INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

ALUMNA: LEYDI DIANA ROBLES AIQUIPA

CICLO: 7MO CICLO
CURSO: MEDICINA INTERNA I
SEGMENTO: NEFROLOGÍA
DOCENTE: CARLOS MURGUIA CHIANG

Definición: Es un síndrome caracterizado por un descenso rápido (en horas o

días) y sostenido de la tasa de filtrado glomerular(FG),se caracteriza por la
deficiencia repentina de la función renal que origina la retención de productos
nitrogenados y otros desechos que en circunstancias normales son eliminados
por los riñones.
Las guías actuales implementadas por la Acute Kidney Injury (AKI) sustituye el
término de insuficiencia renal aguda por la expresión lesión renal aguda (IRA).

Etiología:
Se han dividido las causas de AKI en tres categorías generales:

Insuficiencia Renal Aguda Prerrenal: se produce como respuesta fisiológica

apropiada del riñón ante una reducción de la presión de perfusión. Puede resultar
como consecuencia de cualquier trastorno de comparte una hipovolemia
verdadera y una reducción en el volumen arterial efectivo, como sucede en
situaciones de bajo gasto cardiaco, vasodilatación sistémica o vasoconstricción
intrarrenal.
Mientras que, por definición, el parénquima renal esta indemne, la IRA prerrenal
grave o prolongada puede conducir a necrosis tubular aguda sistémica.

HIPOVOLEMIA: hemorragias (gastrointestinales, quirúrgicas, postparto);

digestivas (vómitos, diarreas); pérdidas renales (diuréticos, cetoacidosis
diabética, diabetes insípida, insuficiencia suprarrenal); secuestro de líquidos en
el espacio extravascular (pancreatitis, peritonitis, quemaduras,
hipoalbuminemia)
DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO: Insuficiencia cardíaca agudo (infarto,
taponamiento, arritmias); embolia pulmonar masiva; hipertensión pulmonar.
VASODILATACIÓN PERIFÉRICA: Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos,
anestesia VASOCONSTRICCIÓN RENAL: hipercalcemia, norepinefrina,
Ciclosporina, anfotericina B, cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal)
ALTERACIÓN DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES:
Inhibidores de las prostaglandinas, como loa antinflamatorios no esteroides
(AINES); inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAS)

Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca: Diversas enfermedades del parénquima

renal puede manifestarse como IRA. Desde el punto de vista clínico-patológico,
las causas de IRA intrínseca se clasifican en: a) enfermedades grandes vasos
del riñón b) enfermedades glomerulares y de la microcirculación del riñón c)
lesión aguda de los túbulos renales, generalmente necrosis tubular isquemia y
toxica d) enfermedades túbulo intersticiales agudas.
NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA): lesión de los túbulos renales por
mecanismos isquémicos o tóxicos
LESION GLOMERULAR: glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas,
hipertensión maligna, vasculitis, síndrome hemolítico-urémico, púrpura
trombótica trombocitopénica, toxemia del embarazo, esclerodermia.
LESIÓN TUBULOINTERSTICIAL: reacciones alérgicas a fármacos
(antibióticos, AINES, diuréticos), infecciones (legionella, leptospira,
citomegalovirus, cándidas)
LESIÓN DE GRANDES VASOS: obstrucción de arterias renales (placa
aterosclerótica, trombosis, embolia), obstrucción de venas renales (trombosis,
compresión).

La necrosis tubular aguda (NTA): es la causa más frecuente de IRA intrínseca,

representando el 70% de los casos. El daño afecta a las células tubulares
renales, con un grado de afectación variable, desde lesiones mínimas a necrosis
cortical. Este cuadro lo pueden provocar dos causas fundamentales:
1. Isquemia: es la causa más frecuente. Cursa clínicamente con oliguria. Todas
las causas de IRA prerrenal mantenidas de manera prolongada en el tiempo
acaban provocando un cuadro de NTA. Así, se considera la NTA como un
estadio final de las formas prerrenales, cuando se mantienen las causas que
causan la hipoperfusión renal
2. Tóxica: los tóxicos más frecuentemente implicados son los antibióticos
(aminoglucosidos, cefalosporinas), contrastes radiológicos, AINES, anestésicos,
toxicas endógenas (mioglobinuria por rabdomiolisis, Hemoglobinuria por
hemólisis, hiperuricemia, hipercalcemia). La NTA por tóxicos puede cursar con
diuresis conservada e incluso aumentada.

Insuficiencia Renal Aguda Posrenal: Es debida a la interrupción del flujo de la

orina desde los cálices renales hasta la uretra. Debido a que un riñón tiene
capacidad para eliminar la carga diaria de desechos nitrogenados, para producir
una IRA, la obstrucción debe tener lugar entre el cuello vesical y el meato uretral,
en ambos uréter eso bien en un solo uréter en caso de riñón único funcionante
o en pacientes con insuficiencia renal crónica preexistente.

Clasificación:

RIFLE: Con el motivo de estandarizar los criterios para el diagnóstico, pronóstico

y tratamiento de la IRA, inicialmente llamada disfunción renal aguda, en mayo
de 2004(28) se realizó en la Ciudad de Vicenza, Italia, el Segundo Consenso
Internacional del grupo ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative). En esa reunión
de expertos en el tema se obtuvo la clasificación RIFLE (Cuadro I), acrónimo de:
R = risk, I = injury, F = failure, L = lesión y E = end stage kidney disease
(enfermedad renal en etapa terminal) (29). Esta clasificación toma en cuenta el
incremento de las concentraciones de creatinina sérica, descenso en el volumen
urinario y posteriormente se le agregó a la tasa de filtración glomerular pero no
se utilizó ningún biomarcador y no se especificó el valor de la depuración que
deberían de tener los pacientes para considerarla IRA.

AKIN y cinética: Para ampliar el Consenso a las Sociedades Científicas y

Organizaciones de Salud, se creó la clasificación AKIN y cinética. Diversas
Sociedades Nacionales e Internacionales de Nefrología y Cuidados Críticos
respaldaron esta iniciativa. Una de las tareas de AKIN y la cinética fue hacer más
clara la definición de IRA. En 2007 se publicó la versión modificada de la
clasificación RIFLE, conocida como la clasificación AKIN. En esta clasificación
se realizaron cuatro modificaciones: 1. Las etapas riesgo, lesión e insuficiencia
se reemplazaron por las etapas 1, 2 y 3, respectivamente. 2. Se añadió un
aumento absoluto de creatinina de al menos 0.3 mg/dL a la etapa 1, pero
nuevamente no se especificó el valor de la depuración de creatinina y el uso de
biomarcadores. 3. Los pacientes que inician terapia de reemplazo renal
automáticamente se clasifican como etapa 3, independientemente de la
creatinina y el gasto urinario. 4. Se eliminaron las categorías de pérdida y
enfermedad renal en etapa terminal. Como se refiere en los párrafos anteriores
estas clasificaciones están incompletas para efectuar con precisión el
diagnóstico de IRA.

Semiología:

Filacion:
Edad y Sexo: En las mujeres jóvenes existe una prevalencia significativa de
infección urinaria, en el varón adulto mayor es frecuente la uropatía obstructiva
por adenoma de próstata
Ocupacionales: Es importante la presencia de antecedentes de exposición
laboral o intoxicación accidental con sustancias como plomo, tetracloruro de
carbono, mercurio, arsénico, fosforo, que ocasiona lesión renal.

Antecedentes importantes:
Antecedentes personales: El antecedentes de infecciones de estreptococias
como escarlatina y faringitis de repetición se relaciona con el hallazgo de
glomerulonefritis aguda
Antecedentes Familiares: Los antecedentes de enfermedades renales o de
insuficiencia renal en familiares directos deben orientar hacia la polisquistosis
renal, el riñón en herradura, el síndrome de Alport o tubulopatias como la acidosis
tubular renal o el síndrome de Fanconi(glucosuria renal con fosfaturia y
aminoaciduria).
Funciones biológicas:
 Sed: Excesiva, incrementada
 Orina: Disminuida (oliguria, anuria). Espumosa, leve disuria
 Deposiciones: De consistencia pastosa. Susceptibilidad a sangrado en las
heces
 Sueño: Disminuido, por problemas con el sueño como insomnio, síndrome
de las piernas inquietas o apnea obstructiva del sueño.

Ectoscopia: Fascie edematosa y fascie urémica

Fascie edematosa: Edema de la cara muy prominente en los párpados y poco

en los tobillos debido a la laxitud de su tejido celular subcutáneo.

Fascie urémica: Color pardo amarillento en la piel. Abotagamiento, edema

palpebral, retención de cromógenos urinarios.
Que buscar en un examen Clínico

Las manifestaciones de la IRA, pueden no aparecer hasta una semana después

de la lesión inicial. Cuando aparecen lo hacen de manera brusca. La IRA
evoluciona a través de cuatro fases, si el paciente no se recupera aparece una
enfermedad renal crónica. Manifestaciones de la IRA según las cuatro fases de
la enfermedad.

Fase inicial
Es el momento de la agresión hasta la aparición de signos y síntomas, pudiendo
durar horas o días.

Fase oligúrica
La manifestación mas común de la IRA es la oliguria (menos de 400 ml de orina
en 24 horas) debido a la disminución de la velocidad de filtración glomerular.

Hay una retención de líquidos, debido a la disminución de la diuresis, que

ocasiona una distensión de las venas cervicales y pulso saltón, presentando a
veces el paciente edema e hipertensión, y con el tiempo edema pulmonar,
derrame pleural y derrame pericárdico.

Como el hígado en estos pacientes no pueden sintetizar amoníaco ni eliminar

los productos metabólicos ácidos, se produce una acidosis metabólica. Para
eliminar el exceso de ácidos en forma de CO2 el paciente realiza respiraciones
de Kussmaul (rápidas y profusas), si no se inicia el tratamiento aparece letargia
y estupor.

Los túbulos lesionados no pueden retener el sodio, aumentando su excreción

por la orina, presentando unos valores séricos inferiores. La hiponatremia y el
exceso de agua pueden ocasionar un edema cerebral, cefaleas, alteraciones
neurológicas como cefaleas y convulsiones.

El aumento de los valores séricos del potasio, es debido a la incapacidad del

riñón de excretarlo. Esto puede ocasionar arritmias cardíacas, debiéndose iniciar
un tratamiento inmediato. Los signos clínicos de la hiperpotasemia se aprecian
en el ECG: ondas T más altas y picudas, ensanchamiento del complejo QRS y
depresión del ST.

Aparece un bajo valor sérico del calcio, hipocalcemia, debido a la disminución

de la absorción del calcio en el tracto gastrointestinal, necesitando de vitamina
D; y una hiperfosfatemia debida a la reducción de la excreción del fosfato.

Los riñones no pueden excretar urea y creatinina, por lo que los valores de estos
aumentan. El aumento de la creatinina y el BUN puede no ser oligúrica y
conservar la diuresis, hay menos problemas al no presentar hiperhidratación
pero se mantiene la retención de productos nitrogenados y los trastornos
electrolíticos.
A medida que se acumulan los productos residuales nitrogenados en el cerebro
y tejidos nerviosos, pueden aparecer síntomas leves como: fatiga, dificultad para
concentrarse incluso llegar a convulsiones, estupor y coma.

Fase diurética

Empieza con un aumento gradual de la diuresis diaria, aunque la nefrona no es

del todo funcional. Los riñones no recuperan la capacidad de concentrar la orina.
Debido a la pérdida excesiva de líquidos se puede observar hipovolemia e
hipotensión, con posible aparición de hiponatremia, hipopotasemia y
deshidratación.

Al final de esta fase se mantiene el desequilibrio y valores anormales,

comenzando a normalizarse los valores del equilibrio ácido-base, los valores
electrólitos y productos residuales: BUN y creatinina.

Fase de recuperación
Empieza cuando aumenta la velocidad de filtración glomerular.
La función renal puede tardar hasta 12 meses en estabilizarse

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Ex. físico: deshidratación PRERENAL: piel y mucosas secas, pliegue positivo,

Hipotensión ortostática

Sobre hidratación RENAL: edema periférico, fóvea, quemosis, sobrecarga

cardiaca, estertores crepitantes pulmonares, ingurgitación yugular, R3 HTA
ascitis hepatomegalia ortopnea disnea, síntomas adicionales en fx renal: rash
artritis lesiones de piel vasculitis.

OLIGOANURIA: descenso del F,G <500 ml/24h (obstructiva posrenal)

RETENCION NITROGENADA: IRA normo catabólica afebril oligurica,

creatinina sérica aumentada en 0,5 - 1,5 mg/dl al dia y de la urea de 20 -40 md/
dl día si hay hipercatabolismo (trauma sepsis pos infección) creatinina >2gr/dl y
urea >100gr/dl. UREA > 200 lleva a pleuritis, pericarditis, temblores
obnubilación y coma.

SOBREHIDRATACION: exceso de agua acompaña a la IRA oligurica, puede

haber hiponatremia + uremia causa obnubilación y convulsiones.

ACIDOSIS METABOLICA: disminución de acidificación renal. Respiración de

kussmaull

HIPERPOTASEMIA: >5,5 mEq/l debilidad muscular arritmia ventricular y paro

EKG: T picudas ausencia de p ancho QRS
HIPERMAGNESEMIA 2-3 mg/dl hipotensión y depresión del SNC
HIPERAMILASEMIA: retención de amilasa por caída de FG
HIPOCALCEMIA:
HIPERFOSFATEMIA: descenso de excreción urinaria del fosfato
ANEMIA: déficit de eritropoyetina
COAGULOPATIA: disminución del factor VIII (diatesis hemorrágica)

Exámenes Auxiliares:

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Pruebas diagnósticas comunes para la IRA e IRC
Aclaramiento de creatinina (CrCI): Permite determinar la capacidad del riñón
para eliminar la creatinina de la sangre. Disminuye a medida que se deteriora la
función renal, por lo que suele estar disminuido en las personas de edad
avanzada. El hecho de no recoger la totalidad de la orina producida durante el
período de estudio puede invalidad el test.

Creatina sérica y nitrógeno ureico sanguíneo: Permite valorar la progresión y

el tratamiento de la Insuficiencia Renal Aguda. Tanto la urea como la creatinina
aumentan a medida que disminuye la función renal pero la creatinina es un mejor
indicador de esta función, ya que no se ve afectada por la dieta, el estado de
hidratación o el catabolismo tisular.

Ecografía renal: Proporciona información acerca de la anatomía renal y las

estructuras pélvicas; permite observar masas renales y detectar obstrucciones e
hidronefrosis.

Gammagrafía renal: Proporciona información acerca de la perfusión y de las

funciones renales.

Tomografía computarizada: Permite observar si existe dilatación de los cálices

renales en los procesos obstructivos.

Pruebas diagnósticas Insuficiencia Renal Aguda

Análisis de orina: Puede proporcionar información acerca de la causa y la

localización de la enfermedad renal. Se observa un sedimento urinario anormal
(células tubulares renales y cilindros celulares)

Osmolalidad urinaria y valores de Na+ urinario: Permite descartar los

problemas de perfusión renal. En la necrosis tubular aguda, el riñón pierde su
capacidad de regular la concentración urinaria y conservar Na+ , con lo cual la
orina tendrá una concentración de Na+ superior a 40 mEq/l (mientras que en la
azoemia prerrenal, el Na+ urinario es inferior a los 20 mEq/l). Las muestras de
orina deben enviarse al laboratorio inmediatamente después de ser recogidas, o
bien refrigerarse si el envío no es posible. De lo contrario aumenta la posibilidad
de desarrollar crecimiento bacteriano, turbidez y alcalinidad, lo que puede
distorsionar los resultados del análisis.

Urografía retrógrada: Permite valorar las causas posrenales como la

obstrucción

Diagnóstico Diferencial:
Hay que considerar en el diagnóstico diferencial otras entidades como son las
siguientes:

1. Microangiopatía trombótica, en la que se produce trombosis arteriolar y capilar

como sustrato histológico del espectro clínico que engloba al síndrome
hemolítico-urémico (en el que predomina la afectación renal) y a la púrpura
trombótica trombocitopénica51.

2. Hipertensión arterial maligna, en la que pueden producirse obliteración y

necrosis fibrinoide arteriolar.

3. Glomerulonefritis: suele producirse FRA en el seno de glomerulonefritis

proliferativas como las postinfecciosas, que cursan habitualmente como un
síndrome nefrítico y suelen tener buen pronóstico, con recuperación funcional
completa. Otros cuadros glomerulares pueden cursar como una insuficiencia
renal rápidamente progresiva asociada a proteinuria y a hematuria. En el estudio
histológico se visualizan semilunas como reflejo del daño severo de las paredes
capilares glomerulares52; en este grupo se encuentran las glomerulonefritis
mediadas por anticuerpos antimembrana basal glomerular, las mediadas por
inmunocomplejos, las formas pauciinmunes y una variante combinante el primer
tipo con la forma pauciinmune.

4. Vasculitis sistémica: el FRA en estos casos suele venir dado por la afectación
glomerular en forma de glomerulonefritis necrosante con formación de
semilunas, necrosis cortical por oclusión arterial (en vasculitis de grandes vasos)
o hipertensión acelerada como en el caso de la esclerodermia.

En todos estos cuadros, la confirmación diagnóstica se realizará siempre

mediante biopsia renal.

Tratamiento:

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO

En la IRA prerrenal, el restablecimiento de la perfusión renal debe normalizar las

cifras de creatinina. Existe cierta controversia sobre el tipo de fluido de
reposición, cristaloides o coloides, que debe utilizarse en casos de pérdidas
renales, extrarrenales y del tercer espacio. No obstante, estudios recientes han
dejado claro que deben utilizarse cristaloides, ya que los coloides no sólo no
aportan ventajas sino que se pueden asociar a efectos secundarios e incluso a
mayor incidencia de insuficiencia renal que requiere diálisis. El tratamiento de
las situaciones prerrenales asociadas a insuficiencia cardíaca y a cirrosis
hepática se describe en los capítulos correspondientes, al igual que el de las
otras causas específicas de IRA (glomerulonefritis, HTA acelerada, mieloma,
SUH-PTT, etc.)

TRATAMIENTO ESPECÍFICO
No existe tratamiento específico eficaz para el riñón en el caso de la IRA
intrínseca por NTA. A pesar de que diversos agentes han demostrado eficacia
en la IRA experimental, su traslado a la clínica ha sido siempre decepcionante.
Es importante señalar que dos prácticas comunes en el pasado deberían
abandonarse en la actualidad. Una es el uso de la dopamina a dosis bajas
(«dosis renal») en la IRA oligúrica, ya que no sólo es ineficaz en modificar el
curso de la IRA, sino que puede causar complicaciones potencialmente graves.
La otra es la utilización prolongada de furosemida a dosis altas en la IRA oligúrica

En la IRA obstructiva, el tratamiento se dirige a la causa de la obstrucción,

aunque a veces se requiere una resolución temporal mediante nefrostomía
percutánea, sondaje vesical o suprapúbico hasta instaurar el tratamiento
definitivo. Cuando se resuelve la obstrucción, típicamente se inicia una diuresis
adecuada que, en algunos casos en los que ha habido lesión tubular, puede ser
abundante y causar hipovolemia, hiponatremia e hipopotasemia, que hay que
corregir de forma precoz

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

Un aspecto de capital importancia es el mantenimiento del balance hídrico. Una
vez conseguida la euvolemia, deben restringirse las entradas, de manera que
sean iguales o como máximo 400 mL superiores a las pérdidas (urinarias,
digestivas, cutáneas). La sobrecarga hídrica constituye la única indicación sólida
para el empleo de los diuréticos de asa para restablecer o incrementar la
diuresis, con la condición de no sobrepasar el techo terapéutico de 480 mg/día
y de suspenderlos en los pacientes resistentes.

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO RENAL

El tratamiento sustitutivo renal (TSR) tiene como objetivos el tratamiento de las
complicaciones (volemia, electrólitos y uremia) de la IRA y la reposición de la
función de los riñones en espera de que se produzca la fase de recuperación
renal. De este modo, es importante que el TSR no interfiera en la recuperación
renal con nuevas agresiones, como pueden ser la hipotensión o la activación
leucocitaria asociada a la diálisis. Aunque no existe consenso generalizado, se
resumen los criterios propuestos para iniciar el TSR en la IRA.