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Universidad Central de Nicaragua (UCN)

Medicina Veterinaria

Bioquímica
Msc. Manuel Tavarez

Trabajo:

 Metabolismo de los lípidos.

Autores: Jader Reyes Galeano.

Miércoles 30 de mayo de 2018


1. ¿Cómo se controla la síntesis de ácidos grasos?

Los ácidos grasos se sintetizan por medio de un sistema extramitocondrial que


se encarga de la síntesis completa de palmitato a partir de acetil-CoA en el
citosol. En casi todos los mamíferos, la glucosa es el sustrato primario para la
lipogénesis, pero en rumiantes es el acetato, la principal molécula combustible
producida por la dieta.

El malonil-CoA es el paso inicial y controlador en la síntesis de ácidos grasos.


Esta molécula procede de la carboxilación del Acetil CoA, por parte del complejo
enzimático: Acetil CoA carboxilasa, procedente del citoplasma y otra enzima que
contiene ATP, Biotina (vitamina B7 y CO2).

La insulina activa a la enzima Acetil CoA carboxilasa y estimula la


desfosforilación; y de este modo la síntesis de lípidos.

El bicarbonato como una fuente de CO2 se necesita en la reacción inicial para la


carboxilación de la acetil-CoA hacia malonil-CoA en presencia de ATP y acetil-CoA
carboxilasa.

Después que la grasa de la dieta se mezcla con las sales biliares, moléculas
anfipáticas (moléculas con extremos hidrofílico e hidrófobo), con propiedades
detergentes, la lipasa pancreática, digiere las moléculas de triacilglicerol para
formar ácidos grasos y monoacilglicerol.

Los ácidos grasos son captados por las células, mientras que el glicerol (producto
de la degradación digestiva de los lípidos), viaja en la sangre hasta el hígado.

Así los ácidos grasos, almacenados en los triacilgliceroles, sobre todo en los
adipocitos, son la fuente energética más concentrada del cuerpo. Dependiendo
de las necesidades metabólicas de un animal, en un momento determinado,
los ácidos grasos, pueden ser liberados de los triacilgliceroles, pueden ser
degradados para generar energía o utilizados en la síntesis de membrana.

2. ¿Cuál es la importancia del tipo de ácidos al que pertenece el ácido


linoléico?

Los ácidos linoleico y α-linolénico son los únicos ácidos grasos que se sabe son
esenciales para la nutrición completa de muchas especies de animales, incluso
seres humanos y se les conoce como: los ácidos grasos esenciales en el
aspecto nutricional. En casi todos los mamíferos, el ácido araquidónico puede
formarse a partir de ácido linoleico.
El ácido araquidónico (es un ácido graso poliinsaturado presente en los
fosfolípidos de las membranas de las células del cuerpo y es abundante en el
cerebro, músculos e hígado. Es un intermedio clave de la inflamación y también
actúa como un vasodilatador).

Las ratas alimentadas con una dieta sin lípidos purificada, que contiene vitaminas
A y D, muestran índice de crecimiento reducido y deficiencia reproductiva, los
cuales pueden curarse al añadir a los alimentos ácidos linoleico, α-linolénico y
araquidónico. Estos ácidos grasos se encuentran en concentraciones altas en
aceites vegetales y en pequeñas cantidades en cadáveres de animales.

Los ácidos grasos esenciales son indispensables en la formación de


prostaglandina (existen en casi todos los tejidos de mamíferos y actúan como
hormonas locales), tromboxano (se sintetizan en plaquetas y en el momento de
su liberación producen vasoconstricción y agregación plaquetaria), mientras el
leucotrieno y lipoxina (se caracterizan porque causan broncoconstricción; son
potentes agentes proinflamatorios y están implicados en el asma).

3. ¿Cómo influye la insulina sobre la degradación de los lípidos?

Tras el consumo de alimentos, el organismo libera insulina (hormona producida


por el páncreas, que se encarga de regular la cantidad de glucosa en la sangre),
en respuesta a la elevada concentración sanguínea de glucosa (glucemia).

La insulina estimula el almacenamiento de triacilgliceroles, al inactivar a la


lipasa sensible a hormonas (una enzima que hidroliza, los enlaces éster de las
moléculas de grasa) y favorece la síntesis de triacilgliceroles en células adiposas y
musculares.

Esta hormona estimula la liberación de VLDL del hígado (lipoproteína de muy


baja densidad con una concentración relativa de lípidos muy elevada; transporta
lípidos a los tejidos); y activa la síntesis de LPL (lipoproteína lipasa que hidroliza
los triglicéridos y los descompone a ácidos grasos) y la translocación
(movimiento del ribosoma a lo largo del mRNA durante la traducción) de la
enzima a la superficie de las células endoteliales de los vasos del tejido adiposo y
muscular. Como resultado, aumenta la captación de los ácidos grasos y el
almacenamiento de los triacilgliceroles.

Cuando la glucosa sanguínea disminuye hora después de una comida, la


concentración de la insulina disminuye y aumenta la del glucagón (hormona
peptídica que estimula producción de glucosa por el hígado), lo que favorece la
hidrólisis (reacción química entre una molécula de agua y otra molécula, en la
cual la molécula de agua se divide y sus átomos pasan a formar otra especie
química) de los triacilgliceroles en las células adiposas y musculares.
Los triacilgliceroles se degradan (transformación de biomoléculas complejas en
moléculas más simples) para formar glicerol y ácidos grasos.

Casi todos los productos de la digestión de carbohidratos, grasas y proteínas se


metabolizan hacia un metabolito común, la Acetil-CoA, antes de oxidación hacia
CO2 en el ciclo del ácido cítrico.

La formación de reservas de triacilglicerol y glucógeno, y la utilización de las


mismas, y el grado al cual los tejidos captan glucosa y la oxidan, están en su
mayor parte controlados por las hormonas insulina y glucagón.

En el tejido adiposo, la insulina estimula la captación de glucosa, su conversión


en ácidos grasos, y su esterificación hacia triacilglicerol. Inhibe la lipólisis
intracelular y la liberación de ácidos grasos libres.

4. Describe los tres principales puntos de control de la degradación lipídica?

La mayoría de los ácidos grasos se degradan para formar Acetil-CoA dentro de


las mitocondrias en un proceso que se denomina ß-oxidación. Ésta también se
produce en los peroxisomas (orgánulos citoplasmáticos que oxidan ácidos
grasos).

― Lipólisis: conocida también como hidrólisis del triacilglicerol por lipasa. Tiene
lugar en el citosol de las células adiposas. La hidrólisis del triacilglicerol
produce glicerol y ácidos grasos libres. El suceso inicial de la degradación de las
grasas es la hidrólisis de los depósitos de triacilglicerol en tejido adiposo.

El glicerol se fosforila y luego se oxida a dihidroxiacetona fosfato, que


posteriormente se isomeriza a gliceraldehído-3 fosfato. Este producto intermedio
pertenece tanto a la vía glucolítica como a la gluconeogénica. Luego se podrá
convertir en piruvato o glucosa en el hígado. Los ácidos grasos libres, viajan por
el torrente sanguíneo, ligados a la albúmina y son captados para ser oxidados
por el músculo o las células hepáticas.

La isomería es una característica de los compuestos químicos que con igual


fórmula molecular presentan estructuras químicas distintas.

― Activación de los ácidos grasos: antes de que puedan ser oxidados los
ácidos grasos, se activan uniéndose al CoA para formar moléculas de acil-CoA y
esto tiene lugar en el citosol celular.
― Transporte a la mitocondria: la ß-oxidación se produce en la matriz
mitocondrial. Las moléculas de acil-CoA son transportadas al interior de la
mitocondria por la lanzadera de la carnitina.

La carnitina es un compuesto del tipo amina que se sintetiza en el hígado, riñones


y cerebro. La carnitina es responsable del transporte de ácidos grasos al interior
de las mitocondrias, orgánulos celulares encargados de la producción de energía.

― ß-oxidación: los ácidos grasos se degradan por una secuencia cíclica de


cuatro reacciones: oxidación, hidratación, tiólisis, dando como resultado el
acortamiento de la cadena del ácido graso en dos átomos de carbono por
secuencia.

5. Describe las principales funciones del colesterol.

El colesterol está presente en los tejidos y en el plasma como colesterol libre o


combinado con un ácido graso de cadena larga como colesteril éster, la forma de
almacenamiento.

Así en el plasma, ambas formas se transportan en lipoproteínas. El colesterol es


un lípido anfipático y como tal, es un componente estructural esencial de las
membranas, donde es importante para el mantenimiento de la permeabilidad y
fluidez correctas, y de la capa externa de las lipoproteínas plasmáticas.

Se sintetiza en muchos tejidos a partir de la acetil-CoA, y es el precursor de


todos los otros esteroides en el organismo, incluso corticosteroides,
hormonas sexuales, ácidos biliares y vitamina D.

Como un producto típico del metabolismo en animales, el colesterol se encuentra


en alimentos de origen animal, como: yema de huevo, carne, hígado y cerebro.
La lipoproteína de baja densidad (LDL) plasmática es el vehículo que aporta
colesterol y colesteril éster hacia muchos tejidos. El colesterol libre se elimina de
los tejidos por medio de la lipoproteína de alta densidad (HDL) plasmática y se
transporta hacia el hígado, donde se elimina del cuerpo, sea sin cambios o
después de conversión en ácidos biliares en el proceso conocido como transporte
inverso de colesterol.

El colesterol es un constituyente importante de los cálculos biliares. Sin embargo,


su principal participación en procesos patológicos es como un factor en la
génesis de aterosclerosis de arterias vitales, lo que da por resultado
enfermedad cerebrovascular, coronaria y vascular periférica.
Bibliografía

 McKee, T., McKee, J., (2014), Bioquímica, las bases moleculares de la vida,
México DF, México: McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V.

 Murray, R., Bender, D., et al (2012), Harper Bioquímica Ilustrada, México DF,
México: McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V.

 Tavarez, M., folleto de Metabolismo de los lípidos.

 Internet.