiema epidural.
2) Hidrocefalia otógena y paralaberintitis.
3) Laberintitis purulenta.
4) Laberintitis serosa.
“El nistagmo huye del pus”

“La señora nistagmo quiere ser una osa como una rosa,
pero no quiere ser sucia y purulenta”
 LABERINTITIS
Canal
Fractura transversal, OMA, OMC colest (+ frec.)... Semic
ircula
r Horizo
ntal
Laberintitis SEROSA /
MEMBRANOSA

• H. Neurosensorial.
• Vértigo (nistagmo
irritativo).

Laberintitis PURULENTA

• H. Neurosensorial IRREVERSIBLE.
• Vértigo (nistagmo
paralítico). “El nistagmo huye del pus” OÍDO ENFERMO

TTO:
Antibioticorterapia. A valorar drenaje timpánico.
 MIR 2005
Mujer de 38 años, que manifiesta episodios de otorrea desde la
infancia, ha presentado seis episodios de otorrea en oído derecho en
los últimos meses, sin otalgia. A la exploración se evidencia una
perforación marginal posterosuperior y atical con restos de supuración
y osteítis del reborde óseo. Se confirma hipoacusia del oído derecho.
Rinne negativo en oído derecho y Weber lateralizado a la derecha.
¿Cuál es el diagnóstico más acertado?

1) Otitis externa crónica.

2) Otitis media crónica colesteatomatosa.
3) Otosclerosis.
4) Otitis media crónica simple.
 OTITIS MEDIA CRÓNICA
Inflamación crónica, otorrea crónica o recidivante
O. M. CRÓNICA SIMPLE • Perforación tras otros procesos.
• Periodos asintomáticos – Exacerbaciones.

• Secreción mucopurulenta NO FÉTIDA.

CLÍNICA • NO DOLOROSA.

• Perforación central SIN DESTRUCCIÓN ÓSEA.

EXPL. • Hipoacusia de transmisión (puede mixta).

• Mala neumatización mastoidea SIN osteólisis.

TC • NO destrucción ósea de OM.

• ATB tópico en reagudizaciones.

TTO • Timpanoplastia (+/- Mast.) tras 3-6 meses sin
reagudización.
O. M. CRÓNICA COLESTEATOMATOSA

Epitelio queratinizante (tej. Ectodérmico) en OM.

DESCAMACIÓN, MIGRACIÓN Y DESTRUCCIÓN ÓSEA

Comportamiento pseudotumoral.

- Inclusión restos mesenquimales en el momento del cierre neural.

CONGÉNITO - Tímpano íntegro.

- EL MÁS FRECUENTE!
ETIOLOGÍA Primario - Bolsa de retracción timpánica por presiones -.
- Hiperplasia de epitelio en OM.
ADQUIRIDO
- Migración de epitelio a través de perforación
Secundario previa.
O. M. CRÓNICA COLESTEATOMATOSA

CLÍNICA • Otorrea crónica FÉTIDA.

• Hipoacusia:
• Transmisión à Mixta.
• Vértigo à Signo de la fístula positivo.
• Cefalea, Otalgia, Fiebre si complicaciones.

• Perforación marginal ATICAL con escamas

EXPL. blancas / nacaradas.
• *CongénitosàMT íntegra.

• TAC: Ocupación y erosión osicular.

P.C. • RM difusión.

TTO • Mastoidectomía + Timpanoplastia.

O. M. CRÓNICA COLESTEATOMATOSA

CLÍNICA • Otorrea crónica FÉTIDA.

• Hipoacusia:
• Transmisión à Mixta.
• Vértigo à Signo de la fístula positivo.
• Cefalea, Otalgia, Fiebre si complicaciones.

• Perforación marginal ATICAL con escamas

EXPL. blancas / nacaradas.
• *CongénitosàMT íntegra.

• TAC: Ocupación y erosión osicular.

P.C. • RM difusión.

TTO • Mastoidectomía + Timpanoplastia.

La intención NO es restaurar
función auditiva!
 MIR 2017

Hombre de 45 años de edad que acude a consulta por presentar otorrea fétida intermitente
de oído derecho de cuatro años de evolución. La exploración otomicroscópica objetiva una
perforación atical de pequeño tamaño sin otras lesiones acompañantes. La audiometría
revela una hipoacusia transmisiva moderada. En una TC previa se observa una ocupación
del oído medio por material de densidad de tejidos blandos, así como una solución de
continuidad ósea del techo de la caja timpánica, a la altura de la fosa craneal media. Ante
esta situación, ¿cuál considera la opción más adecuada?:

1) Solicitaría una resonancia magnética nuclear con técnicas de difusión.

2) Realizaría una timpanotomía exploradora.
3) Realizaría una timpanotomía exploradora.
4) Realizaría un cultivo del exudado ótico.
5) Solicitaría una gammagrafía ósea con tecnecio.

*Se suele reservar para los ya intervenidos, las complicaciones intracraneales, sobre todo cuando hay
erosión del tegmen timpani o para confirmar hallazgos inespecíficos a la exploración, entre otras cosas.
 OMC: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O.M.C.
O.M.C. SIMPLE
COLESTEATOMATOSA
Etiopatogenia Cronificación de OMA,… Epidermis en O.M.
Disminuye la
neumatización del Comportamiento tumoral.
Agresividad
temporal. Osteolisis.
NO osteolisis.
No otalgia.
No otalgia.
Clínica Otorrea fétida.
Otorrea no fétida.
Invasión.
Perforación marginal.
Perforación central.
Escamas.
Otoscopia Posible afectación de
Pólipo nacarado en CAE.
cadena.
Osteitis.
TPL cuanto antes para
1º: como aguda.
EXTIRPAR
Tratamiento 2º: timpanoplastia tras 3-
COMPLETAMENTE. Después
6m.
Cx de reconstrucción.
 MIR 2019

Una mujer de 62 años acude a la consulta

de ORL a instancias de su familia porque
dicen que no oye bien. La otoscopia es
normal y se realizan las pruebas
audiológicas que se muestran en la imagen
(audiometría tonal, timpanometría, reflejo
estapedial y audiometría verbal). ¿Cuál es
el diagnóstico más probable?

1) Otitis serosa bilateral.

2) Presbiacusia.
3) Otosclerosis bilateral.
4) Hipoacusia mixta de causa neurológica.
 OTOSCLEROSIS
• AUTOSÓMICA DOMINANTE (15q), de expresibilidad variable.
• Predilección por:
o Raza blanca.
o Sexo femenino.
• Empeora con el embarazo (con los cambios hormonales en general).
• Bilateral (80%).
HIPOACUSIA DE TRANSMISIÓN
80% hipoacusia de transmisión
ETIOLOGÍA Neoformación ósea 15% h. mixta.
Platina EstribO – ventana Oval 5% h. percep. pura.
Acúfenos.
Paraacusias Weber Willis
 OTOSCLEROSIS
Otoscopia Normal

DX

Signo de Schwartz
Ausencia del reflejo
H.

estapedial
Co
ndu

TTO
cció

Estapedectomía / Estapedotomía
n

+
Prótesis

Escotoma de Carhart
OTITIS SECRETORA
- No otalgia
- Hipoacusia y taponamiento
OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE
- No otalgia
- Hipoacusia y otorrea
- = Perforación timpánica
OTITIS MEDIA AGUDA
- OTALGIA
- Si otorrea à cede otalgia
(perforación timpánica)
- COMPLICACIONES
OMC COLESTEATOMA
- No otalgia
- Hipoacusia y otorrea FETIDA
OTOSCLEROSIS
- Hipoacusia de transmisión
- Tímpano normal

GLOMUS TIMPÁNICO
- TUMOR MÁS FRECUENTE DEL OÍDO MEDIO
- Hipoacusia de transmisión
- Acúfeno unilateral pulsatil + otorragia
- (A veces, Sd. Del Formamen Yugular-IX,X,XI)
- QX (previa embolización)
 Patología del
OÍDO INTERNO
5. ¿Que caracteriza a la exploración audiométrica de un paciente con neurinoma
del acústico del OI?

1) Disminución de la inteligibilidad verbal en la audiometría.

2) La aparición de reclutamineto en el test de SISI.
3) Acortamiento de las latencias de la onda V en los PEATC.
4) Disminución del umbral de aparición del reflejo estapedial (test de Metz positivo).
 NEURINOMA DEL ACÚSTICO
• Tumor más frecuente del ángulo
pontocerebeloso.

• Schwanoma de rama vestbular del

VIII.

• NF II à Bilateral.

HNS unilateral à Descartar neurinoma del acústico

RMN gadolinio
 HIPOACUSIA SÚBITA
ETIOLOGÍA
¿?
Víricas
Vasculitis
…

DX

HNS unilateral à Descartar neurinoma del acústico

HIPOACUSIA DE PERCEPCIÓN TTO

UNILATERAL
Corticoides
SÚBITA
INTENSA

Acúfeno (70%)
 TRAUMA ACÚSTICO

Crónico Agudo
• Bilateral. • Unilateral.

• Exposición mantenida >90dB • Exposición > 140dB nivel pico.

40h/semana.

Escotoma en 4000Hz
TTO
Profilaxis
 OTOTÓXICOS
Acúfenos, hipoacusia bilateral, vértigo
Aminoglucósidos

Diuréticos ASA:
Furo, tora… Ciplatino/Carboplatino

Vancomicina
Quinina

AAS
20. Con respecto a la parálisis del nervio facial, señale la opción
incorrecta:

1) El 90% de las parálisis son de origen idiopático.

2) La electromiografía tiene valor predictivo en cuanto a la regeneración
del nervio facial paralizado.
3) La parálisis facial central se distingue clínicamente de la periférica
porque en esta última se respeta la musculatura frontal.
4) La parálisis facial traumática es más frecuente en fracturas
transversales de peñasco que en las longitudinales.
 MIR 2014
Si un paciente presenta una parálisis facial que no afecta a la
musculatura de la frente, debemos pensar que la lesión se encuentra:

1) A nivel supranuclear.
2) En el ganglio geniculado.
3) En el foramen estilomastoideo.
4) En el ángulo pontocerebeloso.
5) En el conducto auditivo interno.
Patología del N. FACIAL
 NERVIO FACIAL

• N. Dorsal: Frente. PERIFÉRICA à AFECTA A LA M. DE LA FRENTE

• N. Ventral: El resto.

CENTRAL PERIFÉRICA
 Par craneal con mayor recorrido intraóseo NERVIO FACIAL
(h. temporal).
VI I P
C: mo
tor y N. Petroso sup. mayor Gl. Lagrimal
p arasi
m pát
ico sa
livar
CAI
ns i tivo
y GG Gl. Mucosa nasal
e
b e rg: s al
d e
s
Wri imonas 1º-Laberíntica N. Estapedial
cr
e d iario ático la M. Estapedio
term i mp 2º-Timpánica
N in paras
el tím pano
N. Cuerda d 2/3 ant lengua

Submaxilar /
3º-Mastoidea Sublingual
Agujero
estilomastoideo
3 componentes:
• Motor: cara, músculo estribo. Área de Ramsay-Hunt
• Sensitivo: 2/3 anteriores lengua (N. Cuerda tímpano), Ár. Ramsay-Hunt
(Oído ext).
• Parasimpático: Lagrimas, mucosidad nasal , saliva (sublingual Ramas motoras periféricas
submaxilar).
 CLARO! Entonces la
parótida está inervada
por el N Facial!
LA PARÓTIDA ESTÁ INERVADA
POR EL GLOSOFARÍNGEO!!!
• Test Schirmer (lacrimal) alterado, disminución secreción.
o Lesión próximal al G. Geniculado; Primer codo.

• Reflejo estapedial alterado y algiacusia.

o Lesión próximal a N músculo del martillo; Segundo codo.

• Gustometria Sialometria alterado (disgeusia, hiposialia):

Lesión N cuerda tímpano; 3 porción VII.
 Parálisis Facial Idiopática,
Síndrome de Ramsay-Hunt
“a frigore” o de Bell
• La más frecuente.
• Neuritis vírica.
• 1ª porción de la parte intratemporal.
• Recuperan el 70% de los pacientes.
• TTO: Corticoides + Protección ocular.

INFECCIÓN POR VIRUS VARICELA-ZÓSTER

• Otalgia, vesículas, parálisis VII, VIII

(hipoacusia, vértigo)

• TTO: ACICLOVIR + Corticoides + Protección

ocular.
TTO Corticoides Protección ocular Aciclovir (si VVZ)

¿W EN?
Rehabilitación HEN ¿WH à Estable
?

Cirugía
TTO

ESTÁTICAS DINÁMICAS
Mejoran la asimetría facial en reposo Recuperan la movilidad y la expresión facial
Cirugía NO restauran la sonrisa
Reconstrucción nerviosa:
- Tronco Facial + Facial (T-T).
Pesas palpebrales, Blefaroplastias, - Tronco Facial + Nervio (ej Hipogloso).
Suspensión labial, Bótox…
Transposición muscular: Temporal, Masetero…

Colgajos libres.
TTO

ESTÁTICAS DINÁMICAS
Mejoran la asimetría facial en reposo Recuperan la movilidad y la expresión facial
Cirugía NO restauran la sonrisa
Reconstrucción nerviosa:
- Tronco Facial + Facial (T-T).
Pesas palpebrales, Blefaroplastias, - Tronco Facial + Nervio (ej Hipogloso).
Suspensión labial, Bótox…
Transposición muscular: Temporal, Masetero…

Colgajos libres.
TTO

ESTÁTICAS DINÁMICAS
Mejoran la asimetría facial en reposo Recuperan la movilidad y la expresión facial
Cirugía NO restauran la sonrisa
Reconstrucción nerviosa:
- Tronco Facial + Facial (T-T).
Pesas palpebrales, Blefaroplastias, - Tronco Facial + Nervio (ej Hipogloso).
Suspensión labial, Bótox…
Transposición muscular: Temporal, Masetero…

Colgajos libres.
TTO
ESTÁTICAS
Mejoran la asimetría facial en reposo
Cirugía NO restauran la sonrisa
Pesas palpebrales, Blefaroplastias,
Suspensión labial, Bótox…
- Si no se pueden o no han
funcionado las téc. Dinámicas -
> 1 AÑO
DINÁMICAS
Recuperan la movilidad y la expresión facial
Reconstrucción nerviosa:
- Tronco Facial + Facial (T-T).
- Tronco Facial + Nervio (ej Hipogloso).
Transposición muscular: Temporal, Masetero…
Colgajos libres.
< 1 AÑO
 MIR 2020

En cuanto a la reconstrucción de la sonrisa en pacientes con parálisis facial, podemos

afirmar que:

1) No se recomienda realizar una reconstrucción dinámica sin hacer previamente una

reconstrucción estática.
2) La reconstrucción dinámica consiste en realizar una transferencia de músculo neurotizado.
3) La reconstrucción estática está indicada en casos en los que la parálisis facial lleva
establecida menos de un año.
4) Las suturas nerviosas directas desde un nervio motor con el nervio facial dañado pueden ser
realizadas en los primeros meses de producirse la lesión del nervio facial.
9. Mujer de 23 años, con crisis de vértigo de comienzo brusco y síntomas vegetativos de
12h de evolución, sin clínica otológica. La exploración muestra: nistagmo a la derecha y
Romberg con caída a la izquierda, señale la correcta:

1) La ausencia de síntomas auditivos indica que el problema es central.

2) El elemento diagnóstico más importante para saber la etiología del vértigo en esta
paciente es la historia clínica y la exploración física.
3) Si la causa de este vértigo es periférico, tendría un nistagmo horizontorotatorio, que
aumenta con la fijación visual y diminuye con gafas de Frenzel.
4) La fase rápida del nistagmo se va hacia el lado izquierdo, ya que la fase rápida es el
movimiento del ojo generado por la disfunción vestibular.
EXPLORACIÓN
VESTIBULAR
 REFLEJOS VESTIBULO-OCULARES / NISTAGMO
Movimiento ocular involuntario.

NISTAGMO PATOLOGÍA VESTIBULAR PERIFÉRICA

• Fase lenta patológica y fase rápida compensadora (es la que define el nistagmo).

• UNIDIRECCIONAL y HORIZONTOROTATORIO.

• Se inhibe con la fijación de la mirada, y aumenta con la inhibición (gafas de Frenzel).

• Aumenta al mirar hacia la dirección de la fase rápida.

La fase rápida hacia el lado hiperfuncionante.

- Destructivo: Fase rápida hacia el sano.
- Irritativo: Fase rápida hacia el oído enfermo.
 REFLEJOS VESTIBULO-ESPINALES

Romberg
Barany

Unterberger

CAE AL LADO HIPOFUNCIONANTE

 CENTRAL VS. PERIFÉRICO
CENTRAL PERIFÉRICO
COMIENZO LENTO CONTINUO BRUSCO

MORFOLOGÍA MAREO/INESTAB/VÉRTIGO VÉRTIGO ROTATORIO

DURACIÓN VARIABLE CORTO (H-D)

EVOLUCIÓN PROGRESIVA EPISÓDICA
DISARTRIA, PARES
SINTOMAS ASOCIADOS A VECES OTOLÓGICOS
CRANEALES…
NISTAGMO VARIABLE HORIZONTOROTATORIO

NISTAGMO y PRUEBAS
SEGMENTARIAS
DISARMÓNICO ARMÓNICO

CORRELACION CLÍNICO
EXPLORATORIA
NO SI
 10. Señale la opción falsa sobre el nistagmo periférico:

1) Los nistagmos cambiantes de dirección o direccionales son expresión de lesiones

centrales.
2) Los nistagmos horizontales y verticales puros son típicos de lesiones periféricas.
3) Si un nistagmo aumenta con fijación ocular, puede que sea congénito o por una
lesión en el vermis cerebeloso.
4) El nistagmo del VPPB no es un nistagmo espontáneo.

*Los nistagmos verticales, hasta que no se demuestre lo

contrario, son centrales.
209. Señale qué característica de la dirección de batida del nistagmo es propia de
un síndrome vestibular periférico agudo no posicional:

1) Con fijación visual y en posición primaria de la mirada, cambia o alterna la

dirección de manera espontánea y periódicamente.
2) Con fijación visual cambia de dirección al mirar a uno u otro lado.
3) Con fijación visual y en posición primaria de la mirada es vertical hacia abajo
puro, sin componente horizontal.
4) Tanto con fijación visual como al anularla, es unidireccional.
210. ¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome vertiginoso?

1) Enfermedad de Ménière.
2) Neurinoma del acústico.
3) Vértigo posicional paroxístico.
4) Neuronitis vestibular viral.
 MIR 2018
127. Considerando que la fisiopatología del vértigo posicional paroxístico benigno es la
cupulolitiasis, ¿qué tratamiento indicaría en un paciente en el que los síntomas persisten
pasadas dos semanas?

1) Sedantes vestibulares neurolépticos o antidopaminérgicos.

2) Corticosteroides.
3) Maniobra de reposición de partículas.
4) Neurectomía del nervio singular.
PATOLOGÍA
VESTIBULAR
 VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO
• Idiopáticas en ancianos. CAUSA M
Á
• Traumática: fractura de peñasco, cervical postraumático…
FERCUENT S
• Secuela de neuronitis.
VÉRTIGO E DE
PERIFÉRIC
O
Crisis repetidas de vértigo inducido
por los movimientos cefálicos

CUPULOLITIASIS:
Otolitos adheridos a
la cresta ampular

Segundos de duración CANALITIASIS:

Otolitos en el canal
No clínica otológica semicircular
VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO

DX TTO

Maniobra de Dix-Hallpike
- Nistagmo periférico
- Latencia
- Agota
Epley o Semont
- Fatiga
 ALERT!
*Modified
11. Mujer de 61 años, que refiere desde hace 1 mes sensación de
vértigo con giro de objetos, de corta duración al acostarse y al girar
la cabeza al lado derecho. La otoscopia es normal, refiere TCE leve
hace 1 mes, sin lesiones intracraneales objetivables, señale la falsa:

1) En la exploración es imprescindible realizar la maniobra de Dix-

Hallpike al sospechar un vértigo posicional paroxístico.
2) Esta enfermedad suele estar producida por canalitiasis del conducto
semicircular posterior.
3) El nistagmo posicional que aparece, no se inhibe con fijación ocular.
4) El tratamiento se basa en las maniobras de reposición.
12. Indique lo erróneo sobre la neuritis vestibular:

1) Puede estar precedida por una infección de vías aéreas superiores.

2) Se presenta como única crisis de vértigo sin hipoacusia.
3) En las pruebas vestibulares se pone de manifiesto una arreflexia o hiporreflexia
vestibular bilateral.
4) Los ejercicios de rehabilitación vestibular se deben iniciar de forma precoz.
 NEURONITIS VESTIBULAR
• Jóvenes.
• Primavera - verano.
• Causa desconocida. Infección viral?

DX
• Vértigo + naúseas / vómitos.
• Dura DÍAS.
• Recupera por completo.
• Alteración de pruebas calóricas que
pueden tardar años en recuperarse.

TTO No clínica otológica

CRISIS: Sedantes vestibulares y antieméticos.

Rehabilitación vestibular PRECOZ (acelera la Nistagmo al lado sano (hiporreflexia)

recuperación).
13. Varón de 55 años , con crisis intermitentes de vértigo desde hace un año,
acompañadas de acufenos continuos y sensación de presión en el oído derecho,
hipoacusia de percepción, con reclutamiento y perdida de inteligibilidad. Otoscopia
normal. Señale la falsa:

1) Puede afectarse el OI en un 20% de los casos.

2) No es posible realizarse tratamiento quirúrgico.
3) La hipoacusia puede ser fluctuante.
4) Las pruebas que exploran la función vestibular en el OD pueden ser normales.
 ENF. DE MÉNIÈRE

• Etiología desconocida.
• Desequilibrio volumétrico entre endolinfa y perilinfa:
Alteración de la reabsorción de la endolinfa à Hydrops endolinfático cocleosacular

• 40-50 años.
• = ambos sexos.
 ENF. DE MÉNIÈRE
RE NTES
S RE CUR
CRISI
E RA LES
T
UNILA bil.)
(20%

VÉRTIGO
PERIFÉRICO
ACÚFENO
• Epontáneo. (premonitorio)
• Horas.
HIPOACUSIA
NEUROSENSORIAL

RELUTAMIENTO • Graves
• Fluctuante.
• Sensación de plenitud ótica.
DX TEST DE METZ +

Clínico + Pruebas vest. + RMN Test Glicerol +

 ENF. DE MÉNIÈRE
RE NTES
S RE CUR
CRISI
E RA LES
T
UNILA bil.)
(20%

INTERCRISIS
VÉRTIGO
PERIFÉRICO
• Asintomático.
ACÚFENO
• Epontáneo. (premonitorio)
• Horas. • 2/3 pacientes quedan lesiones permanentes de la cóclea y el vestíbulo:
HIPOACUSIA
• Hipoacusia. NEUROSENSORIAL
• Hipofunción en la calórica en fases avanzadas (reducción de la
respuesta vestibular).
RELUTAMIENTO • Graves
• Fluctuante.
• Sensación de plenitud ótica.
DX TEST DE METZ +

Clínico + Pruebas vest. + RMN Test Glicerol +

 TTO ENF. DE MÉNIÈRE

Crisis Intercrisis
Hipoacusia profunda: Audición útil:
CIRUGÍA
Laberintectomía neurectomía vestibular

GENTAMICINA
INTRATIMPÁNICA

SINTOMÁTICO: CORTICOIDES
Antivertiginosos INTRATIMPÁNICOS
Antiheméticos
DIURÉTICOS: acetazolamida

VASODILATADORES: betahistina

DIETA HIPOSÓDICA
 VPPB Neuritis Vestibular Ménière
FRECUENCIA +++++++ +++ +
ETIOLOGÍA Canalitiasis Infección vírica Hydrops endolinfa.
Posicionamiento Espontáneo Espontáneo
Nistagmo
Hacia lado enfermo Hacia el sano
Repetidas. Única. Repetidas.
CRISIS DE V
Segundos Días Horas
HIPOACUSIA NO NO SÍ
Crisis: sintomático.
Sintomático. Retirada
TRATAMIENTO Maniobras liberadoras. Intercrisis: médico-
sedantes temprana
quirúrgico.
NARIZ Y SENOS PARANASALES
Recuerdo anatómico
21. Señale la afirmación falsa:

1) El seno maxilar se relaciona con la orbita en su parte superior, medialmente con las
fosas nasales e inferiormente con el paladar.
2) La lámina cribosa separa la fosa craneal anterior de los etmoidales.
3) La pared superior del seno esfenoidal se relaciona con la silla turca y la lateral
con el nervio óptico y la carótida interna.
4) La patología del meato medio produce alteraciones en los senos maxilar, frontal, y
etmoidal anterior.
22. Lactante de 2 meses que presenta rinorrea, fiebre elevada y edema palpebral
unilateral, se debe sospechar:

1) Sinusitis etmoidal.
2) Sinusitis esfenoidal.
3) Sinusitis maxilar.
4) Sinusitis frontal.
Rinosinusitis
 RINOSINUSITIS
• Aguda: < 6 semanas.
• Crónica: > 12 semanas (anaerobios - Fetidez).
• Streptococcus pneumoniae.

• Haemophilus influenzae.
• Streptococcus B hemolítico.
• Staphylococcus sp.
NO POLIMICROBIANA!!!

Seno etmoidal à niños

Seno maxilar à adultos

 RINOSINUSITIS
• Aguda: < 6 semanas.
• Crónica: > 12 semanas (anaerobios - Fetidez).
• Streptococcus pneumoniae.

• Haemophilus influenzae.
• Streptococcus B hemolítico.
• Staphylococcus sp.
NO POLIMICROBIANA!!!
Cefalea que aumenta
al agacharse
Rinorrea purulenta

Obstrucción nasal

Dolor facial
DX RINOSINUSITIS
CLÍNICO + EXPLORACIÓN

TAC (en complicaciones o no

respondedores al TTO)

TTO

- Aguda: Lavados, Vasoconstrictores, Atb x2sem.

Qx si comlpicada o de repetición.

- Crónica: Atb x 4sem + Qx (si no se reseulve el foco odontógeno).

 COMPLICACIONES RINOSINUSITIS
Celulitis orbitaria
Seno ETMOIDAL

CAUSA MÁS FRECUENTE DE

EXOFTALMOS EN NIÑOS

Exoftalmos / Diplopia / Dolor a la movilización ocular

ABCESO SUBPERIÓSTICO
Tromboflebitis del seno cavernoso QX!

Seno ESFENOIDAL

Intracraneales
Meningitis – compl intracra más FREC.: Seno ESFENOIDAL
Abscesos subdural: Seno FRONTAL
 RINOSINUSITIS FÚNGICA
Sinusitis fúngica alérgica
- Infección fúngica + RHS tipo I y III.

- Poliposis recurrente, asma.

- Cristales de Charcot Leyden + Hifas.

- TTO: Qx + Corticoides.

Bola fúngica o micetoma - Mujeres adultas inmunocomprometidas.

- Unilaterales (seno maxilar).

- Rinosinusitis crónica.

- Aspergillus fumigatus.

- TTO: Qx.
23. Sobre la mucormicosis, señale lo falso:

1) Es más frecuente tras traumatismos craneofaciales y en diabéticos.

2) Los hongos del género mucor no son huéspedes de las vías
respiratorias en personas sanas.
3) Tienen capacidad invasora, de destrucción ósea, con invasión
intracraneal y orbitaria.
4) Exige tratamiento inmediato con anfotericina B y cirugía.
 RINOSINUSITIS FÚNGICA INVASIVA o MUCORMICOSIS RINOCEREBRAL
Afectación de pares craneales bajos
Trombosis seno cavernoso

Mucormicosis
Ancianos diabéticos rinocerebral
mal controlados
Placas necróticas paladar
Tumefacción dolorosa
Nasal-Orbitaria
MEG

- Diagnóstico: Clínica + Biopsia (dx def.) (infiltración hifas en mucosa)

- Tratamiento: Qx + Anfo B + Control glucémico Aspergillus fumigatus
Aspergillus flavus
Mucor
POLIPOSIS NASAL
24. La poliposis nasosinusal se relaciona con todas excepto:

1) Rinitis vasomotoras.
2) Rinitis eosinófila no alérgica.
3) Fibrosis quística.
4) Enfermedad de Fernand Vidal.
Poliposis
 POLIPOSIS NASAL
INFLAMACIÓN MANTENIDA + FENÓMENOS ALÉRGICOS à TUMORACIONES BENIGNAS de la mucosa
Obstrucción nasal que rodea al etmoides y al cornete medio.
TUMORES MÁS FRECUENTES DE LA CAVIDAD
NASAL Y LOS SENOS PARANASALES

ASOCIACIONES:
Rinorrea • Mucoviscidosis (Fibrosis Quística).
• Sd. Katagener, Young, Churg-Strauss.
• Sd Widal o ASA.

Anosmia

Sinusitis
 POLIPOSIS NASAL
INFLAMACIÓN MANTENIDA + FENÓMENOS ALÉRGICOS à TUMORACIONES BENIGNAS de la mucosa
Obstrucción nasal que rodea al etmoides y al cornete medio.
TUMORES MÁS FRECUENTES DE LA CAVIDAD
NASAL Y LOS SENOS PARANASALES

ASOCIACIONES:
Rinorrea • Mucoviscidosis (Fibrosis Quística).
• Sd. Katagener, Young, Churg-Strauss.
• Sd Widal o ASA.

Anosmia • Único.
• Unilateral.
• S. Maxilar.
• 10% Maligniza.
• Típico jóvenes.
• BX + TTO QX (CENS).
PÓLIPO ANTROCOANAL O DE
Sinusitis KILLIAN
POLIPOSIS NASAL
DX

CLÍNICO + EXPLORACIÓN

TAC (estudio extensión - preQX)

TTO

Corticoides, lavados, antiH2

CENS
 Tumores
nasosinusales
 PAPILOMA INVERTIDO
TUMOR PREMALIGNO Meato medio con
extensión a senos
• 10% Ca Epidermoide. adyacentes
• Obstrucción nasal + Epístaxis unilateral.
• DX: AP.
• TTO: CENS con márgenes amplios.
• Alto % recidivas.

Discreta destrucción
ósea
Aspecto cerebriforme
26. El tumor benigno de senos paranasales más frecuente es:

1) El mucocele.
2) El papiloma invertido.
3) El osteoma.
4) El hemangioma.
 ALERT!
*Modified
26. El tumor benigno de senos paranasales más frecuente es:

1) El mucocele.
2) El papiloma invertido.
3) El osteoma.
4) El hemangioma.
5) Pólipos.
 TUMORES BENIGNOS
Osteoma y Mucocele
OSTEOMA es el SEGUNDO tumor más frec. (tras los pólipos)

FRONTAL > Etmoidal

Osteoma, den. Ósea / Mucocele, den. Partes blandas.

27. Varón de 60 años con obstrucción nasal, rinorrea unilateral
purulenta, restos de sangre de 6 meses de evolución, anestesia de la
región infraorbitaria, desde hace 1mes. No se palpan adenopatías
cervicales. ¿Qué sospecharías?

1) Sinusitis maxilar odontogénica.

2) Cáncer del seno maxilar.
3) Cuerpo extraño intranasal.
4) Cáncer de cavum.
 TUMORES MALIGNOS

ADENOCARCINOMA
DE ETMOIDES

Etmoides
Ca EPIDERMOIDE (más frec.) > Adenocarcinoma

Fosa nasal Rabdomiosarcoma y linfoma en niños.

MAXILAR
TTO: Qx + RT (SV 30% a los 5 años)
 Nuestra mayor debilidad
reside en rendirnos.
La forma más segura de tener
éxito es INTENTARLO
UNA VEZ MÁS.
LARINGE
Trastornos de la voz
 DISFONÍA ESPASMÓDICA
La disfonía espasmódica es un trastorno de la voz de causa desconocida:
Ganglios basales, Infecciones de VAS, uso excesivo de voz?

Se caracteriza por espasmos involuntarios de los músculos que movilizan las cuerdas vocales, que
hacen que la voz se quiebre y tenga un sonido tenso o entrecortado.

D.E. de Aducción D.E. de Abducción

90%

M. Tiroaritenoideos M. Cricoaritenoideo posterior

Aducción glótica brusca e intensa Abducción glótica nítida

Arrítmica Con cortes de voz
Patología tumoral benigna
laríngea
PÓLIPO
• Tabaco, alcohol, mal uso vocal. Hombres..
• Unilateral, tercio anterior.
• TTO: Microcirugía (AP) +/- foniatría.

NÓDULOS
• LESIONES BENIG. MÁS FRECUENTES DE LAS CUERDAS VOCALES.
• SOBRECARGA FUNCIONAL. Mujeres, niños.
• 1/3 anterior y medio. Bilaterales (“kissing nodes”).
• TTO: Foniatría y reposo à Microcirugía.
EDEMA DE REINKE
• Entre epitelio y ligamento vocal.
• Tabaco, alcohol, mal uso vocal.
• Entre epitelio y ligamento vocal. Bilateral.
• TTO: STRIPPING.
• PUEDE MALIGNIZAR.
 MICROCX;
PÓLIPOS Hábitos tóxicos.
FONIATRÍA.

Hábitos tóxicos. MICROCX

E. REINKE

Habladora.
NÓDULOS Tumor BG más frecuente en FONIATRÍA;
MICROCX.
mujer.
ESPERAR;
G. CONTACTO Intubación prolongada. MICROCX.

FONIATRÍA;
U. CONTACTO Mala fonación. Habla dolorosa. MICROCX.

MICROCX +
VPH.
PAPILOMA IFN.
Mucha recidiva.

QUISTES MICROCX
31. En relación al cáncer de laringe, señale la falsa:

1) La exposición al virus Epstein Barr no es un factor de riesgo para su

desarrollo.
2) Su pronóstico es peor cuando la disfonía es el síntomas de
presentación.
3) El papiloma queratósico puede ser una lesión premaligna.
4) La mayoría de las recidivas tras tratamiento aparecen antes de los
2 años.
34. Indicar la respuesta incorrecta sobre el cáncer de laringe:

1) Las metástasis linfáticas son más frecuentes en tumores supraglóticos.

2) Son muy raras las metástasis a distancia en el momento del diagnóstico.
3) Los tumores glóticos tienen mejor pronóstico que los supraglóticos.
4) El tratamiento de elección en los tumores glóticos con inmovilidad de la
cuerda vocal y extensión subglótica, es la cordectomía.
Patología tumoral maligna
laríngea
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

CA MÁS FRECUENTE DE CABEZA Y CUELLO

• Ca epidermoide.

• Hombre (10:1). 60 años.

Mediterráneos

Anglosajón
28. En un paciente fumador y bebedor, sospecharía un tumor subglótico si
presentara como síntoma inicial:

1) Disfagia.
2) Dolor.
3) Hemorragia.
4) Disnea.
 CLÍNICA

SUPRAGLOTIS

• EL MÁS FREC.
• El de PEOR PRONÓSTICO.
• Parestesia, picor (más frec.) , carraspeo.
• Disfagia.
• El que da MÁS MTX GANGLIONARES.

GLOTIS La precocidad del dx junto a la

ausencia de ganglios linfáticos en
• Disfonía. esta localización, marca un MEJOR
• MEJOR PRONÓSTICO. PRONÓSTICO.

SUBGLOTIS (poco frecuente)

Síntomas aparecen de forma muy
• Disnea y estridor. tardía (pronóstico muy malo).
• PRONÓSTICO MUY MALO
 CLÍNICA

SUPRAGLOTIS

• EL MÁS FREC.
• El de PEOR PRONÓSTICO.
• Parestesia, picor (más frec.) , carraspeo.
• Disfagia.
• El que da MÁS MTX GANGLIONARES.

GLOTIS La precocidad del dx junto a la

ausencia de ganglios linfáticos en
• Disfonía. TODO ADULTO CON DISFONÍA DE MÁS DE 15 DÍAS à LARINGOSCOPIA
esta localización, marca un MEJOR
• MEJOR PRONÓSTICO. PRONÓSTICO.

SUBGLOTIS (poco frecuente)

Síntomas aparecen de forma muy
• Disnea y estridor. tardía (pronóstico muy malo).
• PRONÓSTICO MUY MALO
 TRATAMIENTO

• T1 y T2:
• Cirugías parciales: Cordectomía, LSP, LHV
• Radioterapia
• T3 y T4:
• L. TOTAL.
• C. Parcial si es posible
• Qta + Rta ± LT ± Vaciamiento (si N +)

• N0: Vaciamiento salvo T1 y T2

• N+: Vaciamiento Radical Vs Funcional
• Adherido a estructuras vitales: ECM, Espinal, V. Yugular

• Radioterapia: Bordes+, Adenopatias+

• Quimioterapia: inoperables
SIEMPRE VC (aún dando RTQT), SALVO T1 Y T2
SIEMPRE VC (aún dando RTQT), SALVO T1 Y T2
 PRONÓSTICO
• El principal factor pronóstico en el cáncer
PRONÓSTICO à ADENOPATÍAS
laríngeo es la existencia de adenopatías.

• MTX raras en el momento del Dx.

• Recidivas: Cuando se dan, 80% de ellas a los 2
años.

• Segundas neoplasias primarias: 25%.

• Pulmón.
• Faringe, laringe.
• Esófago.

CVI
T
FARINGE
35. Paciente de 20 años con clínica de odinofagia intensa, fiebre sialorrea, a la
exploración: trismus, abombamiento del pilar amigdalino con desplazamiento
de la úvula hacia el lado sano, ¿qué enfermedad padece?

1) Absceso periamigdalino.
2) Herpangina.
3) Angina de Plaut-Vincent.
4) Angina de Ludwing.
Amigdalitis
 AMIGDALITIS VÍRICA

• La más frec.
• Enrojecimiento faríngeo sin placas ni adenopatías.
• Adenovirus, picornavirus, mixovirus.

AMIGDALITIS ERITEMATOPULTÁCEA

• Estreptococo B-hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes).

• Mononucleosis (VEB).
111. La angina de Ludwing es:

1) Una infección del suelo de la boca y espacios submandibulares potencialmente

grave por le posible compromiso de la vía aérea.
2) Una infección del suelo de la boca y espacios submandibulares ptencialmente
grave por su extensión al seno cavernoso.
3) Una forma de amigdalitis por anaerobios.
4) Su origen habitual es un absceso retrofaríngeo.
 AMIGDALITIS ESPECIALES
ETIOLOGÍA IMAGEN CLÍNICA TRATAMIENTO

Vesículas en CO + Amígdalas + Lengua

HERPES VHS-1 Sintomático +/- Aciclovir
Odinofagia y fiebre.
Vesículas en CO (respeta amígdalas y lengua)
HERPANGINA Coxsackie A Odinofagia y fiebre Sintomático
Niño-profe

DIFTERIA C. diphteriae Membranas grisáceas adheridas y sangrantes Antitoxina + ERitromicina

Úlcera necrótica unilateral

ANGINA DE Anaerobios
Adenopatías
PLAUT- asociados a
Odinofagia
VINCENT espiroquetas
Mala higiene bucal “boca de trincheras” Penicilina
Úlcera necrótica unilateral
ANGINA DE
Agranulocitosis NO Adenopatías
SCHULTZE
Ancianos y neutropénicos
Anaerobios Absceso suelo de boca QX (drenar)
ANGINA DE
(origen Trismus, dolor, fiebre Clinda / Peni + Metronidazol
LUDWING
odontógeno) Riesgo de asfixia por desplazamiento lingual TRAQUEO
 AMIGDALITIS ESPECIALES
ETIOLOGÍA IMAGEN CLÍNICA TRATAMIENTO

Anaerobios Absceso suelo de boca QX (drenar)

ANGINA DE
(origen Trismus, dolor, fiebre Clinda / Peni + Metronidazol
LUDWING
odontógeno) Riesgo de asfixia por desplazamiento lingual TRAQUEO
Complicaciones de
las Amigdalitis
 ABSCESO PERIAMIGDALINO
El + frec.
• Odinofagia, fiebre y trismus.
• Entre la mucosa y el m constrictor superior faríngeo.
• Dx y TTO: Flemón à Penicilina G IV
PAAF
Absceso à Drenaje + Penicilina G IV

ABSCESO PARAFARÍNGEO o LATEROFARÍNGEO

• Periamigdalino + Tortícolis + Tumefacción dolorosa áng. mandibular.
• Detrás de la amígdala hasta hipofaringe (entre los constrictores faríngeos).
• Dx y TTO:
Penicilina G IV 5d R enf. De Lemierre
TAC
Drenaje QX URG + Penicilina G IV 5d

ABSCESO RETROFARÍNGEO • Adenoiditis.

• Disfagia y tortícolis.
• Abombamiento de pared. Post. Faríngea.
• Rx y TC.
• QX urgente (disena/mediastinitis) + Atb.
 Sepsis postangina: Enf de Lemierre

TROMBOFLEBITIS SÉPTICA DE LA VENA YUGULAR INTERNA

• Cordón indurado y doloroso por delante

del ECM.
• Metástasis sépticas: PULMÓN, hígado,
bazo, piel.

Fusobacterium
necrophorum
TTO: Flora mixta
- Penicilina G + Clinda o Metro. anaerobios
TROMBOFLEBITIS
- Antiagregante. SEPTICA

- Anticoagulante 3 meses.
- Si émbolos sépticos o permanencia trombosis
tras 3m, ligadura. DISEMINACIÓN
HEMATÓGENA
Tumores benignos
 ANGIOFIBROMA DE CAVUM
Angiofibroma nasofaríngeo juvenil
DX:
Casi exclusivo de VARONES Fibroscopia: masa rojo violácea
ADOLESCENTES JÓVENES. +
Prueba de imagen

Epistaxis

Obstrucción de cavum: NO BIOPSIAR!!!

IRN, cefalea…

TTO:
QX previa embolización (↑ recidiva)
RT + Estrógenos (↓ tamaño)
36. Paciente de 40 años que acude a consulta por sensación de
taponamiento ótico derecho, sin otorrea, no otalgia, e insuficiencia nasal de
1 mes de evolución. Tras endoscopia nasal se observa una masa en cavum,
¿cuál es la estirpe anatómica mas frecuente?

1) Carcinoma epidermoide escamoso.

2) Carcinoma anaplásico indiferenciado.
3) Fibrosarcoma.
4) Linfangioma.
Tumores malignos
 CARCINOMA NASOFARÍNGEO

• AP: Carcinoma indiferenciado o linfoepitelioma epidermoide.

• Hombres = Mujeres.

• 20-30 años y 50 años.

• VEB, Ahumados.

• DX: Fibroscopia + Biopsia.

• TTO: RT +/- Qt. Adenopatía cervical >

OSM
Insuf. Nasal con epistaxis
III, V, IX, X, XI

CANTON
CARCINOMA EPIDERMOIDE DE OROFARINGE
Amígdala palatina à Localización más frec.
• AP: Carcinoma epidermoide.

• DIAGNÓSTICO TARDÍO:
o Parestesias faríngeas à Odinofagia y Disfagia.
o Adenopatías cervicales (frecuentes y de mal px).

• DX: Fibroscopia + Bx.

TTO:
QX + Vaciamiento cervical
RT
 CARCINOMA EPIDERMOIDE DE OROFARINGE
Amígdala palatina à Localización más frec.
• AP: Carcinoma epidermoide.
> 60 40 - 60

Medio-alto
Medio-bajo
T bajo N alto
T alto N bajo Metástasis ganglionar quística
Metástasis ganglionar sólida Riesgo 2º primario: 4 %
Riesgo 2º primario: 11 % Resp a tto: > 80 %
Respuesta a tto: 50 % SV (2 años): 95 % [87-100]
SV (2 años): 62 % [49-74 %]
 CARCINOMA EPIDERMOIDE DE HIPOFARINGE
Seno piriformeà Localización más frec. en España
> 60
• Área retrocricoidea: localización en Escandinavia
(Sd. Pummer-Vinson).

• AP: Carcinoma epidermoide.

• DIAGNÓSTICO TARDÍO:
o Clínica más frecuente à Adenopatía Cervical.

• DX: Fibro + Bx.

TTO:
QX + Vaciamiento cervical
RT-QT

Px malo à 20-30% SV 5 años

 TUMORES MALIGNOS FARÍNGEOS
HIPOFARINGE
CAVUM ORFARINGE
Peor px
VEB Tabaco Tabaco
VPH Sd. Plummer-Vinson
Nitrosaminas Alcohol Alcohol

EPIDEMIOLOGÍA

Cantón (China) Seno piriforme Área retrocricoidea

♂=♀ ♂>♀ ♂
CARCINOMA INDIFERENCIADO
AP CARCINOMA EPIDERMOIDE
o LINFOEPITELIOMA
Úlcera amigdala
CLÍNICA Adenopatía cervical > OSM Adenopatía cervical
Adenopatías

TTO RT (+/- QT) QX + V (+/- RT) QX + V + RT

MIR 2021
PATOLOGÍA MAXILOFACIAL
 FRACTURAS DEL CÓNDILO MANDIBULAR

• Antecedente de traumatismo + Maloclusión dentaria

• Desviación del mentón hacia el lado enfermo+ silencio

condilar (no se mueve al palparlo)

• DX à ORTOPANTOMOGRAFÍA

• TTO à
• reducción cerrada y bloqueo intermaxilar
• Si fracaso à cirugía abierta
GLÁNDULAS SALIVALES
 PARÓTIDA
• Stenon.
• Serosa.
• Glosofaríngeo (IX).
 PARÓTIDA
• Stenon.
• Serosa.
• Glosofaríngeo (IX).

SUBMANDIBULAR
• Warthon.
• Seromucosa.
• Facial (VII).
 PARÓTIDA
• Stenon.
• Serosa.
• Glosofaríngeo (IX).

SUBMANDIBULAR
• Warthon.
• Seromucosa.
• Facial (VII).

SUBLINGUAL
• Rivinus.
• Seromucosa.
• Facial (VII).
208. Respecto al adenoma pleomorfo, señale la respuesta correcta:

1) Es un tumor de las glándulas salivales que rara vez recidiva.

2) Afecta predominantemente a la glándula sublingual.
3) Se trata habitualmente mediante parotidectomía conservadora del nervio
facial.
4) Se trata habitualmente mediante parotidectomía radical dada la posibilidad
de recidiva.
PATOLOGÍA TUMORAL BENIGNA

ADENOMA PLEOMORFO
- Tumor benigno más frecuente de todas
las glándulas salivales (80 %).
- PAROTIDECTOMIA SUPF.
- Malignización 3 %.

TUMOR DE WARTHIN
- PAROTIDECTOMIA SUPF.
- Recurrencia (12 %) y bilateral.

ONCOCITOMA
HEMANGIOMAS
39. En un paciente con tumoración de 3x3 cm en región parotídea con
ulceración en la piel y parálisis facial homolateral de un mes de evolución
¿cuál de los siguientes diagnósticos se debe considerar en primer lugar?

1) Carcinoma adenoide quístico.

2) Carcinoma epidermoide.
3) Tumor de Warthin.
4) Adenoma pleomorfo.
 PATOLOGÍA TUMORAL MALIGNA

CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE
- Tumor maligno más frecuente de las GGSS
(parótida).
- PAROTIDECTOMÍA TOTAL + RT.

CARCINOMA ADENOIDE QUÍSTICO o CILINDROMA

- Tumor maligno más frecuente de la glándula
submandibular y menores.
- EXÉRESIS DE LA GLÁNDULA + RT.
- Invasión perineural.

CARCINOMA EPIDERMOIDE
- PAROTIDECTOMIA TOTAL + RT.
- Muy agresivo (ULCERACIÓN PIEL + PARÁLISIS
FACIAL PER.)
126. Hombre de 47 años que, con antecedentes de un adenoma pleomorfo
parotídeo derecho, tratado con cirugía (parotidectomía extrafacial) hace 6
meses, que acude a nuestra consulta por presentar durante la masticación dolor
con sudoración y enrojecimiento de la piel de la región preauricular. ¿Qué
tratamiento sería el de elección?

1) Parotidectomía total ampliada ante la sospecha de recidiva tumoral.

2) Pregabalina.
3) Inyección de toxina botulínica intradérmica.
4) Antibioterapia de amplio espectro.
 SD. DE FREY
Regeneración anómala de fibras
parasimpáticas hacia las simpáticas
(se dirige hacia las gl. Sudoríparas)

Secuela postquirúrgica (tras parotidectomía)

– Se produce Hiperhidrosis, Hiperestesia e Hiperemia (3H) desencadenado
con la masticación.
– Tratamiento: botox, sección del nervio auriculotemporal, pomadas.
– Prevención: SMAS.
 BENIGNOS 70 % MALIGNOS 30 %

ADENOMA MUCO- CARCINOMA

TUMOR DE CARCINOMA
TUMOR PLEOMORFO EPIDERMOIDE ADENOIDE
WHARTIN EPIDERMOIDE
+ FREC B + FREC M QUÍSTICO
Submax >
LOCALIZACIÓN Parótida Parótida Parótida
menores
Ancianos, supf, MALIGNO MÁS MALIGNO MÁS Muy agresivo
Mujeres, supf,
CLÍNICA indoloro, cto FRECUENTE CTO FRECUENTE Parálisis VII y
indoloro, cto lento
lento, bilateral LENTO SUBMAX ulceración
DIAGNÓSTICO PAAF + TAC/RM
TRATAMIENTO PAROTIDECTOMIA SUPF PAROTIDECTOMIA TOTAL + RT
EXT
EVOLUCIÓN 3 % MAL REC Y BILAT PEOR PX
PERINEURAL
38. Hombre de 40 años que consulta por tumefacción dolorosa en la región
submandibular derecha en relación con la ingesta de alimentos, palpándose
tumoración dura, ¿cuál de los siguientes diagnósticos le parece más probable?

1) Sialoadenosis submaxilar.
2) Tumor de Warthin de la glándula submaxilar.
3) Ránula.
4) Sialolitiasis submaxilar.

* Es MÁS FREC. En la * En la parótida predomina la

SUBMAXILAR debido a que su sobreinfección.
conducto en más largo.
40. Un varón de 56 años acude a consulta por adenopatía yugulodigastrica
adherida a planos profundos y dura. ¿Qué actitud es la más correcta?

1) Tratamiento antibiótico empírico y control en 1 mes.

2) Biopsia incisional.
3) Radioterapia ante la sospecha que sea un linfoma.
4) PAAF y estudio posterior anatomopatológico.
* + PANENDOSCOPIA CON
TOMA DE BX EN Cavum,
amígdala y base de lengua.