METABOLISMO LIPÍDICO TISULAR

 El metabolismo del colesterol y su relación con la aterosclerosis, así como el metabolismo de los triglicéridos y su relación con la obesidad y metabolismo de
los ácidos grasos carencias de elementos clave como la carnitina, que impide la oxidación de las grasas, o la falta de los ácidos grasos esenciales para la
síntesis de eicosanoides.
 Los cuerpos cetónicos tienen un vínculo directo con la clínica en situaciones de desequilibrio químico en el cuerpo y con la nutrición, ya que proporcionan
una fuente alternativa de energía para el cerebro en circunstancias especiales, como en los recién nacidos antes de que comiencen a alimentarse con leche
materna.
 El estudio de las transformaciones del colesterol en sales biliares y su papel en la digestión de las grasas, así como su transformación en derivados hormonales
esteroideos constituyen un asunto del máximo interés tanto en nutrición como, fundamentalmente, en clínica en relación a anormalidades endocrinológicas
PANORÁMICA DEL METABOLISMO LIPÍDICO
 Lípidos desempeñan tres roles principales: energético, estructural y funcional.
 ENERGÉTICO: los ácidos grasos son fundamentales para obtener energía en la mayoría de los tejidos, especialmente en el músculo. Los eritrocitos y el
cerebro, no utilizan ácidos grasos directamente, utilizar cuerpos cetónicos en circunstancias especiales.
 Los ácidos grasos no utilizados o exceso de azúcares se almacenan en el tejido adiposo en forma de triglicéridos, lo que ayuda a conservar el exceso de
energía. El tejido adiposo es el principal almacén energético del cuerpo. Existe otro almacén más limitado de energía, el glucógeno, que se encuentra en forma
de azúcares en los músculos y el hígado.
 NO ES POSIBLE CONVERTIR ÁCIDOS GRASOS EN AZÚCARES DEBIDO A LA PÉRDIDA DE CARBONOS EN FORMA DE DIÓXIDO DE CARBONO
EN EL CICLO DE LOS ÁCIDOS TRICARBOXÍLICOS.
 ESTRUCTURAL: implica la formación de membranas celulares. Los ácidos grasos, azúcares y alcoholes se combinan para formar fosfolípidos y otros
lípidos de membrana según las necesidades de los tejidos. El COLESTEROL también desempeña un papel crucial en la FORMACIÓN DE MEMBRANAS
Y PUEDE SER PROPORCIONADO POR EL HÍGADO O SINTETIZADO EN LOS TEJIDOS.
 FUNCIONAL: transformaciones del colesterol en sales biliares, que ayudan en la absorción de grasas, y en hormonas como el cortisol, la aldosterona y las
hormonas sexuales. Además, la vitamina D también se deriva del colesterol.
 COLESTEROL: se convierte en sales biliares para ayudar en la absorción de grasas y en hormonas como el cortisol, aldosterona y hormonas sexuales.
 HÍGADO: sintetiza de colesterol, la formación de cuerpos cetónicos, sales biliares, y la producción de ácidos grasos.
METABOLISMO DE LOS TRIGLICÉRIDOS
-Los triglicéridos son moléculas de glicerol esterificadas con ácidos grasos y sirven como una forma altamente concentrada de energía en el cuerpo. Se
almacenan en el intestino, hígado y tejido adiposo.
-SÍNTESIS DE TRIGLICÉRIDOS: comienza con el ácido fosfatídico, que es formado por la unión de glicerol-fosfato y un ácido graso. Luego, mediante la
acción de la sintetasa, el ácido fosfatídico pierde su fosfato y se incorporan más ácidos grasos, formando diacilgliceroles o triacilgliceroles (triglicéridos).
-El intestino y hígado producen triglicéridos para ser transportados a otros tejidos, mientras que el tejido adiposo los sintetiza para almacenar como reserva.
Triglicéridos en el plasma provienen del hígado y el intestino, no del tejido adiposo.
 METABOLISMO INTESTINAL Y HEPÁTICO
La síntesis de triglicéridos en el intestino y en el hígado es un proceso importante en el metabolismo de los lípidos y está relacionado con la absorción de grasas de
la dieta y la regulación de los niveles de grasa en el organismo.
EN EL INTESTINO:
Durante la digestión, los triglicéridos se descomponen en ácidos grasos y glicerol (también en forma de monoacilglicéridos) mediante la acción de enzimas
pancreáticas y biliares, esto ocurre en el lumen intestinal, son absorbidos por las células del intestino delgado, llamadas enterocitos en el interior de los enterocitos, los
ácidos grasos y el glicerol son utilizados para resintetizar triglicéridos.
1. Los nuevos triglicéridos se empaquetan en partículas lipídicas llamadas quilomicrones y se liberan al sistema linfático y, finalmente, al torrente sanguíneo.
Estos quilomicrones transportan los triglicéridos a través del cuerpo, donde pueden ser utilizados como fuente de energía o almacenados en los tejidos.
EN EL HÍGADO:
1. Puede sintetizar triglicéridos a partir de ácidos grasos circulantes en el plasma sanguíneo.
2. Además, puede sintetizar ácidos grasos de novo a partir de intermediarios del metabolismo de los carbohidratos, especialmente cuando hay un exceso de
glucosa disponible, como después de una comida.
3. Los triglicéridos sintetizados en el hígado pueden ser exportados al torrente sanguíneo para su uso por los tejidos periféricos o almacenados en el hígado
mismo.
 METABOLISMO PLASMÁTICO
-Lipoproteína lipasa enzima que descompone los triglicéridos en la sangre. Este proceso se realiza de manera progresiva, pasando por INTERMEDIARIOS COMO
EL DIACILGLICEROL Y EL MONOACILGLICEROL, HASTA CONVERTIRLOS EN ÁCIDOS GRASOS LIBRES Y GLICEROL. Algunos de los ácidos
grasos permanecen en la circulación unidos a la albúmina, mientras que la mayoría se incorpora a los tejidos, ya que tienen propiedades anfipáticas que les permiten
integrarse fácilmente en las membranas celulares. En contraste, el glicerol, debido a su naturaleza polar, se incorpora de manera limitada.
-La velocidad de eliminación de los triglicéridos en el plasma sanguíneo varía según la especie. En animales pequeños como las ratas, este proceso es rápido, tomando
solo minutos. En los seres humanos, puede llevar varias horas. En experimentos con lípidos marcados administrados por vía intravenosa, se ha observado que
alrededor del 80% de los ácidos grasos se distribuyen en el tejido adiposo, el corazón y el músculo, mientras que el 20% restante se dirige al hígado.
 METABOLISMO EN EL TEJIDO ADIPOSO
En los mamíferos, el tejido adiposo es el principal sitio de almacenamiento de triglicéridos, que son la principal forma de almacenar energía en el cuerpo. Las
células adiposas, o adipocitos, tienen la capacidad de sintetizar, almacenar y movilizar triglicéridos.
Las células adiposas almacenan triglicéridos en forma de grandes gotas de grasa en su citoplasma. En individuos no obesos, este tejido graso puede representar
aproximadamente el 10% de su peso corporal.
Los triglicéridos son una forma eficiente de almacenar energía, ya que son hidrófobos y prácticamente anhidros, lo que significa que no retienen agua. Un
gramo de grasa acumula más de seis veces la energía que un gramo de glucógeno hidratado. Además, la oxidación completa de los ácidos grasos en los
triglicéridos proporciona alrededor de 9 kcal/g, en comparación con las 4 kcal/g de carbohidratos y proteínas.
Las reservas de energía en forma de triglicéridos son significativas. Por ejemplo, en una persona de 70 kg, alrededor de 11 kg de su peso total corresponden a
reservas de triglicéridos. Si esta energía se almacenara como glucógeno en lugar de grasa, el peso corporal aumentaría en 55 kg. Se estima que el cuerpo
humano tiene aproximadamente 100,000 kcal en forma de triglicéridos, 25,000 kcal en proteínas (principalmente en músculos), 600 kcal en glucógeno y 40 kcal
en glucosa. Esto proporciona suficiente energía para sobrevivir durante varias semanas de ayuno.
En el tejido adiposo, los triglicéridos se sintetizan a partir de ácidos grasos y glicerol, que pueden provenir de diversas fuentes, incluida la lipólisis de
triglicéridos preexistentes y la glucólisis.
La lipólisis es el proceso de descomposición de los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol. Esto es catalizado por la lipasa sensible a hormonas y está regulado
por varias hormonas. Los ácidos grasos liberados pueden ser utilizados como fuente de energía en el tejido adiposo o pueden ser reesterificados para formar
nuevos triglicéridos. También pueden ser liberados al torrente sanguíneo, unidos a la albúmina, para proporcionar energía a otros tejidos del cuerpo.

En resumen, el tejido adiposo es un importante almacén de energía en forma de triglicéridos, que se pueden movilizar cuando el cuerpo necesita energía
adicional, lo que es esencial para mantener las funciones corporales durante períodos de ayuno.
 REGULACIÓN DEL METABOLISMO EN EL TEJIDO ADIPOSO
El tejido adiposo regula el almacenamiento y liberación de ácidos grasos mediante dos enzimas: la lipoproteína lipasa y la lipasa sensible a hormonas.
La lipoproteína lipasa se encuentra en la superficie de los capilares y descompone los triglicéridos en quilomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
circulantes. Los productos resultantes, glicerol y ácidos grasos libres, suelen ser incorporados y almacenados en las células adiposas, lo que es fundamental para el
almacenamiento de ácidos grasos.
La lipasa sensible a hormonas se encuentra en el interior del tejido adiposo y descompone los triglicéridos almacenados en glicerol y ácidos grasos, que pueden luego ser
liberados al torrente sanguíneo. Esta enzima es crucial para suministrar ácidos grasos a otros tejidos cuando el cuerpo necesita energía adicional.
La actividad de la lipoproteína lipasa aumenta después de las comidas y disminuye durante el ayuno y el estrés. La insulina estimula la síntesis de lipoproteína lipasa y su
transporte a la superficie de los capilares.
La lipasa sensible a hormonas responde a señales que indican si el cuerpo necesita más energía. Se activa durante el ayuno y el estrés, y se inactiva cuando el cuerpo tiene
suficiente energía. Las hormonas y sustancias como adrenalina, noradrenalina, glucagón, ACTH y TSH estimulan la lipólisis, mientras que la serotonina, vasopresina y
hormona de crecimiento también la promueven a través del AMP cíclico.
La insulina, por otro lado, inhibe la lipólisis y estimula la síntesis de ácidos grasos y glicerol. También inhibe la liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo y
fomenta la oxidación de glucosa.
El malfuncionamiento de estas enzimas puede llevar a problemas, como la falta de actividad de la lipoproteína lipasa que causa hipertrigliceridemia o la falta de actividad
de la lipasa sensible a hormonas que afecta la capacidad de utilizar triglicéridos almacenados en situaciones de ayuno.
 METABOLISMO DEL TEJIDO ADIPOSO MARRÓN
 El tejido adiposo marrón es un tipo de tejido graso con muchas mitocondrias que se encuentra en pequeñas cantidades en el cuerpo, siendo más abundante
en lactantes. Este tejido es único porque tiene una inervación simpática significativa, lo que significa que está altamente inervado por fibras nerviosas
simpáticas.
 Cuando se estimula la inervación simpática del tejido adiposo marrón, se libera noradrenalina, lo que lleva a varios efectos, como la promoción de la
lipólisis (descomposición de los triglicéridos), un aumento en la síntesis de lipoproteína lipasa, que utiliza los triglicéridos de las lipoproteínas circulantes, y
un incremento en la oxidación de grasas en las mitocondrias.
 Sin embargo, a diferencia de otros tejidos, la oxidación de ácidos grasos en las mitocondrias del tejido adiposo marrón no produce energía en forma de
ATP, sino que genera calor. Esto se debe a la presencia de una proteína llamada Proteína Desacoplante de la Fosforilación Oxidativa (UCP), que disipa la
energía como calor en lugar de usarla para producir ATP.
 ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LOS TRIGLICÉRIDOS EN LA OBESIDAD
 La obesidad es un problema multifactorial que se caracteriza por un exceso de grasa corporal, y se define en adultos cuando el índice de masa corporal
(IMC) es superior a 30 kg/m². Aunque la genética desempeña un papel importante en la obesidad, aún no se ha establecido un patrón de herencia claro
para esta condición. Se han identificado más de 600 loci genéticos relacionados con la obesidad en humanos.
 El peso corporal se mantiene estable cuando el gasto energético se equilibra con la ingesta de energía. Pequeños desequilibrios suelen compensarse, pero
cuando el desequilibrio es significativo, el exceso de energía se acumula como grasa.
 En animales de experimentación, se ha observado que la disminución de la producción de calor es un factor etiológico de la obesidad. La producción de
calor implica ciclos metabólicos improductivos que gastan energía en lugar de generar ATP.
 En humanos, no está claro si la disminución de la producción de calor es un factor contribuyente a la obesidad. Los obesos a menudo muestran resistencia
a la insulina, lo que favorece la síntesis de grasa y la acumulación de grasa en el cuerpo. La leptina, una proteína liberada por el tejido adiposo, juega un
papel importante en el control del peso corporal.
 En individuos obesos, se encuentran numerosas interacciones hormonales que alteran la homeostasis energética, lo que se asocia al síndrome metabólico.
Estos factores afectan directamente al metabolismo de las grasas, pero es importante recordar que la obesidad es un problema complejo que involucra una
variedad de factores.
METABOLISMO DE LOS ÁCIDOS GRASOS
Los ácidos grasos son utilizados como fuente de energía en el organismo y se
sintetizan en diversos tejidos. Comparados con la glucosa, los ácidos grasos
proporcionan una mayor cantidad de energía. Además, se sintetizan cuando hay un
exceso de disponibilidad de nutrientes, lo que los convierte en indicadores clave del
estado energético del cuerpo.
 OXIDACIÓN MITOCONDRIAL DE LOS ÁCIDOS GRASOS
La β-oxidación mitocondrial es el proceso principal de oxidación de ácidos grasos,
ocurriendo en el músculo durante el ejercicio y en el hígado para obtener energía y
producir cuerpos cetónicos. Los ácidos grasos se activan y se transportan a la
mitocondria, donde experimentan una serie de reacciones que involucran la
carnitina. La β-oxidación implica deshidrogenación, hidratación, otra
deshidrogenación y, finalmente, la rotura de grupos ceto adyacentes (tiólisis),
liberando acetil-CoA. La regulación se basa en la cantidad de malonil-CoA y la
abundancia de energía en forma de NADH. Por lo tanto, la β-oxidación se detiene
en ausencia de sustrato o cuando hay abundante energía en forma de NADH.
 OXIDACIÓN MICROSOMAL
 Además de la oxidación mitocondrial de ácidos grasos, también ocurre la oxidación en microsomas y citoplasma celular, lo que se conoce como ω-
oxidación. Esto resulta en ácidos dicarboxílicos e hidroxicarboxílicos que se oxidan posteriormente en los peroxisomas. En situaciones de bloqueo de la β-
oxidación, como en ciertas enfermedades, estos ácidos pueden acumularse en plasma y orina, causando manifestaciones clínicas dependiendo de la
ubicación del bloqueo y la toxicidad de los productos acumulados. Además, los conjugados de ácidos grasos, como acilglicina y acilcarnitina, aumentan en
estas condiciones debido a la desacilación de la coenzima A y su unión a glicina o carnitina para su uso en otras funciones mitocondriales.
 OXIDACIÓN EN LOS PEROXISOMAS
 Los peroxisomas son orgánulos subcelulares que se encuentran en todos los tejidos. Contienen enzimas hidrolíticas y son capaces de oxidar una variedad
de sustancias, incluyendo ácidos grasos de cadena muy larga, ácidos grasos insaturados, eicosanoides, xenobióticos y la cadena lateral del colesterol.
También tienen la capacidad de oxidar ácidos grasos ramificados, como el ácido fitánico, que es un ácido graso muy ramificado que proviene de la dieta.
 En la enfermedad de Refsum, se observan concentraciones elevadas de ácido fitánico en sangre debido a un déficit enzimático en los peroxisomas. A
diferencia de la oxidación mitocondrial, la oxidación peroxisómica no requiere carnitina para la entrada de ácidos grasos y no genera ATP, sino que disipa
la energía en forma de calor.
 Los peroxisomas también desempeñan un papel importante en la síntesis de plasmalógenos, que son componentes de las membranas celulares en tejidos
como el miocardio y el cerebro. Estos orgánulos están relacionados con las alteraciones neurológicas, y aunque sus funciones específicas no se conocen
completamente, también se les ha relacionado con la neutralización del oxígeno molecular.
 METABOLISMO DE LOS CUERPOS CETÓNICOS
 Los cuerpos cetónicos son dos metabolitos, el acetoacetato y el hidroxibutirato, que se producen como resultado de la cetogénesis. Estos cuerpos cetónicos
son utilizados como fuente de energía en situaciones en las que la degradación de ácidos grasos no puede completarse debido a la falta de glucosa. La
cetogénesis ocurre cuando los restos acetilo (acetil-CoA) no pueden ingresar al ciclo del ácido cítrico debido a la escasez de oxalacetato.
 El hígado es el órgano principal donde se producen los cuerpos cetónicos, y luego se liberan en la sangre. Los tejidos periféricos pueden consumir estos
cuerpos cetónicos para obtener energía, pero no tienen la capacidad de producirlos. Los cuerpos cetónicos también se utilizan para la síntesis de ácidos
grasos y colesterol, especialmente durante la etapa fetal.
 El cerebro puede utilizar los cuerpos cetónicos como fuente de energía, particularmente en situaciones de escasez de glucosa. En recién nacidos y neonatos,
el cerebro tiene una enzima exclusiva que le permite utilizar el acetoacetato de manera eficiente. Sin embargo, en adultos, esta capacidad disminuye
significativamente.
 Las concentraciones de cuerpos cetónicos en sangre pueden aumentar en condiciones como la inanición y la diabetes. La diabetes tipo 1, en particular,
puede llevar a una elevación significativa de los cuerpos cetónicos, lo que resulta en acidosis cetoacidótica. Los síntomas de esta afección incluyen aliento
con olor a acetona. La corrección de la cetoacidosis diabética implica la administración de insulina.
 SINTESIS DE ÁCIDOS GRASOS
 La síntesis de ácidos grasos se lleva a cabo en el citoplasma celular y sigue un proceso que implica la adición secuencial de unidades de dos átomos de
carbono. El punto de partida para la síntesis de ácidos grasos es el acetil-CoA, que se une al malonil-CoA, un producto de la carboxilación del acetil-CoA,
utilizando proteínas transportadoras llamadas proteínas transportadoras de grupos acilo (ACP). Esto permite que los compuestos hidrofóbicos se muevan
en el medio acuoso.
 Las enzimas biosintéticas trabajan en conjunto en un complejo llamado ácido graso sintetasa o megasintetasa. Este proceso involucra la fusión con
descarboxilación del malonil-CoA y el acetil-CoA para formar acetoacetilo, seguido de reducción, deshidratación y otra reducción para formar butirilo.
Este proceso se repite y termina con la biosíntesis de palmitato (16:0). La elongación de las cadenas de ácidos grasos y la introducción de dobles enlaces
ocurren en la cara citoplasmática del retículo endoplásmico.
 La acetil-CoA carboxilasa es la enzima reguladora clave de la síntesis de ácidos grasos y se activa en situaciones de abundancia de energía y se inhibe en
condiciones de escasez de energía. La insulina activa la enzima, mientras que el glucagón y la adrenalina la inhiben. Además, la disponibilidad de sustratos
carbonados, como el citrato y el palmitato, también regula la enzima a través de efectos alostéricos.
 El producto principal de la síntesis de ácidos grasos es el palmitato, que luego puede ser utilizado para sintetizar ácidos grasos de cadena más larga o
ácidos grasos insaturados. La inserción de dobles enlaces la realizan enzimas de membrana llamadas desaturasas. Los mamíferos no pueden introducir
dobles enlaces más allá del átomo de carbono 9 a partir del grupo carbonilo, lo que hace que ácidos grasos esenciales como el ácido linoleico y el ácido α-
linolénico deban ser ingeridos en la dieta.
 A partir de los productos de la elongación y desaturación, se pueden sintetizar otros ácidos grasos como el araquidónico y el eicosapentaenoico, que son
precursores de eicosanoides como las prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos, que son hormonas locales con efectos específicos en diferentes tejidos.
 REGULACIÓN DEL METABOLISMO DE LOS ÁCIDOS GRASOS
 La regulación de la síntesis y oxidación de ácidos grasos en relación con la dieta está influenciada por diversos factores. La grasa dietética tiende a detener
la síntesis de ácidos grasos, mientras que los azúcares la activan.
 Las dietas ricas en ácidos grasos poliinsaturados inhiben la lipogénesis y aumentan la β-oxidación, especialmente en los peroxisomas, a través del receptor
activado por proliferadores de los peroxisomas (PPAR).
 Por otro lado, las dietas ricas en azúcares inducen cambios en la expresión de genes, tanto directamente como a través de la insulina. En el hígado, cuando
se supera la capacidad de almacenar glucosa en forma de glucógeno, el exceso de glucosa se transforma en ácidos grasos y triglicéridos. Este proceso se
regula a través de dos niveles: uno hormonal, que actúa rápidamente mediante efectos alostéricos sobre las enzimas, y otro más lento, donde la expresión
génica se induce debido al exceso de glucosa-6-fosfato, lo que afecta a enzimas como la acetil-CoA carboxilasa, el complejo de la ácido graso sintetasa y la
ATP citrato liasa, entre otras.
 METABOLISMO DE LOS FOSFOLÍPIDOS, LOS ESFINGOLÍPIDOS Y OTROS LÍPIDOS DE MEMBRANA
Los fosfolípidos, esfingolípidos y otros lípidos, como los plasmalógenos, son esenciales para la estructura de las membranas celulares. Estos lípidos tienen una
parte polar y otra apolar que les permite formar las membranas al organizarse en el entorno acuoso, agrupando las partes hidrofóbicas.
El colesterol también desempeña un papel crucial en las membranas, aunque se abordará más adelante. Las membranas celulares se someten a un recambio
constante y experimentan cambios en su composición, especialmente en lo que respecta a los lípidos.
Algunos lípidos de membrana pueden liberarse de estas debido a la pérdida de ácidos grasos, lo que da lugar a moléculas más solubles que desempeñan
funciones importantes en la señalización celular y otras actividades biológicas.
 BIOSÍNTESIS DE FOSFOLÍPIDOS, PLASMALÓGENOS Y ESFINGOLÍPIDOS
La síntesis de fosfolípidos comienza con el ácido fosfatídico, que se forma en el retículo endoplásmico y la membrana mitocondrial externa a partir de glicerol-
fosfato y ácidos grasos. El glicerol-fosfato proviene de la glucólisis y el glicerol. Se requieren alcoholes, como la colina de la dieta.

La conversión del ácido fosfatídico a diacilglicerol (DAG) permite la síntesis de fosfolípidos y triglicéridos. La síntesis de fosfolípidos implica DAG y un alcohol,
formando CDP-DAG o CDP-etanolamina o CDP-colina. La fosfatidilcolina se puede obtener de la fosfatidiletanolamina, lo que da lugar a dos vías para su
síntesis.

Los plasmalógenos son similares a los fosfolípidos pero tienen un radical éter en lugar de uno acilo. Su síntesis se origina en el retículo endoplásmico utilizando
productos generados en los peroxisomas.

Los esfingolípidos se derivan de la esfingosina, un compuesto que se genera a partir del ácido palmítico y la serina. Requieren la presencia de piridoxal-fosfato
en la dieta. Tras la adición de un ácido graso, se forman ceramidas que, al agregar un alcohol como la colina, resultan en la esfingomielina.

A diferencia de los fosfolípidos, los esfingolípidos pueden incluir azúcares. Los cerebrósidos contienen una sola glucosa o galactosa, mientras que los
gangliósidos presentan cadenas azucaradas más largas y complejas que actúan como elementos de reconocimiento. Las glucosiltransferasas añaden azúcares
uno a uno, dando lugar a una variedad de gangliósidos.

La composición de ácidos grasos en estos lípidos de membrana es variable y depende de los

ácidos grasos disponibles en la dieta, lo que influye en la composición de las membranas en
función de la alimentación.
 DEGRADACIÓN DE LOS LÍPIDOS DE MEMBRANA EN LOS LISOSOMAS
Los lisosomas son orgánulos subcelulares que contienen enzimas hidrolíticas y desempeñan
un papel esencial en la digestión controlada de diversas macromoléculas en la célula. Estos
orgánulos son heterogéneos debido a su capacidad de asociarse con otras estructuras
subcelulares como endosomas y fagómas.

Los lisosomas se forman a partir de vesículas que se desprenden del aparato de Golgi. Estas
vesículas poseen proteínas de membrana con receptores específicos para proteínas que
contienen manosa-6-fosfato, que son típicas de proteínas destinadas a la degradación en el
lisosoma. Además, los lisosomas mantienen un entorno ácido en su interior gracias a una
bomba de protones.

Los receptores de membrana de los lisosomas se agrupan debido a su interacción con

moléculas de clatrina, lo que facilita su función en la digestión controlada de
macromoléculas dentro de la célula.