LIPIDOS

KATHERINE YELISSA
VASQUEZ REYES
ID: 1117727
NUTRICIÓN Y
METABOLISMO 2
DR. PABLO SALCEDO
 Los lípidos son un grupo
heterogéneo de sustancias,
encontradas tanto en tejidos
vegetales como animales, se
caracterizan por ser
relativamente insolubles en agua
y solubles en solventes
orgánicos, como el éter,
cloroformo y benceno.
Los lípidos de la dieta (conocidos
como grasas) contribuyen de
manera determinante a la
densidad energética de la
alimentación y su palatabilidad.
IMPORTANCIA
BIOLOGICA DE
LOS LIPIDOS
Aproximadamente el 90% de la
grasa total del cuerpo humano se
almacena en forma de tejido
adiposo subcutáneo y 10%
corresponde a lípidos mas
complejos (fosfolípidos, esteres
de colesterol) distribuidos en
otras partes del cuerpo.
3 CLASIFICACION
 Título de la presentación 3/9/20XX

DENSIDAD
ENERGETICA
 Los lípidos son altamente energéticos (1 gramo de
lípidos aporta 9 Kilocalorías).
TRIGLICÉRIDOS DE CADENA
MEDIA (MCT)
Los triglicéridos de cadena media (MCT por sus siglas en inglés) son
grasas con una estructura química inusual que le permiten al cuerpo
digerirlas más fácilmente. La mayoría de grasas son disueltas en el
intestino y refabricadas en una forma especial que puede ser
transportada en la sangre. Pero los MCT son absorbidos intactos y
llevados al hígado, donde son utilizados directamente para obtener
energía. En este sentido, son procesados de manera muy similar a los
carbohidratos.
Se encuentran en los aceites de coco y palmiste, donde superan el
50% del total de ácidos grasos, también aparece en pequeñas
cantidades en otros productos como la leche de origen bovino. En
comparación con los triglicéridos de cadena larga (TGCL), presentan
un punto de fusión más bajo, menor tamaño de partícula y aportan
8,25 kcal/g en vez de 9,2 kcal/g.
Fuente de energía durante la actividad física
Control del peso corporal
Acción frente al colesterol
Incrementa la absorción de calcio.
ÁCIDOS GRASOS DE LA SERIE OMEGA
• Los ácidos grasos omega-3: α-linolénico, eicosapentaenoico (EPA) y
docosahexaenoico (DHA) y omega-6: linoleico y araquidónico pueden formar
parte de los triacilgliceroles que se consumen a través de la dieta. Sin embargo,
si no se ingieren (EPA y DHA) pueden sintetizarse a través de reacciones
bioquímicas ya conocidas. Los ácidos omega-3 y omega-6 forman parte de las
membranas de la célula y por eso influyen en su permeabilidad.

• Los ácidos grasos Omega-3 son una forma de grasa poliinsaturada que el
cuerpo obtiene de los alimentos. Omega-3 y omega-6 son conocidos como
ácidos grasos esenciales debido a que el cuerpo no puede producirlos por sí
solo.

• Se ha encontrado que los ácidos grasos omega-3 son benéficos para el

corazón y entre sus efectos positivos se pueden mencionar, entre otros:
acciones antiinflamatorias y anticoagulantes, disminución de los niveles de
colesterol y triglicéridos y la reducción de la presión sanguínea. Estos ácidos
grasos también pueden reducir los riesgos y síntomas de otros trastornos,
incluyendo diabetes, accidente cerebrovascular, algunos cánceres, artritis
reumatoidea, asma, enfermedad intestinal inflamatoria, colitis ulcerativa y
deterioro mental.
 Título de la presentación

FUENTES
ALIMENTARIAS
DE LOS LÍPIDOS
Las principales fuentes de lípidos de la dieta son: las carnes, los
lácteos, los frutos secos, y los aceites vegetales.
 3/9/20XX

ANÁLOGOS DE LAS
GRASAS

El desarrollo de productos cárnicos más

saludables y sostenibles es una
demanda de los consumidores y una
prioridad actual de la industria. Entre
estos desarrollos cabe destacar la
reformulación de productos cárnicos
empleando análogos de origen vegetal
en sustitución de la grasa animal.
Digestión, absorción y transporte
Enzimas digestivas
Papel de las sales biliares en la emulsificación de las grasas
Vías de absorción
Circulación entero hepática de los lípidos
Mecanismo de absorción y transporte de los lípidos hacia los tejidos
Formacion y aclaramiento de los quilomicrones

Clara lopez peralta

Digestión y absorción de las grasas

Es imprescindible ingerir lípidos en la alimentación diaria, para que ellos

cumplan 3 objetivos:

Aportar energía

Servir de transporte a las

vitaminas liposolubles

Suministrar AG esenciales
Diariamente con los
alimentos de una persona
adulta ingiere en promedio
entre 100-150 g de TG y
0.5 g de colesterol. Los
lípidos constituyen un
problema especial para su
digestión pues ellos no son
solubles en agua.
Las grasas ingeridas con los
alimentos no sufren ninguna
modificación en la boca,
pues la saliva carece de
enzimas que cumplan dicha
función, a pesar de la
existencia de la lipasa bucal
producida por la lengua y
velo del paladar
 Aproximadamente, el 90% de la grasa de la dieta se encuentra en
forma de triacilglicerol, también llamado triglicérido. El resto
consiste en colesterol, colesterol esteres, fosfolípidos y ácidos grasos
no esterificados. La naturaleza hidrofóbica de las grasas excluye las
enzimas digestivas hidrosolubles. Ademas las gotas de grasa presentan
solo una superficie limitada para la acción enzimática. Esto se
resuelve con el proceso emulsionante.
 La emulsión de los lípidos es impulsada desde el estomago al
duodeno, donde el lípido de la dieta experimenta su proceso digestivo
mas importante utilizando las enzimas segregadas por el páncreas.
En el estomago su temperatura y sus movimientos
peristálticos ayudan a la fragmentación de las grasas,
para que luego en la luz gástrica la enzima lipasa
gástrica se encargue de iniciar por hidrolisis el ataque
digestivo de los TG que tienen AG de cadena corta y
media.
Es en el intestino delgado donde ocurre principalmente
el proceso de digestión de las grasas, con la secreción
por parte del enterocito de 2 sustancias, la secretina y
la colecistoquinina, que se encargan de estimular la
liberación de jugo pancreático y de bilis
respectivamente.
 La función de las sales biliares conjuntamente con la
lisolecitina , es de producir la emulsión de las grasas
contenidas en los alimentos, transformándolas en
pequeñas gotas para de este modo aumentar la
superficie de ataque de las enzimas pancreáticas.
 Una vez ocurre este proceso empieza actuar la
enzima lipasa pancreática que se encarga de
hidrolizar los TG que poseen AG de cadena larga,
separándolos en 1 AG mas diglicéridos y luego a estos
en monoglicéridos mas 1 AG. Como las SB tienden a
inhibir a dicha lipasa, el páncreas secreta una
proteína llamada co-lipasa. Cuya función es hacer que
las micelas de SB reduzcan su acción inhibitoria sobre
la enzima lipasa y esta puede actuar de mejor forma.
 Los productos finales de la digestión de los
TG, son monoglicéridos 75%, ac. Grasos
25% y el glicerol, los 2 primeros por su
naturaleza lipídica, antes de ser absorbidos
tienen primero que dispersarse y ser
estabilizados en el medio acuoso existente
en la luz intestinal, esto lo logran por
absorción a las micelas de SB, formándose
así las micelas compuestas que son
elementos que facilitan el transporte de
MG y AG a través del medio acuoso
intestinal, hacia la superficie absorbente
del epitelio intestinal.
 Allí las micelas compuestas se disocian,
liberando a los MG y AG, provocando una
gran concentración de los mismos cerca del
borde en cepillo, lo que permite que pasen
al interior del enterocito donde se
absorben los lípidos.
 La conversión de la emulsión de grasa en estructuras micelares facilita el
transporte de los lípidos a través del entorno acuoso de la luz del tracto
gastrointestinal.
 Los ácidos grasos de cadena media y corta pasan directamente a través de las
células epiteliales al torrente sanguíneo portal hepático.
Mecanismo de transporte

 La entrada de los AG al interior del enterocito no requiere energía pues se

trata de un transporte pasivo (difusión simple). No se han identificado
receptores específicos para dichos elementos. No existen sitios específicos
para su captación en la superficie del enterocito. Tampoco se ha demostrado
que puedan ingresar por pinocitosis.
 Lo que si se ha evidenciado es la existencia en el citosol del enterocito de una
molécula llamada FABP o proteína enlazante de Ac. Grasos, quien representa
afinidad por los AG y que permite el ingreso de ellos hacia el interior de la
célula absorbente.
Circulación Enterohepática

 Esta circulación hace referencia al ciclo o círculo que siguen los ácidos biliares
desde que son producidos en el hígado y almacenados en la vesícula biliar, que
se contrae ante la presencia de la alimento liberando dichas sales hacia el
intestino. Una vez que ejercen su papel de facilitar la digestión de las grasas en
el intestino, estas sales biliares se reabsorben en el íleon en su porción distal
principalmente, desde donde pasan a la vena porta que las devuelve, de nuevo,
a los hepatocitos que conjugan y excretan, de nuevo, la bilis hacia la vesícula.

Se estima que aproximadamente el 90-95% de las sales biliares secretadas,
denominadas primarias, se reaprovechan a través de este mecanismo. Existe un
5-10% que llega hasta el intestino grueso donde, a través de la actividad de
la flora bacteriana, se transforma en sales biliares secundarias de las que, de
nuevo, una parte se absorbe mientras que el resto se pierde por las heces.
  Los quilomicrones se sintetizan en el epitelio del intestino con la función de
transportar los lípidos dietarios hacia el hígado . Su síntesis empieza en el
retículo endoplasmático de los enterocitos que forman el epitelio. En el interior
de los quilomicrones se incluyen los triglicéridos y otros lípidos absorbidos por
los enterocitos, para incorporarlos al organismo. Una vez formada la monocapa
lipídica son liberados en el espacio intercelular y migrarán a través del sistema
linfático.
 Son grandes partículas esféricas que transportan los lípidos en la sangre hacia
los tejidos. Las proteínas que contienen (llamadas apolipoproteínas) sirven
para aglutinar y estabilizar las partículas de grasa en un entorno acuoso como
el de la sangre. Actúan como una especie de detergente y también sirven como
indicadores del tipo de lipoproteína de que se trata. Los receptores de
lipoproteínas de las células pueden así identificar a los diferentes tipos de
lipoproteína y dirigir y controlar su metabolismo.
 
 Cuando los quilomicrones llegan a los tejidos (músculos, glándulas,
tejido adiposo) se descomponen rápidamente liberando los
triglicéridos. Normalmente quedan residuos del quilomicrón que
vuelven al hígado. El colesterol que contienen estos residuos se
utilizan en el hígado para la formación de membranas celulares, de
nuevas lipoproteínas o de sales biliares.
Vías metabólicas
Dra. Valentina Ventura Jiménez
ID 1107912
Activación y transporte de los ácidos grasos a
la mitocondria
• La forma de almacenamiento y transporte de las grasas son los
triglicéridos; los ácidos grasos son la fuente inmediata de energía. Éstos se
liberan a partir del tejido adiposo, son transportados con la albúmina
plasmática y se suministran a las células para su metabolismo.
• El catabolismo de los ácidos grasos es completamente oxidativo; una vez
transportados a través del citoplasma, su oxidación tiene lugar en los
peroxisomas y en las mitocondrias, principalmente por un ciclo de
reacciones conocido como b-oxidación.
• Cada vez se liberan 2 carbonos del extremo carboxilo del ácido graso; los
principales productos finales son el acetil-coenzima A (acetil-CoA) y las
formas reducidas de los nucleótidos, FADH2 y NADH.

• En el músculo, el acetil-CoA se metaboliza a través de la vía del ciclo de

los ácidos tricarboxílicos y la fosforilación oxidativa para producir ATP.
En el hígado, el acetil-CoA se convierte a cuerpos cetónicos (cetogénesis).
• Los ácidos grasos no existen en una cantidad importante en forma libre en
el cuerpo, En la sangre, los ácidos grasos se encuentran unidos a la
albúmina, que en el plasma presenta una concentración de ∼0,5mmol/l
(35mg/ml). Cada molécula de albúmina puede unir 6-8 moléculas de
ácido graso.
• Como primer paso para su catabolismo, los ácidos grasos se activan a su
derivado CoA utilizando ATP como fuente de energía.
• La longitud del ácido graso dicta dónde es activado a CoA.
• Los ácidos grasos de cadena corta y media pueden atravesar la membrana
mitocondrial por difusión pasiva y se activan a su derivado CoA dentro de
la mitocondria. Los ácidos grasos de cadena muy larga aportados por la
dieta se acortan a ácidos grasos de cadena larga en los peroxisomas. Los
ácidos grasos de cadena larga son los principales componentes de los
triglicéridos almacenados y de las grasas de la dieta. Se activan a sus
derivados CoA en el citoplasma y se transportan hacia las mitocondrias
por medio de la carnitina.
 Papel de la carnitina en el transporte de
ácidos grasos a la mitocondria
• Los ácidos grasos de cadena larga penetran en la membrana mitocondrial
interna como derivados de la carnitina, se encuentra ampliamente
distribuida, y es en particular abundante en el músculo. La acil-CoA de
cadena larga (o FFA) no puede penetrar en la membrana interna de las
mitocondrias. Sin embargo, en presencia de carnitina, la enzima carnitina
palmitoil transferasa-I, situada en la membrana mitocondrial externa,
transfiere grupo acilo de cadena larga de la CoA a la carnitina, lo que
forma acilcarnitina y libera CoA.
• La acilcarnitina es capaz de penetrar en la membrana interna y tener
acceso al sistema de enzimas de β-oxidación mediante el transportador por
intercambio de la membrana interna carnitina-acilcarnitina translocasa.
• El transportador se une a la acilcarnitina y la transporta a través de la
membrana en intercambio por carnitina, el grupo acilo es transferido a la
CoA, de modo que se vuelve a formar acil-CoA, y se libera carnitina. Esta
reacción es catalizada por la carnitina palmitoiltransferasa-II, que está
situada en el interior de la membrana interna.
 Beta oxidación de los ácidos grasos
• Los acil-CoA grasos son oxidados en un ciclo de reacciones que implican la
oxidación del carbono b a una cetona; de ahí el término b-oxidación. La
oxidación se sigue de una rotura del enlace entre los carbonos alfa y beta en
una reacción catalizada por una tiolasa.
• Durante cada ciclo se forma un mol de cada acetil-CoA, FADH2 y NADH
junto con un acil-CoA graso con 2 átomos de carbono menos. Este proceso
tiene lugar dentro de la mitocondria y los nucleótidos reducidos se emplean
directamente para la síntesis de ATP por medio de la fosforilación oxidativa.
• El último paso del ciclo de b-oxidación es catalizado por una tiolasa, que
atrapa como acil-CoA la energía obtenida a partir de la rotura del enlace
carbono-carbono, permitiendo que el ciclo continúe sin la necesidad de
reactivar el ácido graso.
El ciclo prosigue hasta que el ácido graso se ha convertido en acetil-CoA, el
intermediario común en la oxidación de los hidratos de carbono y lípidos.
 Síntesis de los ácidos grasos
La síntesis de ácidos grasos puede considerarse un proceso en dos estadios que
requiere ambas unidades de acetil-CoA y que emplea ambas proteínas
multifuncionales en complejos multienzimáticos
• Estadio 1: formación del • Estadio 2: elongación de la cadena
precursor clave malonil-CoA a de ácidos grasos, con incrementos
partir de la acetil-CoA por la de 2 carbonos, mediante la ácido
acetil-CoA carboxilasa. graso sintasa.
• En el primer estadio de la biosíntesis de los ácidos grasos, el acetilCoA,
derivado en su mayor parte del metabolismo de los hidratos de carbono, se
convierte en malonil-CoA por acción de la enzima acetil-CoA carboxilasa.
• Esta enzima es dependiente de la biotina con varias funciones enzimáticas
y una proteína con función transportadora: sus subunidades sirven como
una carboxilasa de biotina, una transcarboxilasa y una proteína
transportadora de biotina-carboxilo.
• La enzima se sintetiza en forma de protómero inactivo, cada protómero
contiene todas las subunidades indicadas anteriormente, una molécula de
biotina y un sitio regulador alostérico para la unión del citrato (un metabolito
del ciclo de Krebs) o de palmitoil-CoA (el producto final de la vía biosintética
de los ácidos grasos.
• La propia reacción tiene lugar en estadios: primero, tiene lugar la carboxilación
de la biotina (que implica trifosfato de adenosina o ATP), y seguidamente se
transfiere este grupo carboxilo al acetil-CoA para formar el producto final de la
reacción: malonil-CoA.
• Existe un mecanismo adicional de control, independiente de citrato o
palmitoil-CoA, dependiente de la fosforilación/desfosforilación de la
molécula de la enzima La fosforilación inhibe la enzima la cual es
estimulada por el glucagón o la adrenalina y la desfosforilación la activa
la cual es estimulada por la insulina, que es una hormona lipogénica.
• La carboxilación del acetil-CoA a malonil-CoA es el punto crucial en la
vía de síntesis de los ácidos grasos. Esta es la razón del estricto control a
corto plazo de esta enzima.
La lanzadera de malato permite el reclutamiento de unidades
de dos carbonos desde la mitocondria al citoplasma

• La molécula principal requerida para la síntesis de ácidos grasos es el

acetil-CoA. Sin embargo, el acetil-CoA se genera en la mitocondria y no
puede atravesar libremente la membrana mitocondrial interna. Como se ha
comentado antes, la biosíntesis de los ácidos grasos tiene lugar en el
citosol.
• La lanzadera de malato es un mecanismo que permite la transferencia de
unidades de dos carbonos desde la mitocondria al citosol: requiere el
antiportador malato-citrato
• En el citosol, el citrato, en presencia de ATP y CoA, se escinde en acetil-
CoA y oxaloacetato mediante la citrato liasa. Esto hace que el acetil-CoA
esté disponible para la carboxilación a malonil-CoA y para la síntesis de
ácidos grasos.
 ELONGACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS
• El alargamiento de la cadena tiene lugar mediante la adición de más
fragmentos de 2 carbonos derivados del malonil CoA . Este proceso tiene
lugar en el retículo endoplásmico por la acción de otro complejo
multienzimático, la ácido graso elongasa. Las reacciones que tienen lugar
durante el alargamiento de la cadena son similares a las que intervienen en
la síntesis de los ácidos grasos, excepto en que el ácido graso está unido al
CoA.
• Los ácidos grasos también pueden alargarse en la mitocondria, donde se
utiliza un sistema también diferente: depende del NADH y utiliza el
acetil-CoA como fuente de fragmentos de 2 carbonos. Es simplemente la
opuesta de la b-oxidación y los sustratos para el alargamiento de la
cadena son ácidos grasos de cadena corta y media que contienen menos de
16 átomos de carbono. Durante el ayuno y la inanición, la elongación de
los ácidos grasos se reduce en gran medida.
INSTITUTO
TECNOLOGI
CO DE
SANTO
DOMINGO
METABOLISMO DEL COLESTEROL,
TRIGLICERIDOS &
CUERPOS CETONICOS.
YABRIELA MONIS JOSEPH MD ID 1116117
03 DICIEMBRE 2022
METABOLISMO DEL
COLESTEROL
 VIA EXOGENA
• Transporta los lípidos de la dieta desde el intestino a sus diferentes destinos
metabólicos en diversos tejidos.
• Los triglicéridos, colesterol y fosfolípidos que provienen del intestino son
ensamblados en los quilomicrones (QM) que contienen la apo-B 48 sintetizada en el
intestino, ésta es una apoproteína B más corta que la B100 de origen hepático. Los
QM además contienen apo A-I, A-II y A-IV y son vertidos desde el intestino a la linfa
para alcanzar luego el torrente sanguíneo.
• En la circulación son hidrolizados por el sistema de la lipasa lipoproteica (LPL) del
endotelio vascular, del músculo y del tejido adiposo y en el hígado por la lipasa
hepática (LH). Los QM a medida que circulan van perdiendo TG y van haciéndose
más pequeños y densos, enriqueciéndose más en colesterol, transformándose en
remanentes de QM. Adquieren a su vez desde las HDLs apo CII que es el activador
de la LPL y apo E que es imprescindible para la unión a receptores hepáticos que no
reconocen a la apo B48 al no contener la región para ser reconocida por el receptor.
• Estas partículas son retiradas de la circulación por el hígado utilizando los
receptores para LDL y en menor proporción por un sistema de receptores distinto
denominados LRP-1 (LDL receptor-related protein) el que actúa en conjunto con el
proteinglicano de superficie celular (PG). Casi todos los TG que son transportados
por los QM son utilizados en los tejidos extrahepáticos mientras que casi todo el
colesterol es entregado nuevamente al hígado. Una pequeña proporción de los
remanentes de QM son extraídos por tejidos periféricos (Figura 2).
VIA ENDOGENA
• Es un sistema mediado por apo B100 de síntesis hepática que forma parte de la estructura de las
VLDL; IDL y LDL. Esta vía se inicia en el hígado donde primero se ensamblan y luego se secretan
las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). La síntesis hepática de estas lipoproteínas
aumenta con la ingestión de grasa e hidratos de carbono.
• Las VLDL transportan triglicéridos hacia los tejidos periféricos (tejido adiposo y músculo), y
colesterol hacia las suprarrenales y membranas plasmáticas. El colesterol es transportado en las
VLDL como colesterol esterificado y colesterol libre. Las VLDLs provenientes del hígado al entrar
en la circulación intercambian con las HDL apo C-I, apo C-II activador de la LPL, apo C-III inhibidor
de la LPL y apo E que modula la unión de las VLDL con receptores en la superficie celular.
• En la circulación las VLDLs son hidrolizadas por la LPL en la superficie endotelial de diversos
tejidos, perdiendo triglicéridos y se convierten en partículas más pequeñas denominadas
remanentes. Una proporción de ellas es captada por el hígado, otros tejidos y el resto entra en la
llamada cascada lipolítica de las lipoproteínas VLDL- IDL - LDL en el compartimento plasmático,
todas estas lipoproteínas comparten la presencia de apo B100 en su estructura, ligando para el
receptor de apo B/E hepático.
• La LPL y LH dan cuenta del núcleo cargado de TG de estas partículas remanentes,
que se transforman en IDL, al quedar cargadas con apo B100 y apo E. El receptor
hepático que reconoce a las IDL es el receptor para LDL, llamado también receptor
apo B/apo E. La apo - E cumple un rol modulador para la unión de las lipoproteínas
que la transportan con el receptor apo B/apoE. La
• presencia de apo E es muy importante para el reconocimiento de la partícula IDL
por el receptor hepático para apo B/apo E que permite incorporarla en el hígado y
proseguir el metabolismo.
• Una proporción de IDL en el plasma sigue perdiendo triglicéridos y toman el curso
hacia LDL las que, a su vez, son aclaradas por el sistema de receptores hepáticos
para LDL en su mayor parte y las otras son procesadas por otros pasos en los
cuales incluso no median receptores.
• Las LDL constituyen los principales transportadores del colesterol plasmático hacia
los tejidos. Sin embargo el 75% de la captación de las LDL ocurre en el hígado, el
resto en las suprarrenales y tejido adiposo. Para que el proceso se realice es
esencial la presencia de apo B 100 y de receptores para su reconocimiento. Una
vez en el interior de la célula la partícula es desarmada en sus componentes
proteicos y lipídicos, el colesterol libre en exceso, es reesterificado por acil-CoA-
colesterol aciltransferasa (ACAT) para el almacenamiento intracelular (Figura 3).
VIA DE RETORNO
• Es un sistema mediado por apo AI, contenido en las HDL, utilizado en el transporte del
colesterol desde la periferia hacia el hígado. Este sistema está interconectado con la vía
exógena y endógena del transporte de lípidos. Sirve de reservorio circulante para
apoproteínas: apo C-I, apo C-II y apo E.
• Las partículas HDL derivan de precursores complejos aportados por el hígado e
intestino. La vía se inicia cuando las HDL nacientes, provenientes del hígado o intestino
delgado incorporan CL desde las membranas celulares. En este proceso la lecitin-
colesterol-acil-transferasa (LCAT) esterifica el CL con ácidos grasos provenientes de la
posición C-2 de la lecitina que son transferidos al C-3- OH del colesterol libre. Al
incorporar colesterol la partícula HDL se transforma de discoidal en esférica HDL2 y
luego en HDL3 y vuelve nuevamente al hígado donde es incorporada mediando
receptores específicos para apo A-I. Los macrófagos también vía receptores incorporan
a las HDL y éstas captan colesterol y apo E en el interior de ellos.
• La presencia de apo E en las HDL facilita posteriormente la
captación por los receptores hepáticos y su catabolismo. La
función principal de las HDLs es el intercambio de colesterol
libre y su esterificación. Las HDL al captar el colesterol de las
membranas celulares, reducen el colesterol almacenado
dentro de las células al momento que éste se desplaza para
reemplazar el colesterol retirado de las membranas. El CE de
las HDL a su vez puede ser transferido a las LDL y VLDL
mediante la acción de la enzima asociada, denominada
proteína de transferencia para ésteres de colesterol (CETP).
• La ventaja de este paso es permitir mediante un doble
mecanismo de receptores para LDL y HDL devolver colesterol
al hígado. Esta vía de transporte retrógrado de colesterol es
un mecanismo importante en la prevención de la aterogénesis
(Figura 4).
METABOLISMO DE TG
La mayor parte de los AG exogenos o endoqenos tienen 2 destlnos principales: ir a formar TG como energia
aimacenada o sintetizar los PL de las membranas.Ambas rutas tienen el mismo comienzo, que es en la Acetil CO.A
Los Trigliceridos (Tg.) conocidos tambien como
Triacilgliceroles, Triacilgliceridos o grasas
neutras, son sustanclas formadas por 3 mols. de
AG (3 grupos acilo) y 1 mol. del alcohol
Glicerol.
• Son dos las principales fuentes organicasde Tg.: la ex6gena aportada por los alimentos
ingeridos (Ia dieta occidental aporta en promedio uno 100-150 g./ dia), que luego de
absoroerse son transportados por el OM y la endogena que son los TG producidos
principalmente por el hepatocito y enterocito, que luego los envfan a la sangre formando
parte de las lipoproteinas VLDL y Qm. respectlvamente.
• Los Tg. constituyen el principal combustible almacenado y por eso son sintetizados y
catabolizados a escala masiva. EI hepatocito del hombre es el que tiene mayor capacidad
de producir Tg. Apartir de grasas,proteinas y glucidos, usandolos a estos como fuente de
sus C. Pero el higado no almacena TGs.
• Otros tejidos son el intestino delgado, piel y adiposo pardo. Una minima
cantidad se deposita en musculo y corazon, pero solo para su propio
consumo. Los Tg. son los lipidos que estan en mayor porcentaje en
nuestro organismo. Un hombre de 70 Kg. tiene cerca de 15 Kg. de Tg., los
cuales cubren necesidades energeticas por unas 12 semana.
• Biosintesis: la materia prima que usan las celulas para producir Tg. la
constituyen los 3 AG y el Glicerol, ambos elementos se enlazan por
esterificacion (uniones ester). Los 2 primeros tienen que ser activados a
energizados por el ATP. La mayor parte de los pasos de la via biosintetica
de Tg. se realizan en el reticulo endoplasmico, pues alli se ubican Ia
mayorla de las ezs. que intervienen en este proceso.
 • Primer paso es la activaci6n del Glicerol por el ATP, formando el
Glicerol 3-fosfato. Reaccion catalizada por Ia ez. Glicerol cinasa
(regulatoria). Este paso ocurre en pequena proporcion y solo en
ciertos organos: higado, rinon, intestino delgado, grasa parda y
glandula mamaria en lactancia.
Como el adipocito blanco y musculo no poseen la ez. glicerocinasa en
cantidad importante, estos tejidos obtienen el Glicerol 3-fosfato por

VIA DEL otra via, que es la principal y es a partir de la reduccion de uno de los
intermediarios de la via glucolitica, el Dihidlroxiacetona fosfato, con
intervencion de la ez. Glicerol 3-fosfo deshidrogenasa (el higado
GLICEROL 3- tambien puede realizar este proceso).
• Segundo paso aquí interviene la primera mol. de AG

FOSFATO (generafmente saturado), el cual, es activado por el ATP, liberando

un grupo acilo, este luego se combina con la CO A para producir
Acil Co. A. Esta reaccion esta regulada por la ez, acil Co. A
sintetasa.
La Acil Co. A que se forma, va a reaccionar con el metabolito del
primer paso (el Glicerol 3- fosfato), para formar el Lisofosfatidato.
Esta reacci6n esta catalizada por la ez. glicerol -fosfato
aciltransferasa (mitocondria).
• Tercer paso: es la reaccion del Lisofosfatidato con la Acil Co.
A, esta se forma de la uni6n del grupo acilo con una 2da. mol.
de AG (generafmente insaturado) con la Co. A, (iguaI que el
paso anterior). EI producto que se forma es el Fosfatidato, la
ez. que interviene es la Iisofosfatidato aciltransferasa
(acilglicerol fosfato aciltransferasa).
A pesar de que el Fosfatidato esta en las celulas en bajas concentraciones, es vital pues a partir de el se
forman no solo los Tg., sino que las celulas lo usan para por otra ruta biosintetizar Fosfolipidos .

• Cuarto paso: el Fosfatidato por hidratacion se transforma en

1,2 diacilglicerol (diglicerido), por accion de la ez. fosfatidato
fosfohidrolasa.
• Quinto paso: el 1,2 diacilglicerol reacciona con una nueva mol.
de Acil Co. A, esta a su vez procede de la union de la Co. A con
el grupo acilo de la tercera mol. de AG (este puede ser saturado
o insaturado). La ez. que interviene es la diacilgLicerol
aciltransferasa. El producto que se obtiene en esta reacci6n es
el Triacilglicerol o Tg.
 • En la mucosa intestinal existe una via mas corta para sintetizar Tg.
Y es gracias a la presencia de la ez. monoacilglicerol aciltransferasa
que permite usar directamente el Monoacilglicerol (obtenido de los
alimentos) que al combinarse con la Acil Co.A sintetizara el 1,2-
diacilglicerol (diglicerido). Luego este se transformara en TG. Igual
que en la primera via.
• Por tanto el enterocito esta en capacidad de sintetizar Tg, tanto por
la via del Glicerol 3-fosfato en un 15%( reticulo endoplasmico rugso)
como por la via del Monoacilglicerol en un 85% (reticulo
endoplasmico liso).
VIA
• Los AG que forman los Tg. generalmente son diferentes. Los Tg.
MONOACILGLICEROL una vez formados en su mayoria seran captados por el adipocito
para su almacenamiento. Los Tg. formados se depositan en forma
de goticulas de Iipidos, de esta forma no aumentan la osmolaridad
del citosol del adipocito y de celulas sintetizadoras de esteroides
(corteza subrarrenal. ovarios, testfculos) que es donde se
alrnacenan.
• Dichas gotrculas estan revestidas de Perilipinas, que son una
proteinas que impiden el acceso a la ez. triacilglicerol lipasa (lipasa
hormono sensible) a los TG que estan dentro de la goticula,
haciendo que no se degraden ni movilicen.
REGULACION
Depende principalmente de las hormonas, siendo la mas importante la Insulina
que favorece la sintesis de Tg. tanto en hepatocito como en adipocito,
estimulando varios de sus pasos:
• Favoreciendo la entrada de Glucosa al interior del adipocito.
• Aumentando la actividad del Complejo enzimatico piruvato deshidrogenasa.
• Estimulando actividad de la ez. acetil Co. A cocarboxilasa.
• Favoreciendo la esterificacion de los AG.
• Estimulando la ez. glicerolcinasa, para asi aumentar la concentracion del
GliceroI3-fosfato.
• Estimulando la actividad de las ezs. glicerol 3-fosfato aciltransferasa y
diacilglicerol aciltransferasa,
Otras hormonas que tambien intervienen, pero inhibiendo la sintesis y
aumentando la degradacion de Tg. son el Glucagon (en el higado) y la Adrenalina
(en el tejido adiposo). EI exceso de glucidos, pr6tidos y lipidos de los alimentos
por encima de las necesidades, aumenta la sintesis de Tg., los cuales se
almacenan en el tejide adipose.
METABOLISMO DE LOS
CUERPOS CETONICOS
• AI producirse la lipolisis de los TG del tejido
adiposo, se liberan AG de cadena larga a la
circulacion, estos al ser captados por Ios tejidos
y oxidarse dan como producto final la Acetil Co.
A., sustancia que servira de sustrato para que
el higado en su mitocondria produzca los
Cuerpos cetonicos (CC), que son lipidos
hidrosolubles producidos por dicho organo
especialmente en el ayuno, ejercicio extenuante
y la Cetoacidosis diabetica.
• EI principal CC es el Ac. acetoacetico que se
puede transformar en la mitocondria del
hepatocito en los otros 2 CC, Ac. D-3
hidroxibutirico principaJmente y en Acetona en
menor proporcion.
CETOGENESIS
PASOS DE LA
La materia prima es la Acetil
CO.A. Se inicia con la
condensacion de 2 mols. de
ese metabolito por accion de
la ez. p-cetotiolasa, para
formar la Acetoacetil Co. A.
La ultima reaccion y que es
reversible, consiste en la
Luego este metabolito en una
conversion del Acetoacetato
reaccion unidireccional, se
principalmente en D-3
condensa con una tercera
hidroxibutirato, mediante una
mol. de Acetil Co. A, mas 1
hidrogenacion, con la
mol. de agua para
intervencion de la ez.
transformarse por la ez.
mitocondrial hidroxibutirato
mitocondrial HMG Co. A
deshidrogenasa. Aunque el
sintetasa, en
Acetoacetato en una menor
Hidroximetilglutaril Co. A. Este
proporcion tambien puede
metabolito por accion de la
seguir otra via y convertirse
ez. HMG Co. A liasa se
en Acetona mediante una
transformara en el primer CC
reaccion irreversible de
que es el Acetoacetato, mas 1
descarboxilacion oxidativa,
mol. de Acetil Co.A.
por la ez. acetoacetato
descarboxllasa.
 De la disponibilidad de

RESUMEN DE
la ez. carnitinpalmitoil
La lipolisis en el tejido
transferasa I y de la
adiposo, pues este
Carnitina, pues ambas
proceso es el que libera
intervienen en la

LAS
AG hacia la circulacion.
entrada de los AG a la
mitocondria.

IMÁGENES
ANTERIORES De las concentraciones
sanguineas de ciertas
hormonas que
intervienen en la
La capacidad del
musculo para recibir
lipolisis, especialmente esos AG y usarlos como
del Glucagon que la fuente de energia.
estimula y la Insulina
que la inhibe.

De la capacidad del C.
de Krebs del hepatocito
De la capacidad de
para usar la Acetil Co, A
captacion de esos AG
y que esta no sea
por el hepatocito.
utilizada para producir
CC.

Del destino que el

hepatocito dara a esos
AG, pues este los puede
esterificar para format
TG o ~-oxidarlos para
producir Acetil Co. A y
usar a esta para
producir CC.
BIBLIOGRAFIA

• https://www.clinicalascondes.cl/
clcprod/media/contenidos/pdf/
MED_11_1/Metabolismo.pdf
• Libro Bioquimica Medica Dr.
Menoscal 4ta ed.