“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”

INJURIA RENAL
AGUDA
DOCENTE: Dr. Rubén Darío López Gurreonero
INTEGRANTES:
 Changana Sosa, Ivett Guadalupe
 Inti Paico, Cristell Naydu
 Nieto Leandro, Melissa Xiomara
 Tello de la Cruz, Milagros Maria
 Vega Osorio, Lesly Elizabeth

2022
 CASO CLINICO: Injuria Renal Aguda
Paciente adulto mayor de 60 años, diabético desde hace 25 años, ingresa al servicio
de emergencia, por presentar signos de deshidratación. Refiere que tuvo diarrea
aproximadamente desde hace 2 semanas acompañado de náuseas y vómitos, se PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
automedicó con doxiciclina y suero oral. Presenta hipotensión, niveles de creatinina Bioquímica general
en sangre de 12 mg/dl y oligoanuria sin globo vesical. Es diagnosticado con
insuficiencia renal aguda rápidamente progresiva. Se le coloca sonda vesical y se le  Glucosa 147 mg/dl (70-110)
inicia tratamiento con furosemida y sueroterapia, al no observarse mejoría se le  Urea 408 mg/dl (5-50)
indica inicio de HD y próximas evaluaciones.  Creatinina 12.0 mg/dl (0.6-1.3)
 Na+ 136 mEq/L (135-145)
ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES  k+ 5.6 mEq/L (3.5-5.0)
 Presenta DM tipo 2 desde hace 25 años Hemograma
 Presenta artrosis, toma AINES
 Madre diabética fallecida  LEUCOCITOS 10.4 10^3/ul (4.8-10.8) % 10^3/ul
 Linfocitos 6.6 (20-51)
 Hemoglobina 13.7 gr/dl (13.5-18.0)
EXPLORACIÓN FÍSICA
 Hematocrito 40.2 % (42.0-52.0)
 TA: 90/50 – FC: 100 lpm - Tº: 36ºC  Plaquetas 270 10^3/ul (150-450)
 Consciente y orientado en espacio, tiempo y persona. AREG, deshidratado.
EXAMEN DE ORINA
 CYC: No se palpan adenopatías, tiroides normal. Carótidas rítmicas y simétricas. No
se auscultan soplos. SIGNO DEL PLIEGUE POSITIVO  Ph 5.5
 Tórax: AC: Rítmica. No se auscultan soplos. AP: murmullo vesicular conservado  Albúmina ++
 Abdomen: Blando, globuloso y depresible, no doloroso a la palpación superficial y  Glucosa NEGATIVO
profunda. No se palpan masas ni megalias. Ruidos intestinales aumentados. No se  Acetona NEGATIVO
palpa globo vesical. Puñopercursión renal negativa. No ascitis. No signos de  Bilirrubina NEGATIVO
peritonismo.  Urobilinóigeno NEGATIVO
 Extremidades: No presenta edemas. No signos de TVP. Pulsos pedios +
 DEFINICIÓN: Llamada también, insuficiencia renal aguda. Se caracteriza
por el rápido deterioro de la filtración glomerular;
reteniendo así, productos nitrogenados e incapaz de
mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos.
Se caracteriza por presentar alteraciones del flujo urinario:
< 400 mL en 24 horas (insuficiencia renal aguda clásica
oligúrica o anúrica), > 400 mL en 24 horas (no oligúrica, no
clásica o de gasto alto), y el volumen puede llegar hasta
unos 2,000 mL en 24 horas.

CLASIFICACIÓN:
Criterios RIFLE, los primeros 3 estadios son el nivel de severidad y los últimos 2 son criterios de pronóstico. Uno de los
problemas de esta es que partía de un valor de creatinina basal esperado para la edad y sexo. Luego proponen la
clasificación RIFLE modificada, conocida como Criterios AKIN, con la cual se logró una mejor sensibilidad a la hora del
diagnóstico del compromiso renal, incorporando dos creatininas en 24 horas para poder determinar su real elevación.
FISIOPATOLOGIA:
FASE DE INICIACION
•  Flujo del riñon.
• Provoca estasis y congestión de
capilares peritubulares =
isquemia de la célula epitelial
tubular proximal.
• El proceso isquémico disminuye
el nivel de ATP = lesiones
letales, con necrosis de la célula
tubular, desprendimiento de la
misma y obstrucción tubular
• Hay salida del filtrado
glomerular en forma retrograda
(Back-leak) desde los túbulos
obstruidos hacia el intersticio.
La causa principal de la IRA es la isquemia renal. Intervienen
alteraciones de tipo vascular, tubular e inflamatorio.
FASE DE EXTENSIÓN
•  la hipoxia celular y continua
el proceso inflamatorio ya
iniciado.
• Más intensos a nivel de región
medular externa.
• Presencia de leucocitos,
eritrocitos y estasis sanguínea.
•  la lesión de las células
endoteliales, empeora la
isquemia y  lesión de células
tubulares con necrosis y
apoptosis.
FASE DE MANTENIMIENTO Y
REPARACION
• Células en fase de reparación,
migración, apoptosis y
proliferación para mantener la
estabilidad y funcionalidad
tubular
• La reparación y reorganización
celular produce una lenta
recuperación de la función
renal, el flujo sanguíneo se
normaliza y las células
epiteliales reestablecen la
homeostasis intracelular e
intercelular.
• Se restablece la polaridad
celular epitelial y la función
retorna a lo normal.
 ETIOLOGIA:
• No necrosis del tejido renal  retención nitrogenada
se revierte a las 24 hrs de lograr buena perfusión
renal
COMPROMISO • Las 2 principales causas de disminución del flujo renal
son la depleción de volumen y la hipotensión
PRE-RENAL • ambas pueden surgir como resultado de
hipoperfusión (sangrado, pérdidas gastrointestinales,
urinarias o cutáneas) o disminución del volumen
efectivo (falla cardiaca, shock, cirrosis

• Extremos de la edad (cuadros de deshidratación)

• Cirugías mayores
Factores de • Quemaduras extensas
riesgo para • Hospitalizaciones prolongadas
desarrollo de • Shock de cualquier índole que requiere manejo en cuidado
injuria pre-renal intensivo
• Uso de AINES
• Uso de IECA y/o ARA II
 • Daño tisular agudo del parénquima renal: la localización del daño puede
ser glomerular, vascular, tubular o intersticial.
• Enfermedad vascular: los cuadros de vasculitis principal causa de origen
vascular.
COMPROMISO • Glomerulopatía: el compromiso glomerular puede cursar con un patrón
RENAL O nefrítico o nefrótico.
• Tubulo-intersticial: la principal alteración a este nivel y de la IRA itrinseca,
INTRINSECA es la necrosis tubular aguda (NTA), surge como resultado de la
perpetuación de la hipoperfusión renal.
• Otra causa frecuente es la nefritis intersticial aguda, comúnmente
asociada a medicamentos .

• Usualmente de tipo obstructivo, que puede ocurrir en

diferentes niveles: uretral, vesical o ureteral.
• Si la obstrucción persiste por periodos prolongados el paciente
COMPROMISO desarrollará insuficiencia renal aguda intrínseca.
POST-RENAL • Existen 3 puntos donde es más frecuente la obstrucción uretral
por cálculos, estos son la pelvis renal, el paso adyacente a los
vasos gonadales (ováricos y testiculares) y la unión uretero-
vesical
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Gasto urinario: se puede evidenciar
disminución en el gasto urinario, Sobrecarga hídrica: edema de
aunque hasta en el 50% de los casos, extremidades, facial, pulmonar y
pueden cursar con gasto urinario cerebral.
normal.

Manifestaciones generales: Astenia,

Trastorno electrolítico: hipercaliemia,
adinamia, anorexia, hipertensión,
hiperfosfatemia, hipocalcemia,
anemia, fiebre, artralgias, cefalea,
hipo/hipernatremia, acidosis
prurito, disestesias, disfuncion
metabólica.
plaquetaria.

Elevación de azoados: alteración del

estado mental (delirium, encefalopatía
urémica), náuseas, vómito, hipo,
convulsiones, asterixis.
DIAGNOSTICO Y EVALUACIÓN CLINICA:

Primero se debe reconocer si es una IRA o una ERC.

Los antecedentes familiares como personales, la existencia de datos analíticos y
diagnósticos previos, la presencia de clínica compatible y sobre todo la buena
tolerancia a la uremia ayudarán al establecimiento del diagnóstico diferencial.

• Indagar en los antecedentes personales.

• Detección de signos de uremia grave.
• Es importante conocer el volumen de orina
Anamnesis: eliminado días previos así como la ingesta hídrica.
 • Valoración general del paciente.
• Situación hemodinámica.
• valoración abdominal.
• Inspeccionar en busca de heridas, mordeduras, picaduras o pinchazos.
• Determinadas lesiones cutáneas pueden aparecer en enfermedades alérgicas,
Exploración física:
autoinmunes, en enfermedades infecciosas o vasculares .

• Pruebas de laboratorio: análisis de orina, pruebas serológicas, análisis de proteínas,

análisis hematológicos, estudios microbiológicos, calculo del gap osmolar, examen
de fondo de ojo, nuevos marcadores de daño renal.
• Pruebas de imagen: ecoggrafia abdomino-pelvica, exploración dopler vascular y
Pruebas renal, pielografia descendente o ascendente, TAC muticorte, arteriografía
complementarias: • Biopsia renal
 TRATAMIENTO Se apoya en 3
pilares:

• Tener en cuenta los factores de riesgo, sobretodo en pacientes en edades

extremas susceptibles a deshidratación.
Preventivo:

• Adecuado manejo de los líquidos EV, permitiendo un volumen circulante

efectivo, teniendo en cuenta la función cardiovascular del paciente con
uso de vasoactivos o transfusiones en casos de hemorragia severa.
• Evitar el uso de medicación nefrotóxica, en caso de su uso necesario, se
debe ajustar la dosis a la función renal encontrada en ese momento
específico.
• Debe recordar que en el fenómeno de postobstrucción se debe hacer
monitoreo estricto de líquidos eliminados, reponiendo por lo menos el
70% de la diuresis cada hora
 • Dieta con bajo contenido de proteínas y potasio.
• Tratamientos para equilibrar la cantidad de líquidos en sangre: si hay falta de
líquidos en sangre se repondrá por vía endovenosa, si hay retención de
Manejo no

líquidos, se recomendará uso de medicamentos para eliminar el exceso o se

dialítico

usa una restricción hídrica.

• Medicamentos para controlar el potasio en sangre: el médico te recetará
calcio, glucosa o sulfonato de poliestireno sódico. El exceso de potasio puede
causar latidos cardíacos irregulares (arritmias) y debilidad muscular.
• Medicamentos para restablecer los niveles de calcio en sangre: Si los niveles
son demasiado bajos, tu médico te recetará una infusión de calcio.
• En caso de ser necesario utilizar quelantes del fósforo para evitar
hiperfosfatemia tipo carbonato de calcio.
 • La diálisis es un tratamiento de soporte basado en dos principios
Manejo dialítico
físicos: la difusión de solutos y el transporte convectivo (filtración).
• Indicado en: Sobrecarga de volumen e insuficiencia cardiaca
congestiva o hipertensión arterial grave refractaria a tratamiento,
Creatinina plasmática > 8-10 mg/dl, Persistencia de alteraciones
hidroelectrolíticas o ácido-base rebeldes a tratamiento médico,
Pericarditis urémica, Uremia sintomática.
• Las técnicas más realizadas son: la diálisis peritoneal intermitente
y la hemodiálisis.
Hemodiálisis
• Tratamiento de sustitución de la función renal; consiste en filtrar la sangre periódicamente.
• La sangre se extrae del organismo y circula por el dializador, o filtro, donde se eliminan las
toxinas acumuladas y el exceso de líquidos. Después se devuelve la sangre limpia al
organismo. 
• Se necesita un acceso vascular que permita la circulación de un gran flujo de sangre hacia
al dializador o filtro.
• fístula arteriovenosa (FAV)
• Catéter vascular (CV)

Diálisis peritoneal
• Tratamiento de sustitución de la función renal, elimina el exceso de toxinas y de líquidos
del organismo a través del peritoneo. 
• Se necesita un tubo estrecho y flexible (catéter peritoneal) que se coloca dentro del
abdomen mediante una operación.
• A través del tubo, se introduce el líquido de diálisis (aprox. 2 litros) en la cavidad
abdominal, actúa durante unas horas para que las sustancias tóxicas y el agua pasen del
peritoneo al líquido. Luego, se vacía y se vuelve a llenar con un líquido limpio. 
• El paciente es entrenado para poder realizar el procedimiento en su domicilio.
SINDROME HEPATORENAL

• Síndrome reversible
• Ocurre en los pacientes con cirrosis hepàtica, ascitis u otras
enfermedades hepáticas.
• de carácter funcional, por lo que no hay daño estructural en el
Definición: parénquima renal
• causada por vasoconstricción renal, la cual reduce el filtrado
glomerular.
• El SHR ocurre en el 10% de los pacientes con cirrosis avanzada

• La base fisiopatológica del SHR es la vasoconstricción de la

circulación renal, que reduce el filtrado glomerular.
• La hipertensión portal es el evento inicial, que induce una
vasodilatación arterial, principalmente esplácnica. Ocasionada
Fisiopatología: por el aumento en los valores de sustancias vasodilatadoras.
• Este evento provoca una disminución del volumen arterial
efectivo,  la actividad de los sistemas vasoconstrictores y de
la hormona antidiurética, que determina la retención de sodio
y el agua libre, respectivamente.
Cuadro clínico:
- Deterioro notable y rápidamente - Forma más estable de insuficiencia renal
progresivo de la función renal (creatinina plasmática < 2,5 mg/dl).
- La retención de sodio intensa, - Predomina la presencia de ascitis
concentración plasmática de urea, refractaria al tratamiento diurético.
creatinina y potasio elevadas. - El SHR tipo 2 puede transformarse en SHR
SHR tipo 1

SHR tipo 2
- Creatinina alcanza valores superiores a 2,5 tipo 1 espontáneamente o ante la presencia
de los mismos factores precipitantes
mg/dl en menos de 2 semanas.
mencionados en el tipo 1.
- Factores precipitante: las infecciones
bacterianas, la hemorragia digestiva, la
paracentesis terapéutica de gran volumen
sin expansión plasmática, las intervenciones
quirúrgicas y/o la hepatitis aguda sobre la
cirrosis.

Pronostico: La sobrevida media de los pacientes con SHR

tipo 1 sin tratamiento es inferior a las 2 semanas. En
cambio, los pacientes con SHR tipo 2 tienen una sobrevida
media de aproximadamente 6 meses.
 NEFRITIS INTERSTICIAL

Se requiere que la agresión

Los espacios entre los
patogénica y la mayor lesión
túbulos dentro del riñón se
estructural se localicen en el
inflaman, esto reduce la
intersticio para calificar como
capacidad de los riñones
intersticial una determinada
para filtrar adecuadamente
afección renal

Las células del túbulo renal

Algunos autores prefieren
presentan anomalías
utilizar el término de
histológicas y funcionales en
nefropatías
todas las nefropatías
tubulointersticiales.
intersticiales.
 Clasificación: Se dividen en 2 : las formas agudas y las crónicas. La IRA es la manifestación más
destacada de las formas agudas, mientras que las crónicas presentan un cuadro
clínico generalmente poco expresivo.

Nefropatías intersticiales agudas:

• Suele deberse a una reacción alérgica o de
otro tipo a un medicamento o fármaco que
tomó la persona.
• Los síntomas de la nefritis intersticial aguda
pueden presentarse con rapidez.
• Manifestaciones clínicas: IRA, artalgias,
fiebre, exantema cutaneo, eosinofilia,
microhematuria, hematuria macroscópica,
leucocituria, proteinuria, síndrome
nefrótico.
 Etiologia:
Nefropatías intersticiales crónicas:
• Suele deberse a otro problema médico que tiene la
persona, los fármacos son la causa más frecuente,
asociada al consumo crónico de analgésicos.
• Los síntomas suelen ser inespecíficos, sólo la detección de
determinados datos analíticos orientan al dx.
• Un aspecto constante y precoz es la perdida de la
concentración de la orina, que se manifiesta por poliuria,
polodipsia y nicturia.
• La reabsorción tubular del sodio también se altera,
conduciendo a hipotensión arterial, astenia, hiponatremia.
• la anemia es más grave y de aparición mas precoz que en
otras nefropatías, se afecta la producción de eritropoyetina
en las células tubulares e insterticiales.