MARCO TEORICO

La obesidad principalmente la de tipo central se asocia a la hipertrigliceridemia,

HDL bajo y aumento de LDL, esto se debe a la presencia de resistencia a la
disposicin de glucosa mediada por la insulina y de la hiperinsulinemia
compensatoria, que al mismo tiempo son los responsables de las alteraciones
de la lipoprotenas, provocando la aparicin de la dislipidemias en el ser
humano los principales componentes son aumento de la lipoprotenas ricas TG,
disminucin del C-HDL y aumento de las partculas densas y pequeas de C-
LDL.
Dentro del organismo, los depsitos de triacilglicerol del tejido adiposo son la
mayor reserva de combustible del organismo, que cuando son utilizados estos
nos proporcionan 9 kcal. Para que la degradacin se suscite esta de divide en
3 estadios principales, los cuales trabajan perfectamente.

1. Transporte exgeno de los lpidos.
2. Transporte endgeno de los lpidos.
3. Transporte inverso de colesterol, en el hgado como en el intestino sintetizan
lipoprotenas HDL nacientes que durante la circulacin captan en exceso de
colesterol de los tejidos y de otras lipoprotenas hasta el hgado, de modo que
permiten su metabolismo y eliminacin por la va biliar.
Si de alguna manera fallara este mecanismo primordialmente el de la formacin
del transporte o de la degradacin de las lipoprotenas, estaran ocasionando
problemas en el metabolismo como en el transporte de los lpidos causando el
acumulo de lpidos en sangre y mayor probabilidad de riesgo a padecer
aterosclerosis.
Por otro lado, el desarrollo de la dislipidemia en la obesidad esta ntimamente
relacionado con un defecto metablico, esto pudiera ocurrir a la sobre
produccin de las partculas de VLDL y la lipolisis defectuosa mediada por la
lipoprotena lipasa (LPL) que con lleva a la elevacin de las concentraciones
de lpidos ricos en TG durante el ayuno y el posprandio. Por otro lado el
aumento de las partculas de C-LDL y el detrimento en la concentracin del C-
HDL parece ser secundario al metabolismo retardado de los lpidos ricos TG y
al posible incremento de la accin de la protena trasformadora de esteres de
colesterol (PTEC).
Concluyendo que en las personas con mayor presencia de grasa y entre ms
se genere este aumento ms probabilidad de alteraciones de lpidos en sangre
se presentaran.













Figura 1. Transporte exgeno de los lpidos. Los lpidos que son consumidos durante las
comidas son hidrolizados en forma de cidos grasos libres, mono y diacilglliceridos. En el
enterocito son reesterificados formando triacilgliceridos, fosfolipidos y esteres de colesterol.
Posteriormente forman quilomicrones para pasar a la linfa y sangre, donde los triacilgliceridos
son hidrolizados y ceden cidos grasos a los tejidos perifricos, trasformando as a las
lipoprotenas, quienes pierden parte de su ncleo y Apo C de la superficie que pasa a las HDL.
La partcula residual llamada remanente es captada por el hgado.























Figura 2. Transporte endgeno de lpidos. En el hgado se sintetiza el colesterol y
triacilgliceridos a partir de cidos grasos los cuales van unidos a las Apo B 100 y C III, que
constituyen la parte fundamental de las VLDL.
Cuando se encuentran en el plasma estas pierden triacilgliceridos por accin de la lipoprotena
lipasa (LPL) y Apo C, convirtindose en IDL. Parte de estas IDL vuelven al hgado y otra parte
se trasforma en LDL. Estas partculas transportan la mayor parte del colesterol plasmtico y
son las que transfieren a los tejidos, parte para ser utilizado y otra parte para ser guardado
como esteres de colesterol.







Embriologa

El tejido adiposo proviene de la capa germinativa del mesodermo, que dan
origen a las somitas al final de la tercera semana que son clulas epitelioides
que se disponen en pares y al final de la quinta semana hay de 42 a 44 pares,
distribuidos a lo largo de la columna vertebral, van desapareciendo
paulatinamente y al comienzo de la cuarta semana, las clulas epitelioides que
forman las paredes ventral y media del somita proliferan y pierden la forma
epitelial y se vuelven polimorfas y emigran hacia la notocorda, estas clulas en
conjunto se llaman esclerotoma y forman un tejido laxo llamado mesenquima o
tejido conectivo joven, una de las caractersticas principales de las clulas
mesenquimatosas es la capacidad para diferenciarse en los diferentes tipos
celulares como fibroblastos, fibras reticulares, condroblastos, lipoblastos y
osteoblastos.
Alrededor de la 14 semana de la gestacin las clulas mesenquimales se ven
condensadas y proliferando alrededor de los vasos sanguneos primitivos,
formndose los preadipocitos los cuales carecen de lpidos, posteriormente se
forman las vacuolas de lpidos que se acumulan dentro del citoplasma, con
formacin de tejido fibroso interlobular y de capilares. Estos cambios ocurren
en todo el organismo, los que aparecen ms temprano son en la cara, cuello,
mama y pared abdominal alrededor de la 14 semana de gestacin. En la
semana 15 aparece en los hombros y en la espalda, el desarrollo en las
extremidades superiores e inferiores y trax anterior empieza alrededor de las
16 semanas para terminar en la semana 23 con el tejido celular subcutneo.
Existen una relacin estrecha entre el desarrollo de los adipocitos y la
angiogenesis. Por tal motivo algunos autores han propuesto que el precursor
del adipocito o preadipocito es un derivado de las clulas endoteliales.

Fisiologa

El tejido adiposo por un lado cumple con funciones mecnicas: una de ellas es
servir como amortiguador, protegiendo y manteniendo en su lugar los rganos
internos as como a otras estructuras ms externas del cuerpo. Probablemente
la funcin ms conocida del tejido adiposo es la de albergar la mayor parte de
las reservas energticas en el organismo este tejido lo encontramos alrededor
de los rganos y tambin provee un colchn protector.
Este tejido se acumula debajo de la piel en el nivel mas interno, la capa
subcutnea, provee aislamiento tanto del frio como del calor. Adems el tejido
adiposo posee una actividad endocrina sobre s mismo y sobre otros tejidos.
Sin embargo la principal funcin que cumple este tejido es la de ser la reserva
de lpidos, los cuales pueden ser quemados para satisfacer las necesidades de
energa en el cuerpo. En las personas el tejido adiposo contiene 18% de agua,
80% de triacilgliceridos y 2% de protenas, mientras que en las personas
obesas el contenido graso aumenta y disminuye proporcionalmente el
contenido acuoso.
La vascularizacin e inervacin del tejido adiposo se encuentran adaptadas a
los cambios en el metabolismo de los cidos grasos. El flujo sanguneo en el
tejido adiposo subcutneo es mucho mayor que para el musculo esqueltico en
reposo, lo que representa que tenga una gran influencia y participacin en el
metabolismo. El tejido adiposo es sensible a las hormonas.
Regulacin metablica: ingesta y gasto energtico

El trmino energa proviene del griego /energa (actividad) y o/
energos (fuerza), por lo que se considera que es la capacidad para realizar un
trabajo en cualquiera de sus formas. El cuerpo humano, requiere energa en
forma de adenosin trifosfato (ATP) para realizar diversas funciones como: el
metabolismo celular, la sntesis molecular, el mantenimiento de la temperatura
corporal y el trabajo mecnico interno como la respiracin, el latido del corazn
o el efecto termognico de los alimentos.
Para cubrir dichas funciones, el organismo libera la energa qumica por el
metabolismo de nutrimentos energticos hidratos de carbono, protenas,
lpidos y alcohol obtenido de los alimentos consumidos.
El total de energa que ingresa al organismo, a travs de los alimentos y/o
bebidas, se le conoce como energa bruta; su valor equivale al calor
producido por la combustin de estos dentro de una bomba calorimtrica y
laenerga metabolizablees la energa que es utilizable en la cadena oxidativa.
La energa metabolizable es menor a la energa bruta que ingresa al
organismo, debido a que existen diversas prdidas como por va fecal y
urinaria.

Energa bruta = energa metabolizable + energa del metabolismo proteico.



Factores asociados:

Susceptibilidad Gentica:
Los factores genticos pueden desempear un papel importante en la
patogenia de la obesidad o bien aumentar la susceptibilidad para su desarrollo.
Se ha clonado cuatro genes cuyas mutaciones producen obesidad en los
animales, y algunos de ellos parecen ser importantes en biologa humana.

El gen de la leptina clonado en 1994, que se expresa nicamente en el tejido
adiposo y en la obesidad ob/ob de herencia recesiva de los ratones, copias
ambas del gen que son defectuosas debido a la existencia de un codn de
interrupcin que corta la sntesis de la protena en el aminocido 105, la
protena leptina es secretada normalmente por la clulas adiposas y los niveles
de ARNm de la leptina en las clulas adiposas y la concentracin de leptina
circulante se encuentra elevadas tanto en la obesidad animal como en la
humana, leptina puede regular directamente el metabolismo de la grasa
independientemente del sistema nervioso central (SNC), el tratamiento de los
ratones obesos con leptina disminuye la ingestin de alimentos y la grasa
corporal, los defectos del corte y empalme del receptor de leptina son los
responsables de la obesidad en el ratn db/db, que es fenotpicamente similar
al ratn ob/ob . Se han implicado otros genes como los del receptor Beta 3-
adrenrgico, FNT alfa, y liprotein lipasa, en la aparicin de la obesidad en
humanos pero su responsabilidad en el desarrollo total de este proceso an no
est claramente definida.

Se ha estudiado la susceptibilidad gentica en la obesidad, y se cree que entre
el 30- 50% de la variabilidad de los depsitos de grasa de todo el cuerpo estn
determinados genticamente.

Factor Ambiental:

Aunque el factor gentico es importante en muchos casos de obesidad, el
ambiente en que se desenvuelve en paciente es importante, el ambiente
incluye estilo de vida, cambio la cultura diettica (dieta rica en caloras; comida
rpida) actividad fsica disminuida, disminucin del gasto de caloras asociada
a vida sedentaria( incremento de horas de estar expuesto al TV, manejo de
computadoras, urbanizacin de las ciudades, mejores condiciones de
transporte) los cuales interaccionan en forma recproca con la susceptibilidad
gentica en el desarrollo de la obesidad.
Como consecuencia de un factor ambiental como un traumatismo se describe
la obesidad hipotalmica tras producirse una lesin en la regin ventromedial o
paraventricular del hipotlamo, los factores en esta obesidad hipotalmica son
la hiperfagia y un trastorno del sistema nervioso autnomo que consiste en un
aumento de los impulsos parasimpticos y una
disminucin de la actividad simptica, una explicacin para esta secuencia de
eventos puede ser la secrecin alterada del neuropptido Y (NPY). El
neuropptido se produce en el ncleo arqueado y acta sobre el hipotlamo
potenciando el impulso a comer, tambin puede reducir la funcin reproductora,
disminuir la actividad del simptico y aumentar la actividad del parasimptico ,
que son otras manifestaciones esenciales de la obesidad hipotalmica, la
obesidad hipotalmica se encuentra en uno de los extremos del continuo
gentico-ambiental, en este mismo extremo se encuentra variadas
enfermedades endocrinas asociadas a obesidad como enfermedad de Cushing
y el sndrome de ovario poli qustico.

Factores Psicolgicos:

Los factores psicolgicos tambin pueden influenciar el hbito alimenticio, un
gran porcentaje de la poblacin come en respuesta a negativas emociones
como clera, tristeza o aburrimiento.

Morbi-mortalidad por obesidad:

La mortalidad y morbilidad asociado con exceso de peso depende del grado de
obesidad y sobrepeso.
Un estudio ha estimado que entre 280 000 y 325 000 muertes son atribuidas
anualmente en USA a causa de este problema de salud pblica, ms del 80 %
de los casos eran portadores de IMC > 30Kg/m2. Y el impacto de exceso de
peso fue mayor en sujetos jvenes que en pacientes geritricos.
El exceso de grasa corporal en los individuos obesos frecuente implica efectos
lesivos para la salud, as ms del 20% de sobrepeso entre 20-44 aos tienen
un incremento de 5.6 veces la probabilidad de tener hipertensin arterial ( P/A
>160/95) y 2.1 veces ms de tener hipercolesterolemia (>250 mg7dl) y 3.8
veces ms de Diabetes Mellitus tipo 2. La obesidad reduce la longevidad
aumentando el riesgo de enfermedades concomitantes que, por lo general, son
crnicas y pueden causar discapacidad funcional significativa. La obesidad ha
sido identificada como un factor de riesgo para la diabetes tipo 2, Hipertensin
arterial, enfermedad cardiovascular, dislipidemia, y resistencia a la insulina que
a su vez origina un aumento en el riesgo de mortalidad por enfermedad
coronaria, hipertensin, diabetes. Dentro de otras alteraciones donde juega un
rol importante la obesidad estn las de causa no metablicas, y dentro de estas
cabe destacar a la enfermedad degenerativo articular e inestabilidad
psicosocial, ciertos tipo de neoplasia como ( colon, recto, y prstata en
hombres; tero, tracto biliar, mama, y ovario en la mujer ), TVP, enfermedades
del tracto digestivo( Litiasis vesicular, esofagitis de reflujo), desordenes de la
piel ( acantosis nigricas, estras), los pacientes obesos pueden tener mayor
riesgo de sufrir compromiso de la funcin pulmonar ( apnea sueo),
anormalidades endocrinas, proteinuria, e incremento de la concentracin de
hemoglobina, en mujeres, la obesidad se ha asociado con una mayor
incidencia de varices, asma y hemorroides.