Funciones de los lípidos

Los lípidos desempeñan cuatro tipos de funciones:

 Función de reserva. Los lípidos son la principal reserva energética del organismo. Cuando se oxida un
gramo de grasa produce 9,4 kilocalorías, mientras que los prótidos y glúcidos sólo producen 4,1
kilocalorías/gramo. Como son insolubles en agua, se almacenan en las células sin afectar a la presión
osmótica.

 Función estructural. Los lípidos (fosfolípidos, glucolípidos, colesterol) son los principales constituyentes de
las bicapas lipídicas de las membranas plasmáticas.

 Función biocatalizadora (vitamínica y hormonal). Los biocatalizadores son sustancias que posibilitan que
se produzcan las reacciones químicas en los seres vivos. Cumplen esta función las vitaminas lipídicas,
las hormonas esteroideas y las prostaglandinas.

 Función transportadora. El transporte de los lípidos desde el intestino hasta su lugar de utilización se
realiza mediante la emulsión de los lípidos gracias a los ácidos biliares y los proteo lípidos, asociaciones de
proteínas específicas con triacilglicéridos, colesterol, fosfolípidos, etc., que permiten su transporte por
la sangre y la linfa.

Además, los lípidos tienen otras funciones:

 Función protectora. El tejido adiposo protege los órganos vitales y el esqueleto. Las ceras protegen de la
desecación.
 Función térmica. El tejido adiposo aísla térmicamente ayudando al mantenimiento de la temperatura
corporal.
 Función de reserva de agua. En algunos animales de ambiente desértico, como camellos, dromedarios,
etc., los lípidos actúan como reserva de agua, ya que se desprende mucha agua durante los procesos
catabólicos.

Bibliografía consultada en el tema de los lípidos de Biología de 2º Bachillerato (biologia-

geologia.com)

Biología 2do bachillerato

Digestión y absorción de lípidos – Bioquímica

abril 29, 2021 por admin
Además de los carbohidratos, lípidos son compuestos orgánicos de gran valor energético, que sirven de alimento al organismo. En
general, tienen las siguientes características:

Los lípidos pueden adquirirse a través de la dieta, donde serán absorbidos en el intestino, o pueden ser producidos de forma
endógena, es decir, por el propio organismo.

En determinadas situaciones, el tejido adiposo elimina los lípidos del torrente sanguíneo y los almacena en forma de grasa, los
triacilgliceroles, para utilizarlos como fuente de energía. Así, cuando es necesario, los triacilgliceroles se hidrolizan, formando
glicerol y ácidos grasos, que caen al torrente sanguíneo y son utilizados por tejidos, como el hígado y los músculos. El hígado es la
principal síntesis de lípidos endógenos.

Para ser absorbidos, los lípidos deben someterse a digestión. Los lípidos de la dieta estimulan la secreción de enzimas presentes en
glándulas ubicadas en la base de la lengua, conocidas como lipasa lingual. Sin embargo, no hay hidrólisis de lípidos en la boca, que
se dirigen al estómago. Una vez en el estómago, la lipasa gástrica favorece la continuidad del proceso, sin embargo, el pH altamente
ácido dificulta la acción enzimática, donde la mayor parte de la digestión tiene lugar en el intestino delgado. Una vez en el duodeno,
el bolo con pH ácido termina induciendo la liberación de la hormona digestiva colecistoquinina (CCK), también conocida como
pancreozimina. La CCK hace que la vesícula biliar se contraiga y libere bilis en el duodeno, lo que también estimula la secreción
pancreática. Los lípidos se emulsionan por la acción de las sales biliares, formando micelas mixtas de triacilgliceroles, que se
someten a digestión por acción de la lipasa pancreática, liberando ácidos grasos. De esta forma, los ácidos grasos pueden ser
absorbidos por las células que componen el intestino, los enterocitos, y reconvertidos en triacilgliceroles, donde junto con el
colesterol y las apoliproteínas formarán el quilomicrón. Los quilomicrones (QM) se secretan luego a los vasos linfáticos y al
torrente sanguíneo, sufriendo la acción de las lipoproteínas lipasas y generando ácidos grasos y glicerol. Estos ácidos grasos se
oxidarán y utilizarán como fuente de energía, o formarán ésteres, para ser almacenados en adipocitos o células musculares,
principalmente.
En el hígado, los triacilgliceroles que componen la QM se reagrupan y enriquecen con proteínas, dando como resultado la síntesis
de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), que contienen entre un 80 y un 90% de lípidos. VLDL también se someterá a
hidrólisis por lipoproteína lipasa, promoviendo la liberación de ácidos grasos. Al salir del hígado, la VLDL tendrá como objetivo
llevar los triglicéridos a los tejidos y, al absorber los triglicéridos, termina aumentando su densidad, lo que da como resultado LDL.
Así, los QM que se reagrupan también pueden formar:

 LDL (lipoproteína de baja densidad): lipoproteína de baja densidad, que contiene aproximadamente un 70%
de lípidos.
 HDL (lipoproteína de alta densidad): lipoproteína de alta densidad, con 45% de lípidos.
Podemos concluir que el tamaño de la lipoproteína está directamente relacionado con la cantidad de proteína y lípido que la
componen, siendo las VLDL las que tienen la mayor cantidad de lípidos y la menor concentración de proteínas. El HDL termina con
más proteínas y menos lípidos.

La función de LDL es transportar triglicéridos a los tejidos. Por esta razón, se lo conoce como colesterol malo. El HDL promueve en
los tejidos el intercambio de colesterol por triglicéridos, transportándolos de regreso al hígado, donde será metabolizado. También
captura el colesterol de los quilomicrones, que se excreta en forma de sales biliares. Debido a esta acción, se considera el colesterol
bueno. Para una salud adecuada, se deben mantener buenos niveles de lípidos circulantes.

Bibliografía:

Nelson, David L.; COX, principios de bioquímica de Michael M. Lehninger. Porto Alegre: Artmed, 2011. 6. ed. Porto Alegre:
Artmed, 2014.

DIGESTIÓN DE LAS GRASAS

En algunas especies, la lipasa lingual es secretada por las glándulas de Ebner en la cara dorsal de la lengua; el estómago
también secreta lipasa (cuadro 26-1). La digestión de lípidos tiene escasa importancia cuantitativa, salvo en el marco de la
insuficiencia pancreática, pero pueden generar ácidos grasos libres que envían señales a muchas de las zonas distales del tubo
digestivo (p. ej., origina la liberación de colecistocinina; véase capítulo 25).

Por tanto, la mayor parte de la digestión de las grasas comienza en el duodeno y la lipasa pancreática es una de las enzimas
más importantes que interviene en este proceso. Dicha enzima hidroliza los enlaces 1 y 3 de los triglicéridos (triacilgliceroles)
con relativa facilidad pero actúa sobre los enlaces 2 a una velocidad muy lenta, de manera que los principales productos de su
acción son los ácidos grasos libres y los 2-monoglicéridos (2-monoacilgliceroles). Su acción es sobre las grasas que se han
emulsificado (véase más adelante). Su actividad es facilitada cuando una hélice anfipática que cubre el sitio activo como una
tapa se dobla hacia atrás. La colipasa es una proteína que tiene un peso molecular de casi 11 000, también es secretada en el
jugo pancreático y cuando esta molécula se une al dominio terminal −COOH de la lipasa pancreática, se facilita la apertura de
la tapa. La colipasa es secretada en una proforma inactiva (cuadro 26-1) y es activada en la luz intestinal por la tripsina. La
colipasa también es de importancia decisiva para que la lipasa actúe, porque permite que esta última permanezca dentro de
gotitas de lípidos de alimentos incluso en presencia de ácidos biliares.

Se ha identificado otra lipasa pancreática que es activada por los ácidos biliares y es la colesterol esterasa de 100 000 kDa que
representa en promedio 4% de la proteína total en el jugo pancreático. En los adultos, la lipasa pancreática es 10 a 60 veces
más activa, pero a diferencia de esta última, la colesterol esterasa cataliza la hidrólisis de los ésteres de colesterol, los ésteres
de vitaminas liposolubles y fosfolípidos y también triglicéridos. En la leche humana se identifica una enzima muy similar.

Las grasas son relativamente insolubles, lo cual limita su capacidad de cruzar la capa inmóvil y llegar a la superficie de las
células mucosas. Sin embargo, en el intestino delgado experimentan emulsificación en partículas finas por la acción detergente
de los ácidos biliares, la fosfatidilcolina y los monoglicéridos. Cuando es grande la concentración de los ácidos biliares en el
intestino, como ocurre después de contracción de la vesícula biliar, los lípidos y las sales biliares interactúan de manera
espontánea para formar micelas (fig. 26-6). Estos cúmulos cilíndricos captan lípidos y a pesar de que es variable la
concentración de estos últimos, por lo común contienen ácidos grasos, monoglicéridos y colesterol en sus centros hidrófobos.
La formación micelar solubiliza más los lípidos y proporciona un mecanismo para su transporte hacia los enterocitos. Por
consiguiente, las micelas se desplazan a través de su gradiente de concentración traspasando la capa inerte hacia el borde en
cepillo de las células de la mucosa. Los lípidos se difunden fuera de las micelas y se mantiene una solución acuosa saturada de
los lípidos en contacto con el borde en cepillo de las células de la mucosa (fig. 26-6).

FIGURA 26-6.

Digestión de lípidos y paso a la mucosa intestinal. Los ácidos grasos (FA) son liberados por acción de la lipasa pancreática
que está en los triglicéridos de alimentos y en presencia de ácidos biliares (BS), forma micelas (estructuras circulares) que
difunden a través de la capa inmóvil de la superficie mucosa. En el esquema no se muestra que la colipasa se une a los ácidos
biliares en la superficie de la gotita de triglicéridos para fijar la lipasa a la superficie y permitir que ejerza así su actividad
lipolítica. (Reproducido con autorización de Westegaard H. Distchy JM: Normal mechanisms of fat absorption and
derangements induced by various gastrointestinal diseases. Med Clin North Am 1974 Nov;58(6):1413-1427.)
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Los lípidos se acumulan en las micelas y el colesterol está en el centro hidrófobo, y los fosfolípidos y monoglicéridos anfipáticos
están dispuestos de manera ordenada con sus cabezas hidrófilas hacia afuera y las colas hidrófobas hacia el centro. Las micelas
tienen una función importante en cuanto a que conservan los lípidos en solución y los transportan hasta el borde en cepillo de
las células del epitelio intestinal, sitio en el cual son absorbidas.

ESTEATORREA

Los animales sometidos a pancreatectomía y los pacientes con enfermedades que destruyen la porción exocrina del páncreas
tienen deposiciones grasosas, voluminosas y de color paja (esteatorrea) a consecuencia de las alteraciones de la digestión y la
absorción de los lípidos. La esteatorrea se debe principalmente a la deficiencia de lipasa. Sin embargo, el ácido inhibe a la
lipasa y la falta de secreción alcalina por el páncreas también contribuye a disminuir el pH del contenido intestinal. En algunos
casos, la hipersecreción de ácido gástrico puede causar esteatorrea. Otra causa de esta es la reabsorción defectuosa de las
sales biliares en la porción distal del íleon (véase cap. 28).

Cuando la bilis es excluida del intestino, hasta la mitad de las grasas ingeridas aparecen en las heces. También surge una
malabsorción intensa de vitaminas liposolubles. Cuando se impide la resorción de las sales biliares al extirpar el íleon terminal
o por enfermedad en esta zona del intestino delgado, también aumenta la cantidad de grasas en las heces, porque cuando se
interrumpe la circulación enterohepática el hígado no incrementa la rapidez de producción de sales biliares en grado suficiente
para compensar la pérdida.

ABSORCIÓN DE LÍPIDOS

Tradicionalmente se consideraba que los lípidos entraban a los enterocitos mediante difusión pasiva, pero en la actualidad
algunas pruebas indican que en tal proceso intervienen algunos transportadores. En el interior de las células los lípidos son
esterificados con rapidez, manteniendo un gradiente de concentración favorable de la luz intestinal hacia las células (fig. 26-7).
También existen transportadores que exportan determinados lípidos de regreso hacia la luz, limitando así su disponibilidad
cuando se administran por vía oral. Este es el caso de los esteroles vegetales y también del colesterol.

FIGURA 26-7.

Procesamiento intracelular de los productos de la digestión de los lípidos. Los ácidos grasos (FA) absorbidos y los
monoglicéridos (MG) son reesterificados para formar triglicéridos (TG) en el retículo endoplásmico liso. Las apoproteínas
sintetizadas en el retículo endoplásmico rugoso son recubiertas alrededor de centros lipídicos y los quilomicrones resultantes
son secretados desde el polo basolateral de las células epiteliales mediante exocitosis.

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El procesamiento de los ácidos grasos en los enterocitos depende de su tamaño. Los ácidos grasos que contienen menos de 10
a 12 átomos de carbono son lo suficientemente hidrosolubles para pasar a través del enterocito sin modificarse y son
transportados activamente hacia la sangre de la vena porta. Circulan como ácidos grasos libres (no esterificados). Los ácidos
grasos que contienen más de 10 a 12 átomos de carbono son demasiado insolubles para esto. Son reesterificados
a triglicéridos en los enterocitos. Asimismo, parte del colesterol absorbido es esterificado. Los triglicéridos y los ésteres de
colesterol son luego recubiertos con una capa de proteína, colesterol y fosfolípido para formar quilomicrones. Salen de la
célula y entran en los linfáticos en virtud de que son demasiado grandes para pasar a través de las uniones entre las células
endoteliales de los capilares (fig. 26-7).
En las células de la mucosa, la mayor parte de los triglicéridos se forman por la activación de los 2-monoglicéridos absorbidos,
principalmente en el retículo endoplásmico liso. Sin embargo, parte de los triglicéridos se forman a partir de glicerofosfato, el
cual, a su vez, es un producto del catabolismo de la glucosa. El glicerofosfato también es convertido en glicerofosfolípidos que
participan en la formación de quilomicrones. La acilación de glicerofosfato y la formación de lipoproteínas ocurren en el
retículo endoplásmico rugoso. Residuos de carbohidratos se agregan a las proteínas en el aparato de Golgi y los quilomicrones
“acabados” son extruídos por exocitosis desde la cara basolateral de la célula.

La mayor absorción de ácidos grasos de cadena larga sucede en las porciones proximales del intestino delgado, pero también
se absorben cantidades apreciables en el íleon. Con un consumo moderado de lípidos, se absorbe 95% o más de los lípidos
ingeridos. Los procesos que intervienen en la absorción de las grasas no están completamente maduros al nacer y los lactantes
no absorben 10 a 15% de los lípidos. Por consiguiente, son más susceptibles a los efectos nocivos de los procesos patológicos
que reducen la absorción de los lípidos.

ÁCIDOS GRASOS DE CADENA CORTA EN EL COLON

Cada vez se presta más atención a los ácidos grasos de cadena corta (SCFA) que se producen en el colon y se absorben en el
mismo. Los SCFA son ácidos débiles de dos a cinco carbonos que tienen una concentración normal promedio de casi 80
mmol/L en la luz intestinal. Alrededor de 60% del total es acetato, 25% propionato y 15% butirato. Se forman por la acción de
las bacterias colónicas sobre los carbohidratos complejos, los almidones resistentes y otros componentes de la fibra
alimentaria, es decir, el material que no se digiere en el tubo digestivo alto y entra en el colon.

Los SCFA absorbidos son metabolizados y contribuyen en grado importante al consumo calórico total. Además, ejercen un
efecto trófico sobre las células epiteliales del colon, combaten la inflamación y son absorbidos en parte por el intercambio de
H+, ayudando a mantener el equilibrio acidobásico. Los SCFA son absorbidos mediante transportadores específicos presentes
en las células epiteliales del colon. Los SCFA también favorecen la absorción de Na+, aunque no se ha establecido el mecanismo
preciso para la absorción acoplada de Na+-SCFA.

T10. DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LÍPIDOS - TEMA 10. Y DE El de los ingeridos en la dieta son y
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