Perinatal Asphyxia in Term and Late Preterm Infants - UpToDate

Perinatal asphyxia in term and late preterm infants - UpToDate 4/11/21 05:45
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Asfixia perinatal en bebés prematuros a término y

tardíos
Autores: Floris Groenendaal, MD, PhDFrank, van Bel, MD, PhDEditor
de sección: Richard Martin, MDEditor
adjunto: Melanie S Kim, MD
Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión por
pares se completa.
Revisión de la literatura actual hasta: octubre de 2021. | Este tema se actualizó por última vez: 25 de
octubre de 2021.
INTRODUCCIÓN
La asfixia perinatal es causada por la falta de oxígeno en los sistemas orgánicos debido a
un insulto hipóxico o isquémico que ocurre cerca del parto (periparto) y el parto
(intraparto). En el recién nacido, la falta de oxígeno puede conducir a insuficiencia
multiorgánica con compromiso cerebral como el principal órgano de preocupación
(encefalopatía hipóxico-isquémica [HIE]). En la mayoría de los casos de EH, se produce una
lesión en otros sistemas orgánicos importantes, incluidos el corazón, el riñón, el pulmón y
el hígado.
Aquí se revisará una visión general de las manifestaciones clínicas y el manejo de los
recién nacidos con asfixia perinatal. Las características clínicas, la evaluación y el manejo
de la EIS se discuten con mayor detalle por separado. (Ver "Características clínicas,
diagnóstico y tratamiento de la encefalopatía neonatal").
TERMINOLOGÍA
Los términos que se utilizan en este tema incluyen:
https://www.uptodate.com/contents/perinatal-asphyxia-in-term-and…rch_result&selectedTitle=1~88&usage_type=default&display_rank=1 Página 1 de 33
● Asfixia perinatal - Condición de alteración del intercambio de gases o flujo sanguíneo

inadecuado que conduce a hipoxemia e hipercarbia persistentes que ocurre en
proximidad temporal al parto (periparto) y al parto (intraparto)
● Hipoxemia - Niveles anormalmente bajos de oxígeno en la sangre
● Hipoxia - Niveles anormalmente bajos de oxígeno en la sangre en el tejido corporal
● Isquemia - Reducción o cese completo del flujo sanguíneo a un órgano, lo que

compromete tanto la entrega de oxígeno (hipoxia) como la entrega de sustrato a un
órgano
DEFINICIÓN DE EVENTO HIPÓXICO-ISQUÉMICO PERINATAL
El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos publicó un resumen ejecutivo que

describe los signos neonatales y los factores contribuyentes utilizados para establecer
eventos hipóxico-isquémicos agudos en bebés prematuros y tardíos (edad gestación [GA]
≥35 semanas) que probablemente darían lugar a encefalopatía hipóxica-isquémica (HIE) (
tabla 1)[1].
Los signos neonatales consistentes con un evento hipóxico-isquémico perinatal agudo

incluyen:
● Puntuación de Apgar de <5 a 5 minutos y 10 minutos

● pH de la arteria umbilical fetal <7, o déficit base ≥12 mmol/L, o ambos
● Lesión cerebral observada en la resonancia magnética cerebral (RM) o la
espectroscopia por RMN consistente con hipoxia-isquemia aguda
● Presencia de insuficiencia orgánica multisistémica consistente con encefalopatía
hipóxica-isquémica (HIE)
En este sumario, los factores contribuyentes (tipo y momento) consistentes con un evento
perinatal agudo incluyen:
● Un evento hipóxico o isquémico centinela que ocurre inmediatamente antes o

durante el trabajo de parto y el parto, como ruptura del útero o placentas abruptas
graves. (Ver "Desprendimiento placentario: fisiopatología, características clínicas,
diagnóstico y consecuencias" y "Patología placentaria: hallazgos potencialmente
asociados con deterioro neurológico en niños", sección sobre "Trastornos agudos

que pueden estar asociados con asfixia perinatal").
● Patrones de monitor de frecuencia cardíaca fetal consistentes con un evento

periparto o intraparto agudo (por ejemplo, conversión de la frecuencia cardíaca fetal
de categoría I [patrón normal] a un patrón de categoría III [variabilidad ausente con
desaceleraciones tardías o variables recurrentes o bradicardia o patrón sinusoidal]).
(Ver "Monitoreo de la frecuencia cardíaca fetal intraparto: descripción general",
sección sobre "Patrón de FHR de categoría III").
● El momento y el tipo de patrones de lesión cerebral basados en estudios por

imágenes que son típicos de la lesión hipóxica-isquémica en el término y el recién
nacido prematuro tardío. Esto incluye resonancia magnética que demuestre materia
gris nuclear profunda (gánglios basales o tálamo), lesión cortical y de la sustancia
blanca de la cuenca hidrográfica (zona fronteriza), o ambos patrones de lesión "casi
total"). (Ver "Características clínicas, diagnóstico y tratamiento de la encefalopatía
neonatal", sección sobre "RM cerebral").
● No hay evidencia de otros factores proximales o distales que puedan estar

contribuyendo a la encefalopatía.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de asfixia perinatal depende de la definición utilizada, la capacidad de hacer

el diagnóstico con precisión y la calidad de la atención obstétrica [2]. En un estudio suizo
que recogió 622 casos clínicamente diagnosticados de asfixia intrauterina o congénita
según los códigos CIE-10 (edad gestacional media [GA] 37 5/7 semanas), la incidencia de
asfixia perinatal (definida como el cumplimiento de tres de los siguientes criterios:
puntuación Apgar de cinco minutos ≤5, pH ≤7, déficit base ≥16 mmol/L o lactato ≥12
mmol/L) osciló entre 5 y 8 por 1000 nacidos vivos durante el período de tiempo del
estudio de 2004 a 2014 [2]. La incidencia de encefalopatía hipóxica-isquémica (HIE) fue de
aproximadamente 1 por cada 1000 nacidos vivos.
El riesgo de asfixia perinatal es mayor en los países con recursos limitados y es una de las
principales causas de mortalidad y morbilidad infantil [3,4].
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL INSULTO INICIAL DE LA ASFIXIA

PERINATAL
Los datos sobre los efectos directos sobre la asfixia perinatal en los principales sistemas
de órganos son limitados y se basan en observaciones de bebés con encefalopatía
hipóxica-isquémica (HIE) antes del uso rutinario de hipotermia terapéutica. La respuesta
fisiológica inicial a la asfixia perinatal es la redistribución del flujo sanguíneo de los
órganos no vitales (por ejemplo, piel y área esplánquica) a los órganos vitales (cerebro,
corazón) [5]. En la mayoría de los bebés con EIS de moderada a grave, hay evidencia de
disfunción en al menos otro sistema orgánico. Sin embargo, los efectos sistémicos de la
asfixia perinatal pueden estar presentes incluso en ausencia de encefalopatía. Por lo
tanto, todas las funciones principales de los órganos se evalúan después de un evento
perinatal bien documentado, incluidos los casos en los que hay una ausencia de hallazgos
asociados con la encefalopatía. (Consulte 'Pasos iniciales' a continuación.)
Cerebro - El cerebro es el principal órgano de preocupación después de un evento

hipóxico-isquémico perinatal. Los factores de riesgo; fisiopatología, incluidos los
mecanismos de lesión neuronal; presentación clínica; evaluación; y manejo (hipotermia
terapéutica) de la EH se discuten en detalle por separado. (Ver "Etiología y patogénesis de
la encefalopatía neonatal" y "Características clínicas, diagnóstico y tratamiento de la
encefalopatía neonatal").
Hallazgos respiratorios: aunque con frecuencia se observa insuficiencia respiratoria

grave en bebés con asfixia perinatal grave, comúnmente es el resultado de un trastorno
subyacente o concomitante como sepsis, neumonía o síndrome de aspiración de meconio
(MAS) [6]. Sin embargo, la asfixia perinatal se asocia con hipertensión pulmonar
persistente del recién nacido (HNPP), que ocurre cuando la resistencia vascular pulmonar
(PVR) permanece elevada después del nacimiento, lo que resulta en derivación de sangre
de derecha a izquierda (R a L) a través de las vías circulatorias fetales que conduce a la
hipoxia ( figura 1) [5,7,8].
Después de la asfixia perinatal, se puede producir apnea o hipoventilación debido a la EHI

y las convulsiones. En casos graves, la muerte puede ocurrir con apnea terminal si el bebé
no se resucita con éxito.
Una radiografía de tórax, pulsioximetría y gases sanguíneos capilares son generalmente
suficientes para evaluar el estado pulmonar del bebé con asfixia perinatal y determinar las
etiologías subyacentes de la dificultad respiratoria (por ejemplo, neumonía, MAS,
congestión pulmonar y HPPN). Sin embargo, la ecocardiografía puede ser útil para hacer
el diagnóstico de la HPPN. (Ver "Neumonía neonatal", sección sobre "Presentación clínica"
y "Síndrome de aspiración con meconio: fisiopatología, manifestaciones clínicas y
diagnóstico", sección sobre "Enfermedad pulmonar" e "Hipertensión pulmonar
persistente del recién nacido", sección sobre "Radiografía de tórax" y "Panorama general
del trastorno respiratorio neonatal:
Los bebés con insuficiencia respiratoria requieren intubación y ventilación mecánica

durante las primeras horas de vida. Los bebés que son tratados con hipotermia también
suelen estar intubados y ventilados mecánicamente. (Ver 'Soporte respiratorio' a
continuación y "Descripción general de la ventilación mecánica en recién nacidos").
Manifestaciones cardiovasculares: después de un insulto hipóxico-isquémico

significativo, se observan comúnmente una reducción del gasto cardíaco y la hipotensión
debido a una alteración de la contractilidad miocárdica secundaria a la isquemia
miocárdica [9,10]. En un estudio observacional de 144 bebés a término nacidos entre 1985
y 1995, aproximadamente dos tercios de los bebés (62 por ciento) tenían compromiso
cardiovascular (definido como hipotensión que requería un agente inotrópico para el
manejo de la presión arterial durante 24 horas o evidencia electrocardiográfica [ECG] de
isquemia miocárdica) [5].
Los efectos isquémicos en el sistema cardiovascular se detectan mediante la medición de

la presión arterial (hipotensión) y la evaluación de la función miocárdica:
● La ecocardiografía cardíaca funcional es útil para demostrar disfunción ventricular

debido a la isquemia miocárdica [11]. La ecocardiografía también puede identificar a
los bebés con PPHN, que está asociada con la asfixia perinatal, y también puede
evaluar el estado del volumen para guiar la terapia de volumen para restaurar la
presión arterial y evitar la sobrecarga de líquidos. (Ver "Hipertensión pulmonar
persistente del recién nacido").
● Los cambios en el ECG que demuestran isquemia miocárdica pueden incluir

depresión del ST e inversión de la onda T. (Ver "Tutorial del ECG: Isquemia e infarto
de miocardio" e "Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido", sección
sobre "Diagnóstico").
Los marcadores cardíacos se utilizan para evaluar el daño miocárdico, pero no son
específicos de la lesión causada por la asfixia perinatal.
troponinas
● Las cardíacas como marcador de lesión miocárdica aparecen en la sangre de
dos a cuatro horas después de la asfixia perinatal [12]. Permanecen detectables
hasta 21 días [13]. La asociación entre troponinas elevadas y depresión cardíaca
duradera es incierta.
niveles
● Los de creatincinasa-MB (CK-MB) están elevados en los recién nacidos después de
la asfixia perinatal, pero esta elevación no es específica solo para lesiones cardíacas
debidas a asfixia perinatal [14].
● El péptido natriurético de tipo B sérico (BNP) se utiliza como biomarcador en el

diagnóstico y manejo de la hipertensión pulmonar (HP), y se han utilizado cambios
en los niveles de BNP para monitorear el tratamiento de la HPP.
Manifestaciones renales: la oliguria como manifestación de disfunción renal es común

después de la asfixia perinatal [5]. Se debe a la reducción del gasto cardíaco o a una lesión
renal aguda secundaria a la necrosis tubular. El deterioro de la función renal se detecta
por una elevación de la creatinina sérica (SCr).
En el estudio observacional mencionado anteriormente de 144 bebés a término con EH, el

70 por ciento tenía evidencia de insuficiencia renal (definida como la producción de orina
<1 ml/kg por hora [oliguria] durante 24 horas y un nivel de SCr > 1,13 mg/dl [100
micromol/L] u oliguria durante >36 horas o SCr 1,41 mg/dl [125 micromol/L] o cualquier
nivel de SCr que aumentara postnatalmente) [5]. (Ver "Lesiones renales agudas
neonatales: patogénesis, etiología, presentación clínica y diagnóstico").
Se requieren mediciones seriadas de SCr y electrolitos y un monitoreo preciso continuo de

la producción de orina para evaluar y seguir el efecto de la asfixia en la función renal.
Dependiendo del grado de insuficiencia renal, se puede justificar un manejo adicional,

incluido el ajuste del manejo de líquidos y electrolitos y la dosificación de medicamentos
que se excretan renalmente y, en casos muy graves, la terapia de reemplazo renal. (Ver
"Lesión renal aguda neonatal: evaluación, manejo y pronóstico", sección sobre "Gestión" y
"Monitoreo y dosificación de medicamentos" a continuación).
Hallazgos hepáticos - La elevación de las enzimas hepáticas definidas como el nivel
sérico de alanina transaminasa >100 unidades/l es común en bebés con asfixia perinatal
[5,15]. La disminución de la función hepática puede contribuir a la hiperbilirrubinemia, la
hipoalbuminemia, la reducción de la producción de factores de coagulación y afectar la
farmacocinética de los medicamentos que dependen del metabolismo hepático o la
excreción biliar. Se desconocen los efectos a largo plazo de la hipoxia-isquemia hepática
neonatal. (Ver 'Monitoreo y dosificación de drogas' a continuación.)
Efectos del tracto gastrointestinal: una tolerancia reducida de las alimentaciones

enterales en bebés con asfixia perinatal es común debido a la redistribución del flujo
sanguíneo lejos de la circulación esplánnica a órganos vitales como el cerebro. Por lo
tanto, no se proporciona alimentación enteral o solo mínima a los bebés con asfixia
perinatal, particularmente durante la hipotermia terapéutica [16]. (Ver 'Nutrición' a
continuación.)
Además, la asfixia perinatal conlleva un mayor riesgo de enterocolitis necrosante en el

término y en los bebés a corto plazo [17,18]. (Ver "Enterocolitis necrosante neonatal:
características clínicas y diagnóstico", sección sobre "Lactantes a término").
Manifestaciones hematológicas
● Coagulación e insuficiencia y trombocitopenia: el deterioro de la coagulación y la

trombocitopenia son comunes después de un evento asfixial grave debido a varios
factores:
• La coagulación intravascular diseminada se produce después de la asfixia

perinatal, lo que resulta en el consumo continuo de factores de coagulación y
plaquetas [19-22]. (Ver "Coagulación intravascular diseminada en bebés y niños",
sección sobre "Otras etiologías en recién nacidos").
• Supresión de la médula ósea que contribuye a la trombocitopenia.
• Producción hepática de insuficiencia de factores de coagulación debido a una

lesión hepática.
También se ha informado que la asfixia perinatal se asocia con aumentos en el

tiempo de sangrado y disfunción endotelial [23].
● Pérdida aguda de sangre: la causa de la asfixia perinatal o periparto/intraparto
grave debido a la hemólisis, la transfusión masiva feto-maternal o la pérdida de

sangre durante el desprendimiento de la placenta puede ser la causa de la asfixia
perinatal. La anemia grave al nacer necesita tratamiento inmediato. (Ver
"Transfusiones de glóbulos rojos en el recién nacido", sección sobre "Pérdida aguda
de sangre").
Metabolismo de la glucosa: en los recién nacidos con asfixia perinatal, hay una
hiperglucemia inicial inducida por el estrés que es seguida por una fuerte caída en los
niveles de glucosa en sangre debido al aumento del consumo de glucosa. La
hipoglucemia también es más común en bebés con daño hepático grave debido a una
glucólisis inadecuada. (Ver "Patogénesis, detección y diagnóstico de hipoglucemia
neonatal", sección sobre "Mayor utilización de glucosa").
PASOS INICIALES
Estabilización clínica - en el parto - Al nacer, se realiza una evaluación inicial de la

estabilidad cardiorrespiratoria. El manejo en la sala de partos para los bebés que no
cumplen con los criterios para la atención rutinaria (ausencia de buen tono, llanto o
respiración sin dificultad) y que requieren más medidas de reanimación se discute por
separado. (Ver "Reanimación neonatal en la sala de partos", sección sobre "Bebés que
requieren un mayor manejo").
Evaluación
Objetivo - El objetivo de una evaluación inicial simultánea durante la estabilización es

determinar la presencia y el alcance del daño de los órganos finales, identificar una
posible etiología o condición concomitante que requieren terapia específica, la necesidad
de hipotermia terapéutica y obtener una línea de base para comparar los cambios en la
función orgánica a lo largo del tiempo. La evaluación general se basa en hallazgos físicos,
pruebas de laboratorio, imágenes y monitoreo de la función cerebral (que se discute por
separado). (Ver "Características clínicas, diagnóstico y tratamiento de la encefalopatía
neonatal", sección sobre "Evaluación").
Evaluación general - La evaluación general consiste en una evaluación del estado

respiratorio del recién nacido (evidencia de dificultad respiratoria [respiración/taquipnea]
y necesidad de apoyo respiratorio), el estado cardíaco (por ejemplo, hipotensión o
necesidad de apoyo a la presión arterial inotrópica), el estado neurológico (hipotonía y

presencia de convulsiones) y la evaluación También se monitorea la salida urinaria.
Pruebas básicas de laboratorio - Las pruebas de laboratorio de rutina incluyen:
● Análisis de gases sanguíneos: se obtienen gases sanguíneos arteriales o venosos

para evaluar el intercambio de gases (oxigenación y ventilación) y las perturbaciones
ácido-base. La indicación de hipotermia terapéutica se basa en una muestra de
sangre del cordón umbilical o cualquier sangre obtenida dentro de la primera hora
después del nacimiento y después de la reanimación con un pH de ≤7,0 o un déficit
base de ≥16 mmol/L junto con evidencia de encefalopatía hipóxica-isquémica. (Ver
'Hipotermia terapéutica' a continuación).
● Recuento sanguíneo completo (RSC): se obtiene CSC para identificar a los pacientes
con anemia, que puede haber contribuido a la asfixia, trombocitopenia (aumento del
riesgo de sangrado) y/o recuento blanco elevado (sugerente de infección). Se ha
sugerido que los recuentos elevados de glóbulos rojos nucleados (RSN) en la sangre
del cordón umbilical son un marcador de hipoxia fetal y lesión cerebral perinatal [24-
26]. (Ver 'Manifestaciones hematológicas' arriba.)
● Glucosa: los bebés con asfixia perinatal están en riesgo de niveles anormales de
glucosa (hipoglucemia e hiperglucemia), lo que puede requerir intervenciones para
normalizar los niveles de glucosa en sangre. (Ver 'Metabolismo de glucosa' arriba y
'Manejo y resultado de la hipoglucemia neonatal' y 'Nutrición' a continuación.)
de función
●Estudios renal: las pruebas iniciales para la función renal incluyen creatinina
sérica (SCr), BUN y electrolitos para identificar a los bebés con lesión renal aguda
(disminución de la tasa de filtración glomerular), lo que puede resultar en anomalías
electrolíticas debido a disfunción renal y sobrecarga de líquido. (Ver 'Maniciones
renales' anterior y "Lesión renal aguda neonatal: evaluación, manejo y pronóstico").
● Estudios de función hepática: las pruebas hepáticas iniciales incluyen la medición

de bilirrubina total y conjugada, la alanina aminotransferasa sérica (ALT) y la
aspartato aminotransferasa (AST). La asfixia perinatal se asocia con daño hepático
confirmado por una ALT y AST elevadas, lo que puede aumentar el riesgo de
hiperbilirrubinemia. (Véase "Resulta hepáticos" más arriba.)
● Evaluación cardíaca: se realiza electrocardiografía para detectar isquemia
miocárdica. (Ver "Sospecha de cardiopatía en bebés y niños: Criterios para

derivación", sección sobre "Electrocardiografía" y "Tutorial del ECG: isquemia
miocárdica e infarto").
● Evaluación de enfermedades infecciosas:
• Los cultivos de sangre y superficie se realizan en todos los bebés con asfixia
perinatal porque las infecciones graves (por ejemplo, sepsis) son una
complicación importante [27].
• Se obtiene proteína C reactiva (PCR), ya que un nivel elevado es un marcador

inespecífico de infección bacteriana.
• Aunque las muestras de líquido cefalorraquídeo cerebral pueden proporcionar

información importante, incluida la meningitis, los bebés a menudo están
demasiado enfermos para someterse a punción lumbar.
● Ecografía craneal: la ecografía craneal se realiza para excluir la hemorragia

subdural o intraventricular. Las imágenes diarias con ultrasonido craneal se realizan
después del nacimiento para detectar lesiones isquémicas, en particular en la
materia gris profunda, que pueden no verse antes de 24 horas después del insulto
[28,29].
Pruebas adicionales: en función del estado clínico de los bebés y la evaluación inicial, se
pueden realizar pruebas adicionales:
● Radiografía de tórax: para bebés con dificultad respiratoria, se realiza una

radiografía de tórax para identificar otras afecciones concomitantes (por ejemplo,
neumonía, síndrome de aspiración de meconio, congestión pulmonar o hipertensión
pulmonar persistente del recién nacido). (Véase "Resultados respiratorios" más
arriba).
● Ecografía abdominal: para pacientes con anemia grave, la ecografía abdominal se

realiza para detectar cualquier evidencia de lesión hepática o hemorragia
suprarrenal. Además, para los recién nacidos con trombocitopenia persistente, la
evaluación por ultrasonido de los vasos principales puede ser útil para detectar una
trombosis subyacente.
https://www.uptodate.com/contents/perinatal-asphyxia-in-term-an…rch_result&selectedTitle=1~88&usage_type=default&display_rank=1 Página 10 de 33
● Evaluación cardíaca: para bebés con evidencia de lesión cardíaca (hipotensión,

administración de fármacos inotrópicos o dificultad respiratoria), se realiza
ecocardiografía cardíaca funcional y se obtienen troponinas cardíacas y péptido
natriurético sérico de tipo B (BNP). (Ver 'Manifestaciones cardiovasculares' anterior.)
● Estudios de coagulación: para bebés con evidencia de disfunción multiorgánica con

compromiso hepático o con sangrado masivo, se obtienen pruebas de coagulación
que incluyen PT (tiempo de protrombina) y TTPa (tiempo de tromboplastina parcial
activado).
● Errores congénitos del metabolismo: en bebés con encefalopatía neonatal debido

a asfixia perinatal moderada, o en bebés sin un evento centinela obvio, las pruebas
de errores congénitos del metabolismo incluyen niveles de amoníaco en sangre para
identificar deficiencias subyacentes del ciclo de urea y ácido orgánico cualitativo en
orina para identificar niveles elevados de sulfito vistos en la encefalopatía neonatal
debido a la deficiencia de sulfito oxidasa y la deficiencia de cofactor de molibdeno.
(Ver "Emergencias metabólicas en sospechas de errores congénitos del
metabolismo: presentación, evaluación y manejo", sección sobre "Hiperamonemia" y
"Emergencias metabólicas en sospechas de errores congénitos del metabolismo:
presentación, evaluación y manejo", sección sobre "Convulsiones" y "Etiología y
pronóstico de las convulsiones neonatales", sección sobre "Deficiencias de
cofactores y vitaminas").
GESTIÓN
Hipotermia terapéutica - La hipotermia terapéutica es la única intervención de

neuroprotección probada para la encefalopatía hipóxico-isquémica (HIE) y la asfixia
perinatal en bebés prematuros a término y tardíos (es decir, edad gestacional [GA] ≥35
semanas en nuestro centro, aunque algunos centros utilizan un punto de corte de ≥34
semanas) [30]. Se inicia para bebés con un pH de ≤7 o un déficit base de ≥16 mmol/L,
encefalopatía de moderada a grave y necesidad de esfuerzos de reanimación continuos.
La atención a estos bebés debe ser en centros con experiencia en el manejo de la
hipotermia terapéutica neonatal. Si la hipotermia no está disponible en el centro de
maternidad, es imperativo que los bebés que cumplan con los criterios para la hipotermia
sean transferidos de inmediato, ya que la hipotermia debe iniciarse dentro de las
primeras seis horas después del parto. Las indicaciones, el apoyo y la implementación de
hipotermia terapéutica se discuten por separado. (Ver "Características clínicas, diagnóstico
y tratamiento de la encefalopatía neonatal", sección sobre "Hipotermia terapéutica").
Debido a que el enfriamiento debe iniciarse dentro de las primeras seis horas después del
parto para ser neuroprotector, tiene efectos clínicos en todos los demás sistemas
orgánicos principales afectados por la asfixia perinatal (por ejemplo, riñón, corazón, tracto
gastrointestinal, incluido el hígado y los pulmones). Reducir la temperatura corporal al
rango hipotérmico terapéutico de 33 a 34 °C desde la temperatura óptima de 37 °C altera
toda la función orgánica. Por lo tanto, es imperativo que el equipo clínico comprenda el
impacto del enfriamiento en la función de los principales sistemas orgánicos que ya han
sufrido lesiones por asfixia perinatal [23,31]:
● Cerebro: el enfriamiento reduce la tasa de metabolismo cerebral, que ha

demostrado ser neuroprotector y se discute por separado. (Ver "Características
clínicas, diagnóstico y tratamiento de la encefalopatía neonatal", sección sobre
"Eficacia").
● Efectos respiratorios: la presión parcial del dióxido de carbono (pCO2) disminuye

entre un 3 y un 4 por ciento por cada caída de temperatura de 1 °C por debajo de 37
°C. Esto se debe a la reducción de la producción de CO2 a medida que el
metabolismo disminuye y al aumento del CO2 en la sangre a medida que se reduce
la temperatura corporal [32]. En las muestras de gas en la sangre, hay un aumento
concomitante del pH con el pCO2 más bajo. Sigue sin estar claro cuáles deben ser los
rangos objetivo óptimos para el pCO2 y el pH durante la hipotermia terapéutica. En
nuestro centro, los niveles de pCO2 se establecen en 50 mmHg (6,7 kPa) para evitar
la hipocapnia. El análisis de gases en sangre generalmente se realiza a 37 °C, por lo
que se necesitan ajustes para determinar los valores in vivo del recién nacido
hipotérmico a 33,5 °C. En general, se utiliza un factor de corrección de 0,8 para
calcular el pCO2 in vivo a 33,5 °C.
Un estudio de un solo centro informó de una oximetría de pulso más baja durante la
hipotermia en comparación con las temperaturas corporales normales [33]. Estos
resultados sugirieron que la hipotermia terapéutica desplaza la curva de disociación
oxígeno-hemoglobina hacia la izquierda, lo que resulta en una menor presión parcial
de oxígeno (PaO2), lo que podría llevar a una subestimación de la hipoxemia. Se
necesitan más estudios para confirmar estos hallazgos.
● Efectos cardiovasculares: la producción cardíaca disminuye debido a una reducción

de la frecuencia cardíaca (bradicardia sinusal) y el volumen de accidentes
cerebrovasculares. Sin embargo, no parece haber ningún cambio significativo en el
riesgo de hipotensión debido a la asfixia perinatal inicial. Esto se debe muy
probablemente a la vasoconstricción periférica que ocurre con el enfriamiento. Una
revisión sistemática sugirió que la hipotermia terapéutica proporciona un efecto
cardioprotector [34].
● Metabolismo y metabolismo de la glucosa: la tasa metabólica disminuye

linealmente con la disminución de la temperatura. A medida que la tasa metabólica
disminuye, la utilización de glucosa, la liberación de insulina y la sensibilidad a la
insulina pueden disminuir. Esto puede resultar en un aumento en los niveles de
glucosa. En una cohorte prospectiva de bebés a término con encefalopatía neonatal
en la que 44 de los 45 recién nacidos recibieron hipotermia terapéutica, se
detectaron 16 episodios de hipoglucemia y 18 episodios de hiperglucemia mediante
monitoreo intersticial continuo de glucosa [35]. En este estudio observacional,
después de ajustar por gravedad de la hipoxia-isquemia, la hiperglucemia se asoció
con una peor función cerebral global (monitorizada por electroencefalografía
integrada en amplitud) y convulsiones. Sin embargo, debido a la naturaleza
observacional del estudio, no se pudo establecer una relación causal entre los
episodios de hiperglucemia y la función cerebral anormal, ya que es posible que la
hiperglucemia sea un marcador de lesión multiorgánica, incluido el cerebro.
● Coagulopatía y trombocitopenia: datos limitados sugieren que no hay ningún

efecto adicional de la hipotermia en el mayor riesgo de coagulopatía inducida por
asfixia perinatal, pero el enfriamiento se asocia con un mayor riesgo de
trombocitopenia [30]. Sin embargo, la coagulopatía que requiere intervención sigue
siendo una ocurrencia común durante la hipotermia terapéutica, por lo que se
necesita una monitorización continua de los factores de coagulación (por ejemplo,
fibrinógeno plasmático) y la función hepática.
● Función hepática y renal: según datos en animales, la hipotermia terapéutica no

parece aumentar el riesgo de lesiones hepáticas y renales [36]. Datos clínicos
limitados han sugerido que el enfriamiento puede mejorar el desenlace hepático y
renal, pero estos resultados deben confirmarse con ensayos adicionales y

seguimiento de un mayor número de pacientes [10,34]. La hipotermia disminuye el
metabolismo hepático y, por lo tanto, funciona, lo que afecta la dosificación de
medicamentos que dependen del metabolismo hepático y la excreción. (Ver
'Monitoreo y dosificación de drogas' a continuación.)
● Función intestinal: la hipotermia no parece aumentar el riesgo de enterocolitis

necrosante y puede proporcionar un beneficio potencial para prevenir lesiones
intestinales isquémicas adicionales. Sin embargo, la administración obligatoria de
morfina para sedación/analgesia durante la hipotermia terapéutica puede reducir
aún más la motilidad intestinal. Como resultado, se evita la alimentación entérica
completa durante la hipotermia terapéutica, pero se proporciona una "alimentación
enteral mínima". (Ver 'Nutrición' a continuación.)
Monitoreo
Monitoreo clínico: en unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN)

experimentadas equipadas para atender a bebés con asfixia perinatal, incluida la
hipotermia terapéutica, el monitoreo rutinario al lado de la cama consiste en
electroencefalografía (integrada en amplitud, continua) (EEG o AEEG) y mediciones
continuas de la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la frecuencia respiratoria y la
saturación de oxígeno mediante pulsioximetría. En las UCIN dedicadas de nivel III, la
espectroscopia de infrarrojo cercano también se utiliza para evaluar la oxigenación
cerebral.
La evaluación continua de laboratorio e imágenes incluye lo siguiente:
● Elanálisis de gases de sangre, glucosa y glóbulos rojos se obtienen varias veces

durante los primeros tres días después de la reanimación y diariamente hasta que se
suspende la hipotermia terapéutica. Para los bebés que no califican para la
hipotermia terapéutica, la mayoría de las anomalías se habrán normalizado al tercer
día. Sin embargo, continuamos monitoreando estos estudios de laboratorio hasta
que los valores hayan vuelto a los rangos normales, especialmente en bebés que
reciben nutrición parenteral y/o tienen insuficiencia multiorgánica.
● Las pruebas diarias incluyen SCr, bilirrubina total y conjugada, estudios de enzimas
hepáticas (ALT y AST) y PCR. Además, se monitorean las pruebas de coagulación para
bebés que tienen insuficiencia multiorgánica con compromiso hepático y sangrado

masivo.
● Se realiza una ecografía craneal diaria para evaluar la presencia de hemorragias o

alteraciones de la hipoxic-isquemia.
Monitoreo y dosificación de medicamentos - Los niveles de muchos medicamentos

serán elevados por asfixia perinatal porque la farmacocinética de estos medicamentos se
ve alterada debido a la reducción de la excreción renal y al metabolismo/excreción
hepática [37]. Este efecto puede agravarse o mejorarse por la hipotermia terapéutica. Las
pruebas de niveles de medicamentos pueden ser necesarias cuando se administran
medicamentos con efectos secundarios potencialmente dañinos como aminoglucósidos o
anticonvulsivos porque su metabolismo se ve afectado por los cambios en la función renal
y hepática [38-41]. Las decisiones sobre la dosificación inicial se toman en función de la
farmacocinética disponible de un medicamento específico durante la terapia hipotérmica.
Los medicamentos más utilizados incluyen antibióticos, morfina y anticonvulsivos (
tabla 2).
Cuidados de apoyo basados en el sistema de órganos: se proporcionan medidas de

apoyo para todos los bebés con asfixia perinatal tanto antes, durante y después de la
hipotermia terapéutica, como para aquellos bebés en los que no se realiza enfriamiento.
Apoyo respiratorio - Se necesita apoyo respiratorio para la mayoría de los bebés con
asfixia perinatal y para todos los bebés tratados con hipotermia terapéutica [7]. El objetivo
de los cuidados de apoyo es mantener una oxigenación y ventilación adecuadas,
especialmente durante la sedación necesaria para la hipotermia, y evitar episodios de
hiperoxia, hipoxia, hipercapnia e hipocapnia. En nuestro centro, los rangos objetivo
corregidos de temperatura de presión parcial arterial de oxígeno (pO2) son de 60 a 80
mmHg (8 a 10,7 kPa) y para la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) de 35 a 45
mmHg (4,7 a 6 kPa).
La mayoría de los bebés que reciben hipotermia terapéutica necesitarán intubación y

ventilación mecánica para un apoyo respiratorio óptimo [7], ya que la necesidad
obligatoria de sedación (por ejemplo, con morfina) durante el enfriamiento afecta el
impulso respiratorio del recién nacido. Sin embargo, algunos pacientes solo pueden
requerir presión positiva continua nasal en las vías respiratorias (nCPAP).
Como se discutió anteriormente, los valores de los gases en la sangre deben interpretarse
de manera diferente durante la hipotermia terapéutica, ya que el pCO2 disminuye entre
un 3 y un 4 por ciento por cada caída de 1 °C de temperatura [7,32]. Aunque sigue sin
estar claro cuáles son los valores óptimos para pCO2 y pH durante la hipotermia
terapéutica, nos dirigimos a los niveles de pCO2 de 50 mmHg (6,7 kPa) para evitar la
hipocapnia. En general, se utiliza un factor de corrección de 0,8 para calcular el pCO2 in
vivo a 33,5 °C, ya que la prueba se realiza a 37 °C. (Ver 'Hipotermia terapéutica' arriba.)
La hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HNPP) es una complicación

conocida asociada con la asfixia perinatal. En estos pacientes, puede ser necesaria la
administración de óxido nítrico inhalado (iNO), que también se puede administrar durante
la hipotermia terapéutica. (Ver "Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido",
sección sobre " Óxido nítrico inhalado").
Apoyo cardiovascular: para los bebés con evidencia de insuficiencia miocárdica, se

pueden utilizar agentes inotrópicos para apoyar la función cardíaca. La estimulación
simpatomimética por agentes catecolamínicos como la dobutamina y la dopamina mejora
la contractilidad miocárdica y puede tener un efecto beneficioso adicional en los lechos
vasculares periféricos.
La dopamina es el agente más utilizado, incluso en nuestro centro. La dobutamina es una

excelente alternativa. En algunos casos, la milrinona, un inhibidor selectivo de la
fosfodiesterasa tipo III, puede ser útil, ya que aumenta la contractilidad y reduce la
postcarga sin un aumento significativo en el consumo de oxígeno miocárdico. Sin
embargo, la hipotensión puede ser un efecto secundario de la milrinona, y pueden ser
necesarios agentes vasoconstrictivos adicionales. (Ver "Insuficiencia cardíaca en niños:
Manejo", sección sobre "Inótropos" e "Hipertensión pulmonar persistente del recién
nacido", sección sobre "Soporte circulatorio").
Para los bebés con hipotensión grave que no responden a dosis altas de inótropos,
generalmente se usa hidrocortisona (1,25 mg/kg por dosis, 4 dosis por 24 horas),
especialmente si hay evidencia o preocupación por la insuficiencia suprarrenal [42]. Un
ensayo clínico en 35 bebés ha informado que las dosis bajas de hidrocortisona (0,5 mg/kg
por dosis administrada cada seis horas) fueron más efectivas que el placebo para
aumentar la presión arterial y disminuir la dosis de inotropos, lo que sugiere que dosis
más bajas de hidrocortisona también podrían ser efectivas para aumentar la presión
arterial [43]. Sin embargo, seguimos utilizando la dosis estándar más alta hasta que se
confirme que la dosis más baja de hidrocortisona es igualmente efectiva.
Manejo de líquidos y electrolitos - Los bebés con asfixia perinatal están en riesgo de
sufrir anomalías en líquidos y electrolitos debido a una lesión renal aguda y al síndrome
de hormona antidiurética inapropiada (SIADH), que con frecuencia se asocia con una
lesión cerebral [44]. Se realizan ajustes en el manejo de líquidos y electrolitos en respuesta
a los cambios en el estado clínico del paciente con un monitoreo continuo del equilibrio
de líquidos, incluido el monitoreo de la ingesta neta de líquidos, el peso y el estado
respiratorio y la evaluación frecuente de los electrolitos en sangre. Los niveles de
electrolitos deben mantenerse en el rango normal durante el enfriamiento ajustando la
fluidoterapia. (Ver "Terapia de Fluidos y Electrolitos en recién nacidos").
En el primer día de vida, los bebés generalmente se mantienen con líquidos intravenosos
del 10 por ciento dextrosa sin sodio y potasio adicionales a una velocidad de 30 a 60 cc/kg
por día. Este grado de restricción de líquidos es para evitar el riesgo de retención de agua
asociado con el SIADH, que comúnmente ocurre en la asfixia perinatal neonatal. Los
bebés con insuficiencia renal grave también son propensos a desarrollar sobrecarga de
líquidos y pueden requerir restricción de líquidos.
Si hay evidencia de sobrecarga de líquido que resulta en una disminución/compromiso de

la función pulmonar, administramos una dosis de ensayo de diurético de asa (por
ejemplo, furosemida 1 mg/kg por dosis) para corregir la hipervolemia [31]. (Ver "Lesión
renal aguda neonatal: evaluación, manejo y pronóstico", sección sobre "Gestión de
Fluidos").
Nutrición - El manejo nutricional es muy variable, ya que hay poca evidencia que guíe un
apoyo nutricional óptimo durante la hipotermia [45]. En nuestro centro, la alimentación
enteral completa se retiene durante el período de hipotermia terapéutica, y la
"alimentación enteral mínima" solo se proporciona debido a la preocupación por la
reducción de la función intestinal y el metabolismo. La nutrición parenteral total (RPT) se
utiliza para proporcionar una nutrición adecuada. Es posible que sea necesario ajustar la
cantidad y composición de líquidos intravenosos en función de los cambios en los niveles
monitorizados de electrolitos, triglicéridos y glucosa. El aclaramiento de lípidos
intravenosos de la RPT puede reducirse debido a la insuficiencia hepática. En contraste,
otros centros proporcionan piensos enterales. Se están realizando esfuerzos de
investigación para ayudar a informar la práctica sobre el enfoque nutricional óptimo. (Ver
'Efectos del tracto gastrointestinal' anterior y 'Hipotermia terapéutica' anterior y
"Enfertilación parenterinal en bebés y niños").
Como se señaló anteriormente, la asfixia perinatal se asocia con hipoglucemia, mientras

que la hipotermia tiende a provocar niveles más altos de glucosa. Los niveles variables de
glucosa, en particular la hiperglucemia, pueden tener un impacto negativo en la función
neurológica. Como resultado, los niveles de glucosa se controlan varias veces al día y las
tasas de infusión de glucosa se ajustan para mantener los niveles de glucosa entre 72 y
145 mg/dl (4 a 8 mmol/L). (Ver 'El metabolismo de la glucosa' anterior.)
Gestión hemostática
● Deficiencia de coagulación: para bebés con trastornos de coagulación significativos

(por ejemplo, tiempos de TTPa y PT severamente prolongados) o sangrado
manifiesto, proporcionamos plasma congelado fresco para reemplazar los factores
de coagulación que pueden consumirse (coagulación intravascular diseminada) o ser
bajos debido al deterioro de la función hepática. (Ver "Coagulación intravascular
diseminada en bebés y niños", sección sobre "Terapia de reemplazo").
● Trombocitopenia - En nuestro centro, las plaquetas se transfunden cuando el

recuento de plaquetas cae por debajo de 50.000/microL. Sin embargo, nuevas
pruebas sugieren que se puede utilizar un umbral más bajo de 20.000/microL. (Ver "
Trombocitopenia neonatal: manifestaciones clínicas, evaluación y manejo", sección
sobre "Transfusión plaquetaria").
● Pérdida aguda de sangre: los recién nacidos con pérdida aguda significativa de
sangre requieren reanimación inmediata de líquidos, pero pueden no requerir una
transfusión de glóbulos rojos (RBC). Las indicaciones después de la reanimación por
volumen incluyen una pérdida de sangre >20 por ciento, una pérdida de sangre del
10 al 20 por ciento con evidencia de una administración inadecuada de oxígeno (por
ejemplo, acidosis persistente) y/o hemorragia continua. (Ver "Transfusiones de
glóbulos rojos en el recién nacido", sección sobre "Pérdida aguda de sangre").
Manejo neurológico: el manejo de las complicaciones neurológicas (por ejemplo,

control de convulsiones) se discute por separado. (Ver "Características clínicas, diagnóstico
y tratamiento de la encefalopatía neonatal", sección sobre "Hipotermia terapéutica" y
"Tratamiento de las convulsiones neonatales", sección sobre "Terapia con medicamentos

anticonvulsivos").
Medidas de apoyo adicionales
● Hiperbilirrubinemia: el riesgo de hiperbilirrubinemia y disfunción neurológica

inducida por la bilirrubina aumenta en bebés con asfixia perinatal debido al impacto
en la función hepática con una capacidad reducida de conjugar bilirrubina para la
excreción biliar y el compromiso de la barrera protectora del cerebro sanguíneo
(calculador 1).
● Manejo de enfermedades infecciosas: debido a que los pacientes están en riesgo

de infección grave [46], administramos antibióticos empíricos hasta que se conozcan
los resultados del cultivo. La dosis de antibióticos debe ajustarse para tener en
cuenta los cambios debidos a la función hepática y renal debido al insulto asfixial
inicial y, si corresponde, a la hipotermia terapéutica [38,47,48]. (Ver "Gestión y
resultado de la sepsis en bebés prematuros y tardíos", sección sobre "Terapia
empírica inicial").
● Manejo renal: no se ha demostrado que ninguna intervención sea efectiva para

restaurar o preservar la función renal. Pequeños ensayos han informado que la
administración de teofilina redujo o previno lesiones renales agudas, pero se
necesitan más estudios para probar la seguridad y eficacia de esta intervención,
especialmente durante la hipotermia terapéutica, ya que el aclaramiento renal se
reduce significativamente [49]. En casos raros con insuficiencia renal importante,
puede ser necesaria una terapia de reemplazo renal [50]. (Ver "Lesión renal aguda
neonatal: evaluación, manejo y pronóstico", sección sobre "Teofilina y asfixia
perinatal" y "Lesión renal aguda pediátrica (AKI): Indicaciones, momento y elección
de la modalidad para la terapia de reemplazo renal (KRT)").
RESULTADO
El resultado de la asfixia perinatal se basa principalmente en la probabilidad y el alcance

del daño cerebral. La mortalidad y el resultado del desarrollo a largo plazo para los bebés
con asfixia perinatal han mejorado con el advenimiento de la hipotermia terapéutica.
Sigue sin saber si la hipotermia terapéutica tiene un beneficio similar para otros sistemas
orgánicos (por ejemplo, corazón, riñón e hígado). (Ver "Características clínicas, diagnóstico
y tratamiento de la encefalopatía neonatal", sección sobre "Pronóstico").
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Introducción y terminología: la asfixia perinatal es causada por la falta de oxígeno

en los sistemas orgánicos debido a un insulto hipóxico o isquémico que ocurre cerca
temporalmente del parto (periparto) y el parto (intraparto). En el recién nacido, la
falta de oxígeno conduce a una falla multiorgánica. El cerebro es el principal órgano
de preocupación (encefalopatía hipóxico-isquémica [HIE]). (Ver 'Terminología' arriba.)
● Definición - El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos publicó un resumen

de los signos neonatales especificados y los factores contribuyentes utilizados para
establecer la presencia de un evento hipóxico-isquémico perinatal agudo ( tabla 1).
(Ver 'Definición del evento hipóxico-isquémico perinatal' anterior.)
● Epidemiología: la incidencia de asfixia perinatal varía y depende de la calidad de la

atención obstétrica y de la capacidad de hacer un diagnóstico preciso. El riesgo de
asfixia perinatal es mayor en los países con recursos limitados y es una de las
principales causas de mortalidad y morbilidad infantil. (Ver 'Epidemiología' arriba.)
● Manifestaciones clínicas: en la mayoría de los bebés con EIS de moderada a grave,

habrá evidencia de disfunción en al menos otro sistema orgánico. Sin embargo, los
efectos sistémicos de la asfixia perinatal pueden estar presentes incluso en ausencia
de encefalopatía. Los principales sistemas de órganos afectados incluyen:
• Respiratorio: aunque la insuficiencia respiratoria grave se observa con

frecuencia en bebés con asfixia perinatal grave, es más comúnmente el resultado
de un trastorno subyacente o concomitante (por ejemplo, sepsis, neumonía,
síndrome de aspiración de meconio, hipertensión pulmonar persistente del
recién nacido [HNPP]). (Véase "Resultados respiratorios" más arriba).
• Corazón: la isquemia miocárdica resulta en una contractilidad miocárdica

alterada que conduce a una reducción del gasto cardíaco y la hipotensión.
- La ecocardiografía se utiliza para detectar disfunción ventricular, identificar

pacientes con HPP y evaluar el estado del volumen.
- Los cambios electrocardiográficos pueden incluir depresión del ST e inversión

de la onda T como evidencia de isquemia miocárdica. (Ver 'Manifestaciones
cardiovasculares' anterior.)
• Riñón - Los hallazgos renales incluyen oliguria (debido a la reducción del gasto
cardíaco o necrosis tubular aguda) y elevación de la creatinina sérica. (Ver
'Maniciones renales' arriba.)
• Hígado: la lesión hepática se manifiesta por el aumento del nivel sérico de

alanina transaminasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST), y el riesgo de
hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia y reducción de la producción de factores
de coagulación. (Véase "Resulta hepáticos" más arriba.)
• Hematológica - Las manifestaciones hematológicas incluyen deterioro de la

coagulación y trombocitopenia. La pérdida aguda de sangre puede ser un
contribuyente de asfixia perinatal. (Ver "Manifestaciones hematológicas" más
arriba.)
● Estabilización y evaluación clínica: el manejo inicial de un bebé después de un

evento de asfixia perinatal incluye estabilización cardiorrespiratoria en la sala de
partos y la evaluación del grado de compromiso de los órganos finales y si se debe
iniciar la hipotermia terapéutica. La evaluación se basa en parámetros clínicos
(estado cardiorrespiratorio [necesidad de intervención continua] y estado
neurológico [evidencia de EIS (por ejemplo, convulsiones)]) y pruebas de laboratorio
(por ejemplo, acidosis metabólica grave). (Véase "estabilización clínica" más arriba y
"Evaluación" más arriba.)
● Hipotermia terapéutica: la hipotermia terapéutica es la única intervención de

neuroprotección probada para la EHIE en bebés prematuros a término y tardíos. La
hipotermia reduce el metabolismo cerebral, que es neuroprotector, disminuye el
gasto cardíaco debido a la caída tanto de la frecuencia cardíaca como del volumen
de accidentes cerebrovasculares, aumenta la presión parcial del dióxido de carbono
(pCO2), disminuye la utilización de glucosa y disminuye el metabolismo hepático, lo
que afecta a la vida media y la dosificación del medicamento. (Ver "Características
clínicas, diagnóstico y tratamiento de la encefalopatía neonatal", sección sobre
"Hipotermia terapéutica" e "Hipotermia terapéutica" más arriba).
La hipotermia terapéutica se inicia en bebés con una edad gestacional (AG) de ≥35
semanas, un pH de ≤7,0 o un déficit base de ≥16 mmol/L, encefalopatía de
moderada a grave y necesidad de esfuerzos reanimantes continuos. El cuidado de
estos bebés debe ser en centros con experiencia en hipotermia terapéutica neonatal.
Si la hipotermia no está disponible en el centro de maternidad, es imperativo que los
bebés que cumplan con los criterios para la hipotermia sean transferidos de
inmediato, ya que la hipotermia debe iniciarse dentro de las primeras seis horas
después del parto para que sea neuroprotectora. (Ver "Características clínicas,
diagnóstico y tratamiento de la encefalopatía neonatal", sección sobre "Hipotermia
terapéutica" e "Hipotermia terapéutica" más arriba).
● Se proporcionan medidas de atención de apoyo para todos los bebés con asfixia
perinatal tanto antes, durante y después de la hipotermia terapéutica, como para
aquellos bebés en los que no se realiza enfriamiento. Esto incluye:
• Respiratorio - Mantenimiento de una ventilación adecuada (evitación de

hipoxemia o hiperoxia, hipercapnia e hipocapnia). En nuestro centro, los rangos
objetivo de presión parcial arterial de oxígeno (pO2) corregidos por temperatura
son de 60 a 80 mmHg (8 a 10,7 kPa) y para pCO2 de 35 a 45 mmHg (4,7 a 6 kPa).
La mayoría de los bebés que reciben hipotermia terapéutica necesitarán
intubación y ventilación mecánica para un soporte respiratorio óptimo debido a
que la necesidad de sedación durante el enfriamiento afecta el impulso
respiratorio del recién nacido. (Ver 'Soporte respiratorio' anterior.)
• Cardiovascular - Mantenimiento de la estabilidad cardiovascular, incluido el uso

de agentes inotrópicos y, en casos refractarios, hidrocortisona. (Ver 'Soporte
cardiovascular' anterior.)
• Flíquido y electrolito - Evitar la sobrecarga de líquidos restringiendo la ingesta

de líquidos, especialmente en pacientes con síndrome de hormona antidiurética
(SIADH) inapropiada o insuficiencia renal grave. Se realizan ajustes en el manejo
de líquidos y electrolitos en respuesta a los cambios en el estado clínico del
paciente con un monitoreo continuo del equilibrio de líquidos, incluido el
monitoreo de la ingesta neta de líquidos, el peso y el estado respiratorio y la
evaluación frecuente de los electrolitos en sangre. (Ver 'Gestión de Fluidos y
Electrolitos' anterior.)
• Nutrición: durante el período de hipotermia terapéutica, se retienen las

alimentaciones enterales (debido a la reducción de la función intestinal y el
metabolismo) y se utiliza la nutrición parenteral total (NTP) para proporcionar una
nutrición adecuada. (Ver 'Nutrición' arriba.)
Se controlan los niveles de glucosa y se ajustan las velocidades de infusión de

glucosa para mantener los niveles de glucosa entre 72 y 145 mg/dl (4 a 8
mmol/L). (Ver 'Nutrición' arriba.)
• Antibióticos: se administran antibióticos empíricos hasta que se conozcan los

resultados del cultivo. (Véase "Medidas de apoyo adicionales" más arriba).
• Dosificación de medicamentos: para los bebés con excreción renal reducida o

metabolismo hepático disminuido, la dosis de medicamentos se altera según sea
necesario. (Ver 'Monitoreo y dosificación de drogas' anterior).
AGRADECIMIENTO
El personal editorial de UpToDate desea agradecer a Ann R Stark, MD, que contribuyó a
una versión anterior de esta revisión de temas.
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48. Bijleveld YA, Mathôt R, van der Lee JH, et al. Farmacocinética poblacional de la
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49. Frymoyer A, Van Meurs KP, Drover DR, et al. Dosis de teofilina y farmacocinética para
la protección renal en recién nacidos con encefalopatía hipóxica-isquémica sometidos
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50. Selewski DT, Charlton JR, Jetton JG, et al. Lesión renal aguda neonatal. Pediatría 2015;
136:e463.
Tema 4975 Versión 26.0
GRÁFICOS
Marcadores de un evento hipóxico-isquémico agudo periparto o intraparto
Signos neonatales consistentes con un periparto agudo o evento intraparto:
Puntuación de Apgar <5 a los 5 minutos y 10 minutos

Acidemia de la arteria umbilical fetal - pH de la arteria umbilical fetal <7, o déficit base ≥12
mmol/L, o ambos
Evidencia neuroimagen de lesión cerebral aguda observada en la resonancia magnética
cerebral o MRS consistente con hipoxia-isquemia
Presencia de insuficiencia orgánica multisistémica consistente con encefalopatía hipóxica-
isquémica
Tipo y momento de los factores contribuyentes que son consistentes con un

periparto agudo o evento intraparto:
Un evento hipóxico o isquémico centinela que ocurre inmediatamente antes o durante el

trabajo de parto y el parto:
útero reupturado
Placentas abruptas severas
Prolapso del cordón umbilical
Émbolo de líquido amniótico con hipotensión materna e hipoxemia materna grave y
prolongada coincidente
Colapso cardiovascular materno
Exsanguinación fetal de vasa previa o hemorragia fetomaternal masiva
Patrones de monitor de frecuencia cardíaca fetal consistentes con un evento periparto agudo
o intraparto, particularmente un patrón de frecuencia cardíaca fetal de categoría I en la
presentación que se convierte en uno de los siguientes patrones:
Patrón de categoría III
Taquicardia con deceleraciones recurrentes
Variabilidad mínima persistente con desaceleración recurrente
Momento y tipo de patrones de lesión cerebral basados en estudios de imágenes consistentes
con una etiología de un evento periparto agudo o intraparto. Los patrones bien definidos en
la resonancia magnética cerebral típicos de la lesión cerebral hipóxico-isquémica en el recién
nacido son:
Lesión profunda por materia gris nuclear (es decir, ganglios basales o tálamo)
Lesión cortical de cuenca hidrográfica (zona fronteriza)
No hay evidencia de otros factores proximales o distales que puedan estar contribuyendo
El resultado del desarrollo es cuadriplejia espástica o parálisis cerebral discinética:
Otros subtipos de parálisis cerebral tienen menos probabilidades de estar asociados con
eventos hipóxico-isquémicos intraparto agudos
Pueden ocurrir otras anomalías del desarrollo, pero no son específicas de la encefalopatía
hipóxica-isquémica intraparto aguda y pueden surgir de una variedad de otras causas
RMN: imágenes por resonancia magnética; MRS: espectroscopia de resonancia magnética.
Source: Neonatal encephalopathy and neurologic outcome, second edition. Report of the American College of
Obstetricians and Gynecologists' Task Force on Neonatal Encephalopathy. Obstet Gynecol 2014; 123:896.
Gráfico 96192 Versión 2.0
Circulación fetal
El grado de saturación de oxígeno se indica por sombreado, como se

explica en la clave de la figura.
Dosis de medicamentos de uso común durante la hipotermia neonatal

para bebés prematuros a término y tardíos
Edad gestacional
Medicamentos Dosificación
(GA) o peso
Antibióticos
Bencilpenicilina [1] 36 a <38 semanas 75.000 unidades/kg por día, dados cada 8 horas.
38 a <42 semanas 150.000 unidades/kg por día, dadas cada 8

horas.
>42 semanas 200.000 unidades/kg por día, dadas cada 8

horas.
Amoxicilina [2] 36 a <38 semanas 50 mg/kg al día, administrados cada 8 horas.
>38 semanas 75 mg/kg al día, administrados cada 8 horas.
Gentamicina [3,4] 36 a <42 semanas 5 mg/kg administrados cada 36 horas.
>42 semanas 5 mg/kg administrados cada 24 horas.
Morfina [5,6] 36 semanas o más Dosis de carga 50 mcg/kg seguida de una

infusión continua de 5 mcg/kg por hora.
Anticonvulsivos
Fenobarbital [5] 36 semanas o más Dosis de carga 30 mg/kg, dosis adicional de 10

mg/kg si persisten las convulsiones.
Midazolam [6] 36 semanas o más Dosis de carga 0,1 mg/kg seguida de una
infusión continua de 0,15 mg/kg por hora.
Lidocaína [7] Peso de 2 a <2,5 kg Dosis de carga inicial de 2 mg/kg administrada

durante 10 minutos, seguida de una velocidad
de infusión de 6 mg/kg por hora durante 3,5
horas. La dosis de mantenimiento comienza en
3 mg/kg durante las primeras 12 horas y se
reduce a 1,5 mg/kg por hora.
Peso 2,5 y más Dosis de carga inicial de 2 mg/kg administrada

durante 10 minutos, seguida de una velocidad
de infusión de 6 mg/kg por hora durante 3,5
horas. La dosis de mantenimiento comienza en
3 mg/kg durante las primeras 12 horas y se
reduce a 1,5 mg/kg por hora.
Levetiracetam [8,9] 36 semanas y más y Dosis de carga 20 mg/kg, para repetir si es
peso superior a 2,5 kg necesario. Dosis de mantenimiento de 10 a 20

mg/kg, administrada cada 12 horas.
References:
1. Bijleveld YA, de Haan TR, van der Lee JH, et al. Evaluation of a System-Specific Function To Describe the
Pharmacokinetics of Benzylpenicillin in Term Neonates Undergoing Moderate Hypothermia. Antimicrob Agents
Chemother 2018; 62:e02311.
2. Bijleveld YA, Mathot R, van der Lee JH, et al. Population Pharmacokinetics of Amoxicillin in Term Neonates
Undergoing Moderate Hypothermia. Clin Pharmacol Ther 2018; 103:458.
3. Bijleveld YA, de Haan TR, van der Lee JH, et al. Altered gentamicin pharmacokinetics in term neonates undergoing
controlled hypothermia. Br J Clin Pharmacol 2016; 81:1067.
4. Frymoyer A, Lee S, Bonifacio SL, et al. Every 36-h gentamicin dosing in neonates with hypoxic-ischemic
encephalopathy receiving hypothermia. J Perinatol 2013; 33:778.
5. van den Broek MP, Groenendaal F, Toet MC, et al. Pharmacokinetics and clinical efficacy of phenobarbital in
asphyxiated newborns treated with hypothermia: a thermopharmacological approach. Clin Pharmacokinet 2012;
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6. van den Broek MP, van Straaten HL, Huitema AD, et al. Anticonvulsant effectiveness and hemodynamic safety of
midazolam in full-term infants treated with hypothermia. Neonatology 2015; 107:150.
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hypothermia with lidocaine: efficacy, safety and dosing. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2013; 98:F341.
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with seizures. J Clin Pharm Ther 2018; 43:422.
9. Ahrens S, Ream MA, Slaughter LA. Status Epilepticus in the Neonate: Updates in Treatment Strategies. Curr Treat
Options Neurol 2019; 21:8.
Divulgaciones de colaboradores
Floris Groenendaal, MD, PhDGrant /Research/Clinical Trial Support: Neurophyxia BV [asfixia
perinatal]. Frank van Bel, MD, PhDNada que revelarRichard Martin, MDNada que revelarMelanie
S Kim, MDNada que revelar
Las divulgaciones de los contribuyentes son revisadas por el grupo editorial en busca de conflictos de
intereses. Cuando se encuentran, estos se abordan investigando a través de un proceso de revisión
multinivel y a través de los requisitos de referencias que se proporcionarán para respaldar el
contenido. Se requiere un contenido de referencia adecuada a todos los autores y debe cumplir con los
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Perinatal Asphyxia in Term and Late Preterm Infants - UpToDate

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Perinatal Asphyxia in Term and Late Preterm Infants - UpToDate

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Perinatal asphyxia in term and late preterm infants - UpToDate 4/11/21 05:45

Reimpresión oficial de UpToDate®

Asfixia perinatal en bebés prematuros a término y

Los términos que se utilizan en este tema incluyen:

● Asfixia perinatal - Condición de alteración del intercambio de gases o flujo sanguíneo

● Hipoxemia - Niveles anormalmente bajos de oxígeno en la sangre

● Hipoxia - Niveles anormalmente bajos de oxígeno en la sangre en el tejido corporal

● Isquemia - Reducción o cese completo del flujo sanguíneo a un órgano, lo que

DEFINICIÓN DE EVENTO HIPÓXICO-ISQUÉMICO PERINATAL

El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos publicó un resumen ejecutivo que

Los signos neonatales consistentes con un evento hipóxico-isquémico perinatal agudo

● Puntuación de Apgar de <5 a 5 minutos y 10 minutos

● Un evento hipóxico o isquémico centinela que ocurre inmediatamente antes o

asociados con deterioro neurológico en niños", sección sobre "Trastornos agudos

● Patrones de monitor de frecuencia cardíaca fetal consistentes con un evento

● El momento y el tipo de patrones de lesión cerebral basados en estudios por

● No hay evidencia de otros factores proximales o distales que puedan estar

La incidencia de asfixia perinatal depende de la definición utilizada, la capacidad de hacer

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL INSULTO INICIAL DE LA ASFIXIA

Cerebro - El cerebro es el principal órgano de preocupación después de un evento

Hallazgos respiratorios: aunque con frecuencia se observa insuficiencia respiratoria

Después de la asfixia perinatal, se puede producir apnea o hipoventilación debido a la EHI

Una radiografía de tórax, pulsioximetría y gases sanguíneos capilares son generalmente

Los bebés con insuficiencia respiratoria requieren intubación y ventilación mecánica

Manifestaciones cardiovasculares: después de un insulto hipóxico-isquémico

Los efectos isquémicos en el sistema cardiovascular se detectan mediante la medición de

● La ecocardiografía cardíaca funcional es útil para demostrar disfunción ventricular

● Los cambios en el ECG que demuestran isquemia miocárdica pueden incluir

● El péptido natriurético de tipo B sérico (BNP) se utiliza como biomarcador en el

Manifestaciones renales: la oliguria como manifestación de disfunción renal es común

En el estudio observacional mencionado anteriormente de 144 bebés a término con EH, el

Se requieren mediciones seriadas de SCr y electrolitos y un monitoreo preciso continuo de

Dependiendo del grado de insuficiencia renal, se puede justificar un manejo adicional,

Hallazgos hepáticos - La elevación de las enzimas hepáticas definidas como el nivel

Efectos del tracto gastrointestinal: una tolerancia reducida de las alimentaciones

Además, la asfixia perinatal conlleva un mayor riesgo de enterocolitis necrosante en el

● Coagulación e insuficiencia y trombocitopenia: el deterioro de la coagulación y la

• La coagulación intravascular diseminada se produce después de la asfixia

• Supresión de la médula ósea que contribuye a la trombocitopenia.

• Producción hepática de insuficiencia de factores de coagulación debido a una

También se ha informado que la asfixia perinatal se asocia con aumentos en el

● Pérdida aguda de sangre: la causa de la asfixia perinatal o periparto/intraparto

grave debido a la hemólisis, la transfusión masiva feto-maternal o la pérdida de

Estabilización clínica - en el parto - Al nacer, se realiza una evaluación inicial de la

Objetivo - El objetivo de una evaluación inicial simultánea durante la estabilización es

Evaluación general - La evaluación general consiste en una evaluación del estado

necesidad de apoyo a la presión arterial inotrópica), el estado neurológico (hipotonía y

Pruebas básicas de laboratorio - Las pruebas de laboratorio de rutina incluyen:

● Análisis de gases sanguíneos: se obtienen gases sanguíneos arteriales o venosos

● Estudios de función hepática: las pruebas hepáticas iniciales incluyen la medición

● Evaluación cardíaca: se realiza electrocardiografía para detectar isquemia

miocárdica. (Ver "Sospecha de cardiopatía en bebés y niños: Criterios para

● Evaluación de enfermedades infecciosas:

• Se obtiene proteína C reactiva (PCR), ya que un nivel elevado es un marcador

• Aunque las muestras de líquido cefalorraquídeo cerebral pueden proporcionar

● Ecografía craneal: la ecografía craneal se realiza para excluir la hemorragia

● Radiografía de tórax: para bebés con dificultad respiratoria, se realiza una

● Ecografía abdominal: para pacientes con anemia grave, la ecografía abdominal se

● Evaluación cardíaca: para bebés con evidencia de lesión cardíaca (hipotensión,

● Estudios de coagulación: para bebés con evidencia de disfunción multiorgánica con

● Errores congénitos del metabolismo: en bebés con encefalopatía neonatal debido

Hipotermia terapéutica - La hipotermia terapéutica es la única intervención de

● Cerebro: el enfriamiento reduce la tasa de metabolismo cerebral, que ha