UNIDAD II NEFROLOGÍA
va a provocar por lo menos una falla prerrenal
También se le denomina “AKI” por sus siglas en inglés
(Acute Kidney Injury).
Desde el punto de vista conceptual, la IRA es aquella
patología que se establece en horas o días y conlleva una
disminución en el filtrado glomerular, generando
acúmulo de productos nitrogenados séricos (Urea, BUN,
Creatinina). Esto puede traer como consecuencia un
desequilibrio ácido-base y también uno hidroelectrolítico,
ya que se debe recordar la función que tiene el riñón al
momento de ejercer el equilibrio ácido-base,
reabsorbiendo bicarbonato, produciendo bicarbonato,
secretando hidrogeniones y su función de mantención de
homeostasis en el equilibrio hidroelectrolítico
aumentando la reabsorción de sodio y/o agua,
dependiendo de la hemodinamia del paciente y otros
electrolitos.
FACTORES DE RIESGO
Va a depender de ciertas variables:
• Edad: tardan un poco más en revertir la lesión.
• Sexo masculino: asociado a la mayor frecuencia
en fallas de índole obstructiva debido a lesiones
prostáticas (hiperplasia prostática y cáncer).
• Insuficiencia cardíaca: etapas avanzadas
pueden tener compromiso del volumen circulante
efectivo que disminuye la perfusión del riñón.
Esto puede evolucionar de diferentes maneras
dependiendo del contexto; si existe un ajuste de
diuréticos el paciente se encontrará oligoanúrico
con creatinina normal, se deshidrata por los
diuréticos, se compromete el volumen circulante
efectivo y se perfunde mal el riñón,
predisponiéndolo a generar una falla renal aguda.
• Insuficiencia hepática.
• Diabetes
• Desnutrición
• ERC: podría presentarse una reagudización de la
ERC denominándose “enfermedad renal crónica
reagudizada”. Es necesario la presencia de un
factor gatillante que provoque una IRA. Por
ejemplo: persona con HTA, diabetes y ERC (con
creatinina de 1,5 (alta) y FG de 45) esta persona
en contexto de un proceso infeccioso y con sepsis
podría considerarse un gatillante, de manera que
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CLASE 4
debido a la hipoperfusión del riñón.
Para hablar de falla renal aguda (AKI) el aumento de la
creatinina debe ser de más del 50% del basal o a través de
la cantidad que debe subir (al menos 0,5 por encima de la
creatinina de base). A la persona del ej. anterior, se le
toma una creatinina a la llegada de 1,8 y luego una de
control de 3 a las 6-12 hrs luego del abordaje, por lo que
basal=1,5/de control=3).
*Recordar que la sepsis es un fenómeno de vasodilatación
generalizada.
Existen otros elementos que están asociados a estas
causas y actúan como predisponentes desencadenantes
(depleción de volumen, nefrotóxicos, fármacos).
Siempre se debe identificar los fármacos que la persona
toma, por ejemplo: Un paciente de 80 años consulta por
dolor abdominal, al preguntar las características del dolor
o si se acompaña de algo, el paciente refiere que había
presentado evacuaciones oscuras con olor extraño
(melena). El paciente también presentaba HTA, diabetes,
pero con una buena función renal. Resulta que el paciente
llevaba 3 días con melena y por razones culturales tomaba
2 comprimidos de la “oblea china” aparte de los remedios
de sus comorbilidades, esta oblea china corresponde a
400mg de aspirina, lo que le trajo como consecuencia una
hemorragia digestiva. Estuvo muy cerca de la diálisis
porque a pesar de la ulcera se salvó porque había
endoscopista de turno. En este caso fue una oblea China
pero también pasa mucho con los analgésicos
específicamente los AINES ya que a nivel glomerular
producen vasoconstricción de la arteriola aferente y
eferente entonces hay menor presión a nivel intra
glomerular y se filtra menos entonces eso puede ser una
causa de falla renal aguda.
1
 UNIDAD II
DIAGNÓSTICO
Existen diversas formas y clasificaciones: RIFLE, AKIN
KDIGO y clasificación de cinética de la urea.
RIFLE (RISK, INJURY, FAILURE, LOSS, END STAGE
KIDNEY DISEASE)
El avance desde el risk a la etapa final es de 4 semanas
aprox. y cuando pasa a la etapa final y es más de 3 meses
pasa a un estado crónico.
AKIN
Es la más utilizada. Se clasifica en 1,2 y 3. El principio es
el mismo que la anterior porque toma en consideración la
elevación de las Creatininas sobre todo dentro de las
primeras 48 horas, pero no toma en consideración el
criterio de disfunción de 4 semanas o más.
Cuando se habla del parámetro de gasto urinario
generalmente son personas hospitalizadas a quienes se les
puede hacer un balance histórico estricto respecto al gasto
urinario. De aquí hay conceptos importantes: oligúrico →
por lo menos 400ml de orina en 24 Hrs. Anuria → orina
menos de 100ml en 24Hrs. Personas con ERC que están
en hemodiálisis pueden tener hasta 500 ml en 24 horas. Es
importante preguntar en la anamnesis cuanto más o menos
orinan, tal vez sea útil asociarlo a una cuantía con tazas
por ejemplo, para que se le haga más fácil asociarlo y más
exacto.
Persona con AKIN 3 están prácticamente anúrico,
muchos probablemente necesitan terapia de reemplazo
renal, es decir, diálisis y pueda volver a reactivarse su
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NEFROLOGÍA CLASE 4
función renal si es posible si se trata la causa de base. Un
ejemplo podría personas que hacen sepsis o shock séptico
que pueden llegar a ser un AKIN 3 asociado a esto un
síndrome edematoso congestión pulmonar, al déficit de la
eliminación hídrica y entonces podría dársele diálisis de
urgencia.
También se utiliza la KDIGO la cual agregó el
concepto de aumento de creatinina respecto a nivel
basal. Otro método es según la clasificación de la
cinética de la urea.
CLASIFICACIONES DE LA IRA
PRERRENAL (60-70%)
El riñón está indemne. La principal causa es todo aquello
que genere una alteración en el volumen circulatorio
efectivo (VCE). Al haber baja de este volumen, se
generará falla en la perfusión y por tanto la persona puede
caer en una falla renal aguda por hipoperfusión.
CAUSAS
Disminución del volumen circulante efectivo absoluto:
Hemorragias y depleción de volumen → (renal o
extrarrenal ej: deshidratación por vómitos, diarreas o
fiebre porque aumentan las perdidas insensibles y
disminuye el VCE produciendo elevación de la
creatinina).
Disminución de Volumen circulante efectivo relativo:
puede alterarse un poco la perfusión porque el
compartimiento intravascular está afectado. Puede ocurrir
por aumento de la presión hidrostática (en el caso de la
IC) o disminución de la presión oncótica (en las cirrosis).
Esto genera salida de líquido al espacio intersticial y
disminución en el espacio intravascular generando
Hipoperfusión lo que podría generar falla prerrenal.
2
 UNIDAD II
Hipoperfusión sistémica: se refiere a fallo cardiaco;
shock cardiogénico, hipovolémico o distributivo (en caso
de la sepsis) y el uso de fármacos que podrían alterar la
perfusión como los AINES que pueden generar
vasoconstricción en la arteriola aferente, los IECAs
pueden generar una hipertensión renovascular. Ej: px con
HTA, función renal normal y le iniciamos un
antihipertensivo (ej: Enalapril) inicia con este fármaco y
luego puede referir disminución de volumen urinario o
cuando va a su control presenta un aumento en la
creatinina. Cuando identificamos su gatillante puede estar
asociado a los IECAs porque pueden generar este efecto
adverso de vasoconstricción a nivel arteriolar y producir
aumento de creatinina.
PARENQUIMATOSA O INTRÍNSECA (20 – 30%)
Noxas o entidades que pueden llegar a afectar
directamente el riñón.
CAUSAS
Vascular: vasculitis, hipertensión maligna, obstrucción
de vasos como una trombosis en la arteria renal
(generando una AKI)
Glomerulopatías
Intersticiales: Nefritis túbulo intersticial aguda,
infiltración tumoral (siembras o metástasis)
Necrosis tumoral aguda: Causa más frecuente de falla
renal aguda, esta se puede dar por dos mecanismos:
• Isquémica: Muy asociada a la hipoperfusión,
puede que pase de un daño solo prerrenal a un
daño magnificado como una NTA. Esto sucede
porque con la hipoperfusión las células tubulares
pueden tener isquemia debido a que no están
recibiendo la cantidad adecuada de sangre; por lo
ABORDAJE INICIAL Y DIAGNÓSTICO
El abordaje inicial y diagnostico diferencial, es distinto dependiendo de una falla renal crónica versus una falla renal aguda.
Una de las cosas que va a caracterizar a ambos es que habrá:
• Aumento de la creatinina
• Aumento de la urea.
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NEFROLOGÍA CLASE 4
que se pueden necrosar o verse de alguna manera
estructuralmente dañadas.
• Tóxicas:
o Endógenos: Se filtran más proteínas o
paciente tiene un Sd. de lisis tumoral que
genera ruptura tanto de células tumorales
como de glóbulos rojos. Estos productos
de lisis tumoral pueden llegar a producir
lesión a el riñón a nivel de las células
tubulares. Por otro lado, los pigmentos
celulares o biliares que también pueden
llegar a producir obstrucción a nivel
tubular.
o Exógenos: Fármacos o medios de
contraste que pueden llegar a producir
lesión aguda. Por eso cuando pacientes
van a hacerse un escáner con contraste se
hace una preparación renal. Esta
preparación se basa en alcalinizar un
poco la orina, por eso las preparaciones
son con suero y bicarbonato de sodio. Ya
no se utiliza tanto por el riesgo de
hipernatremia ahora se utiliza hidratación
del paciente por lo menos con 1000 ml de
suero.
POSRENAL (10%)
Aquellas patologías que afectan la excreción del riñón
cuya principal causa es obstructiva.
CAUSAS
Alteración en las vías de excreción donde se puede
encontrar:
• Urológicas/ginecológicas
• Neoplasias
• Fibrosis retroperitoneal.
3
 UNIDAD II NEFROLOGÍA CLASE 4

Uno de los elementos paraclínicos

permitiría hacer la diferencia es la
ecotomografía renal; la cual permite ver
las características del riñón.

• Un riñón normal con un aumento

progresivo de la creatinina hace pensar en
un fallo renal agudo.
• Un riñón que tiene diferencias en
la proporción entre la corteza y la medula.
Tiende a ser un riñón más pequeño. Ahí
estaría orientando a una falla renal cónica,
pero si hay aumento de Cr > 0.3 mg/dl/día
podría indicar ERC reagudizada o un brote
de alguna enfermedad previa.

En cuanto a la ecografía permite saber:

• Agudo o crónico.
• Etilogía posrenal: vía dilatada lo
que se refiere a personas con hidronefrosis
(una dilatación del sistema pielocalicial) causado por un cálculo que genere una dilatación o por una compresión
intrínseca a nivel de la vejiga (personas con CA de cuello uterino o compromiso a nivel pelviano). Va a causar
disminución del volumen urinario e incluso puede haber alteración de la relación corteza-medula. Muchas veces
los riñones de estos personas se transforman en bolsas hidronefróticas, porque al dilatarse tanto se altera la
arquitectura de la corteza y de la médula, llegando a ser no funcionales. Esto puede llevar como consecuencia
requerir diálisis.
Si es algo unilateral, la persona puede orinar sin problemas manteniendo su función renal, pero si es algo que
compromete ambos riñones; una obstrucción o algo extrínseco como las etapas avanzadas de cáncer de cuello
uterino, cáncer endometrial o CA de próstata con metástasis a nivel pélvico pueden tener este compromiso
bilateral. El urólogo a través del cistoscopio, entra por la uretra y coloca un pig tail o doble jota (catéter que
permite permeabilizar la vía y se pueda eliminar la orina del riñón hasta la vejiga), se dejan por máximo tres
meses porque condiciona como un factor de riesgo para infecciones. La pig tail también es una opción para
quienes están con cuidados paliativos, para que puedan orinar y mientras se les hace radioterapia disminuir el
tamaño de la lesión, permeabilizando un poco la vía excretora.

Si la ecografía esta normal, se debe plantear la posibilidad de que sea algo renal o prerrenal. Para ello se piden exámenes
que muestren la fracción excretada de sodio, osmolaridad de la orina (porque el filtrado glomerular está afectado al no tener
una buena perfusión, disminuyendo así el volumen urinario y la cantidad de sodio que se filtra también disminuye).

Si se sospecha de algo parenquimatoso, se debe ver si es algo glomerular o algo sistémico que este afectando al riñón. Para
eso se debe solicitar creatinina, hemograma, pruebas hepáticas, si es algo por IC; y si hay dudas se plantea la realización de
biopsia.

Si se piensa en un problema vascular, como trombosis de la arteria renal o una vasculitis; se deben pedir imágenes. En este
contexto se debe hacer una preparación renal porque los métodos contrastados pueden ser causa de falla renal por toxicidad
de los medios. (En el caso de la vasculitis: Pedir parámetros inmunológicos).

Si se descartan contextos glomerulares y vasculares. Se piensa que puede ser por fármacos o algo sistémico. Hay ciertas
patológicas reumatológicas que debutan con uveítis (“los ojos son la ventana de los riñones”) Habitualmente hay relación
entre hallazgos del fondo de ojo y la función renal. Para establecer si es una Necrosis tubular aguda o una Necrosis
intersticial se plantea la posibilidad de biopsia.

4
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 UNIDAD II NEFROLOGÍA
Por último; si es por algo obstructivo como depósitos tubulares
o de cristales; además de exámenes de lisis, puede haber
hiperkalemia porque el potasio sale al medio extracelular. Si
hay sospecha de algo obstructivo se puede hacer tacto rectal; no
es una situación habitual, pero si no hay posibilidad de realizar
ecografía transrectal; es pertinente realizarlo.
ELEMENTOS QUE PERMITEN CORRECTA FG
Los elementos que participan y permiten un correcto
filtrado glomerual son:
• La presión hidrostática; que depende del débito
cardiaco, el tono de la arteriola aferente y
eferente.
• La presión oncótica intracapilar, que la afectan
patologías como las hepáticas pues disminuyen la
síntesis de proteínas; por lo tanto disminuye la
presión oncótica.
• La presión hidrostática de la cápsula de Bowman
que se opone a la presión hidrostatica intra-
capilar, siendo el resultado una presión neta de
ultrafiltración de 10 mmHg.
Entonces cualquiera fenómeno que afecte cualquiera de
estas; ocasionará un aumento o disminución del filtrado
glomerular.
Todo aquello que genere una vasocontricción o
vasodilatación en la arteria aferente o eferente puede
afectar la presión hidrostática a nivel del capilar
glomerular y esto ocasionará la modificación de la
cantidad de ultrafiltrado, porque ocurre un cambio en el
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CLASE 4
DATO DE CARACTERÍSTICAS DE TACTO RECTAL:
Se puede palpar el surco y los dos lóbulos de la próstata; la
próstata es gomosa y blanda (como la punta de la nariz).
Cuando se palpa alguna induración unilateral, puede ser
neoplasia. Si hay cambios en la consistencia en toda la
próstata, más endurecida de lo habitual, puede ser una
hiperplasia prostática. Es muy difícil hacer el diagnostico
solo con tacto
gradiente entre la presión hidrostática con respecto a la
cápsula de Bowman. Hay ciertos fármacos como el
Aciclovir que pueden generar una falla renal aguda
asociado a la descamación que produce sobre las células
tubulares provocando así, una obstrucción. Esta
obstrucción genera cambios en la presión hidrostática de
la cápsula de Bowman y alterar la cantidad de
ultrafiltrado. Por otra parte, puede haber tambien
alteración de la membrana basal glomerular, lo que
también va a generar cambios en la filtración glomerular.
HISTORIA NATURAL DE LA IRA
Se distinguen 4 periodos:
1) Inicial: Desde el comienzo de la acción del
agente causal hasta el daño renal, la duración
depende de la causa del AKI, generalmente dura
entre 1 a 10 horas. Puede ser que el paciente
comience con vómitos, nauseas o diarrea, esto
gatilla un impacto en el volumen circulatorio
efectivo, en el caso prerrenal; por ejemplo.
Cuando esta noxa envoluciona en horas o días
puede llegar a la fase de oliguria – anuria.
2) Oliguria – anuria: En un 50% dura 10 – 14 dias.
Oliguria se define como hasta 400 mL de orina en
24 horas y anuria es menos de 100 mL. Si el
paciente se hidrata o resuelve esta fase puede
pasar a la siguiente.
3) Poliuria: Su duración es proporcional a la
oligouria/anuria y puede prolongarse por unas
semanas. Durante este periodo hay que reponer el
volumen de acuerdo con los requerimientos de la
persona, que son de 15-30 ml/Kg o si no se puede
desarrollar deshidratación y grave perdida de
electrolitos especialmente de potasio y calcio. Es
pertinente hacer reajustes y balances hídricos
entre la ingesta y excretas (considerando las
perdidas insensibles).
Las perdidas insensibles se calculan en base al
peso del paciente y a sus signos clínicos. De lo
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 UNIDAD II NEFROLOGÍA
que resulte del cálculo realizado, habitualmente
se corrige el 50% de ese balance.
Llevar un balance hídrico es súper relevante a la hora de
tener que reponer fluidos, el valor normal es de 100 aprox.
Se debe saber las horas que se hizo este balance, en 12 o
24 horas. Se le debe indicar al equipo de enfermería y se
encargan de cuantificarlo:
• Diuresis
• Evacuaciones que ha tenido el paciente
• Cantidad de horas que le solicito el médico
tratante.
• Si ha tenido o no fiebre.
CASO CLÍNICO EJEMPLO: Un paciente con cetoacidosis diabética
se le realizó un balance hídrico de 12 horas de 1850 ml. Esto
quiere decir que le falta hidratación y está perdiendo más
líquido del que recibe; por lo que su balance hídrico será
negativo (-1850). A continuación, la conducta a seguir es la
corrección por lo menos del 50% de este déficit. Como los
pacientes con cetoacidosis tienen deshidratación severa; se le
aporta 1000cc en bolo de suero fisiológico y se mantiene
hidratación de base de 125mL/ hora. Es decir, en 24 horas se
le estaba aportando 3000, que corresponde a una cantidad
considerable de volumen. Una vez controlada la
hiperglicemia este paciente mejorará. Pasadas 12 horas, se
reporta que el paciente tiene un balance hídrico de -215. El
pH pasó de 7,28 → 7,31 que, para efecto de la cetoacidosis,
se podría decir que +7.3 está casi resuelto, pero todavía le
faltaba líquido a la persona, tenía un déficit de base (EB -10),
por lo que se continúa la hidratación.
También es importante destacar que se puede pasar sobre
hidratar; hay varios elementos que lo indican, como el
balance, en pacientes con catéter venoso central se les
puede determinar la presión venosa central, con el eco se
puede observar qué tan pletórica está la cava y si está por
lo menos de 2 cm, ya está limítrofe y no se le puede dar
tanto volumen, si la cava se colapsa fácilmente y está
menos de 2 cm por los hallazgos del eco, se le puede
seguir dando volumen.
4) Fase de recuperación, donde la persona
normaliza sus balances, comienza a descender la
creatinina, puede durar varias semanas incluso
hasta meses. Las personas que no llegan a esta
fase y que no revierten el ascenso de la creatinina,
y persiste este daño por más de 3 meses, pasan a
afección crónica.
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CLASE 4
IRA PRERRENAL
En la pre-renal predomina la disminución del flujo renal
y de forma compensatoria, la arteriola aferente pudiera
tener una vasoconstricción, para garantizar el flujo a nivel
del glomérulo, lo que podría generar mayor problema,
porque al verse afectada la presión hidrostática y la
oncótica tanto a nivel del capilar, como a nivel de la
cápsula de Bowman, va a disminuir la presión de
ultrafiltración, con una afectación del elemento presión
hidrostática del capilar glomerular.
ETIOLOGÍA PRERRENAL
1)Disminución del volumen efectivo:
• Pérdida de volemia: vómito, diarrea, uso de
diuréticos, hemorragias, otras pueden ser
sudoración, deshidratación, es decir, aumento de
las pérdidas insensibles.
• Redistribución de terceros espacios: Síndrome
nefrótico, ascitis, derrames pleurales.
2)Disminución del gasto cardíaco: también está
asociado al volumen circulatorio efectivo, en caso shock
cardiogénico producto de una insuficiencia cardiaca, por
ejemplo.
texto
3)Vasodilatación periférica: al haber una
vasodilatación, el riñón se perfunde menos. Aquí se
encuentra shock anafiláctico, séptico, hipoxemia, uso de
hipotensores, etc.,
4)Vasoconstricción renal: es el efecto que puede verse
como compensatorio o secundario a ciertos fármacos,
específicamente a lo que se refiere la arteriola aferente,
como los AINES y el Síndrome hepatorrenal. tipo 1
Respecto al Síndrome hepatorrenal, se le clasifica como
tipo 1 cuando es asociado a AKI, relacionado a estas
patologías que de forma aguda pueden afectar la función
renal. Para hacer este diagnóstico tipo AKI, hay que
descartar de que la causa haya sido otra diferente a la
hepática (aquí por causa del daño hepático se genera un
impacto en la presión oncótica a nivel del capilar
glomerular, disminuyendo la filtración), es decir,
descartar si o si la causa farmacológica que pudiera
generar falla renal aguda, como AINE u otra droga,
porque ahí ya no constituiría un Síndrome hepatorrenal,
sino una falla renal aguda asociado a esa noxa.
El que anteriormente se clasificaba como tipo 2, se
considera ahora como Síndrome hepatorrenal crónico,
con elevación de la creatinina progresiva (semanas), el
daño se instaura de forma más lenta. Esta hepatopatía, a
6
 UNIDAD II NEFROLOGÍA
lo largo del tiempo puede llegar a afectar de forma
irreversible la función renal.
¿Los fármacos que generen una vasoconstricción en la
arteriola eferente podrían mejorar la función renal en
un AKI prerrenal? No, en las personas con alteraciones
prerrenales se trata de ocupar la menor cant de farmacos,
porque no se sabe cuál será el efecto sobre la arteriola
aferente. Los AINES producen vasoconstricción de la
arteriola eferente y aferente, entonces no ayudan en este
contexto. Tampoco sirve un fármaco que selectivamente
hiciera vasoconstricción en la eferente, porque generaría
cambios a nivel de la gradiente entre la presión
hidrostática glomerular y la presión hidrostática de la
cápsula de Bowman y podría afectar, incluso en forma
negativa, la ultrafiltración.
EXÁMENES
Orina: Como hay una disminución de la perfusión, el
riñón detecta, sobre todo a nivel del aparato
yuxtaglomerular, la falta de volumen, eso activa el
sistema RAA y genera un aumento en la reabsorción de
sodio y agua, ese aumento para garantizar la volemia,
hace que al momento de solicitar un examen de orina, se
vea con una osmolaridad aumentada, porque son orinas
concentradas, y, a su vez, como está aumentada la
cantidad de sodio y agua que se reabsorbe, la tasa de
filtración o de excreción de sodio será baja (parámetro
que la diferencia de las de origen parenquimatoso).
Hemograma y función renal: al relacionar los
parámetros de BUN y creatinina esta relación es mayor a
20, entonces en toda persona deshidratada se debe sacar
esta relación que indicaría, por ejemplo, que su pérdida de
volumen gastrointestinal está generando una falla renal
pre-renal. Si se hace una buena restitución de volumen
con cristaloides (o con sangre si la causa fuera
hemorrágica), este estado de hipoperfusión debería
llevarse a niveles de creatinina normal pasadas las 48-72
horas.
TRATAMIENTO
Tratar la causa: por ejemplo, en shock séptico hay que
dar antibióticos.
Garantizar aporte de volumen: se deben administrar
drogas vasoactivas que permitan mantener una buena
presión arterial que garantice la perfusión de los órganos.
Dependiendo de la falla se puede ocupar adrenalina o
dopamina. Esta última tiene una particularidad de tener
distintas dosis, la dosis renal es 0.5 a 3 ug/Kg/min, esto
se pasa por vía central, garantizando que el vaso
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CLASE 4
sanguíneo responda a la administración de volumen, que
llegue suficiente a nivel renal, se perfunda bien el
glomérulo y la persona pueda orinar.
Hay dosis que son intermedias que van entre 3-10
ug/kg/min, que no solo afectan la vascularización
periférica y la perfusión del riñón, sino que garantizan que
haya una buena perfusión arterial sistémica, y a medida
que se va aumentado la dosis de dopamina, se puede tener
como consecuencia una vasoconstricción importante que
pudiera llegar a afectar la perfusión renal.
Es importante garantizar el volumen circulatorio efectivo,
recordar que el requerimiento hídrico es de 15 a 30 ml por
Kg y esto se puede ajustar en base a las perdidas
intensivas.
Las personas deshidratadas NO deben recibir ningún
fármaco que afecte la arteriola aferente o eferente (IECA-
ARAII-DIURETICOS-AINE).
IRA RENAL
Causas intrínsecas:
• Tubular (85%): isquémica o Nefrotoxica.
• Nefritis intersticial (10%).
• Glomerulonefritis (5%).
• Vascular (<1%).
Estás enfermedades de etiología parenquimatosa se
pueden generar, desde el punto de vista de la obstrucción
vásculo-renal, debido a una trombosis de la arteria renal
o de la vena renal y también por enfermedades de los
glomérulos y microvasculatura como la
glomerulonefritis, el Síndrome hemolítico-urémico,
purpura trombocitopénica trombocítica, coagulación
intravascular diseminada (CID), Eclampsia,
Hipertensión, Nefritis por radiación, LES.
NECROSIS TUBULAR AGUDA
Puede ser isquémica o toxica.
Las causas isquémicas (50%) pueden ser por
consecuencia de:
• Estado pre-renal prolongado: cuadros de sepsis
que por vasodilatación provocan falla pre-renal,
ya que no se garantiza un buen flujo cortico
medular, generándose daños a nivel de las células
tubulares, produciendo la isquemia, lo que puede
evolucionar a la necrosis tubular.
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 UNIDAD II NEFROLOGÍA CLASE 4

• Hipotensión sistémica sostenida: se pasa de un
estado de hipoperfusión renal a generar daño a
nivel de las células tubulares y además en la
presión hidrostática del capilar glomerular y por
tanto se produce disminución en la filtración.
Las causas toxicas (35%) pueden ser:
• Exógenas: por medios de contraste, ciclosporina,
antibióticos, paracetamol.
• Endógenas: por rabdomiólisis, hemolisis, ácido
úrico, discrasia de células plasmáticas.
En el caso de los fármacos, los mecanismos mediante los
cuales generan daño son:
denomina pulsos esteroideos, algunos textos describen
que puede ser hasta 1 gr, pero mientras menos cantidad de
esteroides se utilicen mejor. Se puede cambiar luego a
Prednisolona 1 mg/kg/día.
CASO CLÍNICO: Enfermero, 30 años, debido a dolores lumbares
se automedica con ketorolaco cada 8 horas, sin mejoría, luego
le recetan Celecoxib; a los 5 días del uso del fármaco nota que
sus orinas disminuyen en cuantía y además sigue refiriendo
dolor lumbar. Ante la sospecha de pólipo reno-ureteral se le
administran más AINES y se le toman exámenes, los cuales
muestran una creatinina de 2mg/dl, por lo que se le recomienda
consultar a un nefrólogo, confirmando la sospecha clínica de
una Nefritis Intersticial, por lo que se comenzó con pulsos
esteroideos, revirtiéndose el daño, al ser de forma rápida.

Reducción de la perfusión renal: comentado TRATAMIENTO

anteriormente los efectos de los AINES, IECA, ARA II,
sobre la arteriola aferente y eferente.
Toxicidad directa del tubo: aminoglicosidos, también los
medios de contraste y algunos quimioterápicos, producen
lesiones directas.
La toxicidad se puede dar directamente por los pigmentos,
tanto biliares como del grupo Hem (Lovastatina).
Obstrucción por precipitación por el agente, metabolito o
producto: Aciclovir, puede llegar a nivel del túbulo,
produciendo descamación de las células pudiendo
obstruir el túbulo.
Otras alteraciones vasculares que pueden producir falla
parenquimatosa son infarto VR, estenosis VR,
tromboembolia, ateroembolia, trombosis VR, disección
de aneurisma de la aorta y vasculitis.
Principalmente se debe tratar la nefropatía de base, si
la causa es toxica, hay que eliminar el agente tóxico.
Dar seguimiento de función renal, para saber si está
mejorando la persona, y si nada funciona, necesitara
diálisis. Criterios de diálisis urgentes en falla renal:
hipercalemia, acidosis severa, anuria, congestión.
En cuanto a la dieta, la recomendación es que por lo
menos exista un aporte de energía de 35 kcal/kg/día,
ajustándolo a la cantidad de proteínas y carbohidratos que
debe recibir la persona; cuando se da la orden médica, se
debe colocar dieta de adecuación renal, y el personal de
nutrición podrá realizar los cálculos y todo lo demás.

NEFRITIS INTERTISICIAL
Diagnostico diferencial entre AKI prerrenal y
La clínica se presenta como consecuencia de ingesta de parenquimatosa:
fármacos (lo más frecuente) que pueden generar un
proceso inflamatorio a nivel del intersticio tubular. Los
fármacos más frecuentes son los AINE. También puede
ser por procesos infiltrativos como los linfomas o las
leucemias. Clínicamente aparece rash cutáneo, episodios
subfebriles y el sedimento urinario podría presentar
leucocituria y además eosinofiluria.

Lo principal en estos casos es retirar el fármaco causante

o si es un tema infeccioso sistémico, tratar este proceso
infeccioso. Cuando el gatillante es un fármaco se sugiere
que el tratamiento sea con esteroides como la
metilprednisolona 0.5 gr/día x 3 día que es lo que se
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 UNIDAD II NEFROLOGÍA CLASE 4

En las personas con prerrenal hay una menor perfusión, DIAGNOSTICO

detectado por el aparato yuxtaglomerular activando el
sistema RAAS, aumentando la absorción de agua y de
sodio, generando que la concentración de sodio sea <20
mmol/l, la fracción excretada <1%. En el caso de
sedimentos en la orina, se verá eventualmente cilindros
hialinos, el cociente entre el urea y la creatinina es >40
pero si se considera el BUN y la creatinina es >20, con
densidad urinaria elevada y concentrada, con osmolaridad
alta.

En el caso de la parenquimatosa, la fracción de

expresión de sodio es >2%, con una concentración de
sodio >40 y relación de BUN y creatinina <20, y con una
densidad urinaria baja y diluidas; las personas con estos
cuadros pueden tener una fase poliúrica que se debe
resolver rápidamente.
Puede ser a través del examen físico, uroanálisis, índices
urinarios, imagenología, biopsia (cuando se piensa en
algo glomerular y no se tiene la causa clara).

TRATAMIENTO
IRA POSTRENAL

Causa obstructiva de las vías de excreción generalmente

por patología prostática. Se puede causar a distintos
niveles.

ETIOLOGIA

• Ureteral: cálculos, coágulos, cáncer, compresión

externa.
• Cuello de vejiga: vejiga neurógena, hiperplasia
prostática, cálculos, cáncer, coágulos.
• Uretra: estenosis, válvula congénita, fimosis.
CLÍNICA
• Se puede presentar como globo vesical.
• Dolor suprapúbico/hipogástrico o en el flanco (en
caso de litiasis renal el dolor se irradia).
• Dolor cólico en flanco que irradia a la región
inguinal.
• Enfermedad prostática (sintomatología urinaria
obstructiva, es decir, cambio en el chorro
urinario, pujo al orinar, goteo post miccional).
Una vez que se desobstruye, lo primero es ponerle una
sonda para que se libere la obstrucción, más allá de darle
AINES, para que pueda drenar la orina y eso generara
alivio.
El tratamiento de base es minimizar el daño, reponer
volumen y tratar la causa.
Tabla en 1hr 48 min, muestra las hidrataciones o medidas
que se pueden emplear en caso de complicaciones, por
ejemplo, en acidosis metabólica severa, con bicarbonato
<10. Actualmente se recomienda que en las IRA no se
utilicen coloides, solo como opción cuando no hay nada
más disponible, por lo que se prefieren soluciones como
Ringer y el suero salino.
¿En el AKI Postrenal las complicaciones como
infecciones son frecuentes debido a la obstrucción? Sí.
En el caso de una prostatitis, puede inflamar tanto la
próstata que puede llegar a tener un signo de obstrucción.
También puede pasar que el hecho de que exista esta falla
en la excreción urinaria, la orina haga estasis, pudiendo
ser colonizada por las bacterias. La infección puede ser
antes o después.

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Drunk Tipeos