INSUFICIENCIA

RENAL AGUDA
Dr. Jose Luis Silva Rojas
Medicina Interna-Diplomado Nefrología
Responsable del servicio de Nefrología
 Insuficiencia Renal Aguda
.

Perfusión
sanguínea
adecuada

Integridad del
parénquima
renal.

Permeabilidad
de las vías
excretoras
 DEFINICION
• Síndrome clínico caracterizado por un deterioro brusco de la función renal,
cuya expresión común es el incremento de la concentración de los
productos nitrogenados en sangre.

• La alteración súbita de cualquiera de estos elementos puede ocasionar un

deterioro de la función renal denominado fracaso, insuficiencia o fallo renal
agudo.
DEFINICION
• Reducción potencialmente reversible.

• Alrededor de un 40 % de los casos cursa con oliguria.

• Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario <400ml/d).

• Criterios bioquímicos (Cr>50% basal).

 DEFINICION

El cuadro clínico depende de la severidad y duración de la disfunción renal, esta

acumulación, se acompaña de trastornos metabólicos, como acidosis metabólica e
hiperpotasemia, cambios en el organismo, balance de fluidos y efectos en muchos otros
sistemas.

Las definiciones de insuficiencia renal aguda varían de severas (requiere diálisis) a

leves dependiendo de la concentración en suero de la creatinina.
• Bajo el acrónimo
RIFLE, correspondiente a las palabras inglesas
– Riesgo (risk),
– Daño (injury),
– Fallo (failure),
– Pérdida prolongada de la función renal (loss)
– Fin irreversible de la función renal (end)

• Se ha pretendido unificar los criterios diagnósticos, que se han

validado en múltiples trabajos. Este sistema fue desarrollado
durante la 2da conferencia de consenso de la Adequate Dialysis
Quality Initiative (ADKI) celebrada en Vicenza en el año 2002.
CLASIFICACION RIFLE
CLASIFICACION

En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la

modificación de la escala RIFLE a un sistema de estratificación/clasificación
conocido como clasificación AKI. Añadió una ventana de 48 horas para la
realización del diagnóstico.
TIPOS DE IRA

Insuficiencia Renal Aguda Prerrenal

Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca

Insuficiencia Renal Aguda Postrenal

ETIOLOGIA

• Pre-Renal (funcional)
60-70%.

• Renal (estructural)
20-30%.

• Post-Renal
(obstrucción) 10%.
FISIOPATOLOGIA
 FISIOPATOLOGIA
• Disminución de la función
renal que se produce en
horas o días

• Deterioro de los riñones para excretar

los productos nitrogenados derivados
del metabolismo proteico

• Ocasionando una alteración de

la homeostasis
hidroelectrolitica y del
equilibrio acido base
 A QUÈ CONLLEVA?
• PERDIDA DEL BALANCE TUBULO-GLOMERULAR
• MOVILIZACION DEL CALCIO CITOSOLICO
• ACCION DE RADICALES TOXICOS DEL OXIGENO
• OBSTRUCCION TUBULAR
• PERDIDA DE INTEGRIDAD DE LA PARED DEL TUBULO
 INSUFICIENCIA PRERRENAL AGUDA
En la azoemia prerrenal, el tejido renal se conserva, es una adecuada respuesta a la hipoperfusión renal.

La enfermedad es caracterizada por una hipovolemia verdadera o una reducción en el volumen

circulante efectivo, así como bajo gasto cardíaco, vasodilatación sistémica o intrarrenal.

La hipovolemia conduce a una caída en la presión arterial sistémica por lo cual se activan varios mecanismos
neurohumorales.

Existen sistemas vasoconstrictores que actúan para mantener la presión arterial y preservar el gasto cardíaco
y perfusión cerebral.

El riñón responde a cambios en la perfusión renal con zonas de autorregulación, vasoconstricción

concomitante de las arteriolas postglomerulares, principalmente bajo la influencia de la angiotensina
II, mantiene una constante presión hidrostática capilar glomerular.

El mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular se estabiliza.

 Aumento en la

PRERENAL
Aumento de la
reabsorción de Na+ y
reabsorción de urea
agua

Disociación en la
relación
orina concentrada Urea/Creatinina
> 40.

tasa de Na+ baja.

(FeNa)
Luego de la corrección del estado  de
hipoperfusión renal se retorna a  la
normalidad en 48 a 72 horas.
 Principales causas:
 Hipovolemia
 Hemorragias, quemaduras, deshidratación, fiebre prolongada.
 Pérdida por vía gastrointestinal (vómitos, diarrea).
 Pérdida por vía renal (diuréticos, diuresis osmótica,
insuficiencia
suprarrenal).
 Secuestro de líquido en el espacio extravascular: pancreatitis,
peritonitis, traumatismos
Fallo renal hemodinámico agudo por IECA o ARA II

Se desarrolla en pacientes con estenosis de la arteria renal en un riñón solitario o con estenosis bilateral
de la arteria renal.

La frecuencia de la insuficiencia renal aguda inducida por los inhibidores de la ECA varía entre el 6% y el
23% en pacientes con estenosis renal arterial bilateral y aumenta hasta el 38% en pacientes con
estenosis unilateral en un solo riñón.

La azoemia prerrenal se puede corregir si los factores que causan la hipoperfusión renal se
revierten, pero cuando no se corrige la hipoperfusión renal persiste en última instancia y
conducen a necrosis tubular aguda isquémica.
Insuficiencia renal aguda postrenal aguda

La uropatía obstructiva es más común en poblaciones seleccionadas, como los hombres mayores con
enfermedad prostática y pacientes con un solo riñón o cáncer intraabdominal, particularmente cáncer de
pelvis.

También se observa obstrucción ureteral severa con aneurismas aórticos inflamatorios; este tipo de
obstrucción puede ser tratado con éxito con corticoesteroides cuando la cirugía no es una opción.

La uropatía es susceptible de terapia y el pronóstico es generalmente bueno, dependiendo de la

enfermedad subyacente.
Importantes secuelas clínicas de la nefropatía aguda postrenal

 Las fallas son la diuresis post obstructiva y la presencia de acidosis tubular renal hipercalémica.

 El período de obstrucción total es corto en la mayoría de los casos, hasta un máximo de una semana.

 Una vez que la obstrucción se alivia, la producción de orina generalmente varía de 4 L a 20 l por día;
algunos pacientes se agotan con el volumen, por lo que requiere un cuidadoso control y ajuste del
volumen y estado del electrólito durante la fase diurética.

 El desarrollo de la hipercloremia, hiperpotasemia y la acidosis tubular son indolente en la mayoría de los

casos, y la anormalidad tiende a persistir después de la corrección de la obstrucción.
 ENFERMEDAD RENAL AGUDA
INTRÍNSECA
CATEGORIAS
Alteraciones Alteraciones
vasculares glomerulares

Alteraciones Alteraciones
tubulares intersticiales
 INTRINSECA

Necrosis tubular Nefritis intersticial Glomerulonefritis

Vascular <1%
85% 10% 5%

Isquémica

Nefrotóxica
Isquémica:
50%

Necrosis tubular

Se debe a isquemia a nivel tubular ocasionada

por redistribución del flujo sanguíneo a nivel
cortical/medular, secundaria a disminución real y
severa del volumen circulante.
Inicio
• Horas – días
• Periodo de hipoperfusión.
• TFG Disminuida.
• Flujo urinario ↓.
• Incrementos cr sérica.
Mantenimiento
• 1-2 semanas
• Lesión cel. Epitelial establecida.
• Se estabiliza FG.
• Se reduce al mínimo la diuresis.
• Liberación de sustancias
.vasoactivas: ↓ON ↑ Endotelina ,
Adenosina.

Recuperación
• Reparación y regeneración de las cel.
Parenquimatosas y del epitelio tubular.
• Retorno gradual de la GFR.
• Cr serica ↓.
Necrosis tubular aguda

La necrosis muestra gran variabilidad entre las poblaciones: En unidades de cuidados intensivos, se da un
35-50% de los casos de agudos.

La necrosis tubular se puede atribuir a la sepsis.

El desorden es cada vez más reconocido en el contexto de fallo multiorgánico, especialmente en

pacientes críticos; solo una minoría de casos en unidades de cuidados intensivos ocurren sin fallo de otro
órgano.

La necrosis tubular aguda después de la cirugía es responsable de 20-25% de todos los casos de
insuficiencia renal aguda adquirida en el hospital; muchos de ellos tienen causas prerrenales.

Grupos en riesgo incluyen pacientes con insuficiencia renal preexistente, Hipertensión,

enfermedad cardíaca, vascular periférica, Enfermedad, diabetes mellitus, ictericia y edad
avanzada.

Nuevas formas de necrosis tubular aguda postquirúrgica.

 
 Principales causas:

 Isquemia asociada a Insuficiencia Prerrenal

 Lesión de las estructuras tubulares de la nefrona
 Obstrucción intratubular
 Glomerulonefritis aguda y pielonefritis aguda
 Lesión de los túbulos (necrosis tubular
aguda)nefrotoxicidad
Necrosis tubular aguda relacionada con sepsis

La sepsis representa una descontrolada respuesta inflamatoria, pero ahora se sabe que la
respuesta inmunológica individual a la infección está determinada por muchos factores,
incluyendo la virulencia del organismo, el tamaño del inóculo y la coexistencia del paciente.

La respuesta inmune inicial es hiperinflamatoria, pero progresa rápidamente a hipoinflamatoria.

En pacientes críticamente enfermos, la respuesta puede incluso ser embotada y hay una larga
depresión de la función inmune, que culmina en la muerte.

El sello hemodinámico de la sepsis es generalizado que consiste en vasodilatación arterial con una
disminución asociada en resistencia vascular sistémica, resultando en bajo llenado arterial, que se
asocia con la activación del eje neurohumoral y aumento del gasto cardíaco.
Circulación en pacientes con sepsis grave y séptica.

En la sangre, la endotelina también puede causar una fuga general de líquido de los
capilares y con ello disminuir el plasma.

El daño endotelial ocurre durante la sepsis y puede asociarse con microtrombos

 Nefrotòxica
Necrosis tubular
35%

Mecanismo Fármaco/droga

Toxicidad tubular directa Aminoglucósidos, cisplatino,

ciclosporina, metrotexate,
anfoterricina B, foscarnet,
solventes orgánicos, metales
pesados.
Fisiopatología
 Fenómeno inflamatorio,
desencadenado por cel. inmunes,
Nefritis intersticial
Fármacos, tóxicos, metabólicos,
infecciosos, inmunes.
 Glomerulonefritis

Primaria

Secundaria

Lesion de tipo inmunológico, con depósitos de

complemento, infiltración de células
inflamatorias que disminuyen la superficie de
filtración y llevan a disminuir el filtrado.
 Insuficiencia Postrenal
Se produce por obstrucción del flujo
de la orina proveniente de los
riñones

 Uréteres (cálculos y estenosis)

 Vejiga (tumores o vejiga neurogénica)
 Uretra (hipertrofia prostática)
Tratamiento
Corrección de la causa de la obstrucción para
poder restablecer el flujo urinario antes de que
se produzca una lesión permanente de las
nefronas
POSTRENAL
Se debe a una obstrucción funcional o
mecánica de la vía urinaria.
Etiología Postrenal
1. Ureteral
– Cálculos, coágulos, cáncer.
– Compresión externa

2. Cuello de vejiga
– Vejiga neurógena, hiperplasia
protática,
cálculos, cáncer, coágulos.

3. Uretra
– Estenosis, válvula congénita,
fimosis.
 SINTOMAS
• Reducción del volumen de la
orina
• Cambios en el estado de animo
• Dolor lumbar
• Somnolencia
• Edemas
• Anuria
• Fatiga
Historia clínica y exploración física
Uroanálisis

Índices urinarios

Imagenologia

Biopsia
Valoración clínica

Dolor suprapúbico o en flanco

Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal

Enfermedad prostática

Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la

obstrucción
 HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA

Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalida FE

d Na
Urinaria

IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1

IRA RENAL
Tubular Proteinuria leve o Cilindros pigmentados <350 >1
moderada granulosos (80%)

Proteinuria leve o Cilindros leucocitarios <350 >1

Intersticial moderada, eritrocíticos y
hemoglobina, eosinofílicos, eosinófilos
leucocitos y hematíes.

Glomerular Proteinuria moderada Cilindros eritrocíticos y >500 <1

a severa, eritrocitos dimórficos
hemoglobina
IRA POSTRENAL No proteinuria, Cristales, eritrocitos <350 >1
hemoglobina y y leucocitos
leucocitos
 HC, EF indices
urinarios y
sanguineos

FeNa <1 Anuria,

FeNa >3
Osm>500 hidronefrosis,
Osm:250-300
sedimento sedimento
sedimento
urinario benigno elevado
activo

Prerenal Intrinseco Postrenal

Hipertension proteinuria,
Tratar causa Hipertension, hemolisis, Toxinas, rash, Tratar la causa
hematuria, cilindros Isquemia, cilindros
anemia, eosinofilia, eosinofilos
subyacente trombocitopenia
hematicos, eritrocitos
en orina
granulosos subyacente
dismorficos

Necrosis tubular
Vascular Glomerular Intersticial
aguda

Soporte, revertir
Biopsia, Eliminar toxinas, isquemia, eliminar
Biopsia,
corticoesteroides, corticoesteroides, toxinas, mantener la
corticosesteroides
plasmaferesis, cirugia biopsia volemia
Muchas Gracias